Στον κόσμο, έως 500-700 εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν από ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα. Ιδιαίτερα συχνά ασθενείς ασθενείς μακριά από τις ακτές. Η υψηλή επίπτωση στις περιοχές αυτές εξηγείται από ανεπάρκεια ιωδίου. Στη χώρα μας, η συντριπτική πλειοψηφία του πληθυσμού ζει σε τέτοιες περιοχές με ενδημικές βροχοπτώσεις.

Ανατομία και φυσιολογία του θυρεοειδούς αδένα

Ο θυρεοειδής αρχίζει να σχηματίζεται σε 4 εβδομάδες εμβρυϊκής ανάπτυξης. Στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, ο θυρεοειδής ιστός του εμβρύου είναι ήδη ικανός να συλλάβει το ιώδιο και να συνθέσει ορμόνες. Μέχρι τη στιγμή που ένα παιδί γεννιέται στον κόσμο, ο σίδηρος λειτουργεί ενεργά και συμμετέχει στη διαδικασία προσαρμογής στις μεταβαλλόμενες περιβαλλοντικές συνθήκες.

Η μάζα του θυρεοειδούς ιστού σε έναν ενήλικα είναι περίπου 20-60 g. Στα μικρά παιδιά, ο θυρεοειδής αδένας είναι σχετικά μεγαλύτερος, αν και έχει μικρότερο βάρος. Έτσι, στα νεογέννητα, η μάζα του είναι ίση με 1-2 g.

Ο θυρεοειδής αδένας αποτελείται από τους αριστερούς και δεξιούς λοβούς, που συνδέονται με έναν ισθμό. Το 15-20% των ανθρώπων έχει ένα επιπλέον ποσοστό (πυραμίδα).

Ο θυρεοειδής ιστός βρίσκεται στην μπροστινή επιφάνεια του λαιμού μάλλον επιφανειακά. Είναι άμεσα διαθέσιμο για ψηλάφηση και άλλες έρευνες. Ανατομικά, ο αδένας βρίσκεται μπροστά από την τραχεία.

Κοντά στο ενδοκρινικό όργανο είναι:

  • μεγάλες φλέβες και αρτηρίες του λαιμού.
  • επαναλαμβανόμενα και ανώτερα λαρυγγικά νεύρα.
  • ο οισοφάγος.
  • παραθυρεοειδείς αδένες.

Η θέση του θυρεοειδούς αδένα έχει παίξει ρόλο στην εμφάνιση του ονόματός του. Οι κορυφές και των δύο λοβών βρίσκονται πάνω από έναν από τους κύριους χόνδρους του λάρυγγα. Το όνομά του από καρδιογόνο θυρεοειδής μεταφράζεται από τα λατινικά ως "χόνδρο θυρεοειδούς".

Στον αδενικό ιστό, υπάρχουν 3 τύποι κυττάρων:

  • θυλακικά κύτταρα Α (θυροκύτταρα) ·
  • Κύτταρα Ashkenazy-Gyurtl (κύτταρα Β).
  • παραφατικά κύτταρα C.

Το μεγαλύτερο μέρος του αδενικού ιστού αντιπροσωπεύεται από θυροκύτταρα. Αυτά τα κύτταρα ομαδοποιούνται σε στρογγυλεμένες δομές - ωοθυλάκια. Στο κέντρο αυτών των σχηματισμών υπάρχει ένα κολλώδες ιξώδες πηκτωματικό κολλοειδές. Τα θυροκύτταρα συνθέτουν ορμόνες που περιέχουν μόρια ιωδίου. Η θυροξίνη και η τριιωδοθυρονίνη συσσωρεύονται στο κολλοειδές και εισέρχονται στο αίμα όπως απαιτείται.

Τα Β-κύτταρα βρίσκονται μεταξύ των ωοθυλακίων. Ο αριθμός τους στον άνθρωπο αυξάνεται σταδιακά με την ηλικία. Ο μέγιστος αριθμός κυττάρων Ashkenazi-Gyurtlya παρατηρήθηκε σε άνδρες και γυναίκες 50-60 ετών. Ο ρόλος τους δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητός. Είναι γνωστό ότι τα Β κύτταρα συνθέτουν μερικές βιολογικά δραστικές ουσίες (για παράδειγμα, σεροτονίνη).

Τα παραθυλικά κύτταρα C είναι μέρος του διάχυτου ενδοκρινικού συστήματος. Συνθέτουν και εκκρίνουν την ορμόνη καλσιτονίνη στο αίμα. Αυτή η ουσία εμπλέκεται στη ρύθμιση του μεταβολισμού των ανόργανων ουσιών. Για την παραγωγή μορίων καλσιτονίνης ιωδίου δεν χρειάζονται.

Ασθένεια του θυρεοειδούς

Η παθολογία του θυρεοειδούς ιστού μπορεί να επηρεάσει την ορμονική ισορροπία Εάν η παραγωγή θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης μειωθεί, τότε μιλούν για υποθυρεοειδισμό. Εάν, αντιθέτως, συντίθενται πολύ πολλές ορμόνες, διαγνωρίζεται θυρεοτοξίκωση.

Μέρος της νόσου του θυρεοειδούς εμφανίζεται με κανονικό ορμονικό υπόβαθρο. Έτσι, ο ευθυρεοειδισμός μπορεί να είναι σε ασθενείς με οζώδη και διάχυτη βρογχοκήλη, αδένωμα και ακόμη και έναν ογκολογικό όγκο.

Ο παθολογικός μετασχηματισμός του αδενικού ιστού μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό εστιακής ή διάχυτης διαταραχής.

Σε ασθενείς με διάφορες παθολογίες παρατηρείται:

  • μεμονωμένες εστίες (κόμβοι).
  • πολλαπλές εστίες (κόμβοι) ·
  • (μικρούς όγκους με διάμετρο έως 2-3 mm) ·
  • διάχυτη μεγέθυνση του αδενικού όγκου.
  • μικτή βδομάδα (αυξημένος όγκος και παρουσία κόμβων).
  • διάχυτες μεταβολές στον ιστό (ετερογένεια σε όλο τον όγκο).

Εργαστηριακές μέθοδοι (εξετάσεις αίματος για θυροξίνη, τριιωδοθυρονίνη, θυροτροπίνη) χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση της ορμονικής λειτουργίας. Για να μελετήσετε τη δομή του αδένα με τη χρήση οργάνων - κυρίως υπερήχων.

Αιτίες της ασθένειας του θυρεοειδούς:

  • γενετική προδιάθεση ·
  • δυσμενείς επιπτώσεις στην προγεννητική περίοδο.
  • ανεπάρκεια ιωδίου στη διατροφή.
  • ραδιενεργή ακτινοβολία ·
  • υπερβολική ηλιοφάνεια ·
  • η ιογενή βλάβη και άλλοι παράγοντες.

Η βλάβη μπορεί να είναι συγγενής ή να αναπτυχθεί καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής. Η αιχμή της επίπτωσης της παθολογίας του θυρεοειδούς είναι σε ηλικία άνω των 40 ετών.

Συμπτώματα Goiter

Σημεία διάχυτης ή οζώδους βρογχίτιδας μπορεί να είναι αισθητά στον ασθενή και ακόμη και σε άλλους. Λόγω της επιφανειακής θέσης του αδένα, η παθολογική διεύρυνση του είναι σαφώς ορατή κατά την κανονική εξέταση.

Σε κανονικό όγκο ιστού θυρεοειδούς σε ενήλικα έως 18-25 cm 3. Μια αύξηση μέχρι 30 cm 3 συνήθως περνά απαρατήρητη χωρίς ειδικές μελέτες. Όμως, ένας μεγαλύτερος όγκος βλεννογόνου παραμορφώνει ήδη τα κανονικά περιγράμματα του σώματος. Ως αποτέλεσμα, στην μπροστινή επιφάνεια του λαιμού, όπου βρίσκεται ο θυρεοειδής αδένας, εμφανίζεται μόνιμη διόγκωση. Η εκπαίδευση αυτή είναι ιδιαίτερα αισθητή στους άπακτους ανθρώπους. Εάν ένα άτομο έχει υπερβολικό βάρος, ο καταρροϊκός πυρετός καταγράφεται μόνο κατά τη διάρκεια της στοχευμένης εξέτασης.

Ο οζιδωτός βρογχοσκόπος είναι ασύμμετρος. Μεγάλος εστιακός σχηματισμός παραμορφώνει τα περιγράμματα του λαιμού. Κατά την εξέταση, οι κόμβοι είναι ορατοί από 3-4 cm σε διάμετρο. Η αίσθηση του λαιμού σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε εστίες μεγαλύτερες από 1 cm.

Συμπτώματα οζιδιακής και διάχυτης βροχής:

  • δυσκολία στην κατάποση στερεών τροφών.
  • πνιγμός;
  • βήχας;
  • κραταιότητα;
  • δυσάρεστη αίσθηση στο λαιμό?
  • δυσφορία σε ορισμένες θέσεις του σώματος (συνήθως σε ύπτια θέση).

Πολλοί ασθενείς για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν παρατηρούν τα σημάδια της νόσου. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ο σίδηρος είναι επιφανειακός, πράγμα που σημαίνει ότι συνήθως δεν υπάρχει έντονη συμπίεση των γύρω ιστών. Επιπλέον, η διάχυτη και οζώδης βρογχοκήλη συνήθως σχηματίζονται σταδιακά. Ο όγκος των ιστών αυξάνεται αρκετά αργά και το άτομο έχει χρόνο να προσαρμοστεί στις αλλαγές αυτές.

Διαλογή για βλεννογόνο - εξέταση και ψηλάφηση του λαιμού. Επίσης για την αρχική διάγνωση μπορεί να χρησιμοποιηθεί υπερηχογράφημα.

Σημάδια ορμονικής ανισορροπίας

Ο υποθυρεοειδισμός προκαλείται από αυτοάνοση φλεγμονή, σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου και ριζική θεραπεία (για παράδειγμα, θυρεοειδεκτομή).

  • μείωση της νοημοσύνης.
  • απάθεια και κατάθλιψη.
  • υπνηλία;
  • ξηρό, χλωμό, διογκωμένο δέρμα.
  • την εμφάνιση υπερβολικού βάρους.
  • σπάνιο παλμό.
  • στειρότητα και μειωμένη σεξουαλική επιθυμία.
  • υποθερμία (η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να είναι κάτω από 36 μοίρες).

Μια περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος λόγω της ασθένειας του Graves, των τοξικών οζιδίων και στα αρχικά στάδια της υποξείας και χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

  • αδυναμία;
  • άγχος;
  • φωνάζοντας?
  • αϋπνία;
  • εφίδρωση.
  • απώλεια βάρους με καλή όρεξη.
  • ταχυκαρδία, εξισυσσόλη, κολπική μαρμαρυγή.
  • χαμηλή θερμοκρασία σώματος (37,1-38 μοίρες).

Ο γιατρός μπορεί να υποψιάσει τον υποθυρεοειδισμό και την θυρεοτοξίκωση κατά τη διάρκεια της συνομιλίας με τον ασθενή και κατά τη διάρκεια της γενικής εξέτασης. Αυτές οι συνθήκες επιβεβαιώνονται με εργαστηριακές εξετάσεις αίματος για ορμόνες.

Θυρεοειδής αδένας

Ο θυρεοειδής αδένας, οι ορμόνες του

Ο θυρεοειδής αδένας αποτελείται από δύο λοβούς και έναν ισθμό και βρίσκεται μπροστά από τον λάρυγγα. Η μάζα του θυρεοειδούς αδένα είναι 30 g.

Η κύρια δομική και λειτουργική μονάδα του αδένα είναι οι θύλακες - στρογγυλεμένες κοιλότητες, το τοίχωμα των οποίων σχηματίζεται από μία σειρά κυττάρων του κυβικού επιθηλίου. Τα θυλάκια γεμίζονται με κολλοειδή και περιέχουν τις ορμόνες θυροξίνη και τριϊωδοθυρονίνη, οι οποίες σχετίζονται με πρωτεΐνη θυρεοσφαιρίνης. Στον ενδοκολλικό χώρο υπάρχουν κύτταρα C που παράγουν την ορμόνη θυρεοκαλσιτονίνης. Ο αδένας τροφοδοτείται πλούσια με αίμα και λεμφικά αγγεία. Η ποσότητα του αίματος που ρέει μέσω του θυρεοειδούς αδένα σε 1 λεπτό είναι 3-7 φορές υψηλότερη από τη μάζα του ίδιου του αδένα.

Η βιοσύνθεση της θυροξίνης και της τριιωδοθυρονίνης διεξάγεται με ιωδίωση της τυροσίνης αμινοξέος, επομένως, η ενεργή πρόσληψη ιωδίου εμφανίζεται στον θυρεοειδή αδένα. Η περιεκτικότητα σε ιώδιο στα θυλάκια είναι 30 φορές μεγαλύτερη από τη συγκέντρωσή της στο αίμα και με υπερθυρεοειδισμό, ο λόγος αυτός γίνεται ακόμα μεγαλύτερος. Η απορρόφηση του ιωδίου πραγματοποιείται με ενεργή μεταφορά. Μετά την τυροσίνη, η οποία αποτελεί μέρος της θυρεοσφαιρίνης, συνδυάζεται με το ατομικό ιώδιο, σχηματίζονται μονοϊωδυτυροσίνη και διϊωδοτυροσίνη. Λόγω του συνδυασμού δύο μορίων διϊωδοτυροσίνης, σχηματίζεται τετραϊωδοθυρονίνη ή θυροξίνη. η συμπύκνωση της μονο- και διιωδοτυροσίνης οδηγεί στον σχηματισμό τριιωδοθυρονίνης. Περαιτέρω, σαν αποτέλεσμα της δράσης της πρωτεάσης που διασπά την θυρεοσφαιρίνη, δραστικές ορμόνες απελευθερώνονται στο αίμα.

Η δραστικότητα της θυροξίνης είναι αρκετές φορές μικρότερη από εκείνη της τριιωδοθυρονίνης, αλλά η περιεκτικότητα της θυροξίνης στο αίμα είναι περίπου 20 φορές υψηλότερη από την περιεκτικότητα της τριιωδοθυρονίνης. Όταν αποβιοποιείται, η θυροξίνη μπορεί να μετατραπεί σε τριιωδοθυρονίνη. Με βάση αυτά τα δεδομένα, προτείνεται ότι η τριϊωδοθυρονίνη είναι η κύρια θυρεοειδής ορμόνη και η θυροξίνη εκτελεί τη λειτουργία του προκατόχου της.

Η σύνθεση των ορμονών συνδέεται άρρηκτα με την πρόσληψη ιωδίου. Εάν υπάρχει έλλειψη ιωδίου στην περιοχή του νερού και του εδάφους, είναι επίσης σπάνιο σε τρόφιμα φυτικής και ζωικής προέλευσης. Στην περίπτωση αυτή, προκειμένου να εξασφαλιστεί επαρκής σύνθεση της ορμόνης, ο θυρεοειδής αδένας των παιδιών και των ενηλίκων αυξάνεται σε μέγεθος, μερικές φορές πολύ σημαντικά, δηλ. γούστα εμφανίζεται Η αύξηση μπορεί να είναι όχι μόνο αντισταθμιστική, αλλά και παθολογική, ονομάζεται ενδημική βρογχοκήλη. Η έλλειψη ιωδίου στη διατροφή αντισταθμίζεται καλύτερα από το θαλασσινό λάχανο και άλλα θαλασσινά, το ιωδιούχο άλας, το μεταλλικό νερό τραπεζιού που περιέχει ιώδιο, τα προϊόντα αρτοποιίας με πρόσθετα ιωδίου. Ωστόσο, η υπερβολική πρόσληψη ιωδίου στο σώμα δημιουργεί ένα φορτίο στον θυρεοειδή αδένα και μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες.

Ορμόνες θυρεοειδούς

Το παράγωγο αμινοξέος της τυροσίνης, έχει τέσσερα άτομα ιωδίου, συντίθεται στον ωοθυλακικό ιστό

Το παράγωγο αμινοξέων της τυροσίνης, έχει τρία άτομα ιωδίου, συντίθεται στον θυλακιώδη ιστό, 4-10 φορές πιο δραστικό από την θυροξίνη. ασταθής

Πολυπεπτίδιο συντιθέμενο σε παραφαγικό ιστό και δεν περιέχει ιώδιο.

Επιδράσεις θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης

  • ενεργοποιεί τη γενετική συσκευή του κυττάρου, διεγείρει τον μεταβολισμό, την κατανάλωση οξυγόνου και την ένταση των οξειδωτικών διεργασιών
  • πρωτεϊνικό μεταβολισμό: διεγείρει τη σύνθεση πρωτεϊνών, αλλά στην περίπτωση που το επίπεδο των ορμονών υπερβαίνει τον κανόνα, καταλήγει ο καταβολισμός.
  • Μεταβολισμός του λίπους: διεγείρει τη λιπόλυση.
  • μεταβολισμός υδατανθράκων: κατά την υπερπαραγωγή, διεγείρει τη γλυκογονόλυση, αυξάνει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, ενεργοποιεί την είσοδό του στα κύτταρα, ενεργοποιεί την ινσουλινάση του ήπατος
  • εξασφάλιση της ανάπτυξης και της διαφοροποίησης των ιστών, ιδιαίτερα του νευρικού συστήματος.
  • την ενίσχυση των επιδράσεων του συμπαθητικού νευρικού συστήματος με την αύξηση του αριθμού των αδρενοϋποδοχέων και την αναστολή της οξειδάσης μονοαμίνης.
  • οι προβιπαθικές επιδράσεις εκδηλώνονται με την αύξηση του καρδιακού ρυθμού, του συστολικού όγκου, της αρτηριακής πίεσης, του αναπνευστικού ρυθμού, της κινητικότητας του εντέρου, της διέγερσης του κεντρικού νευρικού συστήματος, της αυξημένης θερμοκρασίας του σώματος

Εκδηλώσεις αλλαγών στην παραγωγή θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης

Θυρεοειδής Νανισμός (Κρυτινισμός)

Μυξοίδημα (σοβαρός υποθυρεοειδισμός)

Η ασθένεια Basedow (θυρεοτοξίκωση, ασθένεια Graves)

Η ασθένεια Basedow (θυρεοτοξίκωση, ασθένεια Graves)

Συγκριτικά χαρακτηριστικά ανεπαρκούς παραγωγής σωματοτροπίνης και θυροξίνης

Νανισμός της υπόφυσης (νάνος)

Θυρεοειδής Νανισμός (Κρυτινισμός)

Επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών στις λειτουργίες του σώματος

Η χαρακτηριστική επίδραση των ορμονών του θυρεοειδούς (θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη) είναι η αύξηση του ενεργειακού μεταβολισμού. Η εισαγωγή της ορμόνης συνοδεύεται πάντα από την αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου και την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα - τη μείωση της. Με την εισαγωγή της ορμόνης, ο μεταβολισμός αυξάνεται, αυξάνεται η ποσότητα ενέργειας που απελευθερώνεται, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται.

Η θυροξίνη αυξάνει την κατανάλωση υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών. Υπάρχει απώλεια βάρους και εντατική κατανάλωση γλυκόζης από το αίμα από τους ιστούς. Η απώλεια της γλυκόζης από το αίμα αντισταθμίζεται από την αναπλήρωσή της λόγω της αυξημένης διάσπασης του γλυκογόνου στο ήπαρ και τους μύες. Μειώνει τα λιπίδια στο ήπαρ, μειώνει την ποσότητα χοληστερόλης στο αίμα. Αυξημένη απέκκριση νερού, ασβεστίου και φωσφόρου.

Οι θυρεοειδικές ορμόνες προκαλούν άγχος, ευερεθιστότητα, αϋπνία, συναισθηματική αστάθεια.

Η θυροξίνη αυξάνει τον μικρό όγκο αίματος και τον καρδιακό ρυθμό. Η θυρεοειδική ορμόνη είναι απαραίτητη για την ωορρηξία, συμβάλλει στη διατήρηση της εγκυμοσύνης, ρυθμίζει τη λειτουργία των μαστικών αδένων.

Η ανάπτυξη και ανάπτυξη του σώματος ρυθμίζεται επίσης από τον θυρεοειδή αδένα: η μείωση της λειτουργίας του προκαλεί την ανάπτυξη της ανάπτυξης. Η θυρεοειδική ορμόνη διεγείρει τον σχηματισμό αίματος, αυξάνει την έκκριση του στομάχου, των εντέρων και της έκκρισης του γάλακτος.

Εκτός από τις ορμόνες που περιέχουν ιώδιο, σχηματίζεται θυροκαλσιτονίνη στον θυρεοειδή αδένα, η οποία μειώνει την περιεκτικότητα του ασβεστίου στο αίμα. Η καλσιτονίνη είναι ένας ανταγωνιστής της παραθυρεοειδούς ορμόνης των παραθυρεοειδών αδένων. Η καλσιτονίνη επενεργεί στον οστικό ιστό, αυξάνει τη δράση των οστεοβλαστών και τη διαδικασία μεταλλοποίησης. Στα νεφρά και τα έντερα, η ορμόνη αναστέλλει την επαναρρόφηση του ασβεστίου και διεγείρει την επαναπορρόφηση των φωσφορικών αλάτων. Η πραγματοποίηση αυτών των επιδράσεων οδηγεί σε υπασβεστιαιμία.

Hyper και υπολειτουργία του αδένα

Υπερλειτουργία (υπερθυρεοειδισμός) είναι η αιτία της ασθένειας, η οποία ονομάζεται γηριατρική ασθένεια. Τα βασικά συμπτώματα της νόσου είναι η βλεφαρίδα, η έκζεμα, ο αυξημένος μεταβολισμός, ο καρδιακός ρυθμός, η αυξημένη εφίδρωση, η κινητική δραστηριότητα, η ευερεθιστότητα, η ταλαιπωρία, η ταχεία αλλαγή της διάθεσης, η συναισθηματική αστάθεια. Το Goiter σχηματίζεται από μια διάχυτη μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα. Τώρα οι μέθοδοι θεραπείας είναι τόσο αποτελεσματικές ώστε οι σοβαρές περιπτώσεις της νόσου είναι αρκετά σπάνιες.

Η υπολειτουργία (υποθυρεοειδισμός) του θυρεοειδούς αδένα, που εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία, μέχρι 3-4 χρόνια, προκαλεί την εμφάνιση συμπτωμάτων κρετινοποίησης. Τα παιδιά με κρετινισμό καθυστερούν στη σωματική και πνευματική ανάπτυξη. Συμπτώματα της νόσου: ανάπτυξη νάνου και διαταραχή των σωματικών αναλογιών, φαρδιά μύτη, φαρδιά μάτια, ανοιχτό στόμα και συνεχώς προεξέχουσα γλώσσα, καθώς δεν παρεμβαίνει στο στόμα, μικρά και καμπύλα άκρα, βαριά έκφραση του προσώπου. Το προσδόκιμο ζωής αυτών των ανθρώπων συνήθως δεν υπερβαίνει τα 30-40 χρόνια. Κατά τους πρώτους 2-3 μήνες της ζωής, μπορείτε να επιτύχετε την επακόλουθη φυσιολογική διανοητική ανάπτυξη. Εάν η θεραπεία ξεκινήσει σε ηλικία ενός έτους, τότε το 40% των παιδιών που εκτίθενται σε αυτήν την ασθένεια παραμένουν σε πολύ χαμηλό επίπεδο ψυχικής ανάπτυξης.

Η υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα σε ενήλικες οδηγεί στην εμφάνιση μιας νόσου που ονομάζεται μυξοίδημα ή οίδημα βλεννογόνου. Σε αυτή την ασθένεια, η ένταση των μεταβολικών διεργασιών μειώνεται (κατά 15-40%), η θερμοκρασία του σώματος, ο σφυγμός σπάνια γίνεται, η αρτηριακή πίεση μειώνεται, το πρήξιμο εμφανίζεται, τα μαλλιά πέφτουν, τα νύχια σπάζουν, το πρόσωπο γίνεται χλωμό, άψυχο, μάσκα. Οι ασθενείς είναι αργές, υπνηλία, κακή μνήμη. Το μυξέδημα είναι μια αργά προοδευτική ασθένεια που, αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, οδηγεί σε πλήρη αναπηρία.

Ρύθμιση της λειτουργίας του θυρεοειδούς

Ένας ειδικός ρυθμιστής της δραστηριότητας του θυρεοειδούς αδένα είναι το ιώδιο, η ίδια η θυρεοειδική ορμόνη και η TSH (ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς). Το ιώδιο σε μικρές δόσεις αυξάνει την έκκριση της TSH και σε μεγάλες δόσεις την αναστέλλει. Ο θυρεοειδής αδένας ελέγχεται από το ΚΝΣ. Τέτοιες τροφές, όπως το λάχανο, η σούπα, το γογγύλι, εμποδίζουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Η παραγωγή θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης αυξάνεται έντονα ενόψει της παρατεταμένης συναισθηματικής διέγερσης. Σημειώνεται επίσης ότι η έκκριση αυτών των ορμονών επιταχύνεται με μείωση της θερμοκρασίας του σώματος.

Εκδηλώσεις διαταραχών της ενδοκρινούς λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα

Με την αύξηση της λειτουργικής δραστηριότητας του θυρεοειδούς αδένα και την υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών εμφανίζεται κατάσταση υπερθυρεοειδισμού (υπερθυρεοειδισμός), η οποία χαρακτηρίζεται από αύξηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Οι εκδηλώσεις αυτής της κατάστασης εξηγούνται από τις επιδράσεις των τρισωφόρων ορμονών σε αυξημένες συγκεντρώσεις. Έτσι, λόγω της αύξησης του βασικού μεταβολικού ρυθμού (υπερμεταβολισμός), παρατηρείται μικρή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (υπερθερμία) στους ασθενείς. Το σωματικό βάρος μειώνεται παρά τη διατήρηση ή την αύξηση της όρεξης. Αυτή η κατάσταση εκδηλώνεται με αύξηση της ζήτησης οξυγόνου, ταχυκαρδία, αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης και αύξηση του πνευμονικού αερισμού. Αυξάνεται η δραστικότητα του ΑΤΡ, αυξάνεται ο αριθμός των αδρενοϋποδοχέων, αυξάνεται η εφίδρωση και η δυσανεξία στην ανάπτυξη της θερμότητας. Αύξηση άγχους και συναισθηματικής αστάθειας, τρόμος των άκρων και άλλες αλλαγές στο σώμα μπορεί να εμφανιστούν.

Αυξημένος σχηματισμός και έκκριση θυρεοειδικών ορμονών μπορεί να προκαλέσει έναν αριθμό παραγόντων, η επιλογή μιας μεθόδου για τη διόρθωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς εξαρτάται από τη σωστή ανίχνευση. Μεταξύ αυτών είναι παράγοντες που προκαλούν υπερλειτουργία των θυλακικών κυττάρων του θυρεοειδούς αδένα (όγκοι του αδένα, μετάλλαξη των πρωτεϊνών G) και αύξηση του σχηματισμού και έκκρισης των θυρεοειδικών ορμονών. θυρεοκύτταρα υπερλειτουργία παρατηρήθηκαν σε υπερβολική διέγερση των υποδοχέων θυροτροπίνης αυξημένη περιεκτικότητα των TSH, όπως οι όγκοι της υπόφυσης, ή μειωμένη ευαισθησία του υποδοχέα tirsoidnyh tirotrofah ορμόνες στην πρόσθια υπόφυση. Μια κοινή αιτία υπερλειτουργίας του θυρεοειδούς, μια αύξηση στο μέγεθος του αδένα είναι η διέγερση των υποδοχέων TSH από αντισώματα που παράγονται από αυτά σε μια αυτοάνοση ασθένεια που ονομάζεται ασθένεια Graves-Basedow (Εικόνα 1). Η προσωρινή αύξηση του επιπέδου των ορμονών στο αίμα tirsoidnyh μπορεί να αναπτυχθεί λόγω της καταστροφής των θυρεοκύτταρα φλεγμονώδεις διεργασίες στον προστάτη (θυρεοειδίτιδα του Hashimoto τοξικά), που λαμβάνει μία περίσσεια ποσότητα των ορμονών του θυρεοειδούς, και παρασκευάσματα ιώδιο.

Αυξημένα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών μπορεί να εμφανίσουν θυρεοτοξίκωση. σε αυτή την περίπτωση, μιλούν για υπερθυρεοειδισμό με θυρεοτοξίκωση. Αλλά η θυρεοτοξίκωση μπορεί να αναπτυχθεί όταν μια υπερβολική ποσότητα θυρεοειδικών ορμονών εισάγεται στο σώμα, απουσία υπερθυρεοειδισμού. Εμφανίζεται η ανάπτυξη της θυρεοτοξικότητας λόγω της αυξημένης ευαισθησίας των κυτταρικών υποδοχέων στις ορμόνες του θυρεοειδούς. Υπάρχουν επίσης αντίθετες περιπτώσεις όπου η ευαισθησία των κυττάρων στις ορμόνες του θυρεοειδούς μειώνεται και αναπτύσσεται μια κατάσταση ανθεκτικότητας στις ορμόνες του θυρεοειδούς.

Ο μειωμένος σχηματισμός και έκκριση θυρεοειδικών ορμονών μπορεί να προκληθεί από διάφορους λόγους, μερικοί από τους οποίους οφείλονται σε δυσλειτουργία των μηχανισμών που ρυθμίζουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Έτσι, ο υποθυρεοειδισμός (υποθυρεοειδισμός) μπορεί να αναπτυχθεί μειώνοντας τον σχηματισμό της TRH στον υποθάλαμο (όγκοι, κύστες, ακτινοβολία, εγκεφαλίτιδα στον υποθάλαμο, κλπ.). Ένας τέτοιος υποθυρεοειδισμός καλείται τριτογενής. Ο δευτερογενής υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται λόγω του ανεπαρκούς σχηματισμού THG από την υπόφυση (όγκοι, κύστες, ακτινοβολία, χειρουργική αφαίρεση μέρους της υπόφυσης, εγκεφαλίτιδα, κλπ.). Πρωτογενής υποθυρεοειδισμού μπορεί να συμβεί οφείλεται σε μια αυτοάνοση φλεγμονή αδένα, με έλλειμμα ιωδίου, σεληνίου, απαγορευτικά υπερβολική λήψη goitrogenic προϊόντα - goitrogens (μερικές ποικιλίες του λάχανου), μετά την ακτινοβολία αδένα, η χρόνια χορήγηση ενός αριθμού φαρμάκων (φαρμάκων ιώδιο, λίθιο, αντιθυρεοειδικά παράγοντες), και άλλα.

Το Σχ. 1. Διάχυτη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα σε ένα 12χρονο κορίτσι με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (T. Foley, 2002)

Η ανεπαρκής παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών οδηγεί σε μείωση της έντασης του μεταβολισμού, της κατανάλωσης οξυγόνου, του αερισμού, της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και του μικρού όγκου αίματος. Σε σοβαρό υποθυρεοειδισμό, μπορεί να αναπτυχθεί μια κατάσταση που ονομάζεται μυξέδημο - βλεννώδες οίδημα. Εμφανίζεται λόγω της συσσώρευσης (ενδεχομένως υπό την επίδραση της αυξημένης TSH) βλεννοπολυσακχαρίτες και νερό στα βασικά στρώματα του δέρματος, προκαλώντας πρήξιμο του προσώπου και του δέρματος doughy συνοχή, καθώς και αύξηση του σωματικού βάρους, παρά την απώλεια της όρεξης. Οι ασθενείς με μυελογενή μπορεί να αναπτύξουν πνευματική και κινητική αναστολή, υπνηλία, ψυχρότητα, μειωμένη νοημοσύνη, τόνο του συμπαθητικού τμήματος του ANS και άλλες αλλαγές.

Στην εφαρμογή των πολύπλοκων διαδικασιών σχηματισμού θυρεοειδικών ορμονών που εμπλέκονται αντλίες ιόντων, παρέχοντας ιώδιο, μια σειρά από ένζυμα πρωτεΐνης, μεταξύ των οποίων ο βασικός ρόλος διαδραματίζεται από την θυροξειδάση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένα άτομο μπορεί να έχει ένα γενετικό ελάττωμα που οδηγεί σε παραβίαση της δομής και της λειτουργίας του, η οποία συνοδεύεται από παραβίαση της σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών. Μπορεί να υπάρχουν γενετικά ελαττώματα στη δομή της θυρεοσφαιρίνης. Κατά της θυροξειδάσης και της θυρεοσφαιρίνης, συχνά παράγονται αυτοαντισώματα, τα οποία συνοδεύονται επίσης από παραβίαση της σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών. Η δραστικότητα της σύλληψης του ιωδίου και η συμπερίληψή του στη σύνθεση της θυρεοσφαιρίνης μπορεί να επηρεαστεί από έναν αριθμό φαρμακολογικών παραγόντων που ρυθμίζουν τη σύνθεση των ορμονών. Η σύνθεση τους μπορεί να επηρεαστεί με τη λήψη παρασκευασμάτων ιωδίου.

Η ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού στο έμβρυο και στα νεογέννητα μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση κροταφίας - φυσική (μικρή ανάπτυξη, παραβίαση των αναλογιών του σώματος), σεξουαλική και ψυχική υποανάπτυξη. Αυτές οι αλλαγές μπορούν να προληφθούν με επαρκή θεραπεία υποκατάστασης θυρεοειδικών ορμονών τους πρώτους μήνες μετά τη γέννηση του μωρού.

Δομή του θυρεοειδούς

Ο θυρεοειδής αδένας είναι από τη μάζα και το μέγεθός του το μεγαλύτερο ενδοκρινικό όργανο. Συνήθως αποτελείται από δύο λοβούς που συνδέονται με έναν ισθμό και βρίσκεται στην πρόσθια επιφάνεια του λαιμού, στερεωμένος στις πρόσθιες και πλευρικές επιφάνειες της τραχείας και του λάρυγγα με συνδετικό ιστό. Το μέσο βάρος ενός φυσιολογικού θυρεοειδούς αδένα σε ενήλικες κυμαίνεται από 15-30 g, αλλά το μέγεθος, το σχήμα και η τοπογραφία της τοποθεσίας ποικίλλει σημαντικά.

Ο λειτουργικά ενεργός θυρεοειδής αδένας του πρώτου από τους ενδοκρινείς αδένες εμφανίζεται στη διαδικασία της εμβρυογένεσης. Η τοποθέτηση του θυρεοειδούς αδένα σε ένα ανθρώπινο έμβρυο σχηματίζεται την 16η-17η ημέρα της ενδομήτριας ανάπτυξης με τη μορφή ενός συμπλέγματος ενδοδερμικών κυττάρων στη ρίζα της γλώσσας.

Στα αρχικά στάδια ανάπτυξης (6-8 εβδομάδες), το άναμμα του αδένα είναι ένα στρώμα εντατικά πολλαπλασιαστικών επιθηλιακών κυττάρων. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου υπάρχει μια ταχεία ανάπτυξη του αδένα, αλλά ορμόνες δεν έχουν ακόμη σχηματιστεί σε αυτό. Τα πρώτα σημάδια έκκρισης τους ανιχνεύονται την 10-11 εβδομάδα (σε έμβρυα μεγέθους περίπου 7 εκ.), Όταν τα κύτταρα των αδένων είναι ικανά να απορροφούν ιώδιο, να σχηματίζουν κολλοειδή και να συνθέτουν θυροξίνη.

Στην κάψουλα εμφανίζονται μεμονωμένα θυλάκια στα οποία σχηματίζονται θυλακοειδή κύτταρα.

Τα παραθυλακικά (κοντά σε θυλάκια) ή τα κύτταρα C μεγαλώνουν στο αρχέγονο του θυρεοειδούς αδένα από το 5ο ζεύγος τσέπης. Την 12η και 14η εβδομάδα εμβρυϊκής ανάπτυξης, ολόκληρος ο δεξιός λοβός του θυρεοειδούς αδένα αποκτά μια ωοθυλακική δομή και το αριστερό - δύο εβδομάδες αργότερα. Στις 16 έως 17 εβδομάδες, ο εμβρυϊκός θυρεοειδής αδένας είναι ήδη πλήρως διαφοροποιημένος. Οι θυρεοειδικοί αδένες εμβρύων ηλικίας 21-32 εβδομάδων χαρακτηρίζονται από υψηλή λειτουργική δραστηριότητα, η οποία συνεχίζει να αυξάνεται έως και 33-35 εβδομάδες.

Στο παρέγχυμα του αδένα διακρίνονται τρεις τύποι κυττάρων: Α, Β και Γ. Ο κύριος όγκος των κυττάρων του παρεγχύματος είναι τα θυροκύτταρα (θυλακικά ή Α-κύτταρα). Σείζουν το τοίχωμα των ωοθυλακίων, στις κοιλότητες των οποίων βρίσκεται το κολλοειδές. Κάθε ωοθυλάκιο περιβάλλεται από ένα πυκνό δίκτυο τριχοειδών αγγείων, στον αυλό των οποίων απορροφάται η θυροξίνη και η τριιωδοθυρονίνη που εκκρίνεται από τον θυρεοειδή αδένα.

Στον αμετάβλητο θυρεοειδή αδένα, τα θυλάκια κατανέμονται ομοιόμορφα σε όλο το παρέγχυμα. Σε χαμηλή λειτουργική δραστηριότητα του αδένα, τα θυροκύτταρα είναι συνήθως επίπεδα, σε υψηλά κυλινδρικά (το ύψος των κυττάρων είναι ανάλογο του βαθμού δραστηριότητας των διεργασιών που διεξάγονται σε αυτά). Το κολλοειδές που γεμίζει τα κενά στα θυλάκια είναι ένα ομοιογενές, παχύρευστο υγρό. Ο κύριος όγκος του κολλοειδούς είναι η θυρεογλοβουλίνη που εκκρίνεται από τα θυροκύτταρα στον αυλό του ωοθυλακίου.

Τα Β-κύτταρα (κύτταρα Ashkenazi-Gyurtl) είναι μεγαλύτερα από τα θυροκύτταρα, έχουν ηωσινοφιλικό κυτταρόπλασμα και στρογγυλεμένο πυρήνα που βρίσκεται κεντρικά. Βιογενείς αμίνες, συμπεριλαμβανομένης της σεροτονίνης, βρίσκονται στο κυτταρόπλασμα αυτών των κυττάρων. Για πρώτη φορά, τα Β κύτταρα εμφανίζονται μεταξύ των ηλικιών 14 και 16 ετών. Σε μεγάλους αριθμούς, βρίσκονται σε άτομα ηλικίας 50-60 ετών.

Τα παραθυλακικά κύτταρα ή τα κύτταρα C (σε κύτταρα Κ σε ρωσική μεταγραφή) διαφέρουν από τα θυροκύτταρα στην έλλειψη ικανότητας απορρόφησης ιωδίου. Παρέχουν τη σύνθεση καλσιτονίνης - μιας ορμόνης που εμπλέκεται στη ρύθμιση του μεταβολισμού του ασβεστίου στο σώμα. Τα κύτταρα C είναι μεγαλύτερα από τα θυροκύτταρα, κατά κανόνα, τα θυλάκια βρίσκονται ξεχωριστά. Η μορφολογία τους είναι χαρακτηριστική των κυττάρων που συνθέτουν πρωτεΐνη για εξαγωγή (υπάρχει ένα τραχύ ενδοπλασματικό δίκτυο, το σύμπλεγμα Golgi, εκκριτικοί κόκκοι, μιτοχόνδρια). Σε ιστολογικά δείγματα, το κυτταρόπλασμα των κυττάρων C φαίνεται ελαφρύτερο από το κυτταρόπλασμα των θυρεοκυττάρων, επομένως το όνομα τους - τα ελαφριά κύτταρα.

Εάν στο επίπεδο των ιστών, η κύρια δομική και λειτουργική μονάδα των ωοθυλακίων θυρεοειδούς περιβάλλονται από βασικές μεμβράνες, ένας από τους υποψήφιους μονάδων θυρεοειδούς όργανο μπορεί να είναι mikrodolki, συγκείμενο θυλάκια, C-κυττάρου, gemokapillyary, βασεόφιλα ιστού. Οι μικροβιοβάδες περιλαμβάνουν 4-6 ωοθυλάκια που περιβάλλονται από μεμβράνη ινοβλάστης.

Μέχρι τη στιγμή της γέννησης, ο θυρεοειδής αδένας είναι λειτουργικά ενεργός και διαρθρωτικά πλήρως διαφοροποιημένος. Στα νεογέννητα, τα θυλάκια είναι μικρά (διάμετρος 60-70 μm), καθώς το σώμα του παιδιού αναπτύσσεται, το μέγεθος τους αυξάνεται και φτάνει τα 250 μm στους ενήλικες. Τις πρώτες δύο εβδομάδες μετά τη γέννηση, αναπτύσσονται έντονα ωοθυλάκια, κατά 6 μήνες είναι καλά αναπτυγμένα σε όλο τον αδένα και μέχρι το χρόνο φτάνουν σε διάμετρο 100 μικρά. Κατά τη διάρκεια της εφηβείας, παρατηρείται αύξηση της ανάπτυξης του παρεγχύματος και του στρώματος του αδένα, αύξηση της λειτουργικής δραστηριότητας, που εκδηλώνεται με αύξηση του ύψους των θυρεοκυττάρων και αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων σε αυτά.

Σε έναν ενήλικα, ο θυρεοειδής αδένας είναι δίπλα στον λάρυγγα και το ανώτερο τμήμα της τραχείας με τέτοιο τρόπο ώστε ο ιστός να βρίσκεται στο επίπεδο των ημι-τραχηλικών ημιτελών II-IV.

Η μάζα και το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα αλλάζει σε όλη τη ζωή. Σε ένα υγιές νεογέννητο, η μάζα του αδένα κυμαίνεται από 1,5 έως 2 g. Μέχρι το τέλος του πρώτου έτους ζωής, η μάζα διπλασιάζεται και σιγά-σιγά αυξάνεται κατά την περίοδο της εφηβείας στα 10-14 g. Η αύξηση της μάζας παρατηρείται ιδιαίτερα στην ηλικία των 5-7 ετών. Η μάζα του θυρεοειδούς αδένα σε ηλικία 20-60 ετών κυμαίνεται από 17 έως 40 γραμμάρια.

Ο θυρεοειδής αδένας έχει εξαιρετικά άφθονη παροχή αίματος σε σύγκριση με άλλα όργανα. Ο ογκομετρικός ρυθμός ροής αίματος στον θυρεοειδή αδένα είναι περίπου 5 ml / g ανά λεπτό.

Ο θυρεοειδής αδένας παρέχεται από τις ζευγαρωμένες άνω και κάτω αρτηρίες του θυρεοειδούς. Μερικές φορές η μη συζευγμένη κατώτερη αρτηρία (α. Thyroidea ima) συμμετέχει στην παροχή αίματος.

Η εκροή φλεβικού αίματος από τον θυρεοειδή αδένα διεξάγεται μέσω των φλεβών που σχηματίζουν το πλέγμα στην περιφέρεια των πλευρικών λοβών και του ισθμού. Ο θυρεοειδής αδένας έχει ένα εκτεταμένο δίκτυο λεμφατικών αγγείων, μέσω του οποίου η λεμφαία φροντίζει τους βαθύς αυχενικούς λεμφαδένες, κατόπιν τους υπερκλαδιώδεις και πλευρικούς βαθιούς λεμφαδένες του τραχήλου της μήτρας. Σε κάθε πλευρά του λαιμού, τα φέροντα λεμφικά αγγεία των πλευρικών αυχενικών βαθειών λεμφαδένων σχηματίζουν έναν σφαγιτιδικό κορμό, ο οποίος ρέει στον αριστερό θωρακικό πόρο και προς τα δεξιά στον δεξιό λεμφικό πόρο.

Ο θυρεοειδής αδένας νευρώνεται από τις μεταγευγιανές ίνες του συμπαθητικού νευρικού συστήματος από τους άνω, μέσους (κυρίως) και κατώτερους αυχενικούς κόμβους του συμπαθητικού κορμού. Τα νεύρα του θυρεοειδούς σχηματίζουν πλέγματα γύρω από τα αγγεία που προσεγγίζουν τον αδένα. Πιστεύεται ότι αυτά τα νεύρα εκτελούν αγγειοκινητική λειτουργία. Το νευρικό πνεύμονα, το οποίο μεταφέρει παρασυμπαθητικές ίνες στον αδένα ως μέρος του άνω και κάτω λαρυγγικού νεύρου, εμπλέκεται επίσης στην εννεύρωση του θυρεοειδούς αδένα. Σύνθεση ορμονών θυρεοειδούς που περιέχουν ιώδιο Τ3 και t4 που μεταφέρονται από θυλακιώδη κύτταρα Α, θυροκύτταρα. Ορμόνες Τ3 και t4 είναι ιωδιούχοι.

Ορμόνες Τ4 και t3 είναι ιωδιωμένα παράγωγα του αμινοξέος L-τυροσίνη. Το ιώδιο, το οποίο αποτελεί μέρος της δομής τους, αποτελεί το 59-65% της μάζας του μορίου ορμόνης. Η ανάγκη για ιώδιο για την κανονική σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών παρουσιάζεται στον Πίνακα. 1. Η ακολουθία των διαδικασιών σύνθεσης απλοποιείται ως εξής. Το ιώδιο με τη μορφή ιωδίου συλλαμβάνεται από το αίμα χρησιμοποιώντας μια αντλία ιόντων, συσσωρεύεται σε θυροκύτταρα, οξειδώνεται και ενσωματώνεται στον φαινολικό δακτύλιο τυροσίνης στη σύνθεση της θυρεοσφαιρίνης (η οργάνωση του ιωδίου). Η ιωδίωση της θυρεοσφαιρίνης με το σχηματισμό μονο- και διϊωδοτυροσίνης συμβαίνει στα όρια μεταξύ του θυρεοκυττάρου και του κολλοειδούς. Ακολουθεί η σύνδεση (συμπύκνωση) δύο μορίων διϊοτυροσίνης με το σχηματισμό του Τ4 ή διιωδοτυροσίνη και μονοϊωδοτυροσίνη για να σχηματίσει Τ3. Μέρος της θυροξίνης αποϊονώνεται στον θυρεοειδή αδένα για να σχηματίσει τριιωδοθυρονίνη.

Πίνακας 1. Ποσοστά πρόσληψης ιωδίου (WHO, 2005. από Ι. Dedov et al., 2007)

Η ανάγκη για ιώδιο μg / ημέρα

Παιδιά προσχολικής ηλικίας (από 0 έως 59 μήνες)

Παιδιά σχολικής ηλικίας (6 έως 12 ετών)

Έφηβοι και ενήλικες (άνω των 12 ετών)

Οι έγκυες γυναίκες και οι γυναίκες κατά τη διάρκεια του θηλασμού

Ιωδιωμένη θυρεοσφαιρίνη με Τ συνδεδεμένη σε αυτήν4 και t3 Συσσωρεύεται και αποθηκεύεται στα θυλάκια ως κολλοειδές, ενεργώντας ως ορμόνη αποθεραπείας-θυρεοειδούς. Η απελευθέρωση των ορμονών εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της πονόκωσης του θυλακιοειδούς κολλοειδούς και της μετέπειτα υδρόλυσης της θυρεοσφαιρίνης στα φαγολυσσοσώματα. Κυκλοφόρησε t4 και t3 εκκρίνεται στο αίμα.

Η βασική ημερήσια έκκριση του θυρεοειδούς αδένα είναι περίπου 80 μg Τ4 και 4 μg Τ3 Τα θυροκύτταρα των θύμων θυρεοειδούς είναι η μόνη πηγή ενδογενών σχηματισμών Τ4. Σε αντίθεση με τον Τ4, Τ3 που σχηματίζεται σε θυροκύτταρα σε μικρή ποσότητα και ο κύριος σχηματισμός αυτής της δραστικής μορφής της ορμόνης διεξάγεται στα κύτταρα όλων των ιστών του σώματος με αποϊωδίωση περίπου 80% Τ4.

Κανονικό περιεχόμενο T4 στο αίμα είναι 60-160 nmol / l, και το Τ3 - 1-3 nmol / l. Χρόνος ημιζωής T4 είναι περίπου 7 ημέρες, και Τ3 - 17-36 ώρες. Και οι δύο ορμόνες είναι υδρόφοβες, 99,97% Τ4 και 99,70% Τ3 μεταφέρονται με αίμα σε δεσμευμένη μορφή με πρωτεΐνες πλάσματος - σφαιρίνη δέσμευσης θυροξίνης, προαλβουμίνη και αλβουμίνη.

Έτσι, εκτός από την αδενική αποθήκη των θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα, υπάρχει ένα δεύτερο - μια αποθήκη σιδήρου εκτός θυρεοειδούς, που αντιπροσωπεύεται από ορμόνες που σχετίζονται με πρωτεΐνες μεταφοράς του αίματος. Ο ρόλος αυτών των αποθεμάτων είναι η πρόληψη της ταχείας μείωσης του επιπέδου θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα, η οποία μπορεί να συμβεί με βραχυπρόθεσμη μείωση της σύνθεσης τους, για παράδειγμα, με μια σύντομη μείωση της πρόσληψης ιωδίου. Η δεσμευμένη μορφή των ορμονών στο αίμα εμποδίζει την ταχεία αποβολή τους από το σώμα μέσω των νεφρών, προστατεύει τα κύτταρα από την ανεξέλεγκτη πρόσληψη ορμονών σε αυτά. Τα κύτταρα λαμβάνουν ελεύθερες ορμόνες σε ποσότητες ανάλογες με τις λειτουργικές τους ανάγκες.

Η θυροξίνη που εισέρχεται στα κύτταρα αποϊονώνεται με τη δράση των ενζύμων δεοϊωδάσης και όταν αφαιρεθεί ένα άτομο ιωδίου, σχηματίζεται από αυτήν μια πιο δραστική ορμόνη τριϊωδοθυρονίνη. Ταυτόχρονα, ανάλογα με τις διαδρομές αποαποδόμησης από Τ4 μπορεί να σχηματιστεί ως ενεργός Τ3, τόσο ανενεργό αναστρέψιμο T3 (3,3 ', 5'-τριϋδρο-L-θυρονίνη-ρΤ3). Αυτές οι ορμόνες μετατρέπονται σε μεταβολίτες Τ με διαδοχική αποϊωδίωση.2, τότε T1 και t0, τα οποία είναι συζευγμένα με γλυκουρονικό οξύ ή θειικό άλας στο ήπαρ και εκκρίνεται στη χολή και μέσω των νεφρών από το σώμα. Όχι μόνο το T3, αλλά άλλοι μεταβολίτες θυροξίνης μπορεί επίσης να παρουσιάζουν βιολογική δραστικότητα.

Ο μηχανισμός δράσης των τρισωφόρων ορμονών οφείλεται κυρίως στην αλληλεπίδρασή τους με πυρηνικούς υποδοχείς, οι οποίοι είναι πρωτεΐνες μη-ιστόνης, οι οποίοι εντοπίζονται απευθείας στον πυρήνα των κυττάρων. Υπάρχουν τρεις κύριοι υποτύποι υποδοχέα θυρεοειδικών ορμονών: ΤΡβ-2, ΤΡβ-1 και ΤΡΑ-1. Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης με το Τ3 ο υποδοχέας ενεργοποιείται, το σύμπλοκο ορμόνης-υποδοχέα αλληλεπιδρά με την ευαίσθητη σε ορμόνες ϋΝΑ περιοχή και ρυθμίζει τη μεταγραφική δραστικότητα των γονιδίων.

Έχουν εντοπιστεί ορισμένες μη γονιδιακές επιδράσεις των θιροειδών ορμονών στα μιτοχόνδρια, η μεμβράνη πλάσματος των κυττάρων. Συγκεκριμένα, οι θυρεοειδείς ορμόνες μπορούν να μεταβάλλουν τη διαπερατότητα των μιτοχονδριακών μεμβρανών για πρωτόνια υδρογόνου και, διαχωρίζοντας τις διαδικασίες αναπνοής και φωσφορυλίωσης, μειώνουν τη σύνθεση της ΑΤΡ και αυξάνουν τον σχηματισμό θερμότητας στο σώμα. Αλλάζουν τη διαπερατότητα των μεμβρανών πλάσματος για ιόντα Ca2 + και επηρεάζουν πολλές ενδοκυτταρικές διεργασίες με τη συμμετοχή του ασβεστίου.

Κύρια αποτελέσματα και ρόλος των θυρεοειδικών ορμονών

Η κανονική λειτουργία όλων των οργάνων και ιστών του σώματος χωρίς εξαίρεση είναι δυνατή σε φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών, καθώς επηρεάζουν την ανάπτυξη και την ωρίμανση των ιστών, την ανταλλαγή ενέργειας και την ανταλλαγή πρωτεϊνών, λιπιδίων, υδατανθράκων, νουκλεϊνικών οξέων, βιταμινών και άλλων ουσιών. Οι μεταβολικές και άλλες φυσιολογικές επιδράσεις των ορμονών του θυρεοειδούς απεκκρίνονται.

Μεταβολικές επιδράσεις:

  • ενεργοποίηση οξειδωτικών διεργασιών και αύξηση του βασικού μεταβολισμού, αυξημένη απορρόφηση οξυγόνου από τους ιστούς, αυξημένη παραγωγή θερμότητας και θερμοκρασία σώματος,
  • διέγερση της πρωτεϊνικής σύνθεσης (αναβολικό αποτέλεσμα) σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις,
  • αυξημένη οξείδωση των λιπαρών οξέων και μείωση των επιπέδων τους στο αίμα.
  • υπεργλυκαιμία λόγω της ενεργοποίησης της γλυκογονόλυσης στο ήπαρ.

Φυσιολογικές επιδράσεις:

  • (μυελίνωση των νευρικών ινών, διαφοροποίηση των νευρώνων), καθώς και των διαδικασιών φυσιολογικής αναγέννησης ιστών, την εξασφάλιση της φυσιολογικής ανάπτυξης, ανάπτυξης, διαφοροποίησης των κυττάρων, των ιστών και των οργάνων, συμπεριλαμβανομένου του κεντρικού νευρικού συστήματος.
  • την ενίσχυση των επιδράσεων του SNA μέσω της αύξησης της ευαισθησίας των αδρενοϋποδοχέων στη δράση των Adr και ON.
  • αυξάνοντας τη διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος και την ενεργοποίηση των πνευματικών διεργασιών.
  • Συμμετοχή στην εξασφάλιση της αναπαραγωγικής λειτουργίας (συμβάλλει στη σύνθεση των GH, FSH, LH και στην εφαρμογή των αποτελεσμάτων του αυξητικού παράγοντα τύπου ινσουλίνης - IGF).
  • Συμμετοχή στο σχηματισμό των προσαρμοστικών αντιδράσεων του σώματος σε ανεπιθύμητες ενέργειες, ιδιαίτερα, το κρύο?
  • τη συμμετοχή στην ανάπτυξη του μυϊκού συστήματος, την αύξηση της δύναμης και της ταχύτητας των μυϊκών συσπάσεων.

Η ρύθμιση του σχηματισμού, έκκρισης και μετασχηματισμών των ορμονών του θυρεοειδούς διεξάγεται από πολύπλοκες ορμονικές, νευρικές και άλλες μηχανισμούς. Οι γνώσεις τους σας επιτρέπουν να εντοπίσετε τις αιτίες μείωσης ή αύξησης της έκκρισης θυρεοειδικών ορμονών.

Οι ορμόνες του άξονα του υποθαλάμου-υπόφυσης-θυρεοειδούς παίζουν βασικό ρόλο στη ρύθμιση της έκκρισης θυρεοειδικών ορμονών (Εικόνα 2). Η βασική έκκριση θυρεοειδικών ορμονών και οι μεταβολές τους κατά τη διάρκεια διαφόρων επιρροών ρυθμίζονται από το επίπεδο της υπόφυσης TRH και TSH της υπόφυσης. Το TRG διεγείρει την παραγωγή TSH, η οποία έχει διεγερτική δράση σε όλες σχεδόν τις διαδικασίες στον θυρεοειδή αδένα και στην έκκριση του Τ4 και t3. Σε κανονικές φυσιολογικές συνθήκες, ο σχηματισμός των TRH και TSH ελέγχεται από το επίπεδο ελεύθερης Τ4 και Τ. στο αίμα βάσει μηχανισμών αρνητικής ανάδρασης. Ταυτόχρονα, η έκκριση των TRH και TSH αναστέλλεται από ένα υψηλό επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα και από τη χαμηλή συγκέντρωσή τους.

Το Σχ. 2. Σχηματική απεικόνιση της ρύθμισης του σχηματισμού και έκκρισης ορμονών στον άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-θυρεοειδούς

Σημαντικός στους μηχανισμούς ρύθμισης των ορμονών του υποθαλάμου-υπόφυσης-θυρεοειδούς άξονα είναι η κατάσταση ευαισθησίας των υποδοχέων στη δράση ορμονών σε διαφορετικά επίπεδα του άξονα. Οι αλλαγές στη δομή αυτών των υποδοχέων ή η διέγερσή τους με αυτοαντισώματα μπορεί να είναι οι αιτίες της διαταραχής του σχηματισμού θυρεοειδικών ορμονών.

Ο σχηματισμός ορμονών στον ίδιο τον αδένα εξαρτάται από την λήψη επαρκούς ποσότητας ιωδίου από το αίμα - 1-2 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους (βλέπε σχήμα 2).

Με ανεπαρκή πρόσληψη ιωδίου στο σώμα αναπτύσσονται διαδικασίες προσαρμογής, οι οποίες στοχεύουν στην πιο προσεκτική και αποτελεσματική χρήση του ιωδίου που υπάρχει σ 'αυτό. Αυτά συνίστανται στην ενίσχυση της ροής του αίματος μέσω του αδένα, την πιο αποτελεσματική σύλληψη του ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα από το αίμα, την αλλαγή των διαδικασιών σύνθεσης και έκκρισης ορμονών. Προσαρμοστικές αντιδράσεις ενεργοποιούνται και ρυθμίζονται από την θυρεοτροπίνη, η οποία αυξάνεται με ανεπάρκεια ιωδίου. Εάν η ημερήσια πρόσληψη ιωδίου στο σώμα είναι μικρότερη από 20 μικρογραμμάρια για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε η μακροχρόνια διέγερση των θυρεοειδικών κυττάρων οδηγεί στην ανάπτυξη του ιστού και στην ανάπτυξη του βλεννογόνου.

Αυτο-ρυθμιστικών μηχανισμών του καρκίνου από την άποψη της έλλειψης ιωδίου εξασφαλιστεί μεγαλύτερη θυρεοκύτταρα της καταγράψετε σε χαμηλότερο επίπεδο του ιωδίου στο αίμα και πιο αποτελεσματική επαναχρησιμοποίηση. Εάν το σώμα παραδίδεται σε περίπου 50 μικρογραμμάρια ανά ημέρα των ιωδίου, στη συνέχεια, με την αύξηση του ρυθμού απορρόφησης του από τις θυρεοκύτταρα αίμα (τροφιμογενών ιώδιο και ιώδιο από reutiliziruemy μεταβολικά προϊόντα) στο θυρεοειδή αδένα δέχεται περίπου 100 μικρογραμμάρια του ιωδίου ανά ημέρα.

Παραλαβή της γαστρεντερικής οδού 50 μικρογραμμάρια του ιωδίου ανά ημέρα είναι το όριο στο οποίο εξακολουθεί να υφίσταται μακρύ ικανότητα του θυρεοειδούς συσσωρεύονται αυτό (συμπεριλαμβανομένου reutilizirovanny ιώδιο) σε ποσότητα που η περιεκτικότητα σε ανόργανο ιώδιο στον αδένα παραμένει στο κατώτερο όριο του φυσιολογικού (περίπου 10 mg). Κάτω από αυτό το όριο της ιωδίου στον οργανισμό ανά ημέρα, αποδοτικότητα αυξημένο ποσοστό δέσμευσης του ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα είναι ανεπαρκής, πρόσληψη ιωδίου και το περιεχόμενο στο ανηγμένο σίδηρο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η ανάπτυξη δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς γίνεται πιο πιθανή.

Ταυτόχρονα με την ενσωμάτωση των μηχανισμών προσαρμογής του θυρεοειδούς αδένα με ανεπάρκεια ιωδίου, παρατηρείται μείωση της απέκκρισης του από το σώμα με τα ούρα. Ως αποτέλεσμα, οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί απέκκρισης παρέχουν την έκκριση ιωδίου ανά ημέρα σε ποσότητες ισοδύναμες με την χαμηλότερη ημερήσια πρόσληψη από το γαστρεντερικό σωλήνα.

Η κατάποση συγκεντρώσεων υποσυνείδητου ιωδίου (λιγότερο από 50 μg ανά ημέρα) οδηγεί σε αύξηση της έκκρισης TSH και της διεγερτικής επίδρασης αυτής στον θυρεοειδή αδένα. Αυτό συνοδεύεται από επιτάχυνση της ιωδίωσης των υπολειμμάτων τυροσφαιρίνης της θυροσφαιρίνης, αύξηση της περιεκτικότητας σε νουκλεοζίδια μονοϊωδίνης (MIT) και μείωση των διϊωδοτυροσίνων (DIT). Η αναλογία του MIT / DIT αυξάνεται και, ως εκ τούτου, η σύνθεση του Τ μειώνεται4 και αυξάνει τη σύνθεση του Τ3. Τ3/ Τ4 αυξήσεις στον αδένα και στο αίμα.

Σε ανεπαρκή έλλειψη ιωδίου, παρατηρείται μείωση της στάθμης του ορού Τ.4, Αύξηση TSH και φυσιολογική ή αυξημένη Τ3. Οι μηχανισμοί αυτών των μεταβολών δεν διευκρινίζονται με ακρίβεια, αλλά πιθανότατα αυτό οφείλεται σε αύξηση του ρυθμού σχηματισμού και έκκρισης του Τ3, αυξάνοντας την αναλογία του Τ3Τ4 και την αύξηση του μετασχηματισμού του t4 σε t3 σε περιφερειακούς ιστούς.

Αυξημένη εκπαίδευση T3 όσον αφορά την ανεπάρκεια ιωδίου δικαιολογείται από την άποψη της επίτευξης των υψηλότερων τελικών μεταβολικών επιδράσεων της TG με τη χαμηλότερη από την ικανότητα "ιωδίου" τους. Είναι γνωστό ότι η επίδραση στον μεταβολισμό του Τ3 περίπου 3-8 φορές ισχυρότερη από την Τ4, αλλά από το T3 περιέχει στη δομή του μόνο 3 άτομα ιωδίου (και όχι 4 ως Τ4), στη συνέχεια για τη σύνθεση ενός μορίου Τ3 χρειάζεται μόνο το 75% του κόστους ιωδίου, σε σύγκριση με τη σύνθεση του Τ4.

Με μια πολύ σημαντική ανεπάρκεια ιωδίου και μια μείωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς ενάντια στο υψηλό επίπεδο TSH, τα επίπεδα Τ4 και t3 έχουν χαθεί. Στον ορό, εμφανίζεται περισσότερη θυρεοσφαιρίνη, το επίπεδο της οποίας συσχετίζεται με το επίπεδο TSH.

Η ανεπάρκεια ιωδίου στα παιδιά έχει ισχυρότερη επίδραση σε σχέση με τους ενήλικες στις διεργασίες μεταβολισμού στα θυρεοειδή κύτταρα του θυρεοειδούς. Σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου, η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς στα νεογνά και στα παιδιά είναι πολύ συχνότερη και πιο έντονη απ 'ό, τι στους ενήλικες.

Όταν μια μικρή περίσσεια ιωδίου εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα, αυξάνεται ο βαθμός οργάνωσης του ιωδιδίου, η σύνθεση του TG και η έκκριση του. Υπάρχει αύξηση του επιπέδου της TSH, ελαφρά μείωση του επιπέδου του ελεύθερου Τ4 σε ορό ενώ αυξάνεται η περιεκτικότητα της θυρεοσφαιρίνης σε αυτό. Μεγαλύτερα υπερβολική πρόσληψη ιωδίου μπορεί να μπλοκάρουν την σύνθεση τριγλυκεριδίων μέσω της αναστολής της δραστικότητας των ενζύμων που εμπλέκονται στην βιοσυνθετικές διαδικασίες. Ήδη από το τέλος του πρώτου μήνα μια αύξηση στο μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα. Όταν Χρόνια περίσσεια εισόδου περίσσεια ιωδίου στον οργανισμό μπορεί να αναπτυχθεί υποθυρεοειδισμός, αλλά αν η πρόσληψη ιωδίου στον οργανισμό σε φυσιολογικά επίπεδα, το μέγεθος και τη λειτουργία του θυρεοειδούς μπορεί να πάει πίσω στις αρχικές τους τιμές.

Οι πηγές ιωδίου, που μπορεί να είναι η αιτία της υπερβολικής πρόσληψης, είναι συχνά ιωδιούχο άλας, πολύπλοκα παραγόμενα πολυβιταμίνες που περιέχουν μεταλλικά συμπληρώματα, τρόφιμα και ορισμένα φάρμακα που περιέχουν ιώδιο.

Ο θυρεοειδής αδένας έχει έναν εσωτερικό ρυθμιστικό μηχανισμό που σας επιτρέπει να αντιμετωπίσετε αποτελεσματικά την περίσσεια πρόσληψης ιωδίου. Αν και η πρόσληψη ιωδίου στο σώμα μπορεί να μεταβληθεί, η συγκέντρωση της TG και της TSH στον ορό μπορεί να παραμείνει αμετάβλητη.

Πιστεύεται ότι η μέγιστη ποσότητα ιωδίου ότι όχι όταν το σώμα είναι ακόμα να προκαλέσει αλλαγές στην λειτουργία του θυρεοειδούς, για τους ενήλικες είναι 500 μικρογραμμάρια την ημέρα, αλλά η αύξηση του επιπέδου της επίδραση στην έκκριση της TSH ορμόνης αποδέσμευσης θυροτροπίνης.

Η πρόσληψη ιωδίου σε ποσότητες 1,5-4,5 mg ημερησίως οδηγεί σε σημαντική μείωση των επιπέδων στον ορό τόσο του ολικού όσο και του ελεύθερου Τ4, αύξηση του επιπέδου TSH (επίπεδο Τ3 παραμένει αμετάβλητο).

Η επίδραση της καταστολής μιας περίσσειας θυρεοειδικών ιωδίου συμβαίνει σε θυρεοτοξίκωση όταν λαμβάνοντας μια περίσσεια ποσότητα ιωδίου (σε σχέση με το φυσικό ημερήσιες ανάγκες) την εξάλειψη των συμπτωμάτων του υπερθυρεοειδισμού και χαμηλότερα επίπεδα του TG ορού. Ωστόσο, όταν το σώμα είναι παρατεταμένη περίσσεια εκδηλώσεις ιωδίου του υπερθυρεοειδισμού πίσω πάλι. Πιστεύεται ότι μια προσωρινή μείωση των τριγλυκεριδίων του αίματος στην υπερβολική ιωδίου εφοδιασμού οφείλεται κυρίως στην καταστολή της έκκρισης των ορμονών.

Η πρόσληψη μικρής περίσσειας ιωδίου οδηγεί σε αναλογική αύξηση της πρόσληψης από τον θυρεοειδή αδένα, σε κάποια τιμή κορεσμού του απορροφημένου ιωδίου. Όταν επιτευχθεί αυτή η τιμή, η σύλληψη ιωδίου από τον αδένα μπορεί να μειωθεί παρά την πρόσληψη του στο σώμα σε μεγάλες ποσότητες. Υπό αυτές τις συνθήκες, υπό την επίδραση της TSH της υπόφυσης, η δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να ποικίλει ευρέως.

Επειδή, όταν το σώμα του περίσσεια επιπέδων TSH ιώδιο αυξηθεί, θα πρέπει να περιμένουμε καμία αρχική καταστολή και την ενεργοποίηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Ωστόσο, διαπιστώθηκε ότι το ιώδιο αναστέλλει την αύξηση της δραστηριότητας της αδενυλικής κυκλάσης, αναστέλλει την σύνθεση thyroperoxidase, αναστέλλει το σχηματισμό υπεροξειδίου του υδρογόνου σε απόκριση προς TSH, TSH αν και η σύνδεση με τις θυρεοκύτταρα κυτταρική μεμβράνη υποδοχέα δεν διαταράσσεται.

Έχει ήδη παρατηρηθεί ότι η καταστολή της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα με περίσσεια ιωδίου είναι προσωρινή και σύντομα η λειτουργία αποκαθίσταται παρά τη συνεχιζόμενη παροχή υπερβολικών ποσοτήτων ιωδίου στο σώμα. Υπάρχει μια προσαρμογή ή διαφυγή του θυρεοειδούς αδένα από την επίδραση του ιωδίου. Ένας από τους κύριους μηχανισμούς αυτής της προσαρμογής είναι η μείωση της αποτελεσματικότητας της σύλληψης και μεταφοράς ιωδίου σε θυροκύτταρα. Δεδομένου ότι πιστεύεται ότι η μεταφορά ιωδίου διαμέσου της βασικής μεμβράνης του θυρεοκυττάρου συνδέεται με τη λειτουργία του Na + / K + ATP-ase, τότε μπορεί να αναμένεται ότι μια περίσσεια ιωδίου μπορεί να επηρεάσει τις ιδιότητές του.

Παρά την ύπαρξη της προσαρμογής του θυρεοειδούς σε ανεπαρκή ή υπερβολική πρόσληψη ιωδίου να διατηρηθεί η κανονική λειτουργία της στο σώμα του ιωδίου ισορροπίας πρέπει να διατηρηθεί. Όταν το κανονικό επίπεδο του ιωδίου στο έδαφος και το νερό για μία ημέρα στο ανθρώπινο σώμα με φυτικά τρόφιμα και λιγότερο νερό μπορεί να ρέει έως 500 μικρογραμμάρια του ιωδίου υπό τη μορφή ιωδιούχου ή ιωδικού τα οποία μετατρέπονται σε ιωδίδια στο στομάχι. Ιωδιούχο απορροφούνται ταχέως από το γαστρεντερικό σωλήνα και να διανεμηθεί στο εξωκυττάριο υγρό του σώματος. Η συγκέντρωση του ιωδίδιου σε εξωκυτταρικά διαστήματα είναι χαμηλή, επειδή μέρος του ιωδιούχου συλλαμβάνεται γρήγορα από το εξωκυτταρικό υγρό του θυρεοειδούς αδένα, και το υπόλοιπο - απεκκρίνεται νύχτας. ποσοστό δέσμευσης του ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα είναι αντιστρόφως ανάλογη προς το ρυθμό της απέκκρισης από τα νεφρά. Το ιώδιο μπορεί να αποβάλλεται από το σιελογόνους αδένες και άλλα του πεπτικού συστήματος, αλλά στη συνέχεια απορροφάται και πάλι από το έντερο στο αίμα. Περίπου 1-2% των ιδρωτοποιών αδένων eskretiruetsya ιώδιο, και όταν εφίδρωση κλάσμα αποβάλλεται yotom ιώδιο μπορεί να φθάσει το 10%.

500 mcg ιωδίου αναρροφάται από το ανώτερο έντερο στο αίμα, περίπου 115 μικρογραμμάρια συλλαμβάνεται από το θυρεοειδή αδένα και περίπου 75 μικρογραμμάρια του ιωδίου ανά ημέρα χρησιμοποιούνται στη σύνθεση TG, 40 ug επιστρέφει πίσω στο εξωκυττάριο υγρό. Συνθετικά Τ4 και t3 στη συνέχεια καταστρέφονται από το ήπαρ και άλλους ιστούς, έτσι ελευθερώνεται ιώδιο σε μία ποσότητα των 60 g μέσα στο αίμα και εξωκυττάριο υγρό, και περίπου 15 μικρογραμμάρια ιωδίου συζευγμένο σε γλυκουρονίδια στο ήπαρ ή θειικά εξάγονται στη σύνθεση της χολής.

Στον συνολικό όγκο αίματος, είναι ένα εξωκυτταρικό υγρό, το οποίο σε έναν ενήλικο αποτελεί περίπου το 35% του σωματικού βάρους (ή περίπου 25 λίτρα), στο οποίο διαλύονται περίπου 150 μg ιωδίου. Το ιώδιο διηθείται ελεύθερα στα σπειράματα και περίπου 70% παθητικά επαναπορροφάται στα σωληνάρια. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, περίπου 485 mcg ιωδίου εκκρίνεται από το σώμα με ούρα και περίπου 15 mcg - με περιττώματα. Η μέση συγκέντρωση ιωδίου στο πλάσμα αίματος διατηρείται σε περίπου 0,3 μg / l.

Με τη μείωση της πρόσληψης ιωδίου στο σώμα μειώνεται η ποσότητα στα σωματικά υγρά, η απέκκριση μειώνεται με τα ούρα και ο θυρεοειδής αδένας μπορεί να αυξήσει την απορρόφηση κατά 80-90%. Ο θυρεοειδής αδένας είναι ικανός να αποθηκεύει ιώδιο με τη μορφή ιωδοθυρονινών και ιωδιωμένων τυροσινών σε ποσότητες κοντά στην ανάγκη 100 ημερών του σώματος. Λόγω αυτών των μηχανισμών εξοικονόμησης ιωδίου και του εναποτιθέμενου ιωδίου, η σύνθεση TG υπό συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου στο σώμα μπορεί να παραμείνει ανέπαφη για περίοδο έως δύο μηνών. Η μεγαλύτερη ανεπάρκεια ιωδίου στο σώμα οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης της TG, παρά τη μέγιστη κατάχρηση αίματος από τον αδένα. Μια αύξηση στην πρόσληψη ιωδίου μπορεί να επιταχύνει τη σύνθεση TG. Ωστόσο, εάν η ημερήσια πρόσληψη ιωδίου υπερβαίνει τα 2000 mcg, η συσσώρευση ιωδίου στον θυρεοειδή αδένα φτάνει σε επίπεδο όταν αναστέλλεται η πρόσληψη ιωδίου και η βιοσύνθεση των ορμονών. Η χρόνια δηλητηρίαση με ιώδιο συμβαίνει όταν η ημερήσια πρόσληψη στο σώμα είναι περισσότερο από 20 φορές η καθημερινή ανάγκη.

Ιωδιούχο εισέρχονται στην έξοδο οργανισμού από αυτήν κυρίως στα ούρα, ως εκ τούτου, η συνολική περιεκτικότητα του ημερήσιου όγκου ούρων είναι η πιο ακριβής δείκτης της πρόσληψης ιωδίου και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση της ισορροπίας ιωδίου στο ολόκληρου του οργανισμού.

Έτσι, μια επαρκής πρόσληψη εξωγενούς ιωδίου είναι απαραίτητη για τη σύνθεση της TG σε ποσότητες επαρκείς για τις ανάγκες του σώματος. Την ίδια στιγμή, η φυσιολογική πραγματοποίηση των επιδράσεων της TG εξαρτάται από την αποτελεσματικότητα της δέσμευσης τους στους πυρηνικούς υποδοχείς των κυττάρων που περιέχουν ψευδάργυρο. Συνεπώς, η πρόσληψη επαρκούς ποσότητας αυτού του ιχνοστοιχείου (15 mg / ημέρα) είναι επίσης σημαντική για την εκδήλωση των επιδράσεων της TG στο επίπεδο του κυτταρικού πυρήνα.

Ο σχηματισμός στους περιφερειακούς ιστούς των ενεργών μορφών της TG από την θυροξίνη συμβαίνει υπό την επίδραση των δεϊωδινάσεων, για την εκδήλωση της δραστικότητας της οποίας είναι αναγκαία η παρουσία σεληνίου. Έχει αποδειχθεί ότι η πρόσληψη σεληνίου σε ποσότητες 55-70 mcg ημερησίως σε ένα ενήλικο ανθρώπινο σώμα είναι απαραίτητη προϋπόθεση για το σχηματισμό επαρκούς Τ σε περιφερικούς ιστούςv

Οι νευρικοί μηχανισμοί που ρυθμίζουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα εκτελούνται μέσω της επίδρασης των νευροδιαβιβαστών ΑΤΡ και PSNS. Το SNA αναστέλλει τα αδενικά αγγεία και τον αδενικό ιστό με τις μεταγγαλινοειδείς ίνες. Η νορεπινεφρίνη αυξάνει το επίπεδο της cAMP στα θυροκύτταρα, ενισχύει την απορρόφησή τους από το ιώδιο, τη σύνθεση και την έκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Οι ίνες PSN είναι επίσης κατάλληλες για τα θυλάκια και τα αγγεία του θυρεοειδούς αδένα. Η αύξηση του τόνου PSN (ή η εισαγωγή της ακετυλοχολίνης) συνοδεύεται από την αύξηση του επιπέδου της cGMP στα θυροκύτταρα και από τη μείωση της έκκρισης θυρεοειδικών ορμονών.

Υπό τον έλεγχο του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι ο σχηματισμός και η έκκριση της TRH από τους μικρούς κυτταρικούς νευρώνες του υποθαλάμου και συνεπώς την έκκριση TSH και θυρεοειδικών ορμονών.

Το επίπεδο των ορμονών του θυρεοειδούς στα κύτταρα των ιστών, ο μετασχηματισμός τους σε δραστικές μορφές και μεταβολίτες ρυθμίζεται από το σύστημα των ιωδίων, τα ένζυμα των οποίων η δραστικότητα εξαρτάται από την παρουσία σεληνοκυστεΐνης στα κύτταρα και την πρόσληψη σεληνίου. Υπάρχουν τρεις τύποι αποϊωδινάσης (D1, D2, DZ), οι οποίοι κατανέμονται διαφορετικά σε διαφορετικούς ιστούς του σώματος και καθορίζουν τους τρόπους μετατροπής της θυροξίνης σε ενεργό Τ3, ή ανενεργό pT3 και άλλους μεταβολίτες.

Ενδοκρινική λειτουργία των παραθυλακιδίων θυρεοειδικών Κ-κυττάρων

Αυτά τα κύτταρα συνθέτουν και εκκρίνουν την καλσιτονίνη της ορμόνης.

Το Calcitonip (θυρεκαλσιτονίνη) είναι ένα πεπτίδιο που αποτελείται από 32 υπολείμματα αμινοξέων, η περιεκτικότητα σε αίμα είναι 5-28 pmol / l, δρα σε κύτταρα-στόχους, διεγείρει T-TMS-υποδοχείς μεμβράνης και αυξάνει το επίπεδο cAMP και IHP σε αυτά. Μπορεί να συντίθεται σε θύμο, πνεύμονα, κεντρικό νευρικό σύστημα και άλλα όργανα. Ο ρόλος της επιπλέον καλσιτονίνης του θυρεοειδούς είναι άγνωστος.

Ο φυσιολογικός ρόλος της καλσιτονίνης είναι η ρύθμιση του ασβεστίου (Ca2 +) και του φωσφορικού (ΡΟ3 4 - ) στο αίμα. Η λειτουργία υλοποιείται μέσω διαφόρων μηχανισμών:

  • την αναστολή της λειτουργικής δραστικότητας των οστεοκλαστών και την καταστολή της οστικής απορρόφησης. Αυτό μειώνει την έκκριση ιόντων CA 2+ και PO 3 4 - από οστά σε αίμα?
  • μειώνουν την επαναπορρόφηση ιόντων CA 2+ και PO 3 4 - από πρωτογενή ούρα στις νεφρικές σωληνώσεις.

Λόγω αυτών των επιδράσεων, η αύξηση του επιπέδου καλσιτονίνης οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε ιόντα Ca2 και PO3. 4 - στο αίμα.

Η ρύθμιση της έκκρισης καλσιτονίνης πραγματοποιείται με την άμεση συμμετοχή του Ca2 στο αίμα, η συγκέντρωση του οποίου είναι συνήθως 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Η αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα (γύψος) προκαλεί την ενεργή έκκριση καλσιτονίνης. Μείωση των επιπέδων ασβεστίου οδηγεί σε μείωση της έκκρισης ορμονών. Διεγείρει την έκκριση καλσιτονίνης από κατεχολαμίνες, γλυκαγόνη, γαστρίνη και χολοκυστοκινίνη.

Μία αύξηση του επιπέδου της καλσιτονίνης (50-5000 φορές υψηλότερη από την κανονική) παρατηρείται σε μία από τις μορφές του καρκίνου του θυρεοειδούς (μυελώδες καρκίνωμα) που αναπτύσσεται από τα παραθυλακικά κύτταρα. Επιπλέον, ο προσδιορισμός υψηλών επιπέδων καλσιτονίνης στο αίμα είναι ένας από τους δείκτες αυτής της ασθένειας.

Η αύξηση του επιπέδου καλσιτονίνης στο αίμα, καθώς και η σχεδόν πλήρης απουσία καλσιτονίνης μετά την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα, μπορεί να μην συνοδεύονται από εξασθενημένο μεταβολισμό ασβεστίου και την κατάσταση του σκελετικού συστήματος. Αυτές οι κλινικές παρατηρήσεις υποδεικνύουν ότι ο φυσιολογικός ρόλος της καλσιτονίνης στη ρύθμιση των επιπέδων ασβεστίου δεν είναι πλήρως κατανοητός.

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες