Η βαζοπρεσίνη είναι μία από τις ορμόνες του υποθαλάμου. Δημιουργείται στους μεγάλους κυτταρικούς νευρώνες αυτής της περιοχής του εγκεφάλου. Στη συνέχεια, η αγγειοπιεστίνη μεταφέρεται στη νευροϋπόφυση, όπου συσσωρεύεται.

Ο ρόλος της αγγειοπιεστίνης στο σώμα

Το κύριο αποτέλεσμα της αγγειοπιεστίνης είναι ο μεταβολισμός του νερού. Ένα άλλο όνομα για αυτήν την ουσία είναι η αντιδιουρητική ορμόνη (ADH). Πράγματι, η αύξηση της συγκέντρωσης της αγγειοπιεστίνης οδηγεί σε μείωση της ποσότητας των ούρων που απελευθερώνονται (διούρηση).

Τα κύρια βιολογικά αποτελέσματα της ADH:

  • αύξηση της απορρόφησης του νερού ·
  • μείωση του νατρίου στο αίμα.
  • αύξηση του όγκου του αίματος στα αγγεία.
  • αύξηση του συνολικού νερού στους ιστούς του σώματος.

Επιπλέον, η αντιδιουρητική ορμόνη επηρεάζει τον τόνο των λείων μυϊκών ινών. Το φαινόμενο αυτό εκδηλώνεται με αύξηση του αγγειακού τόνου (αρτηρίδια, τριχοειδή αγγεία) και αρτηριακή πίεση.

Πιστεύεται ότι η ADH εμπλέκεται στις πνευματικές διαδικασίες (μάθηση, μνήμη) και διαμορφώνει ορισμένες μορφές κοινωνικής συμπεριφοράς (οικογενειακές σχέσεις, πατρική προσκόλληση στα παιδιά, έλεγχος επιθετικών αντιδράσεων).

Απομόνωση ADH στο αίμα

Η αντιδιουρητική ορμόνη που συσσωρεύεται στη νευροϋπόφυση απελευθερώνεται στο αίμα υπό την επίδραση δύο βασικών παραγόντων: αύξηση της συγκέντρωσης νατρίου και άλλων ιόντων στο αίμα και μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.

Και οι δύο αυτές συνθήκες είναι μια εκδήλωση αφυδάτωσης. Για την έγκαιρη ανίχνευση απειλητικής για τη ζωή απώλειας υγρών, υπάρχουν ειδικά ευαίσθητα κύτταρα υποδοχέα. Μια αύξηση στη συγκέντρωση νατρίου στο πλάσμα καθορίζεται από τους οσμωροδεκτών στον εγκέφαλο και σε άλλα όργανα. Και ένας χαμηλός όγκος αίματος στα αγγεία βρίσκεται στο αίθριο και τις ενδοραχιατρικές φλέβες.

Κανονικά, η αντιδιουρητική ορμόνη αγγειοπιεστίνη εκκρίνεται σε επαρκείς ποσότητες για να διατηρηθεί η συνοχή στο εσωτερικό υγρό μέσο του σώματος.

Ειδικά πολλά αγγειοπιεσίνη εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος για τραυματισμούς, σύνδρομο πόνου, σοκ, μαζική απώλεια αίματος. Επιπλέον, ορισμένα φάρμακα και ψυχικές διαταραχές μπορούν να προκαλέσουν αύξηση ADH.

Έλλειψη αγγειοπιεστίνης

Ένα ανεπαρκές επίπεδο ADH στο αίμα οδηγεί στην ανάπτυξη μιας κεντρικής μορφής του διαβήτη insipidus. Σε αυτήν την ασθένεια, αναστέλλεται η λειτουργία της επαναπρόσληψης νερού στα νεφρικά σωληνάρια. Τα ούρα ξεχωρίζουν πολύ. Κατά τη διάρκεια της ημέρας η διούρηση μπορεί να φτάσει τα 10-20 λίτρα. Χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι το χαμηλό ειδικό βάρος των ούρων, το οποίο είναι σχεδόν ίσο με την ειδική πυκνότητα του πλάσματος αίματος.

Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη υποφέρουν από σοβαρή δίψα, συνεχή ξηροστομία, ξηρό δέρμα και βλεννογόνους. Εάν ένας ασθενής στερηθεί την ευκαιρία να πιει νερό για οποιονδήποτε λόγο, τότε θα αναπτύξει γρήγορα αφυδάτωση. Η εκδήλωση αυτής της κατάστασης είναι μια απότομη απώλεια σωματικού βάρους, μια μείωση της αρτηριακής πίεσης (λιγότερο από 90/60 mm Hg. Art.), Παραβίαση των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Ο σακχαρώδης διαβήτης διαγνωρίζεται με τη χρήση ούρων, αίματος, δειγμάτων Zimnitsky. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η λήψη υγρών για μικρό χρονικό διάστημα με έλεγχο της σύνθεσης του αίματος και της πυκνότητας των ούρων. Η ανάλυση για τη βαζοπρεσίνη είναι μη ενημερωτική.

Ο λόγος για τη μείωση της έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης μπορεί να είναι μια γενετική προδιάθεση, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, αιμορραγία σε λειτουργικό ιστό, όγκο υπόφυσης ή υποθάλαμο. Αυτή η ασθένεια συχνά αναπτύσσεται μετά από χειρουργική ή ακτινοθεραπεία των νεοπλασμάτων του εγκεφάλου.

Πολύ συχνά, δεν μπορεί να αποδειχθεί η αιτία του διαβήτη. Μια τέτοια μείωση στην έκκριση της ADH ονομάζεται ιδιοπαθή.

Η θεραπεία της κεντρικής μορφής του insipidus διαβήτη διεξάγεται από έναν ενδοκρινολόγο. Για τη θεραπεία χρησιμοποιείται συνθετική αντιδιουρητική ορμόνη.

Υπερβολική έκκριση της αγγειοπιεστίνης

Η υπερβολική απελευθέρωση της ορμόνης υποθαλάμου αγγειοπιεστίνης βρίσκεται στο σύνδρομο Parhona. Πρόκειται για μια μάλλον σπάνια παθολογία.

Το σύνδρομο της ανεπαρκούς έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης (σύνδρομο Parkhon) εκδηλώνεται με χαμηλή πυκνότητα πλάσματος, υπονατριαιμία και απέκκριση συγκεντρωμένων ούρων.

Έτσι, μια περίσσεια ADH προκαλεί απώλεια ηλεκτρολυτών και δηλητηρίαση από το νερό. Κάτω από τη δράση της αγγειοπιεστίνης, το νερό διατηρείται στο σώμα και τα ιχνοστοιχεία εξέρχονται από την κυκλοφορία του αίματος.

Οι ασθενείς ανησυχούν για μια μικρή ποσότητα διούρησης, αύξηση βάρους, σοβαρή αδυναμία, κράμπες, ναυτία, απώλεια όρεξης, πονοκέφαλο.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, κώμα και θάνατος συμβαίνουν ως αποτέλεσμα του πρήξιμο του εγκεφάλου και της καταστολής ζωτικών λειτουργιών.

Η αιτία της ανεπαρκούς έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης είναι κάποιες μορφές καρκίνου (ειδικότερα, μικροκυτταρικός όγκος του πνεύμονα), κυστική ίνωση, βρογχοπνευμονική παθολογία και ασθένειες του εγκεφάλου. Το σύνδρομο Parhona μπορεί να είναι εκδήλωση ατομικής δυσανεξίας σε ορισμένα φάρμακα. Για παράδειγμα, τα οπιούχα, τα βαρβιτουρικά, τα μη στεροειδή φάρμακα, τα ψυχοτρόπα φάρμακα κ.λπ. μπορούν να το προκαλέσουν.

Η θεραπεία των υπερβολικών επιπέδων αντιδιουρητικής ορμόνης διεξάγεται από ανταγωνιστές αγγειοπιεστίνης (vaptans). Είναι σημαντικό να περιορίσετε την ποσότητα του υγρού που πίνετε στα 500-1000 ml ημερησίως.

Μηχανισμός δράσης της αγγειοπιεστίνης

Οι παρορμήσεις των νεύρων που προκαλούν την έκκριση ADH, είναι το αποτέλεσμα πολλών διαφορετικών διεγερτικών παραγόντων. Το κύριο φυσιολογικό ερέθισμα είναι η αύξηση της οσμωτικότητας του πλάσματος. Η επίδρασή της προκαλείται από οσμωροδεκτών εντοπισμένους στον υποθάλαμο και από βαρηνοαποδοχείς που βρίσκονται στην καρδιά και σε άλλα μέρη του αγγειακού συστήματος. Η αιμοδιάλυση (μείωση της οσμωτικότητας) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Άλλα ερεθίσματα περιλαμβάνουν συναισθηματικό και φυσικό στρες και έκθεση σε φαρμακολογικούς παράγοντες, όπως ακετυλοχολίνη, νικοτίνη και μορφίνη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αυξημένη έκκριση συνδυάζεται με την αύξηση της σύνθεσης της ADH και της νευροφυσίνης II, καθώς δεν καταστρέφει τα ορμονικά αποθέματα. Η αδρεναλίνη και παράγοντες που προκαλούν αύξηση στον όγκο του πλάσματος καταστέλλουν την έκκριση της ADH. η αιθανόλη έχει παρόμοιο αποτέλεσμα.

Μηχανισμός δράσης

Τα φυσιολογικά πιο σημαντικά κύτταρα-στόχοι για ADH σε θηλαστικά είναι κύτταρα των περιφερικών σπειροειδών σωληναρίων και σωληνάρια συλλογής νεφρού. Αυτοί οι αγωγοί διασχίζουν το μυελό των νεφρών, όπου η βαθμίδα ωσμωτικότητας των εξωκυτταρικών διαλελυμένων ουσιών είναι 4 φορές υψηλότερη από ό, τι στο πλάσμα. Τα κύτταρα αυτών των αγωγών είναι σχετικά αδιαπέραστα από το νερό, επομένως απουσία ADH, τα ούρα δεν συγκεντρώνονται και μπορούν να εκλυθούν σε ποσότητες που υπερβαίνουν μία ημέρα. Η ADH αυξάνει τη διαπερατότητα των κυττάρων στο νερό και συμβάλλει στη διατήρηση της οσμωτικής ισορροπίας μεταξύ των ούρων των σωληναρίων συλλογής και των υπερτονικών περιεχομένων του ενδιάμεσου χώρου, οπότε ο όγκος των ούρων διατηρείται εντός 24 ωρών. Στις μεμβράνες των βλεννογόνων (ουροποιητικών) επιθηλιακών κυττάρων αυτών των δομών υπάρχουν υποδοχείς ΑϋΗ οι οποίοι συνδέονται με αδενυλική κυκλάση. πιστεύουν ότι η δράση του ADH στα νεφρικά σωληνάρια προκαλείται από cAMP. Η περιγραφείσα φυσιολογική δράση ήταν η βάση για την έκφραση της ορμόνης "αντιδιουρητικό". Οι αναστολείς cAMP και φωσφοδιεστεράσης μιμούνται τα αποτελέσματα της ADH. Στο

Σε συνθήκες ίη νίνο, μία αύξηση στο ασβέστιο στο μέσο πλύσης της επιφάνειας των βλεννογόνων των σωληναρίων επιβραδύνει τη δράση της ADH στην κίνηση του νερού (προφανώς, αναστέλλοντας την αδενυλική κυκλάση, εφόσον η επίδραση του ίδιου του cAMP δεν μειώνεται). Ο περιγραφόμενος μηχανισμός μπορεί εν μέρει να προκαλέσει αυξημένη διούρηση, χαρακτηριστική των ασθενών με υπερασβεστιαιμία.

Παθοφυσιολογία

Οι παραβιάσεις της έκκρισης ή της δράσης της ADH οδηγούν σε διαβήτη χωρίς έμφυτο, η οποία χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση μεγάλων όγκων αραιωμένων ούρων. Ο πρωτοπαθής διαβήτης χωρίς έμφραγμα σχετίζεται με την ανεπάρκεια ADH συνήθως αναπτύσσεται όταν η υποθάλαμος-υπόφυση έχει υποστεί βλάβη εξαιτίας ενός κάταγμα βάσης κρανίου, όγκου ή μολύνσεως: ωστόσο, μπορεί επίσης να είναι κληρονομική. Στον κληρονομικό νεφρογόνο διαβήτη, η έκκριση ADH παραμένει φυσιολογική, αλλά τα κύτταρα-στόχοι χάνουν την ικανότητά τους να αποκρίνονται στην ορμόνη, πιθανώς λόγω παραβίασης της λήψης τους (βλ. Πίνακα 43.2). Αυτό το κληρονομικό ελάττωμα διαφέρει από το αποκτημένο νεφρογόνο διαβήτη insipidus, το οποίο συμβαίνει συχνότερα με τη θεραπευτική χορήγηση του λιθίου σε ασθενείς με μανιοκαταθλιπτική ψύχωση. Το σύνδρομο της ανεπαρκούς έκκρισης ADH συσχετίζεται συνήθως με τον έκτοπο σχηματισμό μιας ορμόνης από διάφορους όγκους (συνήθως όγκους των πνευμόνων), αλλά μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε νόσους εγκεφάλου, πνευμονικές λοιμώξεις ή υποθυρεοειδισμό. Μία τέτοια έκκριση θεωρείται ανεπαρκής επειδή η παραγωγή ADH λαμβάνει χώρα σε φυσιολογικό ή αυξημένο ρυθμό υπό συνθήκες υποσποράς, και αυτό προκαλεί παρατεταμένη και προοδευτική υπονατριαιμία με την απελευθέρωση υπερτονικών ούρων.

ΛΟΓΟΤΕΧΝΙΑ

Ορμόνες της πρόσθιας υπόφυσης

Douglass J., Cive / Li Ο., Herbert Ε. Έκφραση γονιδίου πολυπρωτεΐνης: Παραγωγή ποικιλίας νευροενδοκρινικών πεπτιδίων, Annu. Αναθ. Biochem., 1984, 53, 665.

Frantz Α. G. Prolactin, Ν. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. Τ. Οι πολλαπλές όψεις της προ-οπιομελανοκορτίνης, ένα πρωτότυπο πρόδρομο μόριο, Clin. Res., 1983, 3, 342.

Krulich L. Κεντρικοί νευροδιαβιβαστές και η επιλογή της προλακτίνης. GH, LH και TSH, Annu. Αναθ. Physiol., 1979, 41, 603.

Οι Nikolics Κ. Et al. Ένας παράγοντας αναστολής της προλακτίνης για την ορμόνη απελευθέρωσης ανθρώπινης γοναδοτροπίνης, Nature, 1986, 316, 511.

Pierce J.G.. Parsons T.F. Γλυκοπρωτεϊνικές Ορμόνες: Δομή και λειτουργία, Annu. Αναθ. Biochem., 1981, 50, 465.

Βλέψις του χρωμοσωμικού τόπου. Nucleic Acids Res., 1983, 11, 3939.

Ορμόνες του οπίσθιου λοβού της υπόφυσης

Chord Ι. Τ. Ο οπίσθιος υποφυσιακός αδένας, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G. L. Ρύθμιση της λειτουργίας της αγγειοπιεστίνης στην υγεία και την ασθένεια, Resent Prog. Ορμόνη. Res.. 1977,33,333.

Imura, Η. Et αϊ. Επίδραση των πεπτιδίων CNS στην υποθαλαμική ρύθμιση της έκκρισης της υπόφυσης, Adv. Biochem. Psychopharma-col, 1981, 28, 557.

Labrie F. et αϊ. Μηχανισμός δράσης των υποθαλαμικών ορμονών στην αδενοϋποφύση, Annu. Αναθ. Physiol., 1979, 41, 555.

Reichlin S. Systems για τη μελέτη της ρύθμισης της έκκρισης νευροπεπτιδίων. In: Neurosecretion και Brain Peptides: Implications for Brain Function and Neurological Disease, Martin J. Β., Reichlin S., Bick Κ. L. (eds.), Raven Press, 1981.

Για τι είναι υπεύθυνη η αγγειοπιεστίνη;

Η βαζοπρεσίνη παράγεται από τον υποθάλαμο, συμβάλλει στην κατακράτηση νερού στο σώμα, μειώνει τα αιμοφόρα αγγεία και αυξάνει την πήξη του αίματος λόγω της επίδρασής του στη σύνθεση της προστακυκλίνης και των προσταγλινδινών.

Από τη λατινική ονομασία "vasopressin" αποκωδικοποιείται μεταφράζοντας τις δυο συνιστώσες λέξεις - "vaso", που σημαίνει "δοχείο" και "πίεση" - πίεση. Κυριολεκτικά - αυξάνοντας την πίεση. Η ορμόνη καταστρέφεται στα νεφρά και το ήπαρ σε περίπου 20 λεπτά. Είναι γνωστό ότι οι σεξουαλικοί αδένες εμπλέκονται στη σύνθεση μιας μικρής ποσότητας ADH, αλλά ο σκοπός αυτής της διαδικασίας παραμένει ένα μυστήριο.

Παραγωγή αγγειοπιεσίνης

Η ορμόνη παράγεται στους ακόλουθους πυρήνες του υποθάλαμου του εγκεφάλου:

  • στο παρακοιλιακό, που βρίσκεται κοντά στην κοιλία του εγκεφάλου.
  • σε υπεροπτική, που βρίσκεται πάνω από το οπτικό νεύρο.

Μετά την παραγωγή, οι κόκκοι ADH αποστέλλονται στο οπίσθιο λοβό της υπόφυσης και εκεί συσσωρεύονται. Μέσω του σώματος, η ορμόνη διανέμεται μέσω του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, στην οποία εισέρχεται στην ελάχιστη ποσότητα. Η ρύθμιση της παραγωγής της ADH ασχολείται με την υπόφυση, η οποία ελέγχει τα αποθέματά της και το επίπεδο στο αίμα.

Η βαζοπρεσίνη παράγεται για τους ακόλουθους λόγους:

  • αυξημένο νάτριο στο αίμα.
  • Αδύναμη κολπική πλήρωση της καρδιάς.
  • μειωμένη αρτηριακή πίεση.
  • χαμηλή γλυκόζη στο αίμα.
  • αισθήματα φόβου, πόνο, άγχος ή σεξουαλική διέγερση.
  • εμετός.
  • ναυτία

Αντιδιουρητικές ορμονικές λειτουργίες

Η ADH εκτελεί τις ακόλουθες βιολογικές λειτουργίες για το σώμα:

  • Αυξάνει τον ρυθμό της διαδικασίας αναρρόφησης νερού.
  • Μειώνει τη συγκέντρωση νατρίου στο αίμα.
  • Αυξάνει τον όγκο του αίματος στα σκάφη.
  • Βοηθά στην αύξηση της ποσότητας νερού στα όργανα και τους ιστούς.
  • Επηρεάζει τον τόνο των λείων μυϊκών ινών, αυξάνοντας έτσι τον τόνο των αρτηριών και τριχοειδών αγγείων και ως εκ τούτου την αρτηριακή πίεση.
  • Συμμετέχει σε πνευματικές διαδικασίες στον εγκέφαλο (υπεύθυνη για τη μνήμη και την ικανότητα να μαθαίνει).
  • Συμβάλλει στον σχηματισμό ορισμένων μορφών κοινωνικής συμπεριφοράς (ελέγχει την επιθετικότητα, επηρεάζει τους δείκτες και τις πτυχές της οικογενειακής ζωής και της γονικής συμπεριφοράς).
  • Έχει άμεση επίδραση στο κέντρο της δίψας του εγκεφάλου.
  • Έχει αιμοστατικό αποτέλεσμα.
  • Επηρεάζει τη διαδικασία απομάκρυνσης υγρών από τα νεφρά.

Οι συνέπειες της έλλειψης αγγειοπιεσίνης στο αίμα

Η έλλειψη ADH επηρεάζει την ικανότητα να παγιδεύει υγρό στα νεφρικά κανάλια. Η συνέπεια αυτού είναι η ανάπτυξη του διαβήτη. Ένα από τα κύρια πρώτα σημεία της ανεπάρκειας ορμονών είναι τα συναισθήματα ξηροστομίας, σταθερής δίψας και στεγνών βλεννογόνων μεμβρανών.

Η έλλειψη αντιδιουρητικής ορμόνης προκαλεί την ανάπτυξη ενός σοβαρού σταδίου αφυδάτωσης, απώλειας βάρους, χαμηλής αρτηριακής πίεσης και σχετίζεται με αυτό το αίσθημα κόπωσης, ζάλη. Το ανθρώπινο νευρικό σύστημα καταστρέφεται σταδιακά.

Το επίπεδο της ορμόνης αγγειοπιεστίνης μπορεί να προσδιοριστεί μόνο σε εργαστηριακές συνθήκες που βασίζονται σε δείγματα ούρων και αίματος. Συχνά η αιτία της πτώσης του στο αίμα είναι οι γενετικές διαταραχές και η ευαισθησία στην ασθένεια.

Οι ακόλουθοι παράγοντες υψηλά επίπεδα ADH:

  • Κεντρικός διαβήτης χωρίς έμφυτο.
  • κρύο?
  • έκθεση σε δηλητηριώδες διοξείδιο του άνθρακα ·
  • διακοπή της υπόφυσης, διακοπή της λειτουργίας της ·
  • καθημερινή χρήση περισσότερων από 2 λίτρα υγρού, με αποτέλεσμα την πρωτογενή πολυδιψία.

Οι λόγοι για τους οποίους ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μια δοκιμασία ανίχνευσης του επιπέδου ADH στο αίμα είναι οι εξής:

  • απότομη αύξηση της δίψας.
  • μια πλήρης έλλειψη δίψας?
  • η κατανομή μιας σταθερής ποσότητας ούρων,
  • η παρουσία αλλαγών στους δείκτες ορυκτογραφίας.
  • σταθερή χαμηλή αρτηριακή πίεση.
  • υποψία σχηματισμού όγκων σε περιοχές του εγκεφάλου.
  • χαμηλό ειδικό βάρος των ούρων.
  • συχνή ούρηση.
  • σπασμούς που μπορεί να αναπτυχθούν στο πλαίσιο της αφυδάτωσης.
  • αυξημένη κόπωση, κόπωση.
  • - εξασθένιση της συνείδησης,
  • κατάσταση κώματος.

Η ανεπάρκεια ADH μπορεί να αναπτυχθεί εξαιτίας της παρουσίας αυξανόμενων όγκων στον εγκέφαλο, που έχουν συμπιεστικό αποτέλεσμα στην υπόφυση και τον υποθάλαμο. Ο ασθενής σε αυτή την περίπτωση μπορεί να βοηθήσει μόνο με χειρουργική επέμβαση.

Συνέπειες υπερβολικής έκκρισης ADH

Η υπερβολική ορμόνη επηρεάζει δυσμενώς την υγεία του σώματος, οδηγώντας σε δηλητηρίαση από το νερό. Τα πρώτα σημάδια υπέρτασης της αγγειοπιεστίνης είναι:

  • μια απότομη αύξηση του σωματικού βάρους, που δεν σχετίζεται με άλλους λόγους.
  • κεφαλαλγία ·
  • ναυτία;
  • έλλειψη όρεξης;
  • μικρή ποσότητα ούρων απεκκρίνεται.
  • αυξημένη αδυναμία και κόπωση.
  • σπασμούς.

Η βαζοπρεσίνη και η υψηλή περιεκτικότητά της σε απουσία θεραπείας, αναπόφευκτα οδηγεί σε οίδημα του εγκεφάλου, κώμα και θάνατο.

Μεταξύ των αιτιών της αυξημένης παραγωγής ADH μπορεί να εντοπιστεί:

  • όγκοι εγκεφάλου περιοχής.
  • βρογχοπνευμονική παθολογία.
  • όγκος των πνευμόνων.
  • κυστική ίνωση;
  • ως αντίδραση στην ατομική δυσανεξία οποιωνδήποτε φαρμάκων ή των συστατικών τους.
  • απώλεια σημαντικού όγκου αίματος,
  • αυξημένη θερμοκρασία σώματος.
  • ανεκτικοί οξύς πόνοι.
  • αναισθησία.
  • χαμηλά επίπεδα καλίου στο αίμα.
  • συναισθηματική δυσφορία έμπειρους?
  • όγκους σε περιοχές του εγκεφάλου.
  • διάφορες ασθένειες του νευρικού συστήματος (τραύματα στον εγκέφαλο, επιληψία, όγκοι, εγκεφαλικό επεισόδιο, εγκεφαλίτιδα, ψύχωση, θρόμβωση, εγκεφαλίτιδα κ.λπ.).
  • βλάβες του αναπνευστικού συστήματος (άσθμα, βρογχίτιδα, πνευμονία, οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, φυματίωση κ.λπ.) ·
  • σοβαρές μολυσματικές ασθένειες όπως AIDS, HIV, έρπης, ελονοσία.
  • ασθένειες του αίματος και του αιματοποιητικού συστήματος.

Μέθοδοι θεραπείας για μειωμένα επίπεδα ADH

Η μόνη αποτελεσματική μέθοδος για τη ρύθμιση των ανώμαλων επιπέδων της αγγειοπιεστίνης στο αίμα είναι η εξάλειψη της αιτίας της παθολογίας. Ως πρόσθετη μέθοδος στην κύρια θεραπεία εφαρμόζω τον έλεγχο της στάθμης του καταναλωθέντος υγρού. Συχνά, οι γιατροί έχουν συνταγογραφηθεί μια πορεία λήψης φαρμάκων που εμποδίζουν τις επιδράσεις της ADH στο ανθρώπινο σώμα. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν φάρμακα που περιέχουν ανθρακικό λίθιο.

Εάν, ως αποτέλεσμα της έρευνας, αποκαλύπτεται μια υψηλή συγκέντρωση της ορμόνης στα νεφρά και την υπόφυση, στην περίπτωση αυτή, συνταγογραφούνται φάρμακα που εμποδίζουν τη συσσώρευσή τους, καθώς και ομαλοποίηση της παραγωγής στον εγκέφαλο.

Η επίδραση της αγγειοπιεστίνης στο σώμα δεν είναι πλήρως κατανοητή. Αυτό το πρόβλημα ασχολείται με πολλούς επιστήμονες σε όλο τον κόσμο. Σε περιπτώσεις παραβιάσεων στην παραγωγή αντιδιουρητικής ορμόνης, είναι σημαντικό να εντοπίζουμε έγκαιρα και σωστά την αιτία και να την εξουδετερώνουμε. Μόνο αυτή η προσέγγιση δίνει μεγάλες πιθανότητες για ευνοϊκή έκβαση της θεραπείας των μειωμένων επιπέδων αγγειοπιεστίνης.

Αντιδιουρητική ορμόνη (αγγειοπιεστίνη)

Δομή

Είναι ένα πεπτίδιο που περιλαμβάνει 9 αμινοξέα, με χρόνο ημιζωής 2-4 λεπτά.

Σύνθεση

Διεξάγεται στους υπεροπτικούς και παρακοιλιακούς πυρήνες του υποθαλάμου. Από εδώ μέχρι το σημείο έκκρισης (οπίσθιο λοβό της υπόφυσης) η βαζοπρεσίνη αποστέλλεται με τη μορφή προορμόνης, η οποία αποτελείται από δύο μέρη - την πραγματική ADH και τη νευροφυσίνη. Κατά τη μεταφορά πραγματοποιείται η επεξεργασία - υδρόλυση του proAHD στην ώριμη ορμόνη και νευροφυσίνη πρωτεΐνης.

Ρύθμιση σύνθεσης και έκκρισης

Μείωση: αιθανόλη, γλυκοκορτικοειδή.

Ενεργοποίηση:

  • διέγερση των οσμωροδεκτών στον υποθάλαμο και στην πυλαία φλέβα του ήπατος λόγω αύξησης της οσμωτικότητας κατά πλάτος κατά τη διάρκεια της αφυδάτωσης, της νεφρικής ή ηπατικής ανεπάρκειας και της συσσώρευσης οσμωτικά δραστικών ουσιών (γλυκόζη)
  • την ενεργοποίηση των καρδιαγγειακών και των καρωτιδικών κολποκοιλιακών υποδοχέων με μείωση του όγκου του αίματος στην κυκλοφορία του αίματος (απώλεια αίματος, αφυδάτωση)
  • συναισθηματικό και σωματικό άγχος
  • νικοτίνη, αγγειοτασίνη II, ιντερλευκίνη 6, μορφίνη, ακετυλοχολίνη,
Ρύθμιση της έκκρισης και των επιδράσεων της αντιδιουρητικής ορμόνης

Μηχανισμός δράσης

Εξαρτάται από τους δέκτες:

1. Μηχανισμός ασβεστίου-φωσφολιπιδίου, συζευγμένος

  • με v1-υποδοχείς λείων μυών των αρτηριδίων, του ήπατος, των αιμοπεταλίων,
  • με v3-υποδοχείς της αδενοϋποφύσης και των δομών του εγκεφάλου.

2. Μηχανισμός αδενυλικής κυκλάσης - με V2-υποδοχείς των νεφρικών σωληναρίων.

Στόχοι και αποτελέσματα

Νεφροί

Αυξάνει την επαναπορρόφηση του νερού στα επιθηλιακά κύτταρα των περιφερικών σωληναρίων και των σωληναρίων συλλογής, λόγω της "τοποθέτησης" στη μεμβράνη των μεταφορικών πρωτεϊνών για το νερό - aquaporins:

  • μέσω του μηχανισμού αδενυλικής κυκλάσης προκαλεί φωσφορυλίωση των μορίων aquaporin (τύπος 2, AQP2 μόνο), της αλληλεπίδρασής τους με πρωτεΐνες μικροσωληνίσκων και της εισαγωγής aquaporins στην κορυφαία μεμβράνη με exocytosis,
  • με τον ίδιο μηχανισμό διεγείρει τη σύνθεση των aquaporins de novo.
Αγγειακό σύστημα

Διατηρεί τη σταθερή αρτηριακή πίεση με την τόνωση του αγγειακού τόνου:

  • αυξάνει τον τόνο των αγγειακών λείων μυών του δέρματος, του σκελετικού μυός και του μυοκαρδίου (σε μικρότερο βαθμό),
  • αυξάνει την ευαισθησία των μηχανικών υποδοχέων στα καρωτιδικά ιγμόρεια στις αλλαγές της αρτηριακής πίεσης,

Άλλες επιδράσεις

Μεταβολικές επιδράσεις

Υπερβολική ποσότητα αγγειοπιεσίνης στο αίμα:

  • σε πεινασμένα ζώα στο ήπαρ ενεργοποιεί τη γλυκογονόλυση, η οποία προκαλεί την απελευθέρωση γλυκόζης στο αίμα,
  • σε ζώα που τρέφονται με το ήπαρ διεγείρει τη γλυκόλυση, η οποία εδώ είναι η αρχή της σύνθεσης της TAG και της χοληστερόλης,
  • ενισχύει την έκκριση γλυκαγόνης,
  • μειώνει το λιπολυτικό αποτέλεσμα των κατεχολαμινών στον λιπώδη ιστό,
  • ενισχύει την έκκριση της ACTH και συνεπώς τη σύνθεση των γλυκοκορτικοειδών.

Γενικά, η επίδραση της αγγειοπιεστίνης στην ορμονική και μεταβολική κατάσταση του σώματος μειώνεται σε συσσώρευση υπεργλυκαιμίας και λιπιδίων.

Εγκέφαλος
  • συμμετέχει στους μηχανισμούς μνήμης και στις συμπεριφορικές πτυχές του στρες,
  • στο V3-υποδοχείς σε κορτικοτροπικά διεγείρουν την έκκριση της ACTH και της προλακτίνης,
  • αυξάνει το κατώφλι του πόνου της ευαισθησίας,
  • Μία αύξηση στη συγκέντρωση αγγειοπιεστίνης και ανισορροπία της αγγειοπιεστίνης / οξυτοκίνης παρατηρείται στην κατάθλιψη, το άγχος, τη σχιζοφρένεια, τον αυτισμό και τις διαταραχές της προσωπικότητας. Στο πείραμα, η αγγειοπιεστίνη προκαλεί επιθετική συμπεριφορά και άγχος σε αρουραίους.
Οστών ιστών

Υποστηρίζει την ανανέωση των δομών και την ανοργανοποίηση των οστών, ενισχύοντας τη δραστηριότητα τόσο των οστεοβλαστών όσο και των οστεοκλαστών.

Αγγειακό σύστημα

Επηρεάζει αιμόσταση, γενικά, αυξάνει το ιξώδες του αίματος:

  • στο ενδοθήλιο προκαλεί τον σχηματισμό του παράγοντα von Willebrand, της αντιαιμοφιλικής σφαιρίνης Α (παράγοντας πήξης VIII) και του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (t-ΡΑ),
  • στο ήπαρ αυξάνει επίσης τη σύνθεση του παράγοντα πήξης VIII,
  • ενισχύει τη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και την αποκοκκίωση.

Παθολογία

Υπολειτουργία

Εμφανίστηκε με τη μορφή διαβήτη insipidus (διαβήτης insipidus - άγευστο διαβήτη), η συχνότητα περίπου 0,5% όλων των ενδοκρινικών ασθενειών. Εμφανίζεται από μεγάλο όγκο ούρων έως 8 l / ημέρα, δίψα και πολυδιψία, ξηρό δέρμα και βλεννογόνους, λήθαργο, ευερεθιστότητα.

Υπάρχουν διάφορες αιτίες υπολειτουργίας:

1. Πρωτοπαθής διαβήτης insipidus - ανεπάρκεια ADH κατά παραβίαση της σύνθεσης ή βλάβης στην υποθάλαμο-υπόφυση (καταγμάτων, μολύνσεων, όγκων).

2. Νεφρογόνος διαβήτης χωρίς έμφυτο:

  • κληρονομική - παραβίαση της λήψης ADH στα σωληνάρια των νεφρών,
  • - νεφρική νόσο, βλάβη των σωληναρίων με άλατα λιθίου στη θεραπεία ασθενών με ψύχωση.

3. Προγεστίνη (κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης) - αυξημένη αποσύνθεση του πλακούντα αργινίνης-αμινοπεπτιδάσης της αγγειοπιεστίνης.

4. Λειτουργική - μια προσωρινή (σε παιδιά κάτω του ενός έτους) αύξηση της δραστηριότητας της φωσφοδιεστεράσης στους νεφρούς, οδηγώντας σε παραβίαση της δράσης της αγγειοπιεστίνης.

Υπερλειτουργία

Σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης - στο σχηματισμό της ορμόνης από οποιονδήποτε όγκο, με ασθένειες του εγκεφάλου. Υπάρχει κίνδυνος δηλητηρίασης από το νερό και υπονατριαιμίας αραίωσης.

Vasopressin

Η αγγειοπιεστίνη, επίσης γνωστή ως αργινίνη αγγειοπιεσίνη (AVP), αντιδιουρητική ορμόνη (ADH) ή αντιδιουρητική ορμόνη είναι μια ορμόνη neurohypophyseal ανιχνεύσιμο στην πλειονότητα του θηλαστικού. Οι δύο κύριες λειτουργίες του είναι να συγκρατεί το νερό στο σώμα και να συσφίγγει τα αιμοφόρα αγγεία. Η βαζοπρεσίνη ρυθμίζει την κατακράτηση νερού στο σώμα, δρώντας στην αυξανόμενη επαναρρόφηση του νερού στους αγωγούς συλλογής του νεφρώνα, που αποτελεί λειτουργικό συστατικό του νεφρού. 1) Η βαζοπρεσσίνη είναι μια πεπτιδική ορμόνη που αυξάνει την διαπερατότητα νερού της αγωγού συλλογής του νεφρού και του άπω σωληνάριο με την κλήση μετατόπιση ακουαπορίνη νερό κανάλι-CD νεφρική αγωγού συλλογής του νεφρώνα στην κυτταρική μεμβράνη. Αυξάνει επίσης την περιφερική αγγειακή αντίσταση, η οποία με τη σειρά της αυξάνει την αρτηριακή πίεση του αίματος. Διαδραματίζει βασικό ρόλο στην ομοιόσταση ρυθμίζοντας το νερό, τη γλυκόζη και τα άλατα στο αίμα. Προέρχεται από τον πρόδρομο πρόδρομο, ο οποίος συντίθεται στον υποθάλαμο και αποθηκεύεται σε κυστίδια στη νευροϋπόφυση. Το μεγαλύτερο μέρος της αγγειοπιεστίνης που συσσωρεύεται στη νευροϋπόφυση απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος. Ωστόσο, μπορεί να απελευθερωθεί και ένας αριθμός WUA απευθείας στον εγκέφαλο, με στοιχεία σχετικά με τη συσσώρευση που δείχνουν ότι παίζει σημαντικό ρόλο στην κοινωνική συμπεριφορά, τη σεξουαλική κίνητρα και τον σχηματισμό ζευγαριών, καθώς και στην ανταπόκριση του μητρικού στρες. Έχει χαμηλό χρόνο ημιζωής στην περιοχή από 16 έως 24 λεπτά.

Φυσιολογία

Λειτουργία

Ένας από τους σημαντικότερους ρόλους ενός WUA είναι να ρυθμίζει την κατακράτηση νερού από το σώμα. απελευθερώνεται όταν το σώμα αφυδατώνεται και προκαλεί τη συγκράτηση των νεφρών από τα νεφρά, συγκεντρώνοντας έτσι τα ούρα και μειώνοντας τον όγκο του. Σε υψηλές συγκεντρώσεις, αυξάνει επίσης την αρτηριακή πίεση προκαλώντας μέτρια αγγειοσυστολή. Επιπλέον, έχει πολλές νευρολογικές επιδράσεις στον εγκέφαλο, για παράδειγμα, επηρεάζει το σχηματισμό ζευγαριών στα τρωκτικά. Η κατανομή υψηλής πυκνότητας του υποδοχέα AVP-1a της Vasopressin στις πρόσθιες περιοχές του εγκεφάλου στέπας συνέβαλε και συντόνισε τις αλυσίδες στήριξης κατά τη διάρκεια του σχηματισμού της προτίμησης του συντρόφου, το οποίο είναι κρίσιμο για το σχηματισμό ζευγών. 2) Μία αρκετά παρόμοια ουσία, η αγγειοπρεσίνη λυσίνης (HDL) ή η λιποσίνη, έχει παρόμοια λειτουργία σε χοίρους και χρησιμοποιείται συχνά στη θεραπεία σε ανθρώπους.

Νεφροί

Η αγγειοπιεστίνη έχει δύο βασικές λειτουργίες, με την οποία συμβάλλει στην ωσμωτικότητα των ούρων (υψηλή συγκέντρωση) και τη μείωση της απέκκρισης του νερού: 1. Η αύξηση της διαπερατότητας του άπω σωληνάριο και τη συλλογή του πόρου κύτταρα στο νεφρό, με τον τρόπο αυτό προλαμβάνοντας την επαναπορρόφηση του νερού και της απέκκρισης ενός συμπυκνωμένα ούρα, δηλ αντιδιουρητικό Αυτό συμβαίνει μέσω της εισαγωγής διαύλων ύδατος (aquaporin-2) στην κορυφαία μεμβράνη του περιφερικού σπειροειδούς σωληναρίου και τη συλλογή των επιθηλιακών κυττάρων του πόρου. Οι Aquaporins επιτρέπουν στο νερό να μειώσει την οσμωτική κλίση του και να το φέρει έξω από το νεφρόν, αυξάνοντας την ποσότητα νερού που απορροφάται από το διήθημα (σχηματίζοντας ούρα) πίσω στην κυκλοφορία του αίματος. υποδοχείς V2 που είναι συζευγμένα με τις G-πρωτεΐνη υποδοχείς στη βασεοπλευρική κυτταρικής μεμβράνης των επιθηλιακών κυττάρων, δεσμεύονται με την ετεροτριμερών G-πρωτείνη, Gs, το οποίο ενεργοποιεί αδενυλκυκλάσης III και VI για να μετατρέψει ΑΤΡ σε cAMP, συμπεριλαμβανομένων δύο ανόργανων φωσφατάση. Η αύξηση του επιπέδου cAMP στη συνέχεια ενεργοποιεί την εισαγωγή διαύλων ύδατος aquaporin-2 μέσω εξωκυττάρωσης ενδοκυτταρικών κυστιδίων με επαναλαμβανόμενη χρήση ενδοσωμάτων. Η βαζοπρεσίνη επίσης αυξάνει τη συγκέντρωση ασβεστίου στα κύτταρα του αγωγού συλλογής μέσω περιοδικής απελευθέρωσης από ενδοκυτταρικά αποθέματα. Η βαζοπρεσίνη, που δρα μέσω του cAMP, αυξάνει επίσης τη μεταγραφή του γονιδίου aquaporin-2, αυξάνοντας έτσι τον συνολικό αριθμό των μορίων aquaporin-2 στα κύτταρα του αγωγού συλλογής. Το κυκλικό ΑΜΡ ενεργοποιεί την πρωτεϊνική κινάση Α (ΡΚΑ) δεσμεύοντας τις ρυθμιστικές υπομονάδες της και επιτρέποντάς της να αποκολληθεί από τις καταλυτικές υπομονάδες. Ο διαχωρισμός ενεργεί στο καταλυτικό κέντρο του ενζύμου, επιτρέποντάς του να προσθέσει φωσφορικές ομάδες σε πρωτεΐνες (συμπεριλαμβανομένης της πρωτεΐνης aquaporin-2), η οποία αλλάζει τις λειτουργίες τους. 2. Η αύξηση της διαπερατότητας του εσωτερικού μυελικού κάρτας αγωγό συλλογής εναντίον των ούρων μέσω της ρύθμισης της έκφρασης στην κυτταρική επιφάνεια των μεταφορέων ουρία, 3) που διευκολύνει τη επαναρρόφηση του στη μυελική διάμεσο, δεδομένου ότι μειώνει την κλίση συγκέντρωσης που δημιουργείται από την αφαίρεση του νερού από το σωλήνα σύνδεσης φλοιού αγωγού συλλογής και εξωτερικό αγωγό συλλογής μυελού. 3. Μια απότομη αύξηση στην απορρόφηση του νατρίου μέσω του ανερχόμενου βρόχου της Henle. Αυτό συμβάλλει στον πολλαπλασιασμό κατά του ρεύματος, ο οποίος στοχεύει στην ορθή επαναπορρόφηση του νερού στο τέλος του περιφερικού σωλήνα και του αγωγού συλλογής. 4)

Καρδιαγγειακό σύστημα

Η βαζοπρεσίνη αυξάνει την περιφερική αγγειακή αντίσταση (αγγειοσυστολή) και, συνεπώς, αυξάνει την αρτηριακή πίεση του αίματος. Αυτή η δράση είναι ασήμαντη σε υγιή άτομα. ωστόσο, γίνεται ένας σημαντικός αντισταθμιστικός μηχανισμός για την ανάκτηση της αρτηριακής πίεσης σε υποογκολικό σοκ, όπως συμβαίνει κατά τη διάρκεια της απώλειας αίματος.

Κεντρικό νευρικό σύστημα

Η βαζοπρεσίνη, που απελευθερώνεται στον εγκέφαλο, έχει πολλά αποτελέσματα:

Απόδειξη αυτού προέρχεται από πειραματικές μελέτες σε διάφορα είδη, οι οποίες δείχνουν ότι μια ορισμένη κατανομή της αγγειοπιεστίνης και των υποδοχέων της στον εγκέφαλο συνδέεται με τα χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά της κοινωνικής συμπεριφοράς του είδους. Συγκεκριμένα, υπάρχουν συστηματικές διαφορές μεταξύ μονογαμικό είδος και promiskuitetnymi WUAs στην κατανομή των υποδοχέων και, σε ορισμένες περιπτώσεις, στην κατανομή των αξόνων βασοπρεσίνη, που περιέχει, ακόμα και κατά τη σύγκριση των συγγενικών ειδών. 7) Επιπλέον, μελέτες που αφορούν είτε την εισαγωγή αγωνιστών WUA στον εγκέφαλο είτε την παρεμπόδιση της δράσης WUA, υποστηρίζουν την υπόθεση ότι η αγγειοπιεστίνη σχετίζεται με την επιθετικότητα έναντι άλλων αρσενικών. Υπάρχουν επίσης ενδείξεις ότι οι διαφορές στον υποδοχέα γονιδίου WUA μεταξύ μεμονωμένων μελών ενός είδους μπορούν να προβλέψουν διαφορές στην κοινωνική συμπεριφορά. Μία μελέτη υποδηλώνει ότι η γενετική παραλλαγή στους άνδρες έχει επίδραση στη συμπεριφορά σε σχέση με το σχηματισμό ζευγαριών. Ο αρσενικός εγκέφαλος χρησιμοποιεί τη βαζοπρεσίνη ως ανταμοιβή για το σχηματισμό μακροχρόνιων σχέσεων με έναν σύντροφο, ενώ οι άνδρες με ένα ή δύο γενετικά αλληλόμορφα είναι πιο πιθανό να έχουν διαφωνίες με τους συζύγους τους. Οι αρσενικοί σύντροφοι με δύο αλληλόμορφα που επηρεάζουν τη λήψη της αγγειοπιεστίνης δηλώνουν ένα απογοητευτικό επίπεδο ικανοποίησης, συμπάθειας και αρμονίας. Οι υποδοχείς βασεοπρεσίνης που κατανέμονται σε όλη την υποστηρικτική κυκλική οδό που είναι ειδικός για το κοιλιακό παλίνδρο ενεργοποιούνται όταν απελευθερώνονται WUAs κατά τη διάρκεια κοινωνικών αλληλεπιδράσεων, όπως ζευγαρώματος, σε μονόγαμα στελέχους. Η ενεργοποίηση της αλυσίδας ενίσχυσης ενισχύει αυτή τη συμπεριφορά, η οποία οδηγεί σε μια ρυθμισμένη προτίμηση του συνεργάτη και, ως εκ τούτου, ξεκινά τη δημιουργία ενός ζεύγους.

Κανονισμού

Η βαζοπρεσίνη εκκρίνεται από την νευροϋπόφυση σε απόκριση της μείωσης του όγκου πλάσματος, της αύξησης της οσμωμοριακότητας του πλάσματος και επίσης σε απόκριση της χολοκυστοκινίνης (CCK) που εκκρίνεται από το λεπτό έντερο:

Νευρώνες που δημιουργούν WUAs υποθαλάμου supraoptic πυρήνα (SON) και παρακοιλιακό πυρήνα (PVN), είναι από μόνα τους οσμωϋποδοχέων, αλλά επίσης λαμβάνουν συναπτική εισόδου από άλλα οσμωϋποδοχέων που βρίσκονται σε περιοχές που συνορεύουν με το εμπρόσθιο τοίχωμα της τρίτης κοιλίας. Αυτές οι περιοχές περιλαμβάνουν το αγγειακό σώμα της τερματικής πλάκας και του υποφοριακού οργάνου.

Πολλοί παράγοντες επηρεάζουν την έκκριση της αγγειοπιεστίνης:

Έκκριση

Τα κύρια ερεθίσματα της έκκρισης αγγειοπιεστίνης αυξάνουν την οσμωτικότητα του πλάσματος. Ο μειωμένος όγκος εξωκυτταρικού υγρού έχει επίσης αυτό το αποτέλεσμα, αλλά αντιπροσωπεύει έναν λιγότερο ευαίσθητο μηχανισμό. Το AVP, μετρούμενο στο περιφερικό αίμα, λαμβάνεται σχεδόν εξ ολοκλήρου με έκκριση από την νευροϋποφύση (με εξαίρεση τις περιπτώσεις όγκων που απελευθερώνουν AVP). Η βαζοπρεσίνη παράγεται από νευρώνες μεγάλης κυτταρικής νευροεκκρίσεως στον παρακοιλιακό πυρήνα του υποθαλάμου (PVN) και του υπερεοπτικού πυρήνα (SON). Στη συνέχεια περνά στους άξονες μέσα από τις χοάνες του υποθαλάμου μέσα στους νευροεκκριτικούς κόκκους, οι οποίοι βρίσκονται στα σώματα της ρέγγας, που εντοπίζονται στις εκβολές των νευραξονίων και των νευρικών απολήξεων. Μεταφέρουν το πεπτίδιο απευθείας στη νευροϋπόφυση, όπου συσσωρεύεται μέχρι να απελευθερωθεί στο αίμα. Ωστόσο, υπάρχουν δύο άλλες πηγές WUA με σημαντικές τοπικές επιπτώσεις:

Δομή και συσχέτιση με την ωκυτοκίνη

Οι βαζοπρεσίνες είναι πεπτίδια που αποτελούνται από εννέα αμινοξέα (εννεαπεπτίδια). (σημείωση: η τιμή στον παρακάτω πίνακα είναι 164 αμινοξέα που λαμβάνονται πριν ενεργοποιηθεί η ορμόνη με διάσπαση). Η αλληλουχία αμινοξέων της αγγειοπρεσίνης αργινίνης παριστάνεται με cis-tyr-fegl-gl-asn-cis-pro-arg-gly, με κατάλοιπα κυστεΐνης σχηματίζοντας δισουλφιδική γέφυρα. Η αγγειοπρεσίνη λυσίνης περιλαμβάνει λυσίνη αντί για αργινίνη. Η δομή της ωκυτοκίνης είναι πολύ κοντά στη δομή των αγγειοπιεσίνων: είναι επίσης ένα εννεαπεπτίδιο με μια δισουλφιδική γέφυρα και η αλληλουχία των αμινοξέων της διαφέρει μόνο σε δύο θέσεις (βλέπε πίνακα παρακάτω). Δύο γονίδια βρίσκονται στο ίδιο χρωμόσωμα και διαχωρίζονται σε σχετικά μικρή απόσταση μικρότερη από 15.000 βάσεις στα περισσότερα είδη. Οι μεγάλοι κυτταρικοί νευρώνες που παράγουν αγγειοπιεστίνη βρίσκονται δίπλα σε μεγάλους κυτταρικούς νευρώνες που παράγουν ωκυτοκίνη και έχουν ομοιότητες με πολλούς τρόπους. Η ομοιότητα των δύο πεπτιδίων μπορεί να προκαλέσει μερικές διασταυρούμενες αντιδράσεις: η ωκυτοκίνη έχει μια ασθενή αντιδιουρητική δράση και υψηλά επίπεδα AVP μπορεί να προκαλέσουν συστολές της μήτρας. 10)

Ρόλος στις ασθένειες

WUA Έλλειψη

Η μειωμένη απελευθέρωση WUA ή η μειωμένη νεφρική ευαισθησία στο AVP οδηγεί σε διαβήτη χωρίς έμετο, κατάσταση που συνοδεύεται από υπερνατριαιμία (αυξημένη συγκέντρωση νατρίου στο αίμα), πολυουρία (υπερβολική παραγωγή ούρων) και πολυδιψία (δίψα).

WUA περίσσεια

Τα υψηλά επίπεδα έκκρισης WUA μπορούν να οδηγήσουν σε υπονατριαιμία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η έκκριση WUA είναι αποδεκτή (λόγω σοβαρής υποογκαιμίας), η κατάσταση αναφέρεται ως "υποογκαιμική υπονατριαιμία". Κάτω από ορισμένες οδυνηρές καταστάσεις (καρδιακή ανεπάρκεια, νεφρωσικό σύνδρομο) αυξάνεται ο όγκος του σωματικού υγρού, αλλά η παραγωγή WUA δεν καταστέλλεται για κάποιο λόγο. αυτή η κατάσταση αναφέρεται ως "υποβολημική υπονατριαιμία". Το ποσοστό των περιπτώσεων υπονατριαιμίας δεν συνοδεύεται ούτε από υπερ- ή υποογκαιμία. Σε αυτήν την ομάδα (ορίζεται ως «υπονατριαιμία norvolemicheskaya») έκκριση WUA οφείλονται είτε έλλειψης θυροξίνη ή κορτιζόλης (gipoadrenalizm και gipotirodiizm αντίστοιχα), ή πολύ χαμηλά επίπεδα του διαλύματος ουρικής απέκκρισης (potomaniya, τρόφιμα με χαμηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες), ή γενικά ανεπαρκής. Η τελευταία κατηγορία χαρακτηρίζεται ως ανεπαρκές σύνδρομο έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης (SIADH). 11) Η SIADH με τη σειρά της μπορεί να προκληθεί από αρκετά προβλήματα. Ορισμένες μορφές καρκίνου μπορούν να προκαλέσουν SIADH, δηλαδή μικροκυτταρικό καρκίνωμα του πνεύμονα, αλλά και κάποιους άλλους όγκους. Πολλές ασθένειες που επηρεάζουν τον εγκέφαλο ή τους πνεύμονες (λοιμώξεις, αιμορραγία) μπορεί να προκαλέσουν SIADH. Ορισμένα φάρμακα συνδέονται με το SIADH, όπως ορισμένα αντικαταθλιπτικά (αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης και τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά), αντισπασμωδικά καρβαμαζεπίνης, οξυτοκίνη (που χρησιμοποιείται για την επαγωγή και διέγερση της εργασίας) και χημειοθεραπεία με βινκριστίνη. Επίσης δεσμεύεται με φθοροκινολόνες (συμπεριλαμβανομένης της σιπροφλοξασίνης και της μοξιφλοξασίνης). Τελικά, μπορεί να εμφανιστεί χωρίς σαφή εξήγηση. Η υπονατριαιμία μπορεί να θεραπευθεί φαρμακευτικά χρησιμοποιώντας ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοπιεστίνης.

Φαρμακολογία

Αναλόγων βαζοπρεσίνης

Οι αγωνιστές αγγειοπιεστίνης που χρησιμοποιείται για θεραπευτικούς σκοπούς σε διάφορες καταστάσεις, ενώ μακράς δράσης συνθετικό ανάλογο dezmopressin της χρησιμοποιούνται σε καταστάσεις που συνδέονται με χαμηλή έκκρισης βαζοπρεσίνης, και για τον έλεγχο της αιμορραγίας (σε ορισμένες μορφές του νοη Willebrand ασθένεια και ήπια αιμοφιλία Α), καθώς και Μη επιτυχείς περιπτώσεις ελάττωσης σε παιδιά. Η Terlipressin και παρόμοια ανάλογα χρησιμοποιούνται σε ορισμένες περιπτώσεις ως αγγειοσυσταλτικοί παράγοντες. Χρήση ενός αναλόγου βαζοπρεσίνης των κιρσών του οισοφάγου αρχίσει 1970 γρ. Εγχύσεις βασοπρεσίνη χρησιμοποιούνται επίσης ως θεραπεία δεύτερης γραμμής σε ασθενείς με σηπτικό σοκ, μη αποκρινόμενα σε ρευστό ανάνηψης ή έγχυση κατεχολαμίνες (π.χ., ντοπαμίνη ή νορεπινεφρίνη).

Ο ρόλος των αναλόγων της αγγειοπιεστίνης στην καρδιακή ανακοπή

Ένεση αγγειοσυσπαστικών για ανάνηψη από καρδιακή ανακοπή περιγράφηκε για πρώτη φορά στη βιβλιογραφία το 1896, όταν αυστριακή επιστήμονας Dr. R. Gottlieb περιγράφεται αγγειοσυσπαστικής επινεφρίνης ως «εκχύλισμα διάλυμα έγχυσης των επινεφριδίων, η οποία θα πρέπει να αποκαταστήσει την κυκλοφορία, όταν η πίεση του αίματος μειώνεται σε μη ανιχνεύσιμα επίπεδα ένυδρης χλωράλης.» Σε Σήμερα, το ενδιαφέρον για τους αγγειοκινητήρες ως μέσο ανάνηψης για καρδιακή ανακοπή προέρχεται κυρίως από μελέτες σκύλων που διεξήχθησαν στη δεκαετία του 1960 από τους αναισθησιολόγους Dr. John W. Pearson και Dr. m Joseph Stafford Reading, στην οποία έδειξε τα καλύτερα αποτελέσματα χρησιμοποιώντας μία περικαρδιακή έγχυση επινεφρίνης κατά τη διάρκεια ανάνηψης μετά προκαλείται από καρδιακή ανακοπή. 12) συνέβαλε επίσης στην ιδέα ότι αγγειοσυσπαστικά μπορεί να είναι χρήσιμη σε καρδιακή ανακοπή, μελέτες που διεξήχθησαν κατά τα πρώτα χρόνια και seredine1990 και βρήκε ένα σημαντικά υψηλότερο επίπεδο ενδογενούς αγγειοπιεστίνης ορού σε ενήλικα άτομα, ως αποτέλεσμα ενός επιτυχούς ανάνηψης μετά από καρδιακή ανακοπή εκτός του ιατρικού ιδρύματος σε σύγκριση με εκείνους που δεν επιβίωσαν. Τα αποτελέσματα των πειραματόζωων υποστηρίζουν επίσης τη χρήση αγγειοπιεσίνης ή επινεφρίνης σε προσπάθειες ανάνηψης μετά από καρδιακή ανακοπή, επιδεικνύοντας βελτιωμένη πίεση στεφανιαίας διάχυσης και γενικές βελτιώσεις στη βραχυπρόθεσμη επιβίωση, καθώς και βελτιωμένα νευρολογικά αποτελέσματα.

Η βαζοπρεσίνη έναντι της επινεφρίνης

Αν και οι δύο είναι αγγειοκινητήρες, η αγγειοπιεστίνη και η επινεφρίνη διακρίνονται από το γεγονός ότι η αγγειοπιεστίνη δεν έχει άμεση επίδραση στην καρδιακή συσταλτικότητα, όπως η επινεφρίνη. 13) Έτσι, η αγγειοπιεστίνη θεωρητικά έχει ένα αυξημένο όφελος σε σύγκριση με την επινεφρίνη για καρδιακή ανακοπή λόγω του γεγονότος ότι δεν αυξάνει τη μυοκαρδιακή και εγκεφαλική ζήτηση οξυγόνου. Αυτή η ιδέα οδήγησε στην εμφάνιση αρκετών μελετών που εξέταζαν την παρουσία κλινικής διαφοράς στις ευεργετικές επιδράσεις αυτών των δύο φαρμάκων. Οι αρχικές μικρές μελέτες έχουν δείξει καλύτερα αποτελέσματα λόγω της αγγειοπιεστίνης σε σύγκριση με την επινεφρίνη. Ωστόσο, οι μετέπειτα μελέτες δεν συμφωνούσαν πλήρως με αυτό. Πολλές τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες μελέτες δεν μπόρεσαν να αναπαραγάγουν τα θετικά αποτελέσματα της αγγειοπιεστίνης, τόσο στην αποκατάσταση της αυτοκατανάλωσης (ROSC) όσο και στην επιβίωση πριν από την αποβολή από το νοσοκομείο, συμπεριλαμβανομένης μιας συστηματικής ανασκόπησης και μετα-ανάλυσης που διενεργήθηκε το 2005 και δεν βρέθηκαν σημαντικές διαφορές στην αγγειοπιεστίνη τα αποτελέσματα πέντε μελετών.

Η βαζοπρεσίνη και η επινεφρίνη κατά της επινεφρίνης ξεχωριστά

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν ενδείξεις σημαντικού οφέλους για την επιβίωση με βελτιωμένα νευρολογικά αποτελέσματα σε ασθενείς που λαμβάνουν συνδυασμό επινεφρίνης και βαζοπρεσίνης για καρδιακή ανακοπή. 14) Μια συστηματική ανασκόπηση του 2008, ωστόσο, βρήκε μια μελέτη που κατέδειξε στατιστικά σημαντικές βελτιώσεις στην αποκατάσταση της ανεξάρτητης κυκλοφορίας του αίματος και της επιβίωσης πριν από την απόρριψη από το νοσοκομείο μέσω αυτής της σύνθετης θεραπείας. δυστυχώς, οι ασθενείς που επιβίωσαν πριν από την απόρριψη από το νοσοκομείο είχαν γενικά ανεπαρκή αποτελέσματα και πολλοί έδειξαν μόνιμη νευρολογική βλάβη. Μια πρόσφατα δημοσιευμένη κλινική μελέτη από τη Σιγκαπούρη έδειξε παρόμοια αποτελέσματα, διαπιστώνοντας ότι η σύνθετη θεραπεία αυξάνει μόνο το ποσοστό των επιζώντων πριν από την αποβολή τους από το νοσοκομείο, ειδικά σε μια ανάλυση υποομάδων των ασθενών με μεγαλύτερο χρόνο «με κατάρρευση στην αίθουσα έκτακτης ανάγκης» ίση με 15 έως 45 λεπτά. 15)

Συστάσεις της Αμερικανικής Ένωσης για τη Μελέτη της Καρδιακής Νόσου 2010

Οι συστάσεις της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας για την Καρδιοαναπνευστική Αναζωογόνηση και την Επείγουσα Φροντίδα για Καρδιοαγγειακές Παθήσεις των Ηνωμένων Πολιτειών της Αμερικής συνιστούν να εξεταστεί η θεραπεία με αγγειοδιαστολή με τη μορφή επινεφρίνης σε ενήλικες με καρδιακή ανακοπή (Κλάση IIb, επίπεδο ισχύος της σύστασης Α). Λόγω της έλλειψης ενδείξεων ότι η αγγειοπιεστίνη, που λαμβάνεται αντί ή επιπροσθέτως της επινεφρίνης, δίνει θετικά αποτελέσματα, οι συστάσεις μέχρι σήμερα δεν περιλαμβάνουν τη βαζοπρεσίνη ως μέρος των αλγορίθμων για καρδιακή ανακοπή. Ωστόσο, επιτρέπουν μία δόση αγγειοπιεστίνης αντί της πρώτης ή της δεύτερης δόσης επινεφρίνης στην ανάνηψη για καρδιακή ανακοπή (Κατηγορία ΙΙβ, επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων για τη σύσταση Α).

Αναστολή υποδοχέα βαζοπρεσσίνης

Ο ανταγωνιστής υποδοχέα αγγειοπιεσίνης είναι ένας παράγοντας που αλληλεπιδρά με τη δράση των υποδοχέων αγγειοπιεστίνης. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη θεραπεία της υπονατριαιμίας. 16)

Αντιδιουρητική ορμόνη - αγγειοπιεστίνη

Η αντιδιουρητική ορμόνη (αγγειοπιεσίνη) είναι ένα πεπτίδιο που περιλαμβάνει 9 αμινοξέα, με χρόνο ημίσειας ζωής 2-4 λεπτά.

Σύνθεση

Διεξάγεται στον υπεροπτικό πυρήνα του υποθαλάμου. Στο σημείο της έκκρισης - του οπίσθιου λοβού της υπόφυσης - η ορμόνη εισέρχεται στους νευράξονες με την πρωτεΐνη φορέα νευροφυσίνης.

Ρύθμιση σύνθεσης και έκκρισης

  • συναισθηματικό και φυσικό άγχος, νικοτίνη, μορφίνη, ακετυλοχολίνη, αγγειοτενσίνη II,
  • την ενεργοποίηση των βαρεοδεκτών της καρδιάς και του καρωτιδικού κόλπου (μείωση του όγκου του αίματος στην αγγειακή κλίνη).
  • διέγερση των οσμωροδεκτών του υποθάλαμου και του ήπατος (αυξημένη ωσμωτικότητα πλάσματος κατά την αφυδάτωση, νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια, συσσώρευση οσμωτικά δραστικών ουσιών).

Στην ώριμη και γηρατειά ηλικία ο αριθμός των οσμωροδεκτών μειώνεται. Κατά συνέπεια, αυξάνεται η ευαισθησία του υποθαλάμου στην ωσμωτικότητα και αυξάνεται η πιθανότητα χρόνιας αφυδάτωσης.

Μηχανισμός δράσης

Εξαρτάται από τους δέκτες:

  • ο μηχανισμός ασβεστίου-φωσφολιπιδίου, ο οποίος εκδηλώνεται σε υψηλές συγκεντρώσεις, συνδέεται με το V1 υποδοχείς λείων μυών των αρτηριδίων, του ήπατος, των αιμοπεταλίων,
  • μηχανισμός αδενυλικής κυκλάσης - με V2 υποδοχείς των νεφρικών σωληναρίων.

Στόχοι και αποτελέσματα

Εγκέφαλος

  • συμμετέχει στους μηχανισμούς μνήμης και στις συμπεριφορικές πτυχές του στρες.
  • στο V3-σε κορτικοτροπίνες, οι υποδοχείς διεγείρονται με έκκριση ACTH.

Νεφροί

Αυξάνει την επαναπορρόφηση του νερού στα επιθηλιακά κύτταρα των περιφερικών σωληναρίων και των σωληναρίων συλλογής, λόγω της "τοποθέτησης" στη μεμβράνη των μεταφορικών πρωτεϊνών για το νερό - aquaporins:

  • μέσω του μηχανισμού αδενυλικής κυκλάσης, φωσφορυλίωση μορίων aquaporins (μόνο τύπου 2), αλληλεπίδρασή τους με πρωτεΐνες μικροσωληνίσκων και ενσωμάτωση aquaporins στην κορυφαία μεμβράνη με exocytosis.
  • με τον ίδιο μηχανισμό διεγείρει τη σύνθεση των aquaporins de novo.

Αγγειακό σύστημα

Διατηρεί τη σταθερή αρτηριακή πίεση, διεγείροντας τον αγγειόσπασμο και αυξάνοντας το ιξώδες του αίματος:

  • αυξάνει τον τόνο των λείων μυών των αιμοφόρων αγγείων του δέρματος, των σκελετικών μυών και του μυοκαρδίου (σε μικρότερο βαθμό).
  • αυξάνει την ευαισθησία των μηχανικών υποδοχέων στις καρωτιδικές κόλποι στις μεταβολές της αρτηριακής πίεσης.
  • προκαλεί την έκφραση του παράγοντα von Willebrand από το ενδοθήλιο.
  • αυξημένη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων.

Στα ηπατοκύτταρα

Όντας μια ορμόνη στρες για τα κατώτερα ζώα, έχει διατηρήσει εν μέρει τη λειτουργία της:

  • ενεργοποιεί τη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση σε πεινασμένα ζώα, γεγονός που προκαλεί την εκροή γλυκόζης στο αίμα και την υπεργλυκαιμία.
  • σε ζώα που τρέφονται, διεγείρει τη γλυκόλυση.
  • σύλληψη λιπαρών οξέων και οξείδωση ή εστεροποίηση τους (ανάλογα με τις συνθήκες) ·
  • έκφραση και έκκριση του παράγοντα πήξης VIII.

Παθολογία

Υπολειτουργία

Εμφανίστηκε με τη μορφή διαβήτη insipidus (διαβήτης insipidus - άγευστο διαβήτη). Η συχνότητά του είναι περίπου το 0,5% όλων των ενδοκρινικών ασθενειών. Εμφανίζεται από μεγάλο όγκο ούρων έως 8 l / ημέρα, δίψα και πολυδιψία, ξηρό δέρμα και βλεννογόνους, λήθαργο, ευερεθιστότητα.

Υπάρχουν διάφορες αιτίες υπολειτουργίας:

  1. Πρωτοπαθής διαβήτης χωρίς έμφραγμα - ανεπάρκεια ADH κατά παραβίαση της σύνθεσης ή βλάβης της υποθαλάμου-υπόφυσης (κατάγματα, λοιμώξεις, όγκοι).
  2. Nephrogenic diabetes insipidus:
    • κληρονομική - παραβίαση της λήψης ADH στους σωλήνες των νεφρών.
    • - νεφρική νόσο, βλάβη των σωληναρίων με άλατα λιθίου στη θεραπεία ασθενών με ψύχωση.
  3. Προγεστερόνη (κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης) - αυξημένη αποσύνθεση του πλακούντα αργινίνης-αμινοπεπτιδάσης της αγγειοπιεστίνης.
  4. Λειτουργική - μια προσωρινή (σε παιδιά κάτω του ενός έτους) αύξηση της δραστηριότητας της φωσφοδιεστεράσης στα νεφρά, με αποτέλεσμα την παραβίαση της δράσης της αγγειοπιεστίνης.

Υπερλειτουργία

Σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης - στο σχηματισμό της ορμόνης από οποιονδήποτε όγκο, με ασθένειες του εγκεφάλου. Υπάρχει κίνδυνος δηλητηρίασης από το νερό και υπονατριαιμίας αραίωσης.

Vasopressin: χαρακτηριστικά ορμονών, αιτίες ανωμαλιών και τρόποι ομαλοποίησης

Η βαζοπρεσίνη είναι μια ορμονική ουσία που ρυθμίζει τη διαδικασία απομάκρυνσης του υγρού από το σώμα. Αυτό είναι το μόνο στοιχείο που εκτελεί αυτή τη λειτουργία στο ανθρώπινο σώμα.

Με την ανάπτυξη διαφόρων παθολογιών, η σύνθεση αυτής της ορμόνης μπορεί να σπάσει, πράγμα που οδηγεί σε ανεξέλεγκτη διούρηση. Ας προσπαθήσουμε να καταλάβουμε τι είναι η βαζοπρεσίνη, όπου παράγεται και γιατί το σώμα μας το χρειάζεται.

Βασικά χαρακτηριστικά και χαρακτηριστικά της αγγειοπιεστίνης

Για αρχή, ας δούμε τι είναι - αντιδιουρητική ορμόνη.

Η ουσία αυτή έχει πρωτεϊνική δομή και αποτελείται από 9 αμινοξέα. Είναι πολύ γρήγορα (λιγότερο από μισή ώρα) καταστρέφεται στα νεφρικά και ηπατικά κύτταρα, επομένως η διαδικασία παραγωγής της είναι τακτική, κυκλική.

Πού συντίθεται;

Πού παράγεται η αγγειοπιεστίνη; Η ADH είναι μια ουσία που συντίθεται από τα κύτταρα του υποθαλάμου. Μετά από αυτό, διεισδύει στο οπίσθιο λοβό της υπόφυσης του εγκεφάλου, όπου η συγκέντρωσή του σταδιακά αυξάνεται. Και μόνο από τα κύτταρα της υπόφυσης απελευθερώνεται στο αίμα στην απαιτούμενη ποσότητα.

Αποδεικνύεται ότι η αντιδιουρητική ορμόνη αγγειοπιεστίνη παράγεται επίσης από τους σεξουαλικούς αδένες, αλλά σε περιορισμένες ποσότητες. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, η ουσία και ο σκοπός αυτής της διαδικασίας παραμένει άγνωστη.

Τα κύρια χαρακτηριστικά της ορμόνης

Η ADH είναι μια ουσία που όχι μόνο έχει αντιδιουρητικό αποτέλεσμα. Αυτό το στοιχείο επηρεάζει επίσης τις πιο σοβαρές λειτουργίες του σώματος. Ειδικότερα, η παραγωγή ACTH.

Η ορμόνη συμμετέχει σε πολλές διαδικασίες και επηρεάζει διάφορα όργανα και συστήματα. Πρέπει να δημιουργηθούν ειδικές συνθήκες για την ενεργό παραγωγή του. Αυτό μπορεί να είναι ένα άγχος, φόβο, ισχυρή εμπειρία γαστρεντερική παθολογία συνοδεύεται από άφθονη έμετο ή διάρροια κατά τη διάρκεια της οποίας ανθρώπινος οργανισμός χάνει μεγάλη ποσότητα υγρού, και ούτω καθεξής. D. Κατά την επαναφορά κύτταρα υποθαλάμου ισοζύγιο νερού μειώσει σταδιακά την ποσότητα των παραγόμενων ADH στο φυσιολογικό εύρος.

Όπως μπορείτε να δείτε, η αντιδιουρητική ορμόνη είναι μια πολυλειτουργική ουσία που είναι απαραίτητη για την πλήρη λειτουργία του ενδοκρινικού συστήματος. Αλλά οι λειτουργίες του δεν περιορίζονται σε αυτό, γι 'αυτό πρέπει να εξεταστούν λεπτομερέστερα.

Λειτουργικά καθήκοντα της ADH

Οι βιολογικές λειτουργίες της αγγειοπιεστίνης είναι:

  • διέγερση επαναπορρόφησης ρευστού στα νεφρά.
  • μειώνοντας την ποσότητα του νατρίου στο σώμα.
  • αύξηση του όγκου του αίματος στα αιμοφόρα αγγεία.
  • αυξάνοντας την ποσότητα του νερού στο σώμα.
  • ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης (ιδιαίτερα, η ορμόνη συμβάλλει στην αύξηση της),
  • διέγερση μνήμης;
  • βελτίωση της ικανότητας μάθησης.
  • τον έλεγχο της κοινωνικής συμπεριφοράς.

Αυτά είναι τα κύρια αποτελέσματα της αγγειοπιεστίνης, αλλά υπάρχουν ακόμα μερικές απόψεις που πρέπει να γνωρίζετε. Η ορμόνη επηρεάζει τη συγκέντρωση των ούρων, μειώνει τον όγκο της. Έτσι, μόνο η απαιτούμενη ποσότητα υγρού αποβλήτου εκκρίνεται από το σώμα, και όλες οι ευεργετικές ουσίες παραμένουν στα κύτταρα και τους ιστούς. Από αυτό προκύπτει ότι η αγγειοπιεστίνη έχει αντιδιουρητικό αποτέλεσμα.

Επιπλέον, η ορμόνη έχει αιμοστατικές ιδιότητες, επειδή βελτιώνει την πήξη του αίματος. Αυτό επιτυγχάνεται λόγω του σπασμού των αιμοφόρων αγγείων που προκαλείται από τη δραστηριότητα αυτής της ουσίας. Η παραγωγή της ενισχύεται σημαντικά σε αγχωτικές καταστάσεις, με καταστάσεις σοκ, σύνδρομα πόνου και έντονη αιμορραγία.

Αυτό είναι ενδιαφέρον. Η βαζοπρεσίνη ονομάζεται πιστότητα ορμονών. Και αυτό είναι απολύτως δικαιολογημένο, αφού με το ικανοποιητικό του περιεχόμενο στο αίμα ενός ατόμου, σχηματίζεται όχι μόνο κοινωνική αλλά και οικογενειακή συμπεριφορά. Αυτό σημαίνει ότι οι άνδρες και οι γυναίκες που δεν πάσχουν από ανεπάρκεια αυτής της ουσίας είναι περισσότερο προσκολλημένοι σε στενούς και αγαπημένους ανθρώπους (ειδικά στον σύζυγο) από εκείνους των οποίων ο υποθάλαμος εκκρίνει ένα ανεπαρκές ποσό από αυτό.

Έτσι, έχοντας μελετήσει τον μηχανισμό δράσης της αγγειοπιεστίνης και τα κύρια καθήκοντά της στο ανθρώπινο σώμα, μπορεί να εξαχθεί το συμπέρασμα ότι με την άμεση συμμετοχή της προκύπτουν πολλές σημαντικές διαδικασίες. Οποιαδήποτε απόκλιση από τον κανόνα μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές διαταραχές, καθώς και να σηματοδοτήσει προβλήματα υγείας.

Έλλειψη αγγειοπιεστίνης

Όταν η διαδικασία έκκρισης ορμονών διαταραχθεί, εμφανίζονται παθήσεις, οι οποίες πρέπει να είναι οι λόγοι για να πάτε στο θεραπευτή ή ενδοκρινολόγο. Στην περίπτωση αυτή, διεξάγεται κλινική ανάλυση της αγγειοπιεστίνης, η οποία μπορεί να παρουσιάσει μείωση ή αύξηση του επιπέδου της.

Επιπλέον, είναι σημαντικό να αξιολογηθεί η κατάσταση των νεφρών, για την οποία εκτελείται δοκιμασία ούρων. Απαιτείται βιοχημική εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης του καλίου, του νατρίου και του χλωρίου στο σώμα. Εάν τα αποτελέσματα των δοκιμών αποδειχθούν ανησυχητικά, ο ασθενής αναφέρεται σε αξονική τομογραφία και μαγνητική τομογραφία για να διευκρινίσει τη διάγνωση.

Αιτίες των αποκλίσεων

Εάν, ενώ αποκρυπτογραφήθηκαν αυτές οι μελέτες, αποκαλύφθηκε υπερλειτουργία της αγγειοπιεστίνης, τότε μια παρόμοια παραβίαση της έκκρισης συχνά δείχνει την ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών στο σώμα. Μια από τις σπάνιες ασθένειες, αλλά συχνές αιτίες αυτής της ανωμαλίας είναι το σύνδρομο Parkhona. Μια τέτοια απόκλιση ονομάζεται επίσης σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης.

Αυτή η παθολογία μπορεί να είναι συνέπεια:

  • Έντονη αιμορραγία, συνοδευόμενη από μεγάλη απώλεια αίματος.
  • ανεξέλεγκτη ή παρατεταμένη χρήση διουρητικών.
  • υπόταση, κ.λπ.

Πολύ πιο επικίνδυνες είναι οι περιπτώσεις που μια περίσσεια της βαζοπρεσίνης προκαλείται από δυσλειτουργίες της υπόφυσης, που προκαλούνται από το σχηματισμό καρκινικών όγκων. Επιπλέον, συχνά παρατηρείται άλμα στην απόδοση σε ασθενείς που πάσχουν από πνευμονική φυματίωση, άσθμα και πνευμονία. Οι ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε μια τέτοια απόκλιση.

Με την αύξηση της έκκρισης της διουρίας της αγγειοπιεσίνης μειώνεται σημαντικά. Τα ούρα γίνονται μια σκοτεινή, συγκεντρωμένη σκιά και περιέχουν μια αυξημένη ποσότητα νατρίου. Κατά συνέπεια, η περιεκτικότητά του στο αίμα μειώνεται, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές.

Αιτίες μείωσης των επιπέδων ορμονών

Μειωμένη έκκριση ADH παρατηρείται σε ασθενείς με διαβήτη insipidus. Η ασθένεια μπορεί να προκληθεί από δυσλειτουργία του υποθαλάμου-υπόφυσης, καθώς και μείωση της ευαισθησίας των νεφρικών υποδοχέων στις επιδράσεις αυτής της ορμόνης.

Με έλλειψη βαζοπρεσίνης, υπάρχει μια ισχυρή, δύσκολη να καταστείλει δίψα, επιθέσεις ημικρανίας, απότομη μείωση του σωματικού βάρους, ξηρότητα της επιδερμίδας, ιξώδες του σάλιου και μείωση του όγκου της, συχνή ώθηση για εμετό, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Ο ασθενής έχει υπόταση, έτσι ώστε οι γιατροί συχνά καταφεύγουν στη χρήση του vasopressorov για να τον εξομαλύνουν.

Είναι σημαντικό να δοθεί προσοχή στην ποσότητα ούρων που απελευθερώνεται ανά ημέρα. Με ανεπάρκεια ADH, η επιθυμία για ούρηση αυξάνεται δραματικά, ενώ απελευθερώνεται αρκετά μεγάλη ποσότητα ούρων κατά τη διάρκεια κάθε εκκένωσης της ουροδόχου κύστης. Αυτό οδηγεί σε αφυδάτωση και απώλεια πολλών θρεπτικών συστατικών από το σώμα. Και αυτή η κατάσταση είναι πολύ επικίνδυνη και είναι γεμάτη με σοβαρές επιπλοκές!

Πώς να αυξήσετε τη βαζοπρεσίνη;

Οι τρόποι εξομάλυνσης του επιπέδου αυτής της ορμόνης εξαρτώνται άμεσα από τους λόγους της παρακμής της. Η αφαίρεση του όγκου, η λήψη αντιβιοτικών στη λοιμώδη αιτιολογία της νόσου, η χρήση φαρμάκων για τη θεραπεία των παθολογιών του καρδιαγγειακού συστήματος - όλα αυτά τα μέτρα μπορεί να σταθεροποιήσουν την κατάσταση και να οδηγήσουν σε πλήρη θεραπεία.

Αλλά μερικές φορές είναι δυνατόν να αποκατασταθούν οι λειτουργίες και να προσαρμοστεί η παραγωγή της ορμόνης της πιστότητας στη βασοπρεσίνη μόνο υπό την προϋπόθεση της δια βίου ορμονοθεραπείας. Τα συγκεκριμένα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφούνται αποκλειστικά από γιατρό. Κατά την ανάπτυξη ενός θεραπευτικού σχήματος, λαμβάνονται υπόψη πολλοί παράγοντες που ο ίδιος ο ασθενής δεν μπορεί να λάβει υπόψη. Αυτό αφορά, πρώτον, την ύπαρξη συναφών χρόνιων ασθενειών (εκτός από εκείνες που μπορεί να προκαλέσουν ανεπάρκεια αγγειοπρεσίνης).

Οι φαρμακολογικοί παράγοντες που βασίζονται σε βαζοπρεσίνη αποτελούν αναπόσπαστο μέρος του θεραπευτικού σχήματος για το insipidus του διαβήτη. Βοηθούν να μειωθεί η ποσότητα ούρων που απελευθερώνεται ημερησίως, ομαλοποιώντας τη λειτουργία των νεφρών.

Έτσι, έχοντας μελετήσει τον μηχανισμό δράσης της ADH, καθορίζοντας τις κύριες λειτουργίες της και τις πιθανές αιτίες των αποκλίσεων, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι αυτή η ορμονική ουσία, μαζί με άλλους, παίζει σημαντικό ρόλο για το αρμονικό έργο του ανθρώπινου σώματος. Είναι αδύνατο να αγνοήσουμε οποιεσδήποτε ασθένειες, διότι αν διαφέρουν στην επίμονη πορεία, αυτό είναι ένα από τα πιο λαμπρά σημάδια ότι έχουν συμβεί σοβαρές δυσλειτουργίες στο ανθρώπινο σώμα. Η σταθερότητα του ορμονικού υποβάθρου είναι ένας από τους κύριους δείκτες της υγείας, και αυτό πρέπει πάντα να θυμόμαστε!

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες