ICD-10 Ονομασία: E22.2

Περιεχόμενο

Ορισμός και Γενικές Πληροφορίες [επεξεργασία]

Ανεπαρκές σύνδρομο έκκρισης αγγειοπιεστίνης

Συνώνυμα: Σύνδρομο Parkhon, μη σακχαρώδης διαβήτης, υπερπλαστικό σύνδρομο

Σύνδρομο της ακατάλληλης έκκρισης ADH - μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από υπερβολική έκκριση του σταθερού ADH (βασοπρεσίνη) χωρίς αντίστοιχη αλλαγή στην ωσμωτικότητα του αίματος, με αποτέλεσμα την υπερβολική κατακράτηση νερού και την ανάπτυξη υπονατριαιμία.

Αιτιολογία και παθογένεια [επεξεργασία]

• Ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος: όγκοι, φλεγμονώδεις ασθένειες, τραυματικό εγκεφαλικό τραύμα, χειρουργική επέμβαση στον εγκέφαλο.

• PM: καρβαμαζεπίνη, βινκριστίνη, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης, νευροληπτικά, φαινοθειαζίνες, χλωροπροπαμίδη, θειαζιδικά διουρητικά, λισινοπρίλη, κυκλοφωσφαμίδη.

• Μία ενεργοποίηση μετάλλαξης στο γονίδιο για τον υποδοχέα τύπου II αγγειοπιεστίνης (νεφρογενής παραλλαγή ακατάλληλης έκκρισης ADH).

Η αύξηση της έκκρισης της ADH της κεντρικής ή έκτοπης γένεσης, καθώς και η ενεργοποίηση της μετάλλαξης του υποδοχέα αγγειοπιεστίνης τύπου II, οδηγεί στην σχεδόν σταθερή ενεργοποίησή της ανεξάρτητα από την οσμωτικότητα του αίματος και τις φυσιολογικές ανάγκες του οργανισμού. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει υπερβολική επαναρρόφηση νερού στα νεφρά, η οποία οδηγεί σε δηλητηρίαση από το νερό και υπονατριαιμία, η σοβαρότητα της οποίας εξαρτάται από την ένταση της σύνθεσης ADH και τον όγκο του υγρού που καταναλώνεται από τον ασθενή.

Κλινικές εκδηλώσεις [επεξεργασία]

Η αύξηση του σωματικού βάρους και ο σχηματισμός οίδημα που οφείλεται στην κατακράτηση νερού που οφείλεται στην ολιγουρία συνήθως δεν είναι πολύ έντονη. Κύριες εκδηλώσεις της νόσου - συμπτώματα εξασθένισης της συνείδησης, η σοβαρότητα των οποίων εξαρτάται από το βαθμό υπονατριαιμίας.

• Όταν νατρίου στο αίμα συγκέντρωση μικρότερη από 120 mmol / l (με ρυθμό 120-150 mmol / L) των εν λόγω κεφαλαλγία ασθενείς, αυξημένη μάζα σώματος, ανορεξία, ναυτία, εμετό, κατάθλιψη, μυϊκή αδυναμία, υπνηλία, μυϊκοί σπασμοί, συσπάσεις.

• Όταν η περιεκτικότητα νατρίου στο αίμα μικρότερη από 110 mmol / l σημείωση σύγχυση, μειωμένη τενόντια αντανακλαστικά μέχρι απώλεια αντανακλαστικών, ψύχωση, αποπροσανατολισμός, μυϊκοί σπασμοί μέχρι σπασμούς γενική, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, ψευδοπρομηκική παράλυση.

• Με περαιτέρω μείωση της συγκέντρωσης νατρίου στο αίμα, εμφανίζεται κώμα και συμβαίνει θάνατος.

Σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης: Διάγνωση [επεξεργασία]

• Υπονατριαιμία, συνοδευόμενη από αντίστοιχη μείωση της ωσμωτικότητας του αίματος.

• Η ωσμωτικότητα των ούρων υπερβαίνει την οσμωτικότητα του πλάσματος.

• Η νεφρική απέκκριση του νατρίου είναι μεγαλύτερη από 20 mmol / l.

• Έλλειψη αρτηριακής υπότασης, υποογκαιμία και έντονο οίδημα.

• Κανονικές λειτουργίες των νεφρών, των επινεφριδίων και του θυρεοειδούς.

Είναι απαραίτητο να μάθετε ποιος ασθενής λαμβάνει ο ασθενής (διουρητικά, ψυχοτρόπα, καθαρτικά, κλπ.). Είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί εάν βρίσκεται σε δίαιτα χαμηλού αλατιού, την αποτελεσματικότητά του.

Εξετάστε τη συγκέντρωση νατρίου στο αίμα, την οσμωτικότητα του αίματος και των ούρων και τη νεφρική απέκκριση του νατρίου.

Η μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου, η αξονική τομογραφία του στήθους και της κοιλιάς, ο υπέρηχος των εσωτερικών οργάνων για τον αποκλεισμό της γένεσης του όγκου του συνδρόμου ανεπαρκούς έκκρισης της ADH, καθώς και οι δυναμικές δοκιμές της κατάστασης της λειτουργίας των νεφρών.

Διαφορική διάγνωση [επεξεργασία]

Δεν υπάρχει νεφρωσικό σύνδρομο, κίρρωση του ήπατος).

Για να γίνει αυτό, συνταγογραφείτε ένα δείγμα με φορτίο νερού, το οποίο εκτελείται το πρωί με άδειο στομάχι. Η θέση του ασθενούς κατά τη διάρκεια της δοκιμής πρέπει να είναι ξαπλωμένη ή ξαπλωμένη. Οι αντενδείξεις στη δοκιμή είναι: εξασθενημένη νεφρική απέκκριση, υπονατριαιμία, έντονο οίδημα, σοβαρή σωματική κατάσταση του ασθενούς. Στην αρχή της δοκιμής προσδιορίζεται η οσμωτικότητα των ούρων και του αίματος, η περιεκτικότητα σε νάτριο στο αίμα, η αρτηριακή πίεση, το σωματικό βάρος, η απουσία ή η σοβαρότητα του οιδήματος, σημειώνεται η γενική ευημερία του ασθενούς. Στη συνέχεια, εντός 15-20 λεπτών, ο ασθενής θα πρέπει να πιει ένα υγρό (μη ανθρακούχο επιτραπέζιο νερό) με ρυθμό 20 ml / kg σωματικού βάρους, αλλά όχι περισσότερο από 1,5 λίτρα ή αυτός ο όγκος υγρού εγχέεται ενδοφλεβίως υπό μορφή διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%. Τις επόμενες πέντε ώρες, ο όγκος και η οσμωτικότητα των απεκκριμένων ούρων, της αρτηριακής πίεσης, του σωματικού βάρους, του οιδήματος και της ευεξίας μετράται κάθε ώρα. Την πέμπτη ώρα της δοκιμής εξετάζεται επιπλέον η οσμωτικότητα του αίματος και η συγκέντρωση νατρίου σε αυτό.


Κριτήρια για σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης ADH:

• Δεν παρατηρήθηκε μείωση της ωσμωτικότητας των ούρων κάτω από 100 mOsm / kg 2 ώρες μετά την ένεση του υγρού.

• Απομόνωση κάτω του 65% του υγρού που καταναλώνεται 4 ώρες μετά την εισαγωγή του.

• Απομόνωση λιγότερου από 80% του υγρού που καταναλώνεται 5 ώρες μετά την εισαγωγή του.

• Η ανάπτυξη της υπονατριαιμίας και η μείωση της οσμωτικότητας του αίματος κάτω από τον κανόνα 5 ώρες μετά τη χορήγηση του υγρού.

Σύνδρομο ανεπαρκής έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης: Θεραπεία [επεξεργασία]

Στόχοι - η ομαλοποίηση της οσμωτικότητας και η συγκέντρωση του νατρίου στο αίμα, η εξάλειψη της υπερδιέγερσης.

Σε οξεία σοβαρή υπονατριαιμία, χορηγείται υπερτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου (3%) σε συνδυασμό με φουροσεμίδη. Συνιστάται η αύξηση της συγκέντρωσης νατρίου σε ρυθμό 0,5-1,0 mmol / l ανά ώρα για να επιτευχθεί συγκέντρωση 125 mmol / l. Η ταχεία αύξηση του νατρίου στο αίμα σε επίπεδο που υπερβαίνει τα 125 mmol / l είναι επικίνδυνη, καθώς μπορεί να αναπτυχθεί βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα (π.χ. μυελοποίηση κεντρικής ποντίνας).

Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος αντιμετώπισης της ήπιας χρόνιας υπονατριαιμίας είναι ο περιορισμός της πρόσληψης υγρών σε 800-1000 ml / ημέρα. Εάν ο ασθενής είναι δύσκολο να διατηρηθεί μια τέτοια λειτουργία, είναι δυνατόν να εκχωρήσει δεμεκλοκυκλίνη σε δόση 0,6-1,2 g / ημέρα από το στόμα σε διαιρεμένες δόσεις ή φαρμάκων λιθίου που προκαλούν αναστρέψιμη ή μερικώς αναστρέψιμη μορφή της ανάπτυξης αποτελέσματος άποιος νεφρογενής διαβήτης με μέγιστη μετά από 2-3 εβδομάδες.

Πρόληψη [επεξεργασία]

Άλλο [επεξεργασία]

Νεφρογόνο σύνδρομο ανεπαρκής αντιδιαουρρύπανση

Ορισμός και Γενικές Πληροφορίες

Νεφρογενής σύνδρομο ανεπαρκούς αντιδιούρηση είναι μια σπάνια γενετική διαταραχή η ισορροπία του νερού πολύ παρόμοιο με το πιο συχνά απαντώμενες σύνδρομο της ακατάλληλης έκκρισης ΑϋΗ και χαρακτηριζόμενη euvolemicheskoy, υποτονικό υπονατριαιμία λόγω εξασθενημένη έκκρισης ελεύθερου ύδατος και χαμηλά ή μη ανιχνεύσιμα επίπεδα σε αγγειοπιεστίνης στο πλάσμα.

Μέχρι σήμερα έχουν περιγραφεί 21 περιστατικά παθολογίας, τα περισσότερα συγκεντρώνονται σε 5 οικογένειες. Το νεφρογόνο σύνδρομο ανεπαρκής αντιδιαουρήγηση επηρεάζει κυρίως τους άνδρες.

Το νεφρογόνο σύνδρομο ανεπαρκούς αντιδιαουσίας είναι ασθένεια που συνδέεται με το Χ, επηρεάζοντας κυρίως τους άνδρες, ενώ οι γυναίκες είναι ασυμπτωματικοί φορείς (περιγράφονται μόνο 3 περιπτώσεις συμπτωματικής υπονατριαιμίας στις γυναίκες).

Αιτιολογία και παθογένεια

Νεφρογενής σύνδρομο ανεπαρκούς αντιδιούρηση συμβαίνει λόγω μιας μετάλλαξης σε ένα λειτουργικό γονίδιο AVPR2 (Xq28), το οποίο κωδικοποιεί τον υποδοχέα ADH (AVP τύπου 2), αντίστοιχα, νεφρογενής σύνδρομο ανεπαρκούς αντιδιούρηση είναι μια κατοπτρική εικόνα του νεφρογενής άποιος διαβήτης. Αυτή η μετάλλαξη οδηγεί σε μια σταθερή ενεργοποίηση του υποδοχέα AVPR2 των σωληνοειδών κυττάρων συλλεκτών των νεφρών, πράγμα που οδηγεί σε αύξηση της επαναρρόφησης του ελεύθερου νερού και της συγκέντρωσης ούρων. Έχουν ταυτοποιηθεί τρεις μεταλλάξεις αυτού του γονιδίου, 2 από τις οποίες έχουν περιγραφεί σε μόνο έναν ασθενή.

Η ηλικία κατά τη στιγμή της διάγνωσης ποικίλλει από μία ημέρα σε πάνω από 70 χρόνια. Εάν η εμφάνιση της νόσου εκδηλώνεται στην παιδική ηλικία, τότε στις περισσότερες περιπτώσεις, οι σπασμοί υπονατριαιμίας. Περιγράφονται ασυμπτωματικά περιστατικά σε γυναίκες φορείς. Τα συμπτώματα του νεφρογονικού ανεπαρκούς συνδρόμου αντιδιαβρωτικής είναι κλασσικά συμπτώματα εγκεφαλοπάθειας υπονατριαιμίας (εγκεφαλικό οίδημα), όπως ναυτία, έμετος, ζάλη και διαταραχή στο βάδισμα. Τα συμπτώματα που απειλούν τη ζωή σε οξεία και σοβαρή υπονατριαιμία δεν έχουν ποτέ περιγραφεί σε αυτή τη νόσο, αλλά θεωρητικά μπορεί να συμβούν.

Το πρώτο βήμα στη διάγνωση του νεφρογονικού συνδρόμου είναι η διάγνωση του συνδρόμου ανεπαρκούς έκκρισης ADH. Διαγνωστικά κριτήρια: φλεβική υποτονική υπονατριαιμία, αυξημένη ωσμωτικότητα του ούρου (> 100 mOsm / kg), αυξημένο επίπεδο νατρίου (> 30 mmol / l), φυσιολογική θυρεοειδική, επινεφριδιακή, καρδιακή και νεφρική λειτουργία, διουρητική χρήση. Ασθένειες για τις οποίες διαλογή πραγματοποιείται μεταλλάξεις AVPR2: ιδιοπαθούς συνδρόμου της ακατάλληλης έκκρισης βαζοπρεσίνης με χαμηλά ή μη ανιχνεύσιμα επίπεδα αγγειοπιεστίνης, οικογενειακό ιστορικό Νεφρογενούς σύνδρομο απρόσφορης αντιδιούρηση ή ανεξήγητη σύνδρομο της ακατάλληλης έκκρισης βαζοπρεσίνης στην παιδική ηλικία. Η ανίχνευση μιας μετάλλαξης στο γονίδιο AVPR2 επιβεβαιώνει τη διάγνωση.

Διαφορική διάγνωση Γενικά, γίνεται διαφορική διάγνωση με το σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης αγγειοπιεστίνης.

Θεραπεία του νεφρογονικού συνδρόμου Η ανεπαρκής αντιδιαβιοτική διαρκεί μια ζωή. Ο περιορισμός της πρόσληψης υγρών είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της θεραπείας. Στις περισσότερες περιπτώσεις αρκεί να αποφευχθεί η ανάπτυξη υπονατριαιμίας. Υπάρχει πρόβλημα στον περιορισμό του υγρού στα βρέφη που σχετίζονται με τον κίνδυνο υποσιτισμού. Η στοματική χορήγηση ουρίας είναι το δεύτερο στάδιο της θεραπείας και δρα με αύξηση της κάθαρσης ελεύθερου νερού (οσμωτική διούρηση). Είναι μια ασφαλής και καλά ανεκτή μέθοδος θεραπείας για παιδιά και ενήλικες, ακόμη και για μακροχρόνια χρήση. Για ορισμένους ασθενείς, δεν είναι δυνατή η λήψη ουρίας κάθε μέρα. Η ουρία μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για τη διόρθωση της οξείας υπονατριαιμίας. Δεν είναι ένα πεπτίδιο ανταγωνιστής του υποδοχέα βασοπρεσίνης (vaptans), το οποίο έχει καταχωρηθεί για τη θεραπεία του συνδρόμου της ακατάλληλης έκκρισης βαζοπρεσίνης ήταν αναποτελεσματική στη θεραπεία των ασθενών τους με τη μετάλλαξη R137C-V2R, αλλά θα μπορούσε να είναι χρήσιμη σε ασθενείς με προσφάτως περιγραφεί μεταλλάξεις F229V-V2R, με βάση τα δεδομένα που λαμβάνονται in vitro. Οι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται για αναμενόμενη αύξηση της πρόσληψης νερού (άσκηση, έντονη θερμότητα) ή στην περίπτωση μετεγχειρητικής αιμάτωσης.

Η πρόγνωση για το νεφρογόνο σύνδρομο της ανεπαρκούς αντιδιαουρρύθμισης είναι ευνοϊκή αν αποφευχθούν επεισόδια σοβαρής υπονατριαιμίας.

Σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης (SNS ADH)

Για να κατανοήσετε αυτήν την παθολογική κατάσταση, θα πρέπει να γνωρίζετε μερικές βασικές έννοιες της ανατομίας και της φυσιολογίας του ανθρώπινου σώματος.

Τι είναι η αντιδιουρητική ορμόνη και ποια είναι η λειτουργία της

Η αντιδιουρητική ορμόνη (ADH) ή η αγγειοπιεστίνη είναι μια ορμόνη που εκκρίνεται από την υπόφυση (το κεντρικό όργανο του ενδοκρινικού συστήματος που βρίσκεται στην κάτω επιφάνεια του εγκεφάλου).

Η αντιδιουρητική ορμόνη παρέχει έλεγχο της ποσότητας του υγρού στο σώμα (αυξάνει την περιεκτικότητά του), γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του όγκου του κυκλοφορικού αίματος (BCC). Επιπλέον, η αντιδιουρητική ορμόνη μειώνει την ποσότητα νατρίου στο πλάσμα του αίματος.

Ασθένειες που προκαλούνται από την εξασθενημένη απελευθέρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης

Όπως και οι περισσότερες ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος, η παραβίαση της απελευθέρωσης της αντιδιουρητικής ορμόνης μπορεί να οδηγήσει σε:

• Αυξημένη έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης.

• Μείωση της έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης.

Η μειωμένη έκκριση και η έλλειψη αντιδιουρητικής ορμόνης οδηγεί σε μη σακχαρώδη διαβήτη.

Η αυξημένη έκκριση και η υπερβολική λειτουργική δραστηριότητα της αντιδιουρητικής ορμόνης είναι η αιτία του συνδρόμου ανεπαρκούς έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης (SNS ADH).

Αιτίες του SNA ADH

Η αύξηση της ποσότητας και της δραστικότητας της αντιδιουρητικής ορμόνης μπορεί να προκληθεί από:

• Αυξημένη έκκριση ADH που σχετίζεται με το έργο του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) γενικά και την υπόφυση, ειδικότερα τον υποθάλαμο (ενδοτοπική παραγωγή).

• Αυξημένη έκκριση ADH που σχετίζεται με την έκκριση του έξω από τον εγκέφαλο (εξωτική παραγωγή).

Οι ακόλουθες παθολογικές καταστάσεις μπορούν να προκαλέσουν αύξηση της έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα:

• Παθολογικές καταστάσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος (τραύμα, λοιμώδη νοσήματα, διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος, συγγενείς δυσπλασίες).

• Λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν την έκκριση ADH (αντιψυχωσικά, μερικά αντικαρκινικά φάρμακα, ηρεμιστικά, καρβαμαζεπίνη).

• Ασθένειες που χαρακτηρίζονται από συμπτωματική αύξηση της έκκρισης ADH (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς, ανεπάρκεια επινεφριδίων, σύνδρομο πόνου και οξεία ψύχωση).

Οι λόγοι για την αύξηση της λειτουργικής δραστηριότητας και ο αριθμός των ADH, που δεν σχετίζονται με το κεντρικό νευρικό σύστημα

Η παθολογική πηγή έκκρισης της ADH μπορεί να γίνει κύτταρα όγκου. Σε ορισμένες μορφές κακοήθων όγκων, τα κύτταρα είναι σε θέση να εκκρίνουν ADH. Τις περισσότερες φορές αυτό παρατηρείται με τέτοιους όγκους:

Μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα

• Μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (στις περισσότερες περιπτώσεις).

• καρκίνο του παγκρέατος;

Επιπλέον, οι μη νεοπλασματικές ασθένειες των πνευμόνων οδηγούν επίσης συχνά σε αύξηση της ADH. Αυτές είναι οι ακόλουθες παθολογίες:

• Πνευμονία προκαλούμενη από σταφυλόκοκκο.

Οι κύριες εκδηλώσεις του SNA ADH

• Μείωση του νατρίου στο αίμα (υπονατριαιμία).

• Μειωμένη οσμωτική πίεση του πλάσματος αίματος.

• Αυξημένη ωσμωτικότητα στα ούρα (περιεχόμενο νατρίου σε αυτό).

Επιπλέον, όσο υψηλότερη είναι η πρόσληψη νερού, τόσο λιγότερο νάτριο στο πλάσμα αίματος.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του ANS ADH σχετίζονται με κατακράτηση υγρών, αραίωση πλάσματος αίματος και μείωση της ποσότητας νατρίου σε αυτό.

Η κατακράτηση υγρών στο σώμα εκδηλώνεται:

• Μείωση της ποσότητας ούρων (ολιγουρία).

• Αύξηση του σωματικού βάρους του ασθενούς.

• οίδημα των ποδιών (σε περιπτώσεις ισχυρής μείωσης της ποσότητας νατρίου, δεν μπορεί να συμβεί διόγκωση).

Κοινές εκδηλώσεις του ADH ADH:

• Γενική κακή υγεία.

• Έλλειψη και μείωση της κινητικής δραστηριότητας του ασθενούς.

• Τρόμος (τρόμος) των άκρων.

Όταν η ποσότητα νατρίου στο πλάσμα του αίματος πέσει κάτω από τα 120 mmol / l, παρατηρούνται τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από το νερό:

• προβλήματα ύπνου.

• Η έλλειψη όρεξης ή η παρακμή της.

Εάν η μείωση του νατρίου στο πλάσμα του αίματος συνεχίζεται, τότε οι ακόλουθες εκδηλώσεις παίρνουν την πρώτη θέση:

• Διαταραχή της καρδιάς (αρρυθμία).

• Αποπροσανατολισμός στο χώρο, στον τόπο, στον χρόνο.

Διαγνωστικά

Για τη διάγνωση αυτής της παθολογικής κατάστασης, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν συγκεκριμένες αποκλίσεις:

• Μείωση της ποσότητας πλάσματος νατρίου (υπονατριαιμία).

• Παρουσία υποσθωρότητας πλάσματος αίματος.

• Η ύπαρξη υπεροσμωτικότητας των ούρων του ασθενούς (περισσότερο από 300 mosm / kg).

Εργαστηριακές εξετάσεις:

• Προσδιορισμός της ωσμωτικότητας του αίματος και των ούρων.

• Βιοχημική ανάλυση του αίματος με τον υποχρεωτικό προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε νάτριο, κάλιο, χλώριο.

• Προσδιορισμός του επιπέδου θυρεοειδικών ορμονών και αλδοστερόνης.

• Προσδιορισμός ολικής πρωτεΐνης, ασβεστίου ορού, χοληστερόλης, κρεατινίνης.

Γενική εξέταση αίματος

• Η μαγνητική τομογραφία ή η αξονική τομογραφία του εγκεφάλου είναι προτιμότερη.

• Επανεξέταση της ακτινογραφίας του κρανίου στην πλευρική προβολή σε περίπτωση αδυναμίας του πρώτου αντικειμένου.

• Υπερηχογραφική εξέταση των νεφρών.

Ο σκοπός της θεραπείας:

• Εξάλειψη της περίσσειας του υγρού.

• Κανονικοποίηση των επιπέδων πλάσματος νατρίου.

Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιήστε μια μείωση στην πρόσληψη υγρών, ως απλό, προσιτό και αποτελεσματικό τρόπο. Η ποσότητα του εισερχόμενου υγρού δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 1000 ml ημερησίως.

Στην περίπτωση της εκδήλωσης του SNA ADH ως συνέπεια άλλων παθολογιών - εξάλειψη της αιτιολογικής νόσου.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία:

• Αναστολείς της δράσης ADH στους νεφρούς - ανθρακικό λίθιο, δεμεκλοκυκλίνη.

• Κεντρικός αποκλειστής ADH - φαινυτοΐνης.

Οι σύγχρονες εξελίξεις των ανταγωνιστών της ADH καθιστούν δυνατό στο άμεσο μέλλον να αρχίσουν να ασχολούνται με το ADH SNS όσο το δυνατόν αποτελεσματικότερα. Θυμηθείτε, έγκαιρη διάγνωση και συμμόρφωση με όλες τις συστάσεις - μια ευνοϊκή πρόγνωση για τους ασθενείς.

Σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης (SNADH): αιτίες, θεραπεία, συμπτώματα, συμπτώματα

Το σύνδρομο της ανεπαρκούς έκκρισης ADH προκαλείται από την αυξημένη έκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης ΑϋΗ) απουσία οσμωτικών ή βολικών διεγέρσεων.

Δεδομένου ότι η ADH συμβάλλει στην αυξημένη επαναπορρόφηση του νερού από τα νεφρά, η αυξημένη έκθεση σε ADH οδηγεί σε υποβολημική υπονατριαιμία (= περίσσεια νερού = σχετική ανεπάρκεια νατρίου) και μείωση του όγκου ούρων.

Η ADH δεν αυξάνεται πάντα, επομένως προτιμάται μερικές φορές ο όρος SAD (Ανεπαρκές Σύνδρομο Αντιδιόρασης), ο οποίος περιγράφει τον κύριο μηχανισμό της ενισχυμένης επαναρρόφησης του νερού και της μείωσης των ούρων σε πιο γενικές κατηγορίες.

Αιτίες ανεπαρκούς έκκρισης του συνδρόμου αντιδιουρητικής ορμόνης (SNADH)

Οι αιτίες του SADH μπορεί να είναι:

  • Νευρολογικές διαταραχές / τραυματισμοί: υπαραχνοειδή αιμορραγία, τραυματικό τραυματισμό του εγκεφάλου, meningoentsenfalit, ογκομετρική εγκεφαλικών διαδικασιών, υδροκεφαλία, σύνδρομο Guillain-Barre, AIDS με εγκεφαλική συμπτώματα
  • Υποθαλαμικοί όγκοι
  • Σκευάσματα: διουρητικά, αντισπασμωδικά (καρβαμαζεπίνη, βαλπροϊκό οξύ, λαμοτριγίνη), νευροληπτικά (π.χ., Haldol), αντικαταθλιπτικά (τα SSRI, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά), μη-στεροειδή αντιρευματικά φάρμακα, κυκλοφωσφαμίδη, μεθοτρεξάτη, οπιούχα, έκσταση
  • Κακοήθεις όγκοι (πνεύμονας, στοματοφάρυγγα, το πάγκρεας, ο θύμος αδένας, στομάχι, δωδεκαδάκτυλο, νευροβλάστωμα με βλάβη των επινεφριδίων, ουρήθρα, κύστη, προστάτη, λέμφωμα)
  • Ασθένειες των πνευμόνων (πνευμονία, άσθμα, φυματίωση)
  • Οι συνέπειες της επέμβασης, που προκαλούνται, για παράδειγμα, από τον πόνο, την υποξία, την υπόταση, τα ναρκωτικά
  • Διακοπή αλκοόλ
  • Ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών ή ACTH.

Η διάγνωση του συνδρόμου ανεπαρκούς έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης (SNADH)

  • Τυπικές εργαστηριακές τιμές για το SNADH:
    • υπονατριαιμία στον ορό (280 mmol / ημέρα ή συγκέντρωση νατρίου στο αίμα> 40 mmol / l
    • οσμωτικότητα ορρού> οσμωτικότητα ορού
  • Η σχετική εργαστηριακή διάγνωση εξαλείφει τη νεφρική ανεπάρκεια, την θυρεοειδική και επινεφριδική δυσλειτουργία.
  • Οι όγκοι αναζητούνται, για παράδειγμα, με αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία του λαιμού, όργανα του θώρακα, κοιλιακή κοιλότητα
  • Διεξάγεται MRI του εγκεφάλου (φλεγμονή, εγκεφαλικό έμφραγμα, φαινόμενο μάζας).

Διαφορική διάγνωση

SNADG να διακριθεί από το σύνδρομο εγκεφαλικής απώλεια άλατος (TSSPS), η οποία είναι πιθανό να οφείλεται σε αυξημένη έκκριση της κολπικής (ΑΝΡ) και του εγκεφάλου (ΒΝΡ) νατριουρητικών πεπτιδίων οδηγεί σε νεφρική απώλειες νατρίου και έτσι σε αυξημένη διούρηση, προκαλώντας υποογκική υπονατριαιμία.

Η εισαγωγή ενός ισοτονικού διαλύματος NaCl συμβάλλει στη διαφοροποίηση μεταξύ KSPS και SNADH. Στο CSAS, αυτό οδηγεί σε βελτίωση της κλινικής εικόνας λόγω της αντιστάθμισης του ελλείμματος όγκου. Με το SNADH, η εισαγωγή φυσιολογικού ορού οδηγεί σε επιδείνωση της κλινικής εικόνας, καθώς το νάτριο μπορεί να απεκκρίνεται, αλλά δεν υπάρχει επιπλέον υγρό, συνεπώς η υπονατριαιμία αυξάνεται.

Θεραπεία του συνδρόμου ανεπαρκούς έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης (SNADH)

Είναι απαραίτητο, στο μέτρο του δυνατού, να διεξάγονται θεραπευτικά μέτρα για την εξάλειψη των αιτίων της νατριαιμίας, για παράδειγμα, να διακοπεί η χρήση ναρκωτικών, να πραγματοποιηθεί αντικαρκινική θεραπεία.

Είναι απαραίτητο να περιορίσετε τη ροή του νερού, οπότε η ροή όγκου πρέπει πρώτα να επιλεγεί ώστε να είναι περίπου 500 ml μικρότερη από την απέκκριση ούρων. Η παροχή υγρών ανά ημέρα πρέπει να είναι μικρότερη από 1200 ml.

Κατά την αντιστάθμιση της φυσιολογικής διάλυσης, οι ακόλουθες συστάσεις. Συμπτωματική ασθενείς με σοβαρή υπονατριαιμία στην συγκέντρωση νατρίου του ορού θα πρέπει να αυξηθεί σε 1-2 mmol / L / ώρα (π.χ., 3% διάλυμα NaCl + 20 mg φουροσεμίδης αποφεύγοντας ενδοφλεβίως υπερφόρτιση όγκου).

Σε ήπια ή μέτρια υπονατριαιμία και μη ειδικά συμπτώματα (π.χ., πονοκέφαλος, κόπωση) συνιστάται η υποκατάσταση του νατρίου με αργή έγχυση φυσιολογικού αλατούχου διαλύματος με αύξηση της συγκέντρωσης νατρίου του ορού στην περιοχή από 0,5-1 mmol / l / h.

Προειδοποίηση: ρυθμίστε όχι πολύ γρήγορα! Κατά τη διάρκεια της ημέρας, η συγκέντρωση νατρίου θα πρέπει να αυξηθεί κατά όχι περισσότερο από 10 mmol / l (ή 18 mmol / l σε 48 ώρες), καθώς διαφορετικά αυξάνεται ο κίνδυνος μυελίνωσης κεντρικής ποντίνας και εξωποτάνωσης. Αρχικά, η εργαστηριακή παρακολούθηση γίνεται κάθε 2-3 ώρες! Όταν τα συμπτώματα υποχωρήσουν, η ενδοφλέβια αντικατάσταση μπορεί να ολοκληρωθεί ή να επιβραδυνθεί.

Η δεσμοπρεσσίνη (Minirin) έχει ισχυρή αντιδιουρητική δράση, η οποία έχει εγκριθεί για χρήση σε κεντρικό διαβήτη χωρίς έμφυτο και πολυουρία λόγω τραυματικού εγκεφαλικού τραύματος. Προσοχή: κατακράτηση νερού με κίνδυνο υπονατριαιμίας. Η δεσοπραζίνη έχει γομεστωτική δράση και χρησιμοποιείται, για παράδειγμα, στην αιμοφιλία, αιμορραγία στην περίπτωση δυσλειτουργίας αιμοπεταλίων, κίρρωση του ήπατος και ιατρικές διαταραχές αιμόστασης.

ανταγωνιστές φαρμακευτική θεραπεία της βαζοπρεσίνης υποδοχέα-2 (π.χ., tolvaptanom) δεν έχει ακόμη καθιερωθεί στην κλινική πρακτική, καθώς τα δεδομένα σε απομακρυσμένους συνέπειες δεν είναι ακόμη διαθέσιμα (επιπλέον, αυτή δαπανηρή θεραπεία).

Στο εγκεφαλικό σύνδρομο, η λήψη υδροκορτιζόνης ή fludrocortisone μπορεί να μειώσει την έκκριση νατρίου στα ούρα.

Πρώτη βοήθεια για το σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης (SNADH)

Πίνακας 1. Αιτίες ανεπαρκούς έκκρισης του συνδρόμου αντιδιουρητικής ορμόνης

  • Τραυματισμός στο κεφάλι
  • Εγκεφαλικοί όγκοι ή αποστήματα
  • Μηνιγγίτιδα ή εγκεφαλίτιδα
  • Υπαραχνοειδής αιμορραγία
  • Λευκός πυρετός
  • Καρκίνος του πνεύμονα ή του παγκρέατος
  • Λέμφωμα
  • Τιμόμα
  • Φυματίωση
  • Πνευμονία ή έμυημα
  • Κυστική ίνωση ή χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια
  • Φάρμακα
  • Χλωροπροπαμίδιο
  • Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα
  • Βινκριστίνη. βινβλαστίνη
  • Κυκλοφωσφαμίδη. φαινοθειαζίνες
  • Αναστολείς μονοαμινοξειδάσης
  • Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά
  • Τα θειαζιδικά διουρητικά
  • Υποθυρεοειδισμός
  • Ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών
  • Πόνος, ναυτία
  • Παράγοντες ιδιοπαθούς προέλευσης

Όλα για τους αδένες
και ορμονικό σύστημα

Για ένα άτομο, η ορμονική ισορροπία στο σώμα είναι εξαιρετικά σημαντική. Οι δυσλειτουργίες σε οποιονδήποτε από τους αδένες μπορούν να οδηγήσουν σε ολέθριες συνέπειες. Σε περίπτωση δυσλειτουργίας του υποθάλαμου και αυξημένης έκκρισης της ορμόνης ADH (αγγειοπιεστίνη), μπορεί να αναπτυχθεί μια τέτοια παθολογία όπως το σύνδρομο Parkhon.

Οι ανθρώπινοι αδένες διαδραματίζουν τεράστιο ρόλο για ένα άτομο, επηρεάζοντας όχι μόνο το έργο των εσωτερικών συστημάτων αλλά και τη συμπεριφορά του

Γιατί χρειάζεστε αγγειοπιεσίνη;

Αυτή η ορμόνη σχηματίζεται τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες, εκτελώντας μια σειρά από σημαντικές λειτουργίες. Η βαζοπρεσίνη, ή, όπως ονομάζεται επίσης, αντιδιουρητική ορμόνη (ADH), ρυθμίζει την ποσότητα του νερού στο σώμα. Διατηρεί την απαιτούμενη ποσότητα στο σώμα, αυξάνοντας τη συγκέντρωση των ούρων και μειώνοντας τον όγκο που βγαίνει από τα νεφρά. Έτσι, στους ανθρώπους, η αφυδάτωση δεν εμφανίζεται σε υγιή κατάσταση.

Επίσης, η αντιδιουρητική ορμόνη επηρεάζει την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος. Αυξάνει τον τόνο των αιμοφόρων αγγείων και των εσωτερικών οργάνων, περιορίζει τον αυλό των τριχοειδών αγγείων, αυξάνει την αρτηριακή πίεση. Με την ανεπαρκή έκκριση, η πήξη του αίματος ενός ατόμου επιδεινώνεται, μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγία και να εμφανιστούν αγγειακές πλάκες.

Μια άλλη σημαντική λειτουργία της αγγειοπιεστίνης είναι η ρύθμιση της επιθετικής συμπεριφοράς. Συμμετέχει ενεργά στις διαδικασίες της ανθρώπινης μνήμης και παίζει επίσης ρόλο στην κοινωνική συμπεριφορά. Είναι αυτή η ορμόνη που είναι υπεύθυνη για την αρσενική πατρική αγάπη και αγάπη για έναν σύντροφο.

Η βαζοπρεσίνη εμπλέκεται σε πολλές μεταβολικές διεργασίες, επομένως το φυσιολογικό της περιεχόμενο στο σώμα είναι τόσο σημαντικό.

Τι είναι το σύνδρομο Parkhona;

Σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης αναπτύσσεται με αυξημένη έκκριση της αγγειοπιεστίνης από τον υποθάλαμο. Είναι εξίσου επικίνδυνο με την ανεπαρκή έκκριση. Μερικές φορές, το σύνδρομο Parhona ονομάζεται επίσης διαβήτης χωρίς ζάχαρη, καθώς έχει παρόμοια συμπτώματα.

Είναι σημαντικό! Η υπερέκκριση ADH μπορεί να είναι επαρκής όταν το σώμα χρειάζεται να αναπληρώσει την ισορροπία του νερού. Αυτή είναι μια απόλυτα φυσιολογική αντίδραση με μεγάλη απώλεια αίματος ή λήψη ορισμένων φαρμάκων.

Η ανεπαρκής έκκριση της ορμόνης αναπτύσσεται συχνότερα με συναφείς σοβαρές ασθένειες. Η αιτία της εξέλιξης του συνδρόμου Parkhon μπορεί να είναι:

  1. Ογκολογικές παθήσεις (συχνότερα μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα).
  2. Ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος (πνευμονία, φυματίωση, άσθμα, κυστική ίνωση και άλλα).
  3. Βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα μολυσματικής και άλλης φύσης (συμπεριλαμβανομένου τραύματος, αγγειακών, μεταβολικών διαταραχών).
  4. Λαμβάνοντας φάρμακα που διεγείρουν την έκκριση της αγγειοπιεστίνης.
  5. Νευροχειρουργικές επεμβάσεις.

Το σύνδρομο Parhona συνοδεύεται πάντοτε από υπονατριαιμία, δηλαδή τη μείωση της συγκέντρωσης ιόντων νατρίου στο πλάσμα του αίματος

Συμπτώματα της ασθένειας

Δεδομένου ότι το σύνδρομο Parkhon αναπτύσσεται σπάνια μόνο του, καταρχήν ένα άτομο αισθάνεται τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου. Ωστόσο, στην ογκολογία ή την πνευμονία, η κατάσταση μπορεί να επιδεινωθεί εάν η λειτουργία του υποθαλάμου αυξηθεί. Σε αυτήν την περίπτωση, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • αύξηση βάρους ή, αντιθέτως, απότομη μείωση και ανορεξία.
  • πρήξιμο?
  • ναυτία και έμετο.
  • ζάλη;
  • διαταραχή του ύπνου ·
  • υπνηλία, αδυναμία, λήθαργος.
  • χέρι τρέμουλο?
  • μυϊκές κράμπες.

Με την περαιτέρω ανάπτυξη της παθολογίας, τα νευρολογικά συμπτώματα του συνδρόμου Parhona, δηλαδή οι σπασμοί, καθώς και ο αποπροσανατολισμός, η αρρυθμία, ακόμα και το κώμα, έρχονται στο προσκήνιο.

Τα συμπτώματα του συνδρόμου Parkhon αναπτύσσονται σταδιακά, οπότε ένα άτομο σπάνια αντιλαμβάνεται αμέσως ότι έχουν προστεθεί νέα προβλήματα στην κύρια ασθένεια.

Η εμφάνιση τέτοιων συμπτωμάτων θα πρέπει να αποτελεί λόγο αναφοράς για έναν ενδοκρινολόγο και δοκιμές για τον έλεγχο της κατάστασης του ορμονικού υποβάθρου.

Διαγνωστικά

Σύμφωνα με εξωτερικές ενδείξεις, είναι μάλλον δύσκολο να προσδιοριστεί η υπερλειτουργία του υποθάλαμου, αφού τα συμπτώματά του είναι παρόμοια με τον σακχαρώδη διαβήτη και μπορεί να συνοδεύονται από καρκίνο. Επομένως, για σωστή διάγνωση είναι απαραίτητο να περάσετε ορισμένες δοκιμές:

  1. Γενική εξέταση αίματος.
  2. Ανάλυση ούρων.
  3. Βιοχημική ανάλυση του αίματος.

Εάν ένα άτομο δεν πάσχει από ογκολογικές και σοβαρές φλεγμονώδεις ασθένειες, είναι απαραίτητο να ελέγξει την κατάσταση του πεπτικού συστήματος του, του καρδιακού μυός και του ήπατος. Ως εκ τούτου, ο γιατρός μπορεί να παραπέμψει τον ασθενή σε υπερηχογράφημα και σε ΗΚΓ. Οι πρόσθετες εξετάσεις συνταγογραφούνται ξεχωριστά.

Θεραπεία

Στη θεραπεία του συνδρόμου Parkhon, ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην ασθένεια, η επιπλοκή της οποίας έγινε. Η ανακούφιση από τα συμπτώματα και τις αιτίες της παθολογίας των εσωτερικών οργάνων θα επιτρέψει στο σώμα να συνθέσει με τον καλύτερο τρόπο τις ορμόνες και η κατάσταση του ασθενούς μπορεί να βελτιωθεί.

Είναι σημαντικό! Αν δεν θεραπεύσετε την αιτία της νόσου, κάποια στιγμή μετά το τέλος της θεραπείας, τα συμπτώματα του συνδρόμου ανεπαρκούς έκκρισης της ADH θα επιστρέψουν.

Η πιο επικίνδυνη επιπλοκή του συνδρόμου Parkhon είναι η υπονατριαιμία. Με την εξέλιξη, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη κώματος και ακόμη και του θανάτου.

Η θεραπεία του συνδρόμου πραγματοποιείται σε νοσοκομείο. Υπερτονικά διαλύματα και διουρητικά χορηγούνται στον ασθενή. Η κατανάλωση νερού είναι επίσης περιορισμένη (μέχρι 500-1000 ml ημερησίως) μαζί με αύξηση της πρόσληψης αλατιού. Οι ενώσεις νατρίου χορηγούνται ενδοφλεβίως και συνταγογραφείται ειδική δίαιτα.

Ο ασθενής πρέπει να εγκαταλείψει φάρμακα που θα μπορούσαν να προκαλέσουν την ανάπτυξη του συνδρόμου ανεπαρκούς έκκρισης ADH (αντικαταθλιπτικά, αντιψυχωσικά, βαρβιτουρικά, οπιοειδή και άλλα).

Για τη θεραπεία του συνδρόμου Parhona, οι ευρωπαίοι γιατροί εφευρίσκουν μια ομάδα φαρμάκων - βαπτάνες. Χρησιμοποιούνται για να εμποδίσουν τη δράση της αγγειοπιεστίνης στα νεφρά, σταθεροποιώντας έτσι την κατάσταση του ασθενούς. Στην πράξη, το φάρμακο Tolvaptan χρησιμοποιείται ενεργά.

Είναι σημαντικό να παρακολουθείται η κατάσταση του ενδοκρινικού συστήματος σε οποιαδήποτε ηλικία · ως εκ τούτου, οι εξετάσεις αίματος είναι απαραίτητες κάθε χρόνο.

Σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης (SNADH): αιτίες, θεραπεία, συμπτώματα, συμπτώματα

Η υπερέκκριση της ΑϋΗ είναι μια κύρια εκδήλωση της παθολογικής κατάστασης, η οποία ονομάζεται σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης ADH.

Το σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης ADH (SNADH) προκαλείται από την υπερβολική ή ανεπαρκή έκκριση ή δράση της ADH, η οποία συνοδεύεται από:

  • αραίωση υπονατριαιμίας με κλινικές εκδηλώσεις υπερβολίας (επίσης ονομαζόμενη ουρολευκωματίνη).
  • μειωμένη οσμωτικότητα του πλάσματος.
  • παραβίαση της απέκκρισης του νερού με μείωση του όγκου των ούρων.

Δεδομένου ότι δεν έχουν όλοι οι ασθενείς μια αύξηση του περιεχομένου του ADH, ο όρος «ανεπαρκής» χρησιμοποιείται στον τίτλο του συνδρόμου και όχι η «αυξημένη» έκκριση του ADH. Ορισμένοι συγγραφείς διακρίνουν επίσης το πραγματικό SNADH από την "νεφρογενετική ανεπαρκή αντιδιαύρεση" (που προκαλείται από τους νεφρούς μηχανισμούς διαφορετικούς από τη δράση του ADH).

Υπάρχουν τέσσερις τύποι SNADH.

  • Τύπος 1 - η απρόβλεπτη υπερέκκριση της ADH, που δεν σχετίζεται με την ωσμωτικότητα του πλάσματος, εμφανίζεται συχνότερα (40%) και συνήθως προκαλείται από όγκο που εκκρίνει ADH.
  • Τύπος 2 - "εξασθενημένη εγκατάσταση οσμοστάτη", όταν εκτελείται οπισθοτροπή γύρω από το κατώτερο όριο του οσμωτικότητας.
  • Τύπος 3 - "ελαττωματικό όσμωμα", όταν εμφανίζεται κανονικοποίηση, μέχρις ότου αναπτύσσεται υπόταση στο πλάσμα και παρά την έκκριση ADH συνεχίζεται.
  • Τύπος 4 - Η έκκριση της βιδοσψίνης ρυθμίζεται κανονικά, αλλά είναι πιθανή η παραβίαση των υποδοχέων έναντι ADH ή εκκρίνεται εναλλακτική ADH.

Αιτίες ανεπαρκούς έκκρισης του συνδρόμου αντιδιουρητικής ορμόνης

Συμπτώματα και σημάδια ανεπαρκούς συνδρόμου έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης

Αύξηση βάρους.

Απροσδόκητη απώλεια συνείδησης.

Παρά το γεγονός ότι η υπογλυκαιμία και η υπερέκκριση της ADH είναι αντίθετες (συμμετρικές) καταστάσεις, δεν είναι το σύνολο των συμπτωμάτων αυτών των καταστάσεων συμμετρικό, αλλά μόνο μερικά. Είναι χρήσιμο για τον κλινικό ιατρό να πραγματοποιήσει μια τέτοια ανάλυση για να διευκολύνει την απομνημόνευση των συμμετρικών (αντίθετων) συμπτωμάτων των ενδοκρινικών παθήσεων, αντανακλώντας τη συμμετρία της παθογένειας των ασθενειών: υπογλυκαιμία ή υπερέκκριση της ορμόνης. Επιπλέον, τα συμμετρικά συμπτώματα, κατά κανόνα, είναι συγκεκριμένα - εντοπίζονται με περιορισμένο φάσμα ενδοκρινικών νοσημάτων και επομένως χρησιμεύουν ως βάση για την οργάνωση διαφορικής διαγνωστικής αναζήτησης.

Συμμετρικά συμπτώματα που παραβιάζουν την έκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης

Τα υπόλοιπα συμπτώματα που παραβιάζουν την έκκριση ADH, αν όχι τα ίδια, δεν είναι συμμετρικά.

Παθογένεια συμπτωμάτων και συμπτωμάτων

Εάν ένας ασθενής με SNADH καταναλώνει έναν κανονικό όγκο υγρού, τότε διατηρείται στο σώμα λόγω αυξημένης έκκρισης ADH. Η υβροβιολεμία διεγείρει την έκκριση κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου, γεγονός που αυξάνει την απώλεια νατρίου στα ούρα. Ως αποτέλεσμα της αραίωσης του αίματος και της αύξησης της απέκκρισης του νατρίου, μειώνεται η περιεκτικότητα σε νάτριο στο αίμα (υπονατριαιμία) και η ωσμωτικότητα του αίματος μειώνεται.

Η πηγή της αυξημένης έκκρισης της ADH μπορεί να είναι η υπόφυση (90% των περιπτώσεων) ή έκτοπη έκκριση. Στην περίπτωση του SNADH, υπάρχουν διάφορες επιλογές για παραβίαση της έκκρισης του ADH:

  • ακανόνιστες αιχμές έκκρισης ADH, συχνότερα από έκτοπους όγκους.
  • ανεπαρκώς αυξημένο και μη υποστηριζόμενο βασικό επίπεδο ADH.
  • παραβίαση της τιμής κατωφλίου για διέγερση ενεργοποίησης της έκκρισης ADH: ένα χαμηλότερο από το φυσιολογικό επίπεδο οσμωμοριακότητας του πλάσματος διεγείρει την έκκριση της ADH.

Η υποσιτισμό που συχνά συναντάται στο SNADH προκαλείται από την αυξημένη κάθαρση του ουρικού οξέος λόγω της διέγερσης του υποδοχέα της αγγειοπιεστίνης VI.

Η ιντερλευκίνη-6 προκαλεί το SNADH σε περίπτωση αδιαθεσίας, φλεγμονής και στρες, καθώς διεγείρει την έκκριση ADH.

Πολλές ασθένειες των πνευμόνων συνδυάζονται με το SNADH, αν και ο μηχανισμός για την ανάπτυξη του SNADH σε αυτές στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ασαφής. Ο πιο πιθανός παράγοντας είναι η ιντερλευκίνη-6, καθώς διεγείρει την έκκριση της ADH τόσο in vitro όσο και in vivo.

Ένας προφανής μηχανισμός για την ανάπτυξη του SNADH στον καρκίνο του μικροκυτταρικού πνεύμονα, όταν τα καρκινικά κύτταρα συνθέτουν και εκκρίνουν ADH ή παρόμοιες με ADH ουσίες που είναι ανοσολογικώς και βιολογικώς αδιάκριτες από την ADH που συντίθεται στον υποθάλαμο.

Διάγνωση και διαφορική διάγνωση ακατάλληλου συνδρόμου έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης

Τα παρακάτω κριτήρια χρησιμεύουν ως διαγνωστικά εργαλεία για το SNADH.

  • Η αποτελεσματική ωσμωτικότητα (ΕΟ) μειώνεται, η οποία υπολογίζεται με τον τύπο: EO = 2 (Na + + K +) + γλυκαιμία (οι διαστάσεις της συγκέντρωσης νατρίου και καλίου σε mEq / l και γλυκόζη στο αίμα σε mmol / l).
  • Ανεπαρκώς αυξημένη οσμωτικότητα (συγκέντρωση) ούρων στο υπόβαθρο υπο-οσμωμοριακότητας στον ορό.
  • Κλινικά σημάδια της ουλομελμίας, παρά την υποσολωτικότητα του ορού, δηλ. δεν υπάρχουν συμπτώματα υποογκαιμίας (ταχυκαρδία, ορθοστατική υπόταση) ή υποβιολεμία (περιφερικό οίδημα, ασκίτης).
  • Η απέκκριση του νατρίου στα ούρα αυξάνεται, παρά την κανονική πρόσληψη νατρίου και νερού.

Για την τελική καθιέρωση της διάγνωσης του SNADH αρκετή για να εντοπίσει τα παραπάνω συμπτώματα. Ωστόσο, μερικές φορές για να επαληθεύσετε τη διάγνωση, εκτελείται μια δοκιμή φόρτισης νερού.

Δοκιμή φορτίου νερού

Αντενδείξεις. Αυτή η δοκιμή δεν συνταγογραφείται σε ασθενείς με επίπεδο Na 5 mEq / l, κυρίως σε υποογκαιμία. Δεν παρατηρείται μεταβολή στη συγκέντρωση νατρίου ή τουλάχιστον η περιεκτικότητά του σε ασθενείς με SNADH 20

ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΤΗΣ ΑΔΥΝΑΜΙΑΣ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ ΤΗΣ ADH

Αιτιολογία

• Νευροφυπόφυση
• Ασθένεια του ΚΝΣ. Η υπερβολική απελευθέρωση ADH έχει αποδειχθεί σε ασθενείς μετά από επιληπτικές κρίσεις, καθώς και σε ασθενείς με ΤΒΙ, όγκους του εγκεφάλου και ψυχικές ασθένειες.
• Ασθένεια των πνευμόνων. Το SADH έχει περιγραφεί για τη φυματίωση και το βρογχικό άσθμα. Ο μηχανισμός πιστεύεται ότι οφείλεται στην διέγερση των υποδοχέων J στο πνευμονικό κυκλοφορικό σύστημα, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση της ADH από την υπόφυση
• Πρωτοπαθής και δευτερογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Η υπερβολική απελευθέρωση ADH προκύπτει λόγω της έλλειψης γλυκοκορτικοειδούς αναστολής της απελευθέρωσης ADH
• Υποθυρεοειδισμός
• SNADG χωρίς φάρμακα
• Το χλωροπροπαμίδιο και το κλοφιμπράτη μπορούν να αυξήσουν την απελευθέρωση της ADH και να αυξήσουν την ευαισθησία των νεφρικών σωληναρίων στις επιδράσεις της ADH
• Τα θειαζιδικά διουρητικά οδηγούν άμεσα στην απελευθέρωση της ADH
• Ψυχοδραστικά φάρμακα (για παράδειγμα, φαινυτοΐνη) αυξάνουν την έκκριση της ADH από την υπόφυση
• Το ιδεοπαθητικό SNADH (σύνδρομο υδροπνήματος ή σύνδρομο Parhona) είναι ένα σύνδρομο ασαφούς αιτιολογίας που χαρακτηρίζεται από αυξημένη δραστηριότητα της ADH και εκδηλώνεται με σημεία κατακράτησης υγρών στο σώμα (μεταβατικές αλλαγές στο σωματικό βάρος, οίδημα, περιοδική ολιγουρία)
• Έκτοπη SNADH παρατηρείται σε μερικούς όγκους που είναι ικανοί να παράγουν πεπτίδιο τύπου ΑϋΗ, για παράδειγμα, σε καρκίνωμα των βλαστικών κυττάρων του πνεύμονα ή λεμφώματος Hodgkin. Παθογένεια. Μια περίσσεια ADH προκαλεί κατακράτηση νερού και αύξηση του όγκου του εξωκυτταρικού υγρού, η οποία αντισταθμίζεται από την αυξημένη απέκκριση του νατρίου στα ούρα. Λόγω της υπερβολικής απέκκρισης του νατρίου στα ούρα, δεν παρατηρείται κλινικά σημαντική αύξηση του όγκου του υγρού (δηλ. Οίδημα ή αρτηριακή υπέρταση). Ωστόσο, λόγω της κατακράτησης νερού και της απώλειας νατρίου, αναπτύσσεται υπονατριαιμία - ένα βασικό σύμπτωμα του SNADH. Όταν μειώνεται η κατανάλωση νερού, δεν παρατηρείται παρόμοια ακολουθία συμβάντων και το επίπεδο νατρίου του ορού δεν πέφτει.

Κλινική εικόνα

που καθορίζεται από την υπονατριαιμία (σελ. 254)

Εργαστηριακή διάγνωση

• Χαμηλή υπονατριαιμία ορού με χαμηλή οσμωτικότητα
• Καθημερινή απέκκριση νατρίου στα ούρα μεγαλύτερη από 20 mEq / l, παρά τα χαμηλά επίπεδα νατρίου στον ορό. η ωσμωτικότητα των ούρων είναι υψηλότερη από την οσμωτικότητα του ορού. Άλλες αιτίες υπονατριαιμίας (π.χ. μειωμένη πρόσληψη νατρίου) προκαλούν κατακράτηση νατρίου από τους νεφρούς με ημερήσια απέκκριση μικρότερη από 20 mEq / L.

Ειδικές μελέτες

• Ακτινογραφία του θώρακα για την εξαίρεση της πνευμονικής παθολογίας
• MRI του εγκεφάλου για να αποκλειστεί η οργανική παθολογία.

Διαφορική διάγνωση

• Φυσιολογική υπερπαραγωγή ADH κατά την αφυδάτωση
• Επινεφρική ανεπάρκεια
• Οξεία παθήσεις (π.χ. καρδιακή ανεπάρκεια, νεφρωσικό σύνδρομο, κίρρωση) που εμφανίζονται με υπονατριαιμία.

Θεραπεία

• Περιορισμός της πρόσληψης υγρών σε 500-1000 ml ημερησίως
• Διόρθωση της υπονατριαιμίας (σελ. 254).
Δείτε επίσης την υπονατριαιμία.
Μείωση. SADH - σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης ADH

?22,2; Indrom ανεπαρκής έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης

Σημείωση

Για πρώτη φορά το σύνδρομο αυτό περιγράφηκε το 1933 από τον Parkhon και το συνέδεσε με την πρωτογενή περίσσεια ADH. Στη συνέχεια, ο όρος σύνδρομο Parkhon άρχισε να υποδηλώνει την ιδιοπαθή μορφή του SHADH.

Τυπικές μορφές της παθολογίας της νευροϋπόφυσης: insipidus του διαβήτη, σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης ADH. αιτίες, μηχανισμούς και εκδηλώσεις των διαταραχών που αναπτύσσονται στο σώμα.

Η παθολογία της νευροϋπόφυσης οδηγεί σε εξασθενημένη υδατική ισορροπία ως αποτέλεσμα των ενδοκρινικών παθήσεων ADH (ανεπάρκεια ή πλεονασμός των επιδράσεων της ADH). Αυτές περιλαμβάνουν τις κεντρικές μορφές του insipidus του διαβήτη (έλλειψη επιδράσεων της ADH) και το σύνδρομο της ανεπαρκούς έκκρισης ADH (πλεονασμός των επιδράσεων της ADH).

Διαβήτης insipidus (διαβήτης insipidus)

αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκών αποτελεσμάτων της ADH.

1.Πολουρία. Η ημερήσια διούρηση είναι συνήθως 3-15 λίτρα, μερικές φορές μέχρι 20-30 λίτρα. Ταυτόχρονα, τα ούρα έχουν πολύ χαμηλή οσμωτικότητα. Μηχανισμός: η έλλειψη επιδράσεων της ADH προκαλεί μείωση της επαναρρόφησης του υγρού στα μεταλλικά μέρη των νεφρικών σωληναρίων. Αυτό οδηγεί σε αποβολή των νεφρών από μεγάλες ποσότητες μη συμπυκνωμένων ούρων.

2. Υπερσωματικότητα του πλάσματος του αίματος, ενδοκυττάριο και υγρά. Μηχανισμοί: αυξημένη διήθηση στα σπειράματα του νεφρού υγρού κατά τη διάρκεια της κανονικής επαναρρόφησης ιόντων, ανόργανων και οργανικών ενώσεων, υπογλυκαιμία κυττάρων και ιστών, αιμοσυγκέντρωση λόγω της πολυουρίας.

3. Υπερνατρεμία. Μηχανισμοί: Ενεργοποίηση της παραγωγής, απελευθέρωσης και επιδράσεων της αλδοστερόνης σε συνθήκες αύξησης της σημαντικής υδροφοβίας του σώματος και της ανάπτυξης υποογκαιμίας. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της επαναρρόφησης του Na + στα νεφρά και αύξηση της περιεκτικότητάς του στο πλάσμα του αίματος.

4. Πολυδιψία - αυξημένη πρόσληψη υγρών λόγω παθολογικής βελτίωσης της δίψας. Η ποσότητα υγρού που καταναλώνεται από τους ασθενείς κυμαίνεται από 3 έως 15, μερικές φορές 30 λίτρα την ημέρα. Ελλείψει της δυνατότητας αναπλήρωσης της απώλειας υγρών, αναπτύσσεται η απειλητική για τη ζωή υπεροσμωτική υπο-υδρίωση του σώματος. Μηχανισμός: ενεργοποίηση των νευρώνων του κέντρου της δίψας του υποθαλάμου λόγω της υπεροσμοριακότητας του πλάσματος του αίματος και της υπο-υγρασίας των κυττάρων του σώματος.

Σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης ADH (SNADG)

αναπτύσσεται λόγω της πλεονάζουσας δράσης των ADH και χαρακτηρίζεται από ολιγουρία και οίδημα.

Ο ηγετικός ρόλος στην ανάπτυξη του SNADH διαδραματίζεται από δύο αλληλοσυνδεδεμένους αρχικούς δεσμούς: κεντρογονικό και πρωτογενές αδένες.

  1. Κεντρογενή. Χαρακτηρίζεται από νευρογενή φλοιώδη-υποκριτική διέγερση του σχηματισμού ADH στον υποθάλαμο και τη μεταφορά του στην νευροϋπόφυση.
  2. Πρωτογενής αδενική. Στην περίπτωση αυτή, μιλάμε για δύο παραλλαγές της παθογένεσης: υπερβολική παραγωγή και νευροεκκρίσεις της ADH από υποθαλαμικούς νευρώνες και έκτοπη έκκριση ADH.
  1. Ολιγουρία Μηχανισμός: σημαντική ενεργοποίηση της επαναρρόφησης του υγρού στα απομακρυσμένα τμήματα των νεφρικών σωληναρίων υπό την επίδραση της ADH. Αυξημένη απορρόφηση νερού και μειωμένη διούρηση.
  2. Η αύξηση του σωματικού βάρους. Μηχανισμός: κατακράτηση υγρών στο σώμα (υπερδιήθηση). Το νερό συσσωρεύεται στους ιστούς και στην κυκλοφορία του αίματος, γεγονός που αυξάνει το σωματικό βάρος.
  3. Υπονατριαιμία.
  4. Αυξημένο νάτριο στα ούρα. Μηχανισμός: Υπερδιύδωση του σώματος, που διεγείρει την έκκριση Na + από τα νεφρά.

5. Ψυχοευρολογικές διαταραχές. (λήθαργος, εξασθενημένη συνείδηση). Μηχανισμός: οίδημα των νευρώνων στον εγκέφαλο, χαρακτηριστικό της κατάστασης της λεγόμενης "δηλητηρίασης από το νερό".

Τυπικές μορφές της παθολογίας της νευροϋπόφυσης: insipidus του διαβήτη, σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης ADH. αιτίες, μηχανισμούς και εκδηλώσεις των διαταραχών που αναπτύσσονται στο σώμα.

Η παθολογία της νευροϋπόφυσης οδηγεί σε εξασθενημένη υδατική ισορροπία ως αποτέλεσμα των ενδοκρινικών παθήσεων ADH (ανεπάρκεια ή πλεονασμός των επιδράσεων της ADH). Αυτές περιλαμβάνουν τις κεντρικές μορφές του insipidus του διαβήτη (έλλειψη επιδράσεων της ADH) και το σύνδρομο της ανεπαρκούς έκκρισης ADH (πλεονασμός των επιδράσεων της ADH).

Διαβήτης insipidus (διαβήτης insipidus)

αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκών αποτελεσμάτων της ADH.

1.Πολουρία. Η ημερήσια διούρηση είναι συνήθως 3-15 λίτρα, μερικές φορές μέχρι 20-30 λίτρα. Ταυτόχρονα, τα ούρα έχουν πολύ χαμηλή οσμωτικότητα. Μηχανισμός: η έλλειψη επιδράσεων της ADH προκαλεί μείωση της επαναρρόφησης του υγρού στα μεταλλικά μέρη των νεφρικών σωληναρίων. Αυτό οδηγεί σε αποβολή των νεφρών από μεγάλες ποσότητες μη συμπυκνωμένων ούρων.

2. Υπερσωματικότητα του πλάσματος του αίματος, ενδοκυττάριο και υγρά. Μηχανισμοί: αυξημένη διήθηση στα σπειράματα του νεφρού υγρού κατά τη διάρκεια της κανονικής επαναρρόφησης ιόντων, ανόργανων και οργανικών ενώσεων, υπογλυκαιμία κυττάρων και ιστών, αιμοσυγκέντρωση λόγω της πολυουρίας.

3. Υπερνατρεμία. Μηχανισμοί: Ενεργοποίηση της παραγωγής, απελευθέρωσης και επιδράσεων της αλδοστερόνης σε συνθήκες αύξησης της σημαντικής υδροφοβίας του σώματος και της ανάπτυξης υποογκαιμίας. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της επαναρρόφησης του Na + στα νεφρά και αύξηση της περιεκτικότητάς του στο πλάσμα του αίματος.

4. Πολυδιψία - αυξημένη πρόσληψη υγρών λόγω παθολογικής βελτίωσης της δίψας. Η ποσότητα υγρού που καταναλώνεται από τους ασθενείς κυμαίνεται από 3 έως 15, μερικές φορές 30 λίτρα την ημέρα. Ελλείψει της δυνατότητας αναπλήρωσης της απώλειας υγρών, αναπτύσσεται η απειλητική για τη ζωή υπεροσμωτική υπο-υδρίωση του σώματος. Μηχανισμός: ενεργοποίηση των νευρώνων του κέντρου της δίψας του υποθαλάμου λόγω της υπεροσμοριακότητας του πλάσματος του αίματος και της υπο-υγρασίας των κυττάρων του σώματος.

Σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης ADH (SNADG)

αναπτύσσεται λόγω της πλεονάζουσας δράσης των ADH και χαρακτηρίζεται από ολιγουρία και οίδημα.

Ο ηγετικός ρόλος στην ανάπτυξη του SNADH διαδραματίζεται από δύο αλληλοσυνδεδεμένους αρχικούς δεσμούς: κεντρογονικό και πρωτογενές αδένες.

  1. Κεντρογενή. Χαρακτηρίζεται από νευρογενή φλοιώδη-υποκριτική διέγερση του σχηματισμού ADH στον υποθάλαμο και τη μεταφορά του στην νευροϋπόφυση.
  2. Πρωτογενής αδενική. Στην περίπτωση αυτή, μιλάμε για δύο παραλλαγές της παθογένεσης: υπερβολική παραγωγή και νευροεκκρίσεις της ADH από υποθαλαμικούς νευρώνες και έκτοπη έκκριση ADH.
  1. Ολιγουρία Μηχανισμός: σημαντική ενεργοποίηση της επαναρρόφησης του υγρού στα απομακρυσμένα τμήματα των νεφρικών σωληναρίων υπό την επίδραση της ADH. Αυξημένη απορρόφηση νερού και μειωμένη διούρηση.
  2. Η αύξηση του σωματικού βάρους. Μηχανισμός: κατακράτηση υγρών στο σώμα (υπερδιήθηση). Το νερό συσσωρεύεται στους ιστούς και στην κυκλοφορία του αίματος, γεγονός που αυξάνει το σωματικό βάρος.
  3. Υπονατριαιμία.
  4. Αυξημένο νάτριο στα ούρα. Μηχανισμός: Υπερδιύδωση του σώματος, που διεγείρει την έκκριση Na + από τα νεφρά.

5. Ψυχοευρολογικές διαταραχές. (λήθαργος, εξασθενημένη συνείδηση). Μηχανισμός: οίδημα των νευρώνων στον εγκέφαλο, χαρακτηριστικό της κατάστασης της λεγόμενης "δηλητηρίασης από το νερό".

Θεραπεία του συνδρόμου Parhona

Αιτίες του συνδρόμου Parkhon

Το σύνδρομο Parhona ή το σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης αναπτύσσεται στην περίοδο αυξημένης λειτουργίας του υποθαλάμου και του οπίσθιου λοβού της υπόφυσης, η οποία εκδηλώνεται στην υπερβολική παραγωγή της αγγειοπιεστίνης. Η διαταραχή είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που προκαλείται από την κορεσμό του σώματος με την ορμόνη αγγειοπιεστίνη, η οποία συνοδεύεται από μείωση της ογκοτικής και οσμωτικής πίεσης του πλάσματος αίματος, ανάπτυξη υπονατριαιμίας και καθυστέρηση στο σώμα του υπερβολικού υγρού.

Η αντιδιουρητική ορμόνη (ADH) ή η αγγειοπρεσίνη μπορούν να παραχθούν σε περίσσεια ως αποτέλεσμα της φυσιολογικής απόκρισης του οπίσθιου λοβού της υπόφυσης σε ορισμένα ερεθίσματα - η υπερπαραγωγή αυτή είναι επαρκής. Αναπτύσσεται σε απόκριση της μείζονος απώλειας αίματος, της διουρητικής πρόσληψης, της υποογκαιμίας, της υπότασης και παρόμοιων καταστάσεων προκειμένου να διατηρηθεί η ομοιόσταση νερού-αλατιού στο σώμα.

Η υπερπαραγωγή της ΑϋΗ σε συνδυασμό με συμπτώματα όπως η υπονατριαιμία, η υποσολίαση του πλάσματος του αίματος και των ούρων σημαίνει ότι η διαδικασία δεν ρυθμίζεται και στην περίπτωση αυτή το σύμπλεγμα των συμπτωμάτων ονομάζεται αντιβιοτικό μη σακχάρου, το σύνδρομο Parhona ή η ανεπαρκής έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης. Το σύνδρομο μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο της μη ρυθμιζόμενης έκκρισης της ADH και δεν εξαρτάται από τα ωσμωτικά και νεοσωματικά ερεθίσματα, αλλά μπορεί να οφείλεται στην αυξημένη επίδραση της ΑϋΗ στα κύτταρα του απομακρυσμένου νεφρώματος.

Η αντιδιουρητική ορμόνη δρα άμεσα στην ούρηση, δηλαδή βελτιώνει την επαναρρόφηση του νερού που ρέει μέσω των νεφρών. Με ανεπάρκεια του οπίσθιου λοβού της υπόφυσης, η επαναρρόφηση μειώνεται, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται η πολυουρία και η αφυδάτωση.

Η έκκριση ΑϋΗ αυξάνει σε συνθήκες αυξανόμενης οσμωτικής πίεσης του αίματος και μειώνει τον όγκο του, είναι μια αντανακλαστική αντίδραση στη διέγερση των οσμωροδεκτών, κυρίως εκείνων που εντοπίζονται στο τοίχωμα των καρωτιδικών αρτηριών, της αορτής και του αριστερού κόλπου. Οι ωφέλιμες επιδράσεις, οι συναισθηματικοί κλονισμοί, η νικοτίνη, η μορφίνη, ο αιθέρας αυξάνουν την έκκριση της ADH. Από την άποψη αυτή, υπάρχει ο κίνδυνος δηλητηρίασης από το νερό του σώματος.

Οι αιτίες του συνδρόμου Parhona περιλαμβάνουν ορισμένες ομάδες παραγόντων:

  • ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος - όγκοι, φλεγμονή, τραυματισμό στο κεφάλι, χειρουργική επέμβαση στον εγκέφαλο,
  • πνευμονικές παθήσεις - φυματίωση, ασπεργίλλωση, πνευμονία, έμφυμα, σαρκοείδωση, βρογχικό άσθμα, βρογχιολίτιδα, πνευμονικό απόστημα,
  • έκτοπη έκκριση ADH - μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα, μεσοθηλίωμα, λεμφωσάρκωμα, θύμωμα, καρκίνος του παγκρέατος, καρκίνος του προστάτη, καρκίνος ουρητήρα,
  • κατανάλωση ορισμένων φαρμάκων - καρβαμαζεπίνη, βινκριστίνη, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αναστολείς μονοαμινοξειδάσης, αντιψυχωσικά, φαινοθειαζίνες, χλωροπροπαμίδη, θειαζιδικά διουρητικά, λισινοπρίλη, κυκλοφωσφαμίδη,
  • ενεργοποίηση μετάλλαξης στο γονίδιο υποδοχέα τύπου Β αγγειοπιεστίνης.

Ο μηχανισμός της παραβίασης είναι ότι η αύξηση της έκκρισης ADH της κεντρικής ή έκτοπης γένεσης οδηγεί στην σχεδόν σταθερή ενεργοποίησή της ανεξάρτητα από την ωσμωτικότητα του αίματος και τις φυσιολογικές ανάγκες του οργανισμού. Στην περίπτωση αυτή υπάρχει υπερβολική επαναρρόφηση ύδατος στα νεφρά, και ως αποτέλεσμα, δηλητηρίαση από το νερό και υπονατριαιμία, η σοβαρότητα της οποίας εξαρτάται από την ένταση της σύνθεσης της ορμόνης και τον όγκο του υγρού που καταναλώνεται από τον ασθενή.

Το σύνδρομο Parkha χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα στον μέγιστο συνδυασμό:

  • συμπτώματα εξασθενημένης συνείδησης ποικίλης σοβαρότητας.
  • κεφαλαλγία, υπνηλία.
  • ναυτία και / ή έμετο.
  • μυϊκή αδυναμία, μυϊκούς σπασμούς, και μερικές φορές κράμπες.
  • μερικές φορές ανορεξία.
  • κατάθλιψη, ψύχωση, αποπροσανατολισμός,
  • μεταβαλλόμενοι βαθμοί αύξησης βάρους και διόγκωση λόγω κατακράτησης νερού και ολιγουρίας.
  • μείωση της θερμοκρασίας του σώματος.
  • σε μια σταθμισμένη κατάσταση, ψευδομονάδα παράλυση, και μετά από αυτό, ελλείψει της κατάλληλης βοήθειας, αναπτύσσεται κώμα.

Το σύνδρομο Parhona διαγιγνώσκεται σύμφωνα με διάφορα κριτήρια. Υπονατριαιμία, συνοδευόμενη από αντίστοιχη μείωση της ωσμωτικότητας του αίματος. Η οσμωτικότητα των ούρων υπερβαίνει την οσμωτικότητα του πλάσματος. Η νεφρική απέκκριση του νατρίου είναι μεγαλύτερη από 20 mmol / l. Δεν υπάρχει αρτηριακή υπόταση, υποογκαιμία και έντονο οίδημα. Τα νεφρά, ο θυρεοειδής και τα επινεφρίδια λειτουργούν κανονικά.

Κατά τη διάρκεια της ιστορίας, είναι απαραίτητο να διαπιστωθεί ποια φάρμακα λαμβάνει ο ασθενής, είτε ακολουθεί μια δίαιτα χαμηλού αλατιού και πόσο αποτελεσματική είναι. Εργαστηριακές μελέτες καθορίζουν τη συγκέντρωση νατρίου στο αίμα, την ωσμωτικότητα του αίματος και των ούρων, τη νεφρική απέκκριση του νατρίου.

Η οσμωτικότητα του αίματος είναι το άθροισμα των συγκεντρώσεων κατιόντων, ανιόντων και μη ηλεκτρολυτών, δηλ. όλα τα κινητικά ενεργά σωματίδια μιας ουσίας σε 1 λίτρο διαλύματος. Εκφράζεται σε milliosmols ανά λίτρο (mosm / l). Κανονικά, το πλάσμα αίματος περιέχει 280-300 mosm / l, και τα ούρα - 600-1200 mosm / l.

Πώς να αντιμετωπίσετε το σύνδρομο Parhona;

Η θεραπεία του συνδρόμου Parhona, ο κύριος στόχος είναι η ομαλοποίηση της ωσμωτικότητας και της συγκέντρωσης του νατρίου στο αίμα, και στη συνέχεια η εξάλειψη της υπερδιέγερσης. Σε οξεία υπονατριαιμία, συνιστάται η χρήση υπερτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου 3% σε συνδυασμό με φουροσεμίδη. Η αύξηση της συγκέντρωσης νατρίου στο αίμα θα πρέπει να γίνεται με ρυθμό 0,5-1,0 mmol / l ανά ώρα μέχρι τη συγκέντρωση 125 mmol / l. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ταχεία αύξηση της περιεκτικότητας σε νάτριο στο αίμα είναι επικίνδυνη, ειδικά επειδή ξεπέρασε τα 125 mmol / l. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα βλάβης του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως η κεντρική μυελινόλυση του ποντικού.

Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος αντιμετώπισης της ανεπιτυχούς χρόνιας υπονατριαιμίας είναι ο περιορισμός της πρόσληψης υγρών σε 800-1000 ml / ημέρα. Αν είναι δύσκολο για τον ασθενή να αντέξει ένα τέτοιο σχήμα, συνιστάται η χρήση της δεμεκλοκυκλίνης σε δόση 0,6-1,2 g / ημέρα, που λαμβάνεται από το στόμα για αρκετές δόσεις. Μια εναλλακτική λύση μπορεί να είναι τα παρασκευάσματα λιθίου, τα οποία προκαλούν αναστρέψιμη ή μερικώς αναστρέψιμη μορφή νεφρογόνου διαβήτη χωρίς έμφυτο με μέγιστη ανάπτυξη του αποτελέσματος μετά από λίγες εβδομάδες.

Αν το σύνδρομο Parhona αναπτύσσεται μετά από νευροχειρουργικές επεμβάσεις, συχνά υποχωρεί στο πλαίσιο περιορισμένης πρόσληψης υγρών και πρόσθετης κατανάλωσης αλατιού. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η θεραπεία του είναι η ενδοφλέβια χορήγηση υπερτονικών διαλυμάτων σε συνδυασμό με διουρητικά.

Ποιες ασθένειες μπορεί να σχετίζονται με

Το σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης δεν αναπτύσσεται ανεξάρτητα, αλλά συνήθως συνοδεύει πολύ σύνθετες ασθένειες και φυσιολογικές διαταραχές. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • ογκολογικές παθήσεις του πνεύμονα, του παγκρέατος, του προστάτη, του ουρητήρα,
  • βακτηριακές ασθένειες - φυματίωση, πνευμονία, απόστημα των πνευμόνων, βρογχιολίτιδα,
  • αλλεργική φύση της ασθένειας - βρογχικό άσθμα,
  • συστηματικές ασθένειες - σαρκοείδωση.

Θεραπεία του συνδρόμου Paron στο σπίτι

Η θεραπεία του συνδρόμου Parkhona στο σπίτι δεν είναι δυνατή. Στο σπίτι, μπορείτε να περάσετε από την περίοδο αποκατάστασης και να συνεχίσετε να ακολουθείτε μια δίαιτα χαμηλού αλατιού και να παρακολουθείτε προσεκτικά την ποσότητα υγρών στο σώμα.

Ποια φάρμακα για τη θεραπεία του συνδρόμου Parhona;

  • Η δομεκλοκυκλίνη είναι ένα αντιβιοτικό από την ομάδα τετρακυκλίνης.
  • Το φουροσεμίδη είναι ένα διουρητικό ταχείας δράσης, ένα διουρητικό που αυξάνει την απέκκριση του νατρίου και του χλωρίου.

Θεραπεία των λαϊκών μεθόδων σύνδρομου parhona

Η θεραπεία του συνδρόμου Parkhon με λαϊκές θεραπείες είναι απαράδεκτη λόγω του γεγονότος ότι η ισορροπία νερού-αλατιού δεν αποκαθίσταται με τέτοια μέσα.

Θεραπεία του συνδρόμου Parkhon κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η θεραπεία του συνδρόμου Parhona κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης δεν διαφέρει από εκείνη των άλλων κατηγοριών ασθενών.

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες