Η διάχυτη τοξική βδομάδα (ασθένεια Basedow, ασθένεια Graves) είναι μια ασθένεια που προκαλείται από υπερτροφία και υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, συνοδευόμενη από την ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας. Εκδηλώνεται κλινικά με αυξημένη διέγερση, ευερεθιστότητα, απώλεια βάρους, αίσθημα παλμών, εφίδρωση, δύσπνοια, χαμηλό πυρετό. Ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα - puzyaglazie. Προκαλεί αλλαγές στο καρδιαγγειακό και νευρικό σύστημα, στην ανάπτυξη της καρδιακής ή επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Η θυρεοτοξική κρίση αποτελεί απειλή για τη ζωή του ασθενούς.

Διάχυτη τοξική βδομάδα

Η διάχυτη τοξική βδομάδα (ασθένεια Basedow, ασθένεια Graves) είναι μια ασθένεια που προκαλείται από υπερτροφία και υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, συνοδευόμενη από την ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας. Εκδηλώνεται κλινικά με αυξημένη διέγερση, ευερεθιστότητα, απώλεια βάρους, αίσθημα παλμών, εφίδρωση, δύσπνοια, χαμηλό πυρετό. Ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα - puzyaglazie. Προκαλεί αλλαγές στο καρδιαγγειακό και νευρικό σύστημα, στην ανάπτυξη της καρδιακής ή επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Η θυρεοτοξική κρίση αποτελεί απειλή για τη ζωή του ασθενούς.

Ο διάχυτος τοξικός βλεννογόνος έχει αυτοάνοση φύση και αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ενός ελαττώματος στο ανοσοποιητικό σύστημα, στο οποίο παράγονται αντισώματα στους υποδοχείς TSH, τα οποία έχουν σταθερή διεγερτική επίδραση στον θυρεοειδή αδένα. Αυτό οδηγεί σε ομοιόμορφη ανάπτυξη ιστού θυρεοειδούς, υπερλειτουργία και αύξηση του επιπέδου θυρεοειδικών ορμονών που παράγονται από τον αδένα: Τ3 (τριιωδοθυρονίνη) και Τ4 (θυροξίνη). Ένας μεγεθυσμένος θυρεοειδής αδένας καλείται γοφός.

Μια περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών ενισχύει τις αντιδράσεις του κύριου μεταβολισμού, εξαντλεί τα ενεργειακά αποθέματα στο σώμα, απαραίτητα για την κανονική λειτουργία των κυττάρων και των ιστών διαφόρων οργάνων. Το καρδιαγγειακό και το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητα στην κατάσταση της θυρεοτοξικότητας.

Η διάχυτη τοξική γνάθος αναπτύσσεται κυρίως σε γυναίκες ηλικίας 20 έως 50 ετών. Στους ηλικιωμένους και τα παιδιά υπάρχει αρκετά σπάνια. Ενώ η ενδοκρινολογία δεν μπορεί να απαντήσει με ακρίβεια στην ερώτηση σχετικά με τα αίτια και τους μηχανισμούς που προκαλούν αυτοάνοσες αντιδράσεις που αποτελούν τη βάση διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας. Η ασθένεια συχνά ανιχνεύεται σε ασθενείς με κληρονομική προδιάθεση, η οποία πραγματοποιείται υπό την επίδραση πολλών παραγόντων του εξωτερικού και του εσωτερικού περιβάλλοντος. Η εμφάνιση της διάχυτης τοξικών βρογχοκήλη προώθηση μολυσματικές φλεγμονώδεις νόσους, τραύμα, οργανικά βλάβη του εγκεφάλου (τραυματική βλάβη του εγκεφάλου, εγκεφαλίτιδα), και αυτοάνοσες διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος (παγκρέατος, της υπόφυσης, των επινεφριδίων αδένων, γονάδες) και πολλοί άλλοι. Σχεδόν 2 φορές ο κίνδυνος κακοποίησης αυξάνεται εάν ο ασθενής καπνίσει.

Ταξινόμηση

Η διάχυτη τοξική γρίπη εκδηλώνεται με τις ακόλουθες μορφές θυρεοτοξικότητας, ανεξάρτητα από το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα:

  • ήπια μορφή - με κυριαρχία παραπόνων νευρωτικής φύσης, χωρίς να διαταράσσεται ο καρδιακός ρυθμός, ταχυκαρδία με καρδιακό ρυθμό που δεν υπερβαίνει τα 100 κτυπά. ανά λεπτό, έλλειψη παθολογικής δυσλειτουργίας άλλων ενδοκρινών αδένων.
  • μέτρια - υπάρχει απώλεια σωματικού βάρους 8-10 kg ανά μήνα, ταχυκαρδία με καρδιακό ρυθμό άνω των 100-110 κτύπων. σε λεπτά.
  • σοβαρή μορφή - απώλεια βάρους στο επίπεδο της εξάντλησης, σημεία λειτουργικών διαταραχών της καρδιάς, των νεφρών, του ήπατος. Συνήθως παρατηρείται με μακροχρόνια μη κατεργασμένη διάχυτη τοξική βδομάδα.

Συμπτώματα

Δεδομένου ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες είναι υπεύθυνες για την εκτέλεση πολλών φυσιολογικών λειτουργιών, η θυρεοτοξίκωση έχει ποικίλες κλινικές εκδηλώσεις. Συνήθως, οι κύριες καταγγελίες ασθενών σχετίζονται με καρδιαγγειακές αλλαγές, εκδηλώσεις του καταβολικού συνδρόμου και ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Οι καρδιαγγειακές διαταραχές εκδηλώνονται με έντονες παλμούς (ταχυκαρδία). Οι αίσθημα παλμών στους ασθενείς εμφανίζονται στο στήθος, στο κεφάλι, στην κοιλιά, στα χέρια. Ο καρδιακός ρυθμός σε ηρεμία με θυρεοτοξίκωση μπορεί να αυξηθεί σε 120-130 κτύπους. σε λίγα λεπτά Με μέτριες και σοβαρές μορφές θυρεοτοξικότητας, αύξηση της συστολικής πίεσης και μείωση της αρτηριακής πίεσης, παρατηρείται αύξηση της πίεσης του παλμού.

Σε περίπτωση μακράς πορείας θυρεοτοξικότητας, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς, αναπτύσσεται σοβαρή μυοκαρδιακή δυστροφία. Εκδηλώνεται με καρδιακές αρρυθμίες (αρρυθμία): εξωστήλη, κολπική μαρμαρυγή. Στη συνέχεια, αυτό οδηγεί σε μεταβολές στο κοιλιακό μυοκάρδιο, συμφόρηση (περιφερικό οίδημα, ασκίτης), καρδιαγγειακή πάθηση. Υπάρχει αρρυθμία της αναπνοής (αυξημένη συχνότητα), τάση συχνής πνευμονίας.

Η εκδήλωση του καταβολικού συνδρόμου χαρακτηρίζεται από απότομη απώλεια βάρους (10-15 kg) με φόντο αυξημένη όρεξη, γενική αδυναμία, υπεριδρωσία. Η παραβίαση της θερμορύθμισης εκδηλώνεται στο γεγονός ότι οι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση εμφανίζουν μια αίσθηση θερμότητας, δεν παγώνουν σε επαρκώς χαμηλή θερμοκρασία περιβάλλοντος. Ορισμένοι ηλικιωμένοι ασθενείς μπορεί να υποφέρουν από υπογλυκαιμία το βράδυ.

Για την ανάπτυξη θυρεοτοξίκωση χαρακτηριστικές αλλαγές στα μάτια (ενδοκρινής οφθαλμοπάθεια): ραγάδες στα βλέφαρα διαστολή λόγω της ανόδου του άνω βλεφάρου και τις κατώτερες παραλείψεις, ελλιπή κλείσιμο των βλεφάρων (σπάνια αναβοσβήνει), εξόφθαλμο (exophthalmia) στιλπνότητα Eye. Σε έναν ασθενή με θυρεοτοξίκωση, το πρόσωπο γίνεται έκφραση τρόμου, έκπληξης, θυμού. Λόγω του ελλιπούς κλεισίματος των βλεφάρων, οι ασθενείς φαίνεται να έχουν καταγγελίες για «άμμο στα μάτια», ξηρότητα και χρόνια επιπεφυκίτιδα. Η ανάπτυξη του περιφερικού οίδηματος και ο πολλαπλασιασμός των περιφερικών ιστών συμπιέζουν το βολβό και το οπτικό νεύρο, προκαλώντας ελάττωμα στον οπτικό τομέα, αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, πόνο στο μάτι και μερικές φορές πλήρη απώλεια όρασης.

Όταν παρατηρείται θυρεοτοξίκωση του νευρικού συστήματος, παρατηρείται πνευματική αστάθεια: ελαφριά ευερεθιστότητα, αυξημένη ευερεθιστότητα και επιθετικότητα, άγχος και ανησυχία, μεταβλητότητα της διάθεσης, δυσκολία συγκέντρωσης, δάκρυ. Ο ύπνος διαταράσσεται, αναπτύσσεται κατάθλιψη και, σε σοβαρές περιπτώσεις, εμμένουσες αλλαγές στο μυαλό και την προσωπικότητα του ασθενούς. Συχνά, όταν η θυρεοτοξίκωση εμφανίζεται με έντονο τρόμο (τρεμούλιασμα) των δακτύλων των τεντωμένων χεριών. Με τη σοβαρή πορεία της tiretoksikoza tremor μπορεί να γίνει αισθητή σε όλο το σώμα και να δυσκολευτεί να μιλήσει, να γράψει, να εκτελέσει κινήσεις. Χαρακτηρίζεται από εγγύς μυοπάθεια (μυϊκή αδυναμία), μείωση του όγκου των μυών του άνω και κάτω άκρου, είναι δύσκολο για τον ασθενή να σηκωθεί από το σκαμνί, με τα squattings. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυξημένα αντανακλαστικά τένοντα.

Παρατεταμένη θυρεοτοξίκωση υπό περίσσεια θυροξίνης συμβαίνει έκπλυση του ασβεστίου και του φωσφόρου από ιστό του οστού, επαναρρόφηση οστού παρατηρήθηκε (η διαδικασία της καταστροφής των οστών), και αναπτύσσει οστεοπενίας σύνδρομο (μειωμένη οστική μάζα και την πυκνότητα των οστών). Υπάρχουν πόνους στα οστά, τα δάχτυλα μπορούν να λάβουν τη μορφή "ραβδίων τύμπανο".

Από την πλευρά του γαστρεντερικού σωλήνα, οι ασθενείς υποφέρουν από κοιλιακό άλγος, διάρροια, ασταθή κόπρανα, σπάνια ναυτία και έμετο. Σε σοβαρή μορφή της ασθένειας αναπτύσσεται σταδιακά η θυρεοτοξική ηπατίτιδα - λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος και κίρρωση. Η σοβαρή θυρεοτοξίκωση σε ορισμένους ασθενείς συνοδεύεται από την ανάπτυξη θυρεοειδικής (σχετικής) επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η οποία εκδηλώνεται με υπερχρωματισμό του δέρματος και ανοικτών περιοχών του σώματος, υπόταση.

Η δυσλειτουργία των ωοθηκών και η δυσλειτουργία της εμμηνόρροιας στην θυρεοτοξίκωση εμφανίζονται σπάνια. Σε γυναίκες που βρίσκονται σε προμηνόπαυση, μπορεί να παρατηρηθεί μείωση της συχνότητας και της έντασης της εμμήνου ρύσεως, της ανάπτυξης της ινοκυστικής μαστοπάθειας. Η μέτρια θυρεοτοξίκωση μπορεί να μην μειώσει την ικανότητα να συλλάβει και την πιθανότητα εγκυμοσύνης. Τα αντισώματα κατά του θυρεοειδούς υποδοχέα που διεγείρουν τον θυρεοειδή αδένα μπορούν να μεταφερθούν διαδοχικά από μια έγκυο γυναίκα με ένα διάχυτο τοξικό βρογχοκήλη στο έμβρυο. Ως αποτέλεσμα, ένα νεογέννητο μπορεί να αναπτύξει παροδική νεογνική θυρεοτοξίκωση. Η θυρεοτοξίκωση στους άνδρες συνοδεύεται συχνά από στυτική δυσλειτουργία, γυναικομαστία.

Θυρεοτοξίκωση δέρμα απαλό, υγρό και ζεστό στην αφή, σε ορισμένους ασθενείς, υπάρχει λεύκη, ένα σκούρο χρώμα του δέρματος διπλώνει, κυρίως στους αγκώνες, το λαιμό, την πλάτη, βλάβες των νυχιών (θυρεοειδής akropahiya, ονυχόλυσης), απώλεια μαλλιών. Σε 3-5% των ασθενών με θυρεοτοξίκωση, εμφανίζεται προμικτικό μυξέδη (οίδημα, σκλήρυνση και ερύθημα του δέρματος στα πόδια και τα πόδια, που μοιάζουν με φλούδα πορτοκαλιού και συνοδεύονται από κνησμό).

Με το διάχυτο τοξικό βρογχάκι υπάρχει ομοιόμορφη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα. Μερικές φορές, ο σίδηρος αυξάνεται σημαντικά, και μερικές φορές ο γμηγοειδής μπορεί να απουσιάζει (σε ​​25-30% των περιπτώσεων της νόσου). Η σοβαρότητα της νόσου δεν καθορίζεται από το μέγεθος του βλεννογόνου, αφού με ένα μικρό μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα είναι δυνατή μια σοβαρή μορφή θυρεοτοξικότητας.

Επιπλοκές

Η θυρεοτοξίκωση απειλεί με τις επιπλοκές της: σοβαρές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, καρδιαγγειακό σύστημα (ανάπτυξη της "θυρεοτοξικής καρδιάς"), γαστρεντερική οδός (ανάπτυξη θυρεοτοξικής ηπατόζης). Η θυρεοτοξική παράλυση της υποκαλιμαλικής παράλυσης με ξαφνικά, επαναλαμβανόμενα επεισόδια μυϊκής αδυναμίας μπορεί μερικές φορές να αναπτυχθεί.

Η πορεία της βλεφαρίδας θυρεοτοξικότητας μπορεί να περιπλέκεται από την ανάπτυξη μιας θυρεοτοξικής κρίσης. Οι κύριες αιτίες της θυρεοτοξικής κρίσης είναι η ακατάλληλη θεραπεία με θυρεοστατική, θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο ή χειρουργική επέμβαση, ακύρωση της θεραπείας, καθώς και λοιμώδεις και άλλες ασθένειες. Η θυρεοτοξική κρίση συνδυάζει τα συμπτώματα της σοβαρής θυρεοτοξικότητας και της θυρεοειδικής ανεπάρκειας των επινεφριδίων. Σε ασθενείς με κρίση εμφανώς έντονη νευρική ευερεθιστότητα μέχρι την ψύχωση. ισχυρή ανησυχία κινητήρα, η οποία αντικαθίσταται από απάθεια και αποπροσανατολισμό. πυρετός (έως 400C). πόνο στην καρδιά, φλεβοκομβική ταχυκαρδία με καρδιακό ρυθμό άνω των 120 κτυπιών. σε λεπτά. αναπνευστική ανεπάρκεια. ναυτία και έμετο. Κολπική μαρμαρυγή, αυξημένη παλμική πίεση, αύξηση των συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να αναπτυχθούν. Η σχετική ανεπάρκεια των επινεφριδίων εκδηλώνεται με υπέρχρωση του δέρματος.

Με την ανάπτυξη τοξικής ηπατόζης, το δέρμα γίνεται κίτρινο. Το θανατηφόρο αποτέλεσμα στην θυρεοτοξική κρίση είναι 30-50%.

Διαγνωστικά

Η αντικειμενική κατάσταση του ασθενούς (εμφάνιση, σωματικό βάρος, κατάσταση του δέρματος, μαλλιά, νύχια, τρόπος ομιλίας, μέτρηση παλμού και αρτηριακής πίεσης) επιτρέπει στον ιατρό να αναλάβει την υφιστάμενη υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Με εμφανή συμπτώματα ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, η διάγνωση της θυρεοτοξικότητας είναι σχεδόν προφανής.

Για απαιτείται υποψία θυρεοτοξίκωση να προσδιοριστεί το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών του θυρεοειδούς (Τ3, Τ4), την υπόφυση του θυρεοειδούς ορμόνης (TSH), ελεύθερη κλάσματα των ορμονών στον ορό του αίματος. Ο διάχυτος τοξικός βλεννογόνος πρέπει να διακρίνεται από άλλες ασθένειες που συνεπάγονται θυρεοτοξίκωση. Χρησιμοποιώντας την ανοσολογική δοκιμή ενζύμου (ELISA) του αίματος, προσδιορίζεται η παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων σε υποδοχείς TSH, θυρεογλοβουλίνη (AT-TG) και υπεροξειδάση θυρεοειδούς (AT-TPO). Η μέθοδος της υπερηχογραφικής εξέτασης του θυρεοειδούς αδένα καθορίζει τη διάχυτη αύξηση και την μεταβολή της ηχογένειας (υποαιθογένεια, χαρακτηριστική της αυτοάνοσης παθολογίας).

Εντοπίστε λειτουργικά ενεργό ιστό του αδένα, καθορίστε το σχήμα και τον όγκο του αδένα, η παρουσία οζιδίων σε αυτό επιτρέπει τη σπινθηρογραφία του θυρεοειδούς αδένα. Υπό την παρουσία συμπτωμάτων θυρεοτοξίκωσης και ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, η σπινθηρογραφία δεν είναι απαραίτητη, εκτελείται μόνο σε περιπτώσεις όπου είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθεί η διάχυτη τοξική βρογχίτιδα από άλλες παθολογικές καταστάσεις του θυρεοειδούς. Στην περίπτωση διάχυτου τοξικού βλεννογόνου, λαμβάνεται μια εικόνα του θυρεοειδούς αδένα με αυξημένη απορρόφηση του ισότοπου. Η ανακλασμομετρία είναι μια έμμεση μέθοδος για τον προσδιορισμό της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, ο οποίος μετράει τον χρόνο του αντανακλαστικού του τένοντα του Αχίλλειου (χαρακτηρίζει την περιφερική δράση των θυρεοειδικών ορμονών - με τη μείωση της θυρεοτοξικότητας).

Θεραπεία

Η συντηρητική θεραπεία της θυρεοτοξικότητας συνίσταται στη λήψη αντιθυρεοειδών φαρμάκων - θειοαζολίου (μερκαζόλη, μετιζόλη, τυροσόλη) και προπυλοθειουρακίλης (προπιτσίλη). Μπορούν να συσσωρευτούν στον θυρεοειδή αδένα και να καταστείλουν την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Η μείωση της δόσης των φαρμάκων πραγματοποιείται αυστηρά μεμονωμένα, ανάλογα με την εξαφάνιση σημείων θυρεοτοξίκωσης: κανονικοποίηση παλμών (μέχρι 70-80 παλμούς ανά λεπτό) και παλμική πίεση, αύξηση σωματικού βάρους, απουσία τρόμου και εφίδρωση.

Η χειρουργική θεραπεία περιλαμβάνει σχεδόν την πλήρη απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα (θυρεοειδεκτομή), η οποία οδηγεί σε κατάσταση μετεγχειρητικού υποθυρεοειδισμού, η οποία αντισταθμίζεται από τη φαρμακευτική αγωγή και εξαλείφει την επανάληψη της θυρεοτοξικότητας. Οι ενδείξεις για τη χειρουργική επέμβαση είναι οι αλλεργικές αντιδράσεις στα συνταγογραφούμενα φάρμακα, η επίμονη μείωση των επιπέδων των λευκοκυττάρων στο αίμα με συντηρητική θεραπεία, ο μεγάλος βλεννογόνος (υψηλότερος από τον βαθμό III), οι καρδιαγγειακές διαταραχές, η εμφανής επίδραση της βρογχοκήλης από τη μερκαζόλη. Μια επέμβαση για θυρεοτοξίκωση είναι δυνατή μόνο μετά από ιατρική αποζημίωση της κατάστασης του ασθενούς για την πρόληψη της ανάπτυξης θυρεοτοξικής κρίσης στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο.

Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο αποτελεί μία από τις κύριες μεθόδους αντιμετώπισης του διάχυτου τοξικού βρογχίου και της θυρεοτοξικότητας. Αυτή η μέθοδος είναι μη επεμβατική, θεωρείται αποτελεσματική και σχετικά φθηνή, δεν προκαλεί επιπλοκές που μπορεί να αναπτυχθούν κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης στον θυρεοειδή αδένα. Οι αντενδείξεις για τη θεραπεία με ραδιοϊό είναι εγκυμοσύνη και θηλασμός. Το ισότοπο του ραδιενεργού ιωδίου (I 131) συσσωρεύεται στα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, όπου αρχίζει να αποσυντίθεται, παρέχοντας τοπική ακτινοβολία και καταστροφή των θυρεοκυττάρων. Η ραδιοθεραπεία πραγματοποιείται με υποχρεωτική νοσηλεία σε εξειδικευμένα τμήματα. Η κατάσταση του υποθυρεοειδισμού συνήθως αναπτύσσεται μέσα σε 4-6 μήνες μετά τη θεραπεία με ιώδιο.

Παρουσία διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας σε έγκυο γυναίκα, η εγκυμοσύνη θα πρέπει να αντιμετωπίζεται όχι μόνο από έναν γυναικολόγο, αλλά και από έναν ενδοκρινολόγο. Η θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης πραγματοποιείται με προπυλοθειουρακίλη (δεν διεισδύει κακώς στον πλακούντα) στην ελάχιστη δόση που απαιτείται για να διατηρηθεί η ποσότητα ελεύθερης θυροξίνης (Τ4) στο ανώτερο φυσιολογικό όριο ή λίγο πάνω από αυτήν. Με την αύξηση της διάρκειας της εγκυμοσύνης μειώνεται η ανάγκη για θυρεοστατική δράση και οι περισσότερες γυναίκες μετά από 25-30 εβδομάδες. το φάρμακο εγκυμοσύνης δεν παίρνει πια. Μετά την παράδοση (μετά από 3-6 μήνες) εμφανίζουν συνήθως υποτροπή θυρεοτοξικότητας.

Η θεραπεία της θυρεοτοξικής κρίσης περιλαμβάνει εντατική θεραπεία με μεγάλες δόσεις θυρεοστατικών (κατά προτίμηση προπυλοθειουρακίλη). Εάν είναι αδύνατο για τον ασθενή να πάρει το φάρμακο, χορηγείται μέσω ρινογαστρικού σωλήνα. Επιπρόσθετα, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή, β-αναστολείς, θεραπεία αποτοξίνωσης (υπό τον έλεγχο της αιμοδυναμικής), πλασμαφαίρεση.

Πρόγνωση και πρόληψη

Η πρόγνωση απουσία θεραπείας είναι δυσμενής, καθώς η θυρεοτοξίκωση προκαλεί βαθμιαία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, κολπική μαρμαρυγή και εξάντληση του σώματος. Με την ομαλοποίηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς μετά από θεραπεία θυρεοτοξίκωσης - η πρόγνωση της νόσου είναι ευνοϊκή - στην πλειονότητα των ασθενών η καρδιομεγαλία μειώνεται και ο ρυθμός του κόλπου αποκαθίσταται.

Μετά από χειρουργική θεραπεία θυρεοτοξικότητας, μπορεί να αναπτυχθεί υποθυρεοειδισμός. Οι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση θα πρέπει να αποφεύγουν την ηλιακή ακτινοβολία, τη χρήση φαρμάκων που περιέχουν ιώδιο και τροφίμων.

Η ανάπτυξη σοβαρών μορφών θυρεοτοξικότητας θα πρέπει να προλαμβάνεται με τη διεξαγωγή κλινικής παρακολούθησης ασθενών με διευρυμένο θυρεοειδή αδένα χωρίς αλλαγή της λειτουργίας τους. Εάν το ιστορικό δείχνει την οικογενειακή φύση της παθολογίας, τα παιδιά θα πρέπει να επιβλέπονται. Ως προληπτικό μέτρο, είναι σημαντικό να πραγματοποιηθεί γενική θεραπεία ενίσχυσης και αναδιοργάνωση των χρόνιων εστιών της λοίμωξης.

Διάχυτη τοξική βδομάδα

Διάχυτο τοξικό γουρούνι (συνώνυμα: υπερθυρεοειδισμός, θυρεοτοξίκωση, ασθένεια Graves, ασθένεια Graves, ασθένεια Graves-Basedow, τοξική κόπρανα) - μια ασθένεια που προκαλείται από την κατάποση μιας μεγάλης ποσότητας θυρεοειδικών ορμονών. Μια περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών έχει αρνητική επίδραση στο ανθρώπινο σώμα - εμφανίζεται θυρεοτοξίκωση, η οποία εκδηλώνεται από μεταβολικές διαταραχές, μεταβολές στα καρδιαγγειακά, πεπτικά, νευρικά και άλλα συστήματα του σώματος.

Η διάχυτη τοξική βδομάδα είναι μια κοινή ασθένεια, εμφανίζεται παντού, εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, κυρίως μεταξύ 20 και 50 ετών και συχνότερα στις γυναίκες. Η αναλογία του αριθμού των άρρωστων γυναικών και των ανδρών σε μη ενδημικές περιοχές βλαστών είναι 7: 1. Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη της νόσου διαδραματίζουν γενετικοί παράγοντες.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η αιτιολογία δεν έχει καθιερωθεί πλήρως. Οι ανοσοσφαιρίνες διεγέρσεως θυρεοειδούς (TSI) ή τα αντισώματα διεγέρσεως του θυρεοειδούς (TSAT), που αντιπροσωπεύει 7S-IgG. Τα αντισώματα σχηματίζονται ως αποτέλεσμα ενός ελαττώματος ή ανεπάρκειας των Τ-καταστολέων, το οποίο οδηγεί στην αλληλεπίδραση ενός από τους "απαγορευμένους" κλώνους Τ-λεμφοκυττάρων με ειδικά για όργανα αντιγόνα του θυρεοειδούς αδένα. Β-λεμφοκύτταρα που διεγείρουν τον σχηματισμό ΤΔΙ εμπλέκονται στην ανοσολογική διαδικασία.

Επί του παρόντος, η διάχυτη τοξική βλεννογόνος θεωρείται ως κληρονομική αυτοάνοση ασθένεια, η οποία μεταδίδεται από μια πολυπαραγοντική (πολυγονική) οδό. Παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη της νόσου: ψυχικό τραύμα, οξείες και χρόνιες λοιμώξεις (γρίπη, πονόλαιμος, ρευματισμός), τραύματα στο κεφάλι, υπερβολική ηλιακή ακτινοβολία, εγκυμοσύνη, λήψη μεγάλων δόσεων ιωδίου (ρινοχόρ).

Η ανάπτυξη της κλινικής εικόνας της νόσου σχετίζεται με την αύξηση της ευαισθησίας των αδρενοϋποδοχέων στις κατεχολαμίνες, την ενεργοποίηση του καταβολισμού των πρωτεϊνών, συνοδευόμενη από τη μείωση της ουρικής έκλυσης αζώτου, φωσφόρου, καλίου και ουρικού οξέος. Οι θυρεοειδικές ορμόνες επηρεάζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων, η περίσσεια τους αναστέλλει τη μετατροπή των υδατανθράκων σε λίπη, μειώνει την περιεκτικότητα του γλυκογόνου στο ήπαρ, αυξάνει την κινητικότητα λίπους από την αποθήκη και προκαλεί απώλεια βάρους των ασθενών. Μια περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών διαταράσσει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, η οποία είναι αιτία της εξασθενημένης παραγωγής ΑΤΡ, μυϊκής αδυναμίας και χαμηλού πυρετού.

Συμπτώματα

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από πολυάριθμα και ποικίλα συμπτώματα. Συχνές είναι οι καταγγελίες για ευερεθιστότητα, ελαστικότητα, αυξημένη ευερεθιστότητα, διαταραχές ύπνου, τρόμο, μυϊκή αδυναμία, εφίδρωση, δυσανεξία στη θερμότητα, απώλεια σωματικού βάρους, παρά την κανονική ή αυξημένη όρεξη, σεξουαλικές διαταραχές. Στις προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, υπάρχει ολιγομηνόρροια ή αμηνόρροια. Είναι χαρακτηριστικές οι καταγγελίες σε αίσθημα παλμών, δύσπνοια και σε ηλικιωμένους - στις επιθέσεις της στηθάγχης.

Οι ασθενείς φαίνονται νεανικοί, ανήσυχοι, ανήσυχοι. Το δέρμα είναι λεπτό, χλωμό, ζεστό, υγρό, έχει μειωμένη ελαστικότητα. Συχνά υπάρχουν εύθραυστα νύχια, απώλεια μαλλιών, επίμονος δερματογράφος. Χαρακτηρίζεται από τρόμο δάχτυλων και άκρη της γλώσσας.

Που οδηγούν στην κλινική της θυρεοτοξικότητας είναι οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα: ταχυκαρδία, φτάνοντας τα 100 παλμούς ανά λεπτό σε κατάσταση ηρεμίας και 200 ​​κτυπήματα κατά τη διάρκεια της άσκησης. εξωστήλη και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. την ενίσχυση του πρώτου τόνου και του συστολικού μαστού σε όλα τα σημεία. καρδιομεγαλία; αύξηση της πίεσης παλμού. Με την εξέλιξη της νόσου εμφανίζονται σημάδια χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

Η γαστρεντερική οδός επηρεάζεται στους μισούς ασθενείς. Οι παραβιάσεις μπορεί μερικές φορές να προκληθούν και να καταλάβουν κεντρική θέση στην κλινική εικόνα της νόσου. Οι ασθενείς αναπτύσσουν κοιλιακό άλγος, υπάρχει γρήγορο σάπιο με μορφή πολτού, ναυτία, έμετος. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν με οξύτητα, που μοιάζουν με νεφρικό ή ηπατικό κολικό και επιδείνωση του γαστρικού έλκους.

Ειδικές εκδηλώσεις διάχυτου τοξικού βρογχίου - διάχυτη βρογχοκήλη, βλάβες οφθαλμών και δέρματος.

Ο Goiter μπορεί να έχει λομπώδη δομή και να είναι ασύμμετρος. Σύμφωνα με την ταξινόμηση του O.V. Νικολάεφ διαθέτει 5 βαθμούς διεύρυνσης του θυρεοειδούς αδένα:

  • Εγώ - ο σίδηρος δεν είναι ορατός, αλλά ο ισθμός είναι ορατός.
  • II - ο αδένας είναι ορατός κατά την κατάποση, ο ισθμός και οι αυξημένοι λοβοί είναι αισθητοί.
  • III - ένα σύμπτωμα του "παχού λαιμού"?
  • IV - έντονη αλλαγή του σχήματος του αυχένα,
  • V - goiter είναι πολύ μεγάλο.

Αγγειακός θόρυβος ακούγεται πάνω από τον αδένα, πράγμα που υποδηλώνει θυρεοτοξίκωση. Με άλλες μορφές βρογχίτιδας ο συγκεκριμένος θόρυβος απουσιάζει.

Τα συμπτώματα της βλάβης των ματιών χωρίζονται σε σπαστικά και μηχανικά. Τα σπαστικά συμπτώματα προκαλούνται από την αύξηση του συμπαθητικού τόνος και εκδηλώνονται με τη λάμψη των ματιών, τη διεύρυνση των παλμπαρικών σχισμών, σπάνια λάμψη. Χαρακτηρίζεται από μια στενή ή φοβισμένη εμφάνιση, την υστέρηση του αιώνα όταν κοιτάζει προς τα κάτω, όταν κοιτάζει επάνω, ο ασθενής δεν μπορεί να περιορίσει τα μάτια του, όταν κοιτάζει άμεσα ορατή είναι μια γραμμή σκληρού πάνω από την ίριδα. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι χωρίς εξόφθαλμο, να μειώνονται ή να εξαφανίζονται εντελώς κατά τη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας.

Τα μηχανικά συμπτώματα αποτελούν την οφθαλμοπάθεια του Graves, συμπεριλαμβανομένου του εξόφθαλμου, της οφθαλμοπληγίας και της συμπίεσης των τροχιακών δομών. Ο εξόφθαλμος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της φλεγμονώδους διείσδυσης των εξωτερικών μυών του οφθαλμού και των ινών του αμφιβληστροειδούς, συνοδευόμενη από την αύξηση του όγκου τους. Οφθαλμοπληγία - αδυναμία των εξωτερικών μυών του οφθαλμού, που οδηγεί σε φαγούρα του βλέμματος προς τα πάνω και σύγκλιση, στραβισμός και διπλωπία ποικίλης σοβαρότητας. Η συμπίεση των δομών της τροχιάς εκδηλώνει χημειώσεις, επιπεφυκίτιδα και πρήξιμο των βλεφάρων.

Μια ειδική βλάβη του δέρματος που ονομάζεται προμικτικό μυξοίδημα βρίσκεται στην πρόσθια επιφάνεια της κνήμης. Το προσβεβλημένο δέρμα είναι παχιά, οριοθετημένη από υγιή, που θυμίζει φλούδα πορτοκαλιού. Μπορούν να εμφανιστούν πλάκες, παλτά ή οζίδια στην επιφάνεια.

Σε ηλικιωμένους ασθενείς, οι μεταβολικές εκδηλώσεις θυρεοτοξίκωσης μπορούν να διαγραφούν και στην κλινική εικόνα κυριαρχεί η λήθαργος, η αδυναμία και η αδυναμία. Σε αυτούς τους ασθενείς, πριν από την εμφάνιση θυρεοτοξικότητας, εμφανίζονται συμπτώματα της παθολογίας του καρδιαγγειακού συστήματος. Η προσθήκη θυρεοτοξικότητας, ακόμη και με ήπια μορφή, προκαλεί την εξέλιξη του CHF, την ανάπτυξη αρρυθμιών (εξωσυστοιχίες και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή), την εμφάνιση στασιμότητας στους μεγάλους και μικρούς κύκλους κυκλοφορίας του αίματος.

Επιπλοκές θυρεοτοξικότητας

Η καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα τόσο της άμεσης δράσης των Τ4 και Τ3 στο μυοκάρδιο όσο και στις περιφερειακές επιδράσεις τους. Η άμεση δράση εκδηλώνεται με την αύξηση της καρδιακής λειτουργίας και του καρδιακού ρυθμού. Η αυξημένη κολπική διέγερση προκαλεί εξισσοστόλες και κολπική μαρμαρυγή. Οι περιφερικές επιδράσεις οφείλονται σε αυξημένο μεταβολισμό στους περιφερικούς ιστούς, συνοδευόμενοι από αύξηση της ροής αίματος. Ένας μακροπρόθεσμος συνδυασμός κεντρικών και περιφερικών επιδράσεων των Τ4 και Τ3 οδηγεί στην ανάπτυξη της έλλειψης αντιρρόπησης του καρδιαγγειακού συστήματος και του CHF.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια ταχεία αύξηση των εκδηλώσεων της θυρεοτοξικότητας. Οι θυρεοτοξικές κρίσεις συνήθως αναπτύσσονται σε ασθενείς που δεν έχουν υποβληθεί σε θεραπεία ή έχουν υποστεί λανθασμένη αγωγή μετά από τραυματισμούς, επείγουσες επεμβάσεις, σοκ και θυρεοειδεκτομή. Θεωρείται ότι ο αρχικός παράγοντας της κρίσης είναι η ταχεία αύξηση των επιπέδων των ελεύθερων ριζών T4 και T3. Η κρίση εκδηλώνεται με έντονο άγχος, εξαιρετική ευερεθιστότητα, παραλήρημα, υψηλή θερμοκρασία (έως 40 ° C), υπόταση, ταχυκαρδία, έμετο και διάρροια.

Διαγνωστικά

Η παρουσία χαρακτηριστικής κλινικής εικόνας της νόσου, οι καταγγελίες του ασθενούς και τα δεδομένα για το οικογενειακό ιστορικό αυτοάνοσων ασθενειών, ιδιαίτερα του θυρεοειδούς αδένα, υποδηλώνουν σχεδόν αμέσως τη διάγνωση του υπερθυρεοειδισμού.

Προσδιορισμός στο αίμα θυρεοειδικών ορμονών και TSH. Το σύνολο του T4 και του ελεύθερου Τ4 είναι αυξημένο σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με θυρεοτοξίκωση. Η συνολική Τ3 και η ελεύθερη Τ3 αυξάνονται επίσης (σε λιγότερο από 5% των ασθενών μόνο το συνολικό Τ3 είναι αυξημένο, ενώ το συνολικό Τ4 παραμένει κανονικό - τέτοιες καταστάσεις ονομάζονται Τ3 θυρεοτοξίκωση). Το βασικό επίπεδο TSH μειώνεται σημαντικά ή δεν ανιχνεύεται TSH.

Η απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου (123 I ή 131 I) από τον θυρεοειδή αδένα. Για να εκτιμηθεί η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, είναι σημαντική η μέτρηση της απορρόφησης μιας μικρής δόσης ραδιενεργού ιωδίου εντός 24 ωρών. 24 ώρες μετά την κατάποση μιας δόσης 123Ι ή 131Ι, η σύλληψη ισοτόπων μετράται από τον θυρεοειδή αδένα και στη συνέχεια εκφράζεται ως ποσοστό. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου εξαρτάται σημαντικά από την περιεκτικότητα σε ιώδιο στα τρόφιμα και στο περιβάλλον. Η υψηλή απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου είναι χαρακτηριστική της τοξικής βρογχίτιδας.

Σάρωση ραδιονουκλεϊδίων. Η λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να προσδιοριστεί σε μια δοκιμασία με σύλληψη ενός ραδιοφαρμακευτικού προϊόντος (ραδιενεργό ιώδιο ή υπερτεχνητικό τεχνήτιο). Όταν χρησιμοποιείται το ισότοπο ιωδίου, στο σπινθηρογράφημα είναι ορατές οι περιοχές των αδένων που συλλαμβάνουν το ιώδιο. Οι μη λειτουργικές περιοχές δεν εμφανίζονται και ονομάζονται "κρύες".

Κατασταλτικές δοκιμές με Τ3 ή Τ4. Στην θυρεοτοξίκωση δεν μειώνεται η απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα υπό την επίδραση εξωγενών θυρεοειδικών ορμονών (3 mg λεβοθυροξίνης άπαξ εντός ή 75 μg / ημέρα λυθυρονίνης εντός 8 ημερών). Πρόσφατα, αυτή η δοκιμή σπάνια χρησιμοποιείται, καθώς έχουν αναπτυχθεί εξαιρετικά ευαίσθητες μέθοδοι για τον προσδιορισμό της σπινθηρογραφίας της TSH και του θυρεοειδούς αδένα. Το δείγμα αντενδείκνυται σε ασθένειες της καρδιάς και ηλικιωμένους ασθενείς.

Υπερηχογράφημα (υπερήχων), ή ηχογραφία, ή υπερηχογραφία. Η διάχυτη τοξική γρίπη χαρακτηρίζεται από αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα (αύξηση όγκου άνω των 18 cm3 στις γυναίκες και άνω των 25 cm3 στους άνδρες), αύξηση της ροής αίματος στον θυρεοειδή αδένα.

Το ΗΚΓ ανιχνεύει την ύπαρξη ανωμαλιών στο καρδιαγγειακό σύστημα.

Καθορισμός της αιτίας της θυρεοτοξικότητας:

  1. Τα αυτοαντισώματα διέγερσης του θυρεοειδούς είναι δείκτες διάχυτου τοξικού βρογχίου. Υπάρχουν διαθέσιμα κιτ για τον προσδιορισμό αυτών των αυτοαντισωμάτων με ενζυμική ανοσολογική δοκιμή (ELISA).
  2. Όλα τα αυτοαντισώματα στους υποδοχείς TSH (συμπεριλαμβανομένων των αυτοαντισωμάτων θυρεοειδούς και αποκλεισμού θυρεοειδούς) προσδιορίζονται μετρώντας την δέσμευση IgG από τον ορό ασθενών με υποδοχείς TSH. Αυτά τα αυτοαντισώματα ανιχνεύονται σε περίπου 75% των ασθενών με διάχυτη τοξική βρογχίτιδα. Η δοκιμή για όλα τα αυτοαντισώματα σε υποδοχείς TSH είναι απλούστερη και φθηνότερη από τη δοκιμή για αυτοαντισώματα που διεγείρουν θυρεοειδή.
  3. Αντισώματα κατά της μυελοϋπεροξειδάσης ειδικά για Graves 'νόσο (όπως επίσης και για τη χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα), γι' αυτό σίγουρα βοηθά να γίνει διάκριση του Graves ασθένεια από άλλες αιτίες του υπερθυρεοειδισμού.
  4. Η σπινθηρογραφία του θυρεοειδούς αδένα εκτελείται σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση και οζώδη βρογχοκήλη για να διαπιστωθεί:
    • Υπάρχει ένας αυτόνομος υπερλειτουργικός κόμβος που συσσωρεύει όλο το ραδιενεργό ιώδιο και καταστέλλει τη λειτουργία του κανονικού ιστού θυρεοειδούς.
    • Υπάρχουν πολλοί κόμβοι που συσσωρεύουν ιώδιο;
    • Είναι οι παλαιοί κόμβοι κρύοι (ο ιστός υπερλειτουργίας βρίσκεται μεταξύ των κόμβων).

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με καταστάσεις άγχους στις οποίες, όπως και με την θυρεοτοξίκωση, ανιχνεύονται ταχυκαρδία, τρόμος, ευερεθιστότητα, αδυναμία, απώλεια σωματικού βάρους. Αλλά με το άγχος, οι μεταβολικές διαταραχές που είναι χαρακτηριστικές της θυρεοτοξικότητας συνήθως απουσιάζουν.

Το φαιοχρωμοκύτωμα έχει τις ίδιες κλινικές εκδηλώσεις με θυρεοτοξίκωση: καρδιακή προσβολή, εφίδρωση, δυσανεξία στη θερμότητα. Αλλά με το φαιοχρωμοκύτωμα, δεδομένα εργαστηρίου (συγκέντρωση Τ3 και Τ4, απορρόφηση του Τ3) είναι φυσιολογικά.

Ο διμερής εξωφθαλμός μπορεί να αναπτυχθεί με κακοήθη υπέρταση, ΧΑΠ, σύνδρομο Cushing, ουραιμία και αλκοολισμό, με κλινικές εκδηλώσεις άλλες από την θυρεοτοξίκωση. Σε αντίθεση με την θυρεοτοξίκωση, σε αυτές τις ασθένειες, ανιχνεύονται χαμηλοί τίτλοι διεγερτικών θυρεοειδούς ή αντισωμάτων αποκλεισμού του θυρεοειδούς. Η δοκιμή καταστολής με την Τ3 είναι φυσιολογική.

Θεραπεία

Η θεραπεία στοχεύει στον περιορισμό της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών. Υπάρχουν τρεις προσεγγίσεις: η χρήση αντιθυρεοειδών παραγόντων, η αφαίρεση του ιστού του αδένα με χειρουργική επέμβαση και η καταστροφή του χρησιμοποιώντας 131 Ι.

Αντιθυρεοειδικά φάρμακα (μεθιμαζόλη, προπυλοθειουρακίλη, ιωδιούχα και άλλοι.) Μειώστε ιωδίωση της θυροξίνης από το θυρεοειδή αδένα με το φράξιμο μεταγωγής άτομο ιωδίου στο μόριο θυροξίνης, επιταχύνει την απέκκριση των ιωδιδίων θυρεοειδούς και αναστέλλουν τη δραστικότητα των ενζύμων που εμπλέκονται στην οξείδωση του ιωδιδίου προς ιώδιο.

Tiamazol (Mercazolilum) - συνθετικές αντιθυρεοειδικά παράγοντα - χορηγείται από του στόματος μετά από το γεύμα (για ελαφριά και μεσαία μορφές θυρεοτοξίκωση - 0,005 g 3-4 φορές την ημέρα σε σοβαρή - 0,01 g 3-4 φορές την ημέρα). Μετά την έναρξη της ύφεσης (μετά από 5-6 εβδομάδες), η ημερήσια δόση μειώνεται κάθε 5-10 ημέρες με 0,005-0,01 g και η ελάχιστη δόση συντήρησης επιλέγεται (0,005 g μία φορά την ημέρα ή κάθε δεύτερη ημέρα).

Η προπυλοθειουρακίλη συνταγογραφείται σε 75-100 mg / ημέρα, σε σοβαρές περιπτώσεις - μέχρι 300-600 mg / ημέρα σε αρκετές δόσεις, διατηρώντας τη δόση των 25-150 mg / ημέρα. Η προπυλοθειουρακίλη έχει ένα σημαντικό πλεονέκτημα έναντι της τιαμαζόλης: καταστέλλει τον περιφερειακό μετασχηματισμό των Τ4 σε Τ3 και μειώνει γρήγορα τα συμπτώματα της θυρεοτοξικότητας.

Αντιθυρεοειδικά συνεχιζόμενη θεραπεία συντήρησης 1-2, μετά το οποίο 40-65% των ασθενών έχουν παρατεταμένη ύφεση εμφανίζεται ή πλήρη ίαση, οι οποίες χαρακτηριστικά είναι να μειωθεί η βρογχοκήλη, το Τ3 δείγματος κανονικοποίησης κατασταλτική, την εξαφάνιση των αντισωμάτων προς τον υποδοχέα TSH.

Τα αντιθροικά φάρμακα έχουν διάφορες παρενέργειες: ναυτία, έμετο, μη φυσιολογική ηπατική λειτουργία, πόνο στις αρθρώσεις και στους μυς. Η κύρια παρενέργεια είναι η λευκοπενία. Η ήπια λευκοπενία αναπτύσσεται σε περίπου 10% των ασθενών και δεν αποτελεί αντένδειξη για τη συνέχιση της θεραπείας. Τα αντιθυρεοειδή φάρμακα ακυρώνονται όταν τα κοκκιοκύτταρα μειώνονται στα 1500 μl -1. Σε 0,2% των ασθενών, είναι δυνατή η οξεία ανάπτυξη της ακοκκιοκυτταραιμίας. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν αλλεργικές αντιδράσεις που εξαλείφονται από H1-αναστολείς. Συνιστάται η μετάβαση σε άλλο φάρμακο. Σε ακοκκιοκυτταραιμία και σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις, θα πρέπει να διακόπτονται τυχόν αντιθυρεοειδικά σκευάσματα.

Ιωδίδιο (ιωδιούχου καλίου και υπερχλωρο, ιωδιούχο νάτριο, και τριιωδοθυρονίνη αϊ.) Θα μπλοκάρει την απελευθέρωση των Τ3 και Τ4 θυρεοειδούς από αντιθυρεοειδικά φάρμακα, αλλά η επίδρασή τους είναι παροδική. Τα ιωδιούχα χρησιμοποιούνται κυρίως στην θυρεοτοξική κρίση, σε πολύπλοκη θεραπεία με αντιθυρεοειδή φάρμακα και για τη διατήρηση του ευθυρεοειδισμού στην αρχή της θεραπείας 131 Ι.

Σε σοβαρή θυρεοτοξίκωση, τα γλυκοκορτικοειδή δείχνουν ότι μειώνουν τα επίπεδα Τ4. Η δεξαμεθαζόνη 2 mg συνταγογραφείται μετά από 6 ώρες. Για να μειωθούν οι αδρενεργικές εκδηλώσεις θυρεοτοξικότητας (ταχυκαρδία, τρόμος, εφίδρωση), χρησιμοποιούνται β-αδρενεργικοί αναστολείς. Η προπρανολόλη χρησιμοποιείται συχνότερα στα 40-120 mg / ημέρα.

Με τη θεραπεία με αντι-θυρεοειδή, η μακροχρόνια ύφεση εμφανίζεται σε λιγότερο από το 50% των ασθενών. Οι υποτροπές εμφανίζονται συνήθως εντός 4-6 μηνών μετά τη διακοπή των φαρμάκων. Επομένως, κάθε 4-6 εβδομάδες, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια κλινική μελέτη των ασθενών και να καθοριστεί το επίπεδο των Τ4 και TSH στον ορό. Η πιθανότητα ανάπτυξης υποθυρεοειδισμού σε σύγκριση με ασθενείς που λαμβάνουν ραδιενεργό ιώδιο είναι πολύ μικρότερη.

Χειρουργική θεραπεία. Η μερική ολική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα οδηγεί σε ταχεία επίδραση. Οι περισσότεροι ασθενείς θεραπεύονται πλήρως. Οι υποτροπές εμφανίζονται στην απομακρυσμένη περίοδο μόνο στο 10% των ασθενών. Η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται σε νεαρούς ασθενείς με την αναποτελεσματικότητα της αντι-θυρεοειδικής θεραπείας. ασθενείς που αρνούνται 131 Ι, και είναι έγκυες με σοβαρή θυρεοτοξίκωση ή επανεμφάνιση της.

Όλοι οι ασθενείς χρειάζονται προεγχειρητική προετοιμασία, κατά την οποία είναι απαραίτητο να επιτευχθεί ο ευθυρεοειδισμός με τη βοήθεια αντιθυρεοειδών φαρμάκων. Στη συνέχεια, χορηγούνται ιωδιούχα (για παράδειγμα, 1-2 σταγόνες ιωδιούχο κάλιο, 3 φορές την ημέρα στο στόμα), ενώ εξακολουθούν να λαμβάνονται αντιθυρεοειδή φάρμακα. Τα ιωδιούχα αυξάνουν τη ροή του αίματος στον θυρεοειδή αδένα και επιταχύνουν την επανεμφάνιση του ιστού του.

Μια υποεκτατική εκτομή πρέπει να πραγματοποιείται από έμπειρο χειρουργό, στα χέρια των οποίων η λειτουργία μπορεί να είναι αποτελεσματική και ασφαλής. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, είναι δυνατή η αιμορραγία και η καταστροφή του υποτροπιάζοντος νεύρου, που οδηγεί σε φαγούρα των φωνητικών κορδονιών. Η μετεγχειρητική περίοδος περιπλέκεται μερικές φορές από λοιμώξεις, υποθυρεοειδισμό και υποπαραθυρεοειδισμό, παροδικά, σπάνια, υπασβεστιαιμία σπάνια ανιχνεύεται.

Θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Το ραδιενεργό ιώδιο θεωρείται το μέσο επιλογής, είναι εξίσου αποτελεσματικό με τη χειρουργική μέθοδο. Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο ενδείκνυται για τους ηλικιωμένους, καθώς η λειτουργία τους συνδέεται με υψηλό κίνδυνο. οι νέοι που έχουν θυρεοτοξίκωση επανεμφανιστούν μετά από χειρουργική αγωγή και εκείνοι οι ασθενείς που έχουν σοβαρή ταυτόχρονη ασθένεια, η οποία αποτελεί αντένδειξη για χειρουργική επέμβαση.

Συνήθως, εφαρμόζεται μια δόση 131 I 5,9 MBq ανά 1 g της εκτιμώμενης μάζας του θυρεοειδούς αδένα που προκαλεί υποθυρεοειδισμό. Η πρόληψή της πραγματοποιείται με δόσεις αντικατάστασης λεβοθυροξίνης. Είναι δυνατή η χρήση μικρότερης δόσης - 3 MBq ανά 1 g της μάζας του αδένα, αλλά ο υποθυρεοειδισμός εμφανίζεται πολύ αργότερα. Ως εκ τούτου, είναι επίσης συνταγογραφούνται αντιθυρεοειδικά φάρμακα και προπρανολόλη. Η επίδραση της θεραπείας ανιχνεύεται μέσα σε 2-3 μήνες. Ο ασθενής πρέπει να εξετάζεται κάθε μήνα και να μετράει το επίπεδο του Τ4 στον ορό. Εάν το αποτέλεσμα δεν εμφανιστεί μέσα σε ένα μήνα, η θεραπεία πρέπει να επαναληφθεί.

Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο στις συνήθεις δόσεις έχει σωρευτικό κίνδυνο υποθυρεοειδισμού: εντός 10 ετών εμφανίζεται σε 50-70% των ασθενών. Ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται αργά και κρυμμένος, μπορεί να εμφανίσει σοβαρές επιπλοκές. Επομένως, συνιστάται η έγκαιρη χορήγηση λεβοθυροξίνης σε δόσεις αντικατάστασης.

Μια σπάνια επιπλοκή είναι η θυρεοειδίτιδα ακτινοβολίας, η οποία αναπτύσσεται 7-10 ημέρες μετά την κατάποση των 131 I και οφείλεται στην έκπλυση ορμονών από τον ιστό του αδένα. Δείγμα θυρεοειδίτιδας θυρεοτοξική κρίση ή αποεπένδυση της καρδιακής ανεπάρκειας, που αναπτύσσεται σε ασθενείς με σοβαρή θυρεοτοξίκωση και συγχορηγούμενο CHF II AB της Art. Ως εκ τούτου, τα αντιθυρεοειδή φάρμακα συνταγογραφούνται σε αυτούς τους ασθενείς. 3 ημέρες πριν από τη λήψη 131 I, ακυρώνονται και διορίζονται ξανά 3-4 ημέρες μετά.

Έχει διαπιστωθεί ότι η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο δεν αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του θυρεοειδούς, λευχαιμίας και ανάπτυξης γενετικών διαταραχών. Ο κίνδυνος ραδιενεργού ιωδίου είναι συγκρίσιμος με τον κίνδυνο κλύσματος βαρίου ή ενδοφλέβιας ουρογραφίας.

Η θεραπεία της θυρεοτοξικής κρίσης αποσκοπεί στη μείωση των εκδηλώσεων της θυρεοτοξίκωσης όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Ο ασθενής πρέπει να τοποθετηθεί σε ένα δροσερό δωμάτιο, στο οποίο είναι δυνατή η παροχή υγροποιημένου οξυγόνου. Η επανυδάτωση πραγματοποιείται με ενδοφλέβια χορήγηση αλατούχου διαλύματος και γλυκόζης με ένα σύμπλεγμα βιταμινών Β. Η χορήγηση γλυκοκορτικοειδών, αποκαθιστώντας το απόθεμα του φλοιού των επινεφριδίων, φαίνεται να μειώνεται κατά τη διάρκεια μιας κρίσης.

Σε σοκ, είναι απαραίτητη η ενδοφλέβια χορήγηση αγγειοκαταστατών (νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη, ισοπρωτερενόλη, ντοβουταμίνη ή αμρινόνη). Το ανεπτυγμένο παροξυσμό κολπικής μαρμαρυγής διακόπτεται με ενδοφλέβια χορήγηση προκαϊναμιδίου ή δισοπυραμιδίου, εστολίνης ή κορδαρόνης.

Ο υπερθυρεοειδισμός μειώνεται με την ταχεία και μακροπρόθεσμη κατάποση των αντιθυρεοειδών φαρμάκων (για παράδειγμα, 100 mg προπυλοθειουρακίλης κάθε 2 ώρες). Ταυτόχρονα, χορηγούνται μεγάλες δόσεις ιωδίου ενδοφλέβια ή από του στόματος - μέχρι 1 g / ημέρα προκειμένου να ανασταλεί η έκκριση ορμονών. Οι β-αδρενεργικοί αναστολείς θα πρέπει να συμπεριληφθούν στην πολύπλοκη θεραπεία μιας κρίσης. Αναθέστε την προπρανολόλη 40-80 mg κάθε 6 ώρες ή 2 mg ενδοφλεβίως με προσεκτικό ηλεκτροκαρδιολογικό έλεγχο.

Πλεονεκτικά συνεχίστηκε ενδοφλέβια χορήγηση 2 mg δεξαμεθαζόνης ή πρεδνιζόνη 30 mg κάθε 6 ώρες. Τα γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν την έκκριση των ορμονών του θυρεοειδούς σε ιστούς διαταράξει το σχηματισμό του Τ3 και Τ4 ομαλοποίηση της δραστηριότητας του φλοιού των επινεφριδίων. Η θεραπεία κρίσης συνεχίζεται μέχρι την ομαλοποίηση της γενικής κατάστασης των ασθενών. Μετά από αυτό αναπτύσσεται ένα σύστημα προγραμματισμένης θεραπείας της θυρεοτοξικότητας.

Διάχυτο τοξικό βλεννογόνο: συμπτώματα, αιτίες, διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη

Με τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (στις γερμανόφωνες πηγές - τη νόσο του Foundow, στην αγγλόφωνη - ασθένεια Graves) υποδηλώνει μια ασθένεια του θυρεοειδούς αδένα, που έχει αυτοάνοσο χαρακτήρα. Προκαλείται από υπερέκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Η υπερβολική συγκέντρωση των ορμονών του διάχυτου ιστού αυτού του ενδοκρινικού οργάνου προκαλεί δηλητηρίαση, η οποία ονομάζεται θυρεοτοξίκωση.

Αιτίες διάχυτης τοξικής βρογχιάς

Παρακαλώ σημειώστε: πολλοί πιστεύουν λανθασμένα ότι οι όροι "θυρεοτοξίκωση" και "διάχυτος τοξικός βλεννογόνος" είναι πανομοιότυποι. Στην πραγματικότητα, δεν είναι. Η θυρεοτοξίκωση είναι ένα σύνδρομο που συνοδεύει μια σειρά ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της νόσου της Basedow. Σύμφωνα με την τρέχουσα θεωρία, η διάχυτη τοξική γρίπη είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που μεταδίδεται μέσω μιας γενετικής (πολυπαραγοντικής) οδού. Έτσι, η πιθανότητα ανάπτυξης θυρεοτοξικότητας είναι υψηλότερη στα παιδιά των οποίων οι στενοί συγγενείς υπέφεραν από αυτήν. Σε ασθενείς με αυτή την παθολογία, υπάρχει μια σύνθεση αντισωμάτων που βλάπτουν τα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα. Ως αποτέλεσμα, αρχίζουν να παράγουν μια σημαντική ποσότητα ορμονικών ενώσεων - τελικά αναπτύσσεται θυρεοτοξικότης. Παρακαλώ σημειώστε: Αυτή η ενδοκρινική νόσο επηρεάζει τις γυναίκες 8 φορές συχνότερα από τους άνδρες. Στην ομάδα κινδύνου - η μέση ηλικιακή ομάδα (από 30 έως 50 έτη). Η φαινομενική οικογενειακή τάση για θυρεοτοξίκωση υποδηλώνει την παρουσία ενός γενετικού συστατικού. Προφανώς, ο ηγετικός ρόλος που διαδραματίζει ο συνδυασμός ορισμένων γονιδίων με παράγοντες εξωγενούς προέλευσης. Μεταξύ των παραγόντων που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη της παθολογίας είναι:

  • τραύμα στην κρανιακή περιοχή.
  • ασθένειες του ρινοφάρυγγα;
  • ψυχικό στρες ·
  • ασθένειες μολυσματικής και φλεγμονώδους γένεσης.

Εκτός από τον κληρονομικό παράγοντα, μικρή διατροφική πρόσληψη ιωδίου (με τροφή και νερό) μπορεί να είναι η αιτία διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας. Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει ασθενείς που παίρνουν παρασκευάσματα ιωδίου χωρίς κατάλληλη ιατρική παρακολούθηση, καθώς και εκείνους που εργάζονται στα σημεία παραγωγής αυτού του στοιχείου. Η πιθανότητα να απαλλαγούμε από την Τροχαία Ασθένεια είναι υψηλότερη σε άτομα με αυτοάνοσες ασθένειες, όπως ο διαβήτης, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και το σκληρόδερμα. Ορισμένοι εξωγενείς παράγοντες μπορούν επίσης να προκαλέσουν την ανάπτυξη της παθολογίας. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • παρατεταμένο ψυχο-συναισθηματικό άγχος
  • σημαντική άσκηση,
  • υποθερμία και κακές συνήθειες.

Συμπτώματα διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας

Η παθολογία χαρακτηρίζεται από μια "κλασική" σταθερή τριάδα συμπτωμάτων:

  • υπερθυρεοειδισμός (υπερπαραγωγή θυρεοειδικών ορμονών).
  • βλεφαρίδα (εμφανή αύξηση στην περιοχή του λαιμού).
  • exophthalmos (διογκωμένα μάτια).

Δεδομένου ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες έχουν μεγάλη επίδραση στις διάφορες λειτουργίες του σώματος, η υπερβολική τους κατανάλωση οδηγεί σε ορισμένες έντονες διαταραχές. Από την πλευρά της καρδιάς παρατηρείται:

  • αρρυθμία;
  • ταχυκαρδία.
  • εξωσυσταλη.
  • αρτηριακή υπέρταση (αυξημένη αρτηριακή πίεση).
  • σημαντική διαφορά μεταξύ συστολικής και διαστολικής πίεσης.
  • χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και, ως εκ τούτου, σταγόνες (ασκίτες) και οίδημα.

Χαρακτηρίζεται από διάχυτη τοξική βρογχίτιδα και συμπτώματα ενδοκρινικών διαταραχών:

  • απώλεια βάρους (με φόντο αυξημένη όρεξη).
  • κακή ανοχή σε υψηλές θερμοκρασίες.
  • αυξημένο συνολικό μεταβολισμό.
  • παραβίαση της εμμήνου ρύσεως στις γυναίκες (πιθανή ανάπτυξη αμηνόρροιας).
  • Στυτική δυσλειτουργία στους άνδρες.

Από το δέρμα:

  • υπεριδρωσία (εφίδρωση).
  • αλωπεκία;
  • ερύθημα.
  • καταστροφή της πλάκας νυχιών ·
  • χαρακτηριστικό πρήξιμο των κάτω άκρων (προμικτικό μυξέδημα).

Νευρολογικά κλινικά συμπτώματα που εμφανίζονται με θυρεοτοξίκωση και διάχυτο τοξικό βλεννογόνο:

  • πονοκεφάλους (συμπεριλαμβανομένης της ημικρανίας).
  • γενική αδυναμία.
  • τρεμμένα άκρα.
  • διαταραχές ύπνου.
  • αυξημένα αντανακλαστικά τένοντα.
  • άγνοια;
  • πρόβλημα με το να στέκεσαι από την κάθουσα (μυοπάθεια).

Προβλήματα με το πεπτικό σύστημα:

Οδοντιατρικά συμπτώματα σε διάχυτο τοξικό βλεννογόνο:

  • πολλαπλές βλάβες των σκληρών δοντιών;
  • περιοδοντικής νόσου.

Οφθαλμολογικά συμπτώματα στην θυρεοτοξίκωση και διάχυτη τοξική βρογχίτιδα:

  • πόνος στα μάτια.
  • δακρύρροια.
  • η άνοδος του άνω βλεφάρου.
  • πτώση του κάτω βλεφάρου.
  • ατελές κλείσιμο των βλεφάρων.
  • "Γεμίζοντας" του βολβού?
  • ανάπτυξη και διόγκωση των ιστών της τροχιάς.
  • πόνος στα μάτια.
  • θολή όραση ή ολική τύφλωση.

Μια σοβαρή μορφή παθολογίας συμβάλλει στην ανάπτυξη λιπώδους εκφυλισμού του ήπατος και οδηγεί ακόμη και σε κίρρωση. Σημαντικό: η θυρεοτοξική κρίση θεωρείται ως απειλητική για τη ζωή κατάσταση.

Ταξινόμηση

Σύμφωνα με τη σοβαρότητα της τοξικότητας, υπάρχουν 3 μοίρες της νόσου:

  • 1 βαθμός διάχυτης τοξικής βρογχιάς που χαρακτηρίζεται από εμφάνιση ταχυκαρδίας, μείωση σωματικής δραστηριότητας και απώλεια βάρους κατά 15%. Υπάρχει εφίδρωση (υπεριδρωσία) και δερματική χρώση. Ο θυρεοειδής αδένας δεν διευρύνεται. Σε αυτό το στάδιο, ο γιατρός αντιμετωπίζεται σπάνια.
  • 2 βαθμό οδηγεί σε αυξημένη νευρική διεγερσιμότητα, αύξηση των συμπτωμάτων ταχυκαρδίας και μείωση της σωματικής δραστηριότητας. Μπορεί να υπάρχουν σημεία κυκλοφοριακής ανεπάρκειας. Το Goiter είναι αισθητά εξωτερικό, αλλά καθορίζεται από την ψηλάφηση. Το βράδυ υπάρχει οίδημα των κάτω άκρων.
  • Βαθμός διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας βαθμού 3 - το πιο δύσκολο. Τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού αυξάνονται, ένα άτομο γίνεται ανάπηρο. Η απώλεια βάρους είναι καλά σημειωμένη, και από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος, κολπική μαρμαρυγή, καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από μυϊκή αδυναμία και ηπατική βλάβη. Το Goiter είναι σαφώς ορατό ακόμη και με μια συνοπτική εξέταση. Είναι δυνατόν η πτώση, ακόμα και πλήρης απώλεια της όρασης.

Διαγνωστικά

Για τη διάγνωση μερικών παραπόνων του ασθενούς και της κλινικής εικόνας. Το σύνδρομο επιβεβαιώνεται ως αποτέλεσμα του εργαστηριακού ελέγχου του αίματος για την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς και τις θυρεοειδικές ορμόνες Τ3 και Τ4. Πίνακες πρότυπων δεικτών θυρεοειδικών ορμονών

Σημειώστε ότι τα αποτελέσματα της ανάλυσης σε διαφορετικά εργαστήρια μπορεί να διαφέρουν ελαφρώς, επομένως κάθε φορά να δίνεται προσοχή στις (κανονικές) τιμές αναφοράς που αναφέρονται στη φόρμα. Με το διάχυτο βλεννογόνο, το επίπεδο TSH θα μειωθεί και τα επίπεδα των Τ3 και Τ4 θα αυξηθούν, και - το Τ4 θα αυξηθεί πιο αισθητά. Από τις διαδραστικές μεθόδους για τη διάγνωση του διάχυτου τοξικού βρογχίου, χρησιμοποιείται συχνότερα υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα. Θεραπεία Στη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο συντηρητικές όσο και ριζικές μέθοδοι. Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο διεξήχθη επίσης καλά. Συντηρητική θεραπεία του διάχυτου τοξικού βλεννογόνου Στην θυρεοτοξίκωση χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως η μεθυλοθειουρακίλη και η μερκαζολίλη. Ανά ημέρα, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί μέχρι 30-40 mg Mercazole, και με περίπλοκη πορεία και σημαντική βρογχοκήλη, η δόση μπορεί να διπλασιαστεί. Η δόση συντήρησης είναι περίπου 10-15 mg. Τέτοια θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας διεξάγεται από μακρά πορεία - για 1,5-2 χρόνια. Ακολουθεί σταδιακή μείωση της δοσολογίας, εστιάζοντας στην κατάσταση του ασθενούς. Συγκεκριμένα - για την ανακούφιση των συμπτωμάτων όπως ο τρόμος, η ταχυκαρδία και η υπεριδρωσία. Μόλις σε 1,5-2 εβδομάδες είναι απαραίτητο να διεξαχθούν εργαστηριακές εξετάσεις αίματος. Οι πρόσθετες θεραπείες περιλαμβάνουν παρασκευάσματα καλίου, γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες, β-αναστολείς και ηρεμιστικά φάρμακα (φαινοβαρβιτάλη). Ραδιοθεραπεία Αυτή η μέθοδος είναι σήμερα ένας από τους πιο καινοτόμους και μοναδικούς τρόπους αντιμετώπισης της θυρεοτοξικότητας σε διάχυτες τοξικές βλεννογόνους και κακοήθεις ασθένειες του θυρεοειδούς. Η ουσία του βασίζεται στην πρόσληψη του ραδιενεργού ισότοπου I-131, τον οποίο ο ασθενής λαμβάνει per os με τη μορφή κάψουλων ή διαλύματος. Συσσωρεύοντας στους ιστούς του θυρεοειδούς αδένα, το ραδιενεργό ιώδιο δρα απευθείας σε εκείνα τα κύτταρα που παράγουν μια υπερβολική ποσότητα ορμονών και καταστρέφουν τη δομή τους. Ως αποτέλεσμα, η θεραπεία με ραδιοϊό σε έναν ασθενή ομαλοποιεί τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα ή ανεπάρκεια ορμόνης σχηματίζεται, αντισταθμίζεται με τη λήψη του αντίστοιχου φαρμάκου. Η θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας με τη θεραπεία με ραδιοϊωδοϊό διεξάγεται σε μια εξειδικευμένη μονάδα και απαιτεί καθημερινή παρακολούθηση της ληφθείσας δόσης ακτινοβολίας Χειρουργική θεραπεία Οι ενδείξεις χειρουργικής επέμβασης είναι:

  • αλλεργικές αντιδράσεις στα φάρμακα που χορηγούνται ως μέρος της θεραπευτικής αγωγής.
  • μόνιμη λευκοπενία.
  • υπερβολική ανάπτυξη (βρογχοκήλη);
  • έντονες αλλοιώσεις του καρδιαγγειακού συστήματος.

Σημαντικό: Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης, η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται μόνο όταν η αποζημίωση επιτυγχάνεται με συντηρητικές μεθόδους. Θεραπεία της σοβαρής νόσου σε έγκυες γυναίκες Προκειμένου να αποτραπεί η αρνητική επίδραση των αντιθυρεοειδών αντισωμάτων και φαρμάκων στο έμβρυο, ενδείκνυται η πρόληψη της εγκυμοσύνης. Σε περίπτωση που έχει συμβεί σύλληψη, κατά τη συντηρητική θεραπεία θυρεοτοξίκωσης σε έγκυες γυναίκες, προτιμάται το φάρμακο Propylthiouracil. Βλαντιμίρ Πλίσοφ, φυτοθεραπευτής

Θυροτοξικότης με διάχυτη βρογχοκήλη (E05.0)

Έκδοση: Εγχειρίδιο ασθενειών MedElement

Γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή

Ταξινόμηση

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


Ο WHO πρότεινε ταξινόμηση βλαστών (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Παθομορφική ταξινόμηση DTZ

- Επιλογή 1 - υπερπλαστικές μεταβολές σε συνδυασμό με λεμφοειδή διήθηση (η συνηθέστερη).
- 2 - χωρίς λεμφοειδή διήθηση.
- Επιλογή 3 - κολλοειδής πολλαπλασιαστικός βλεννογόνος με μορφολογικά σημάδια αύξησης της λειτουργίας του θυρεοειδούς επιθηλίου.

Θυροτοξίκωση: διάχυτος τοξικός βλεννογόνος ως κύρια αιτία της νόσου

Εσείς γυρίσατε σε έναν ενδοκρινολόγο και σας διαγνώσθηκε με θυρεοτοξίκωση: η διάχυτη τοξική βλεννογόνος μπορεί να είναι η κύρια αιτία αυτής της κατάστασης. Ο διάχυτος τοξικός γαστρούγος αναφέρεται σε ασθένειες στις οποίες υπάρχει αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα και υπερβολική έκκριση ορμονών, σε σχέση με αυτό, και στην ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας. Αυτές οι ενδοκρινικές παθολογίες προκαλούν σοβαρή βλάβη στο σώμα και μπορεί να είναι θανατηφόρες σε περίπτωση θυρεοτοξικής κρίσης.

Σε αυτό το άρθρο θα μιλήσουμε για τη σχέση μεταξύ διάχυτου τοξικού γοργού και θυρεοτοξίκωσης, τι προκαλεί την ανάπτυξη υπερλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα και ποια συμπτώματα συνοδεύονται από αυτές τις παθολογίες.

Αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης θυρεοτοξικότητας και DTZ

Η διάχυτη τοξική γρίπη μπορεί να αποδοθεί στις αυτοάνοσες παθολογίες που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα ελαττωμάτων στο ανοσοποιητικό σύστημα. Το σώμα ξεκινά την παραγωγή αντισωμάτων σε υποδοχείς για TSH, οι οποίοι έχουν διεγερτική δράση στον θυρεοειδή αδένα. Από την άποψη αυτή, υπάρχει ομοιόμορφη ανάπτυξη των ιστών του θυρεοειδούς αδένα, αύξηση της λειτουργίας του και αύξηση της συγκέντρωσης θυρεοειδικών ορμονών που παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα.

Μια περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών προκαλεί την ανάπτυξη της θυρεοτοξικότητας, η οποία με τη σειρά της γίνεται η ώθηση για την επιτάχυνση των διαφόρων ανταλλαγών ουσιών στο σώμα, την εξάντληση των ενεργειακών αποθεμάτων και την εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων.

Είναι σημαντικό! Η θυρεοτοξική κρίση είναι η σοβαρότερη επιπλοκή της θυρεοτοξικότητας που φέρει απειλές στη ζωή.

Προς το παρόν δεν υπάρχουν συγκεκριμένες πληροφορίες που να επηρεάζουν την ανάπτυξη του DTZ, αλλά πιστεύεται ότι η βασική αιτία είναι ένα γενετικό ελάττωμα.

Οι παράγοντες που προδιαθέτουν περιλαμβάνουν:

  • λοιμώδεις φλεγμονώδεις ασθένειες.
  • αγχωτικές καταστάσεις.
  • το κάπνισμα (βλέπε Θυρεοειδές και κάπνισμα: κίνδυνος παραμονεύει).
  • άλλες αυτοάνοσες ασθένειες.
  • ενδοκρινικές διαταραχές.
  • διάφορες εγκεφαλικές βλάβες.

Η θυρεοτοξίκωση με διάχυτο βλεννογόνο εμφανίζεται συχνότερα στις γυναίκες ηλικίας 20-50 ετών, η επιδείνωση της DTZ με θυρεοτοξίκωση μπορεί να συμβεί κατά την μετεωρολογική περίοδο. Σε σύγκριση με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, η καταστροφή των κυττάρων του οργάνου δεν συμβαίνει στο DTZ, αλλά μόνο η διέγερσή του.

Ταξινόμηση ασθενειών

Η διάχυτη τοξική γρίπη σε συνδυασμό με την θυρεοτοξίκωση μπορεί να ταξινομηθεί ανάλογα με τον βαθμό αύξησης και σοβαρότητας των συμπτωμάτων.

Επί του παρόντος, το μέγεθος του γοφού είναι χωρισμένο σύμφωνα με την ταξινόμηση της ΠΟΥ που αναθεωρήθηκε και εγκρίθηκε το 1992 και αποτελείται από τις ακόλουθες παραγράφους:

  • 0 βαθμός - ο θυρεοειδής αδένας μπορεί να ψηλαφιστεί, τα μεγέθη δεν αλλάζουν.
  • 1 βαθμός - τα μεγέθη των λοβών υπερβαίνουν το μέγεθος της απομακρυσμένης φάλαγγας του δακτύλου.
  • 2 βαθμοί - ο αδένας είναι εύκολα ορατός και εύκολος στην αίσθηση.

Σύμφωνα με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, η θυρεοτοξίκωση μπορεί να είναι:

  1. Οι πνεύμονες κυριαρχούνται από καταγγελίες από το νευρικό σύστημα, ο καρδιακός ρυθμός δεν διαταράσσεται και δεν υπάρχουν ενδοκρινικές παθολογίες.
  2. Μεσαίο - υπάρχει μείωση στο σωματικό βάρος έως 10 κιλά ανά μήνα, η ταχυκαρδία υπερβαίνει τα 110 κτυπήματα. σε λίγα λεπτά
  3. Η βαριά απώλεια βάρους είναι τόσο μεγάλη που το σώμα εξαντλείται, οι λειτουργικές διαταραχές εμφανίζονται στα νεφρά, το συκώτι και την καρδιά.

Κλινική εικόνα

Με το διάχυτο τοξικό βλεννογόνο, τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται μέσα σε έξι μήνες προτού πάτε στο γιατρό. Τα κύρια συμπτώματα είναι η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια και το καταβολικό σύνδρομο.

Η αντίδραση του καρδιαγγειακού συστήματος στο DTZ εκδηλώνεται από την εμφάνιση ταχυκαρδίας, από την αίσθηση του καρδιακού παλμού στο λαιμό και την αύξηση του καρδιακού ρυθμού ακόμα και σε ηρεμία. Παρατηρούμενες αλλαγές στο μυοκάρδιο, οι οποίες έχουν δυστροφική φύση (για παράδειγμα κολπική μαρμαρυγή). Το καταβολικό σύνδρομο εκφράζεται με μια απότομη προοδευτική απώλεια βάρους, η απώλεια βάρους στην οποία είναι 15 κιλά το μήνα ή περισσότερο, η οποία συνοδεύεται από αυξημένη όρεξη, ναυτία και έμετο.

Το δέρμα είναι ζεστό και υγρό στην αφή, γίνεται λεπτότερο, εμφανίζεται ερυθρότητα σε μέρη. Συχνά υπάρχει μια αίσθηση θερμότητας, ακόμη και σε δροσερούς χώρους. Αυξημένη τριχόπτωση και εύθραυστα νύχια, σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζεται αλωπεκία.

Η διάχυτη τοξική βροχή 2 βαθμοί συνοδεύεται από αυξημένη επιθετικότητα και ευερεθιστότητα, αδυναμία, τρόμο των άκρων, δυσκολία ομιλίας. Με οποιοδήποτε βαθμό DTZ, μπορεί να παρατηρηθεί μυϊκή αδυναμία, απώλεια μυϊκής μάζας, μυοπάθεια, καθώς και οστεοπενία και περιστασιακή παράλυση.

Η διάχυτη τοξική βλεφαρίδα θυρεοτοξίκωση 2 βαθμοί, καθώς και 1 βαθμός επηρεάζει την κατάσταση της αναπαραγωγικής λειτουργίας: στις γυναίκες, η εμμηνόρροια διαταράσσεται, η γονιμότητα μειώνεται. Οι άνδρες με αυτή την ασθένεια υποφέρουν από μειωμένη λίμπιντο και στυτική δυσλειτουργία.

Για το διάχυτο τοξικό βλεννογόνο χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι μια σημαντική αύξηση στον όγκο του θυρεοειδούς, έτσι ώστε ο ασθενής να το αισθάνεται με τα χέρια του. Ωστόσο, σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, σε 20% των περιπτώσεων, εμφανίζεται ένα CTD χωρίς να αλλάζει τις παραμέτρους του.

Εάν το μέγεθος του αδένα φθάσει σε ένα μεγάλο μέγεθος, είναι δυνατή η παραβίαση της κατάποσης και της ρινικής αναπνοής, δυσκολία στην αναπνοή, αλλαγή στη φωνή. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι ένα εξαιρετικά σημαντικό και διακριτικό χαρακτηριστικό της θυρεοτοξικότητας που προκύπτει στο υπόβαθρο του διάχυτου τοξικού βρογχίου.

Αυτό εκδηλώνεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • Grefe - υπάρχει μια υστέρηση του ανώτερου βλεφάρου από την ίριδα ενώ κοιτάζει επάνω?
  • Kocher - άνω βλέφαρα πίσω από την ίριδα αν το βλέμμα κατευθύνεται προς τα κάτω.
  • Mobius - δεν είναι σταθερή ματιά σε πράγματα που έχουν στενή εγγύτητα?
  • Zhoffua - το δέρμα στο μέτωπο δεν συνομιλεί αν κοιτάξετε επάνω?
  • Stelvaga - σπάνια μάτια που αναβοσβήνουν.

Επιπλέον, η ασθένεια συνοδεύεται από υπερχρωματισμό των βλεφάρων και το πρήξιμο, μεγέθυνση της παλμιδοειδούς σχισμής και προεξοχή των ματιών.

Διάγνωση ενδοκρινικών διαταραχών

Προκειμένου να γίνει διάγνωση ενός διάχυτου τοξικού γοφοειδούς που συνοδεύεται από θυρεοτοξίκωση, απαιτείται διδασκαλία. Περιγράφει λεπτομερώς την τακτική του θεράποντος ιατρού για σκοπούς έρευνας σε διάφορες περιπτώσεις.

Εάν υπάρχει υποψία DTZ και θυρεοτοξικότητας, ο ενδοκρινολόγος μπορεί να χρησιμοποιήσει τις ακόλουθες μεθόδους:

  • ιστορία;
  • για την αξιολόγηση της συνολικής κατάστασης.
  • ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα.
  • εξετάσεις αίματος για ορμόνες θυρεοειδούς και αντισώματα έναντι αυτών.
  • Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα.
  • Αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία.
  • ΗΚΓ.
  • σπινθηρογράφημα.

Στην πρακτική του ενδοκρινολόγου, τα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματος και των εξετάσεων υπερήχων είναι πολύ σημαντικά, καθώς είναι οι κύριες μέθοδοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε μια διάγνωση. Αυτό συμβαίνει επειδή η τιμή τους δεν είναι υψηλή, γεγονός που καθορίζει τη διαθεσιμότητά τους και παρόλα αυτά οι μελέτες αυτές δείχνουν μια πλήρως ανεπτυγμένη εικόνα της νόσου.

Από τις φωτογραφίες και τα βίντεο αυτού του άρθρου, μάθαμε για τη σχέση διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας και θυρεοτοξικότητας, καθώς και για τις εκφάνσεις τους.

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες