Ο σακχαρώδης διαβήτης (DM) είναι μια χρόνια ασθένεια με απόλυτη ή σχετική έλλειψη παγκρεατικής ορμόνης - ινσουλίνης. Αν και η αιτιολογία και η παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη έχει μελετηθεί εδώ και πολύ καιρό, το πρόβλημα παραμένει σχετικό. Οι στατιστικές δείχνουν ότι κάθε δέκατο άτομο στον πλανήτη έχει είτε μια ρητή είτε κρυφή μορφή SD. Αλλά το πιο σημαντικό δεν είναι η ίδια η ασθένεια, αλλά η ανάπτυξη των σοβαρών επιπλοκών που οδηγεί.

Αιτιολογία του διαβήτη τύπου 1

Πιο συχνά, το σύνολο μιας ομάδας παραγόντων βρίσκεται στη βάση της αιτιολογίας του DM 1.

  • Γενετική εξάρτηση.
  • Ιοί: εντεροϊός Coxsackie, ιλαρά, ανεμοβλογιά, κυτταρομεγαλοϊός.
  • Χημικά: νιτρικά, νιτρώδη.
  • Φάρμακα: κορτικοστεροειδή, ισχυρά αντιβιοτικά.
  • Ασθένειες του παγκρέατος.
  • Μεγάλη κατανάλωση υδατανθράκων και λιπών ζωικής προέλευσης.
  • Στρες.

Η αιτιολογία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 δεν έχει καθοριστεί ειδικά. Ο διαβήτης τύπου 1 αναφέρεται σε πολυπαραγοντικές παθήσεις, καθώς οι γιατροί δεν μπορούν να ονομάσουν τον ακριβή αιτιολογικό παράγοντα μεταξύ των παραπάνω. Ο διαβήτης 1 είναι πολύ συνδεδεμένος με την κληρονομικότητα. Στους περισσότερους ασθενείς, τα γονίδια για το σύστημα HLA βρίσκονται, η παρουσία των οποίων μεταδίδεται γενετικά. Είναι επίσης σημαντικό ότι αυτός ο τύπος διαβήτη εκδηλώνεται σε παιδική ηλικία και ως επί το πλείστον έως 30 έτη.

Παθογένεια

Το σημείο εκκίνησης στα σχήματα παθογένειας του σακχαρώδους διαβήτη είναι η έλλειψη ινσουλίνης - μια ανεπάρκεια 80-90% στον τύπο 1 σε σχέση με το μη εκπλήρωση των λειτουργιών του από παγκρεατικά βήτα κύτταρα. Αυτό οδηγεί σε διαταραχή όλων των τύπων μεταβολισμού. Αλλά πρώτα απ 'όλα, η διείσδυση της γλυκόζης σε ιστούς που εξαρτώνται από την ινσουλίνη και η χρήση της μειώνεται. Η γλυκόζη είναι η κύρια ενεργειακή συνιστώσα και η ανεπάρκεια της οδηγεί στην πείνα των κυττάρων. Η μη ζυγισμένη γλυκόζη συσσωρεύεται στο αίμα, γεγονός που υποδεικνύεται από την ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας. Η ανικανότητα των νεφρών να φιλτράρουν τη ζάχαρη εκδηλώνεται με την εμφάνιση γλυκόζης στα ούρα. Η γλυκαιμία έχει την ικανότητα ενός οσμωτικού διουρητικού, το οποίο εκδηλώνεται με τη μορφή συμπτωμάτων όπως η πολυουρία (παθολογικά συχνή ούρηση), η πολυδιψία (υπερβολική δίψα), η υπόταση (μειωμένη πίεση).

Η έλλειψη ινσουλίνης ανατρέπει την ισορροπία μεταξύ λιπόλυσης και λιπογένεσης με την υπεροχή του πρώτου. Το αποτέλεσμα είναι η συσσώρευση μεγάλης ποσότητας λιπαρών οξέων στο ήπαρ, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη του λιπαρού εκφυλισμού. Η οξείδωση αυτών των οξέων συνοδεύεται από τη σύνθεση κετονικών σωμάτων, τα οποία προκαλούν συμπτώματα όπως η μυρωδιά της ακετόνης από το στόμα, ο εμετός και η ανορεξία. Το σχήμα όλων αυτών των παραγόντων επηρεάζει δυσμενώς την ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών, η οποία εκδηλώνεται στην παραβίαση της καρδιακής δραστηριότητας, μείωση της αρτηριακής πίεσης και πιθανότητα κατάρρευσης.

Αιτίες διαβήτη τύπου 2

Οι αιτιολογικοί παράγοντες του διαβήτη τύπου 2 είναι παρόμοιοι με αυτούς του διαβήτη τύπου 1. Αλλά πάνω απ 'όλα, η λάθος διατροφή έρχεται στο προσκήνιο, δηλαδή, μια μεγάλη ποσότητα υδατανθράκων και λιπών που υπερφορτώνουν το πάγκρεας και οδηγούν σε απώλεια της ευαισθησίας στην ινσουλίνη των ιστών. Ο διαβήτης τύπου 2 επηρεάζει κυρίως τα άτομα με παχυσαρκία. Η καθιστική ζωή, η καθιστική εργασία, ο διαβήτης στην άμεση οικογένεια, η κακή διατροφή ή ο διαβήτης κύησης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης - η αιτιολογία του διαβήτη τύπου 2. Η παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη 2 βασίζεται στην διάσπαση των παγκρεατικών κυττάρων και στην αύξηση της αντίστασης στην αντίληψη της ινσουλίνης, η οποία είναι ηπατική και περιφερική. Διακριτικά σημεία - υπέρβαρα σε έναν ασθενή, υψηλή αρτηριακή πίεση και αργή ανάπτυξη διαβήτη.

Για τους διαβητικούς 1 και 2 τύπους

Για αστραπές τύπου 1. Σε λίγες μόνο μέρες, η κατάσταση ενός ατόμου επιδεινώνεται σε μεγάλο βαθμό: σοβαρή δίψα, κνησμώδες δέρμα, ξηροστομία και απέκκριση άνω των 5 λίτρων ούρων την ημέρα. Συχνά, ο τύπος 1 γίνεται αισθητός με την ανάπτυξη του διαβητικού κώματος. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιείται μόνο θεραπεία υποκατάστασης για θεραπεία - ένεση ινσουλίνης, καθώς το 10% της ορμόνης της απαιτούμενης ποσότητας δεν είναι σε θέση να εκτελέσει όλες τις απαραίτητες λειτουργίες.

Η πορεία του διαβήτη 1 και 2 είναι διαφορετική. Εάν ο τύπος 1 αναπτύσσεται με ταχύτητα αστραπής και χαρακτηρίζεται από σοβαρά συμπτώματα, τότε οι ασθενείς τύπου 2 συχνά για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν γνωρίζουν την ύπαρξη διαταραχών.

Ο διαβήτης τύπου 2 αρχίζει αργά και ανεπαίσθητα στους ανθρώπους. Στο πλαίσιο της παχυσαρκίας, η μυϊκή αδυναμία, η συχνή δερματίτιδα, οι πυώδεις διεργασίες, ο κνησμός, ο πόνος στα πόδια, η μικρή δίψα εμφανίζονται. Αν στραφείτε σε έναν ενδοκρινολόγο εγκαίρως, η αποζημίωση μπορεί να επιτευχθεί μόνο με τη βοήθεια της διατροφής και της άσκησης. Ωστόσο, οι ασθενείς συνήθως προσπαθούν να μην παρατηρήσουν επιδείνωση και η νόσος εξελίσσεται. Οι υπέρβαροι άνθρωποι πρέπει να είναι προσεκτικοί στον εαυτό τους και με ελάχιστη αλλαγή στην κατάσταση, συμβουλευτείτε έναν γιατρό.

Παθογένεια του διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια παθολογική κατάσταση στην οποία αναπτύσσεται σχετική ή απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, οδηγώντας σε τέτοια φαινόμενα όπως η υπογλυκαιμία και η γλυκοζουρία. Η ασθένεια συνοδεύεται από σοβαρές μεταβολικές διαταραχές και την συχνά εμφάνιση επιπλοκών. Για τη σωστή θεραπεία αυτής της ασθένειας, είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τα αίτια της εμφάνισής της, καθώς και τους μηχανισμούς ανάπτυξης. Επομένως, εάν μια τέτοια διάγνωση γίνεται ως σακχαρώδης διαβήτης, αιτιολογία, παθογένεια, κλινική, η θεραπεία είναι αλληλένδετη.

Ο ρόλος του παγκρέατος στο μεταβολισμό της γλυκόζης

Η αιτιολογία και η παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη μπορούν να γίνουν καλύτερα κατανοητά αν ληφθούν υπόψη οι ιδιαιτερότητες του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα και ο ρόλος που διαδραματίζουν οι δραστικές ουσίες που εκκρίνουν το πάγκρεας σε αυτό.

Το πάγκρεας, ή το πάγκρεας, είναι ένα όργανο με εξωκρινή και ενδοκρινική δραστηριότητα. Έλαβε το όνομα αυτό λόγω του ότι βρίσκεται πίσω από το στομάχι. Μέσω του πάγκρεας περνάει πολλά αγγεία και νεύρα.

Το ενδοκρινικό τμήμα του οργάνου αντιπροσωπεύεται από τις νησίδες του Langerhans, οι οποίες σε ένα φυσιολογικό άτομο αποτελούν το 1 έως 3% του συνολικού ιστού. Τα νησίδια έχουν διάφορους τύπους κυττάρων, εκ των οποίων άλφα κύτταρα παράγουν γλυκαγόνη και βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.

Τη δεκαετία του '20 του περασμένου αιώνα, οι επιστήμονες απομόνωσαν την ινσουλίνη, και αυτό ήταν μια σημαντική πρόοδος στη θεραπεία του διαβήτη, γιατί πριν από αυτό, αυτοί οι ασθενείς απλά πέθαναν. Διαπιστώθηκε ότι η δραστική ουσία υπό μορφή ινσουλίνης υπό την επίδραση βιοχημικών διεργασιών προκύπτει από τον προκάτοχό της, προϊνσουλίνη, με διάσπαση του C-πεπτιδίου από αυτό. Ως αποτέλεσμα, η ίδια ποσότητα και των δύο ουσιών εισέρχεται στο αίμα. Αυτή ήταν η βάση για τον εργαστηριακό προσδιορισμό του C-πεπτιδίου ως δείκτη της ικανότητας παραγωγής ινσουλίνης σε βήτα κύτταρα.

Όχι πολύ καιρό πριν, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι το C-πεπτίδιο έχει επίσης ένα ορισμένο βαθμό δραστηριότητας και εμπλέκεται στις ακόλουθες διαδικασίες:

• Μειωμένη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.

• Διέγερση πρόσληψης γλυκόζης από μυϊκό ιστό.

• Μειωμένη αντοχή στην ινσουλίνη και συνεπώς αυξημένα αποτελέσματα στην ινσουλίνη.

• Μείωση της πιθανότητας εμφάνισης νευροπάθειας.

• Βελτιώνει τη διήθηση των νεφρών και ενισχύει τον αμφιβληστροειδή.

Για το σώμα στην κανονική ανάγκη να απελευθερώσει περίπου 50 IU ινσουλίνης ανά ημέρα. Στην κανονική κατάσταση του οργάνου, το πάγκρεας έχει από 150 έως 250 U. Η επιλεγμένη ινσουλίνη εισέρχεται στα ηπατοκύτταρα μέσω του συστήματος φλεβικής φλέβας. Εκεί υφίσταται μερική αδρανοποίηση με τη συμμετοχή του ενζύμου ινσουλινάση. Το υπόλοιπο ενεργό μέρος της ουσίας δεσμεύεται με τις πρωτεΐνες και σε ένα ορισμένο ποσό παραμένει σε αδέσμευτη μορφή. Οι αναλογίες δεσμευμένης και ελεύθερης ινσουλίνης ρυθμίζονται ανάλογα με την ποσότητα της ζάχαρης στο αίμα. Η ελεύθερη ινσουλίνη συνήθως σχηματίζεται εντατικά με την υπεργλυκαιμία.

Εκτός από το συκώτι, η ινσουλίνη αποσυντίθεται στα νεφρά, στον λιπώδη ιστό, στους μύες και στον πλακούντα. Ο σχηματισμός αυτής της ορμόνης στο φυσιολογικό εξαρτάται από το επίπεδο της γλυκόζης, για παράδειγμα, με μια περίσσεια γλυκών στα καταναλωθέντα τρόφιμα προκαλεί αυξημένο έργο των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Η μείωση και η αύξηση της ινσουλίνης στο αίμα μπορεί να προκληθεί από άλλους παράγοντες και ορμονικές ουσίες, αλλά ο βασικός κανονισμός εξαρτάται από την πρόσληψη σακχάρων από τα τρόφιμα.

Πώς λειτουργεί η ινσουλίνη

Σε μια ασθένεια όπως ο διαβήτης, η αιτιολογία της παθογένειας έγκειται σε ορισμένους παράγοντες που συμβάλλουν στην εξασθένιση της παραγωγής ινσουλίνης ή στην έλλειψη απόκρισης των περιφερικών ιστών στη δράση της.

Στα κύτταρα μερικών ιστών υπάρχει ένας ειδικός τύπος υποδοχέα, μέσω του οποίου μεταφέρεται η γλυκόζη. Η ινσουλίνη τους συνδέει και επιταχύνει τη διαδικασία αφομοίωσης 20-40 φορές.

Αιτιολογία και παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη

Ο διαβήτης, σύμφωνα με την ταξινόμηση, διαιρείται σε τύπους 1 και 2 (εξαρτώμενος από την ινσουλίνη και ανεξάρτητο από την ινσουλίνη). Υπάρχουν επίσης και άλλοι τύποι ασθένειας - κύησης (κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης), κάποιες ειδικές συνθήκες, γενετικές ανωμαλίες, που προκαλούν παραβίαση του μεταβολισμού του σακχάρου. Ο διαβήτης που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα άλλων ενδοκρινικών παθολογιών (θυρεοτοξίκωση, σύνδρομο Cushing κ.λπ.), μια ασθένεια ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε φαρμακολογικές και χημικές ουσίες, μερικά σύνδρομα που μπορεί να σχετίζονται με σακχαρώδη διαβήτη (Down, Friedreich κ.λπ.) σημειώνονται χωριστά.

Οι κύριοι είναι οι δύο πρώτοι τύποι της νόσου, καθένας από τους οποίους έχει τα δικά της χαρακτηριστικά ανάπτυξης και αιτίες.

Αιτιολογία του διαβήτη τύπου 1

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης θεωρείται αυτοάνοση ασθένεια στην οποία τα βήτα κύτταρα βρίσκονται στο πάγκρεας. Η κύρια λειτουργία τους είναι η παραγωγή ινσουλίνης. Με τον διαβήτη τύπου 1, παρατηρείται μείωση ή διακοπή της παραγωγής του και ανάπτυξη της απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης. Σημειώνεται στους νέους με την ταχεία ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων.

Η ανάπτυξη αυτής της παραλλαγής της νόσου σχετίζεται με κληρονομική προδιάθεση. Ωστόσο, η επιβεβαίωση αυτού του γεγονότος εκδηλώνεται μόνο στο τρίτο μέρος των ασθενών. Συγχρόνως ανιχνεύονται αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης, βήτα κύτταρα ή απευθείας σε ινσουλίνη. Και αυτό είναι το κύριο στοιχείο της αυτοάνοσης διαδικασίας.

Υψηλή πιθανότητα εκδήλωσης της νόσου υπάρχει παρουσία άλλων αυτοάνοσων παθολογιών που σχετίζονται με τα ενδοκρινικά όργανα (νόσο του Addison, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα) και άλλα (ασθένεια Crohn, ρευματισμός, λεύκη).

Παθογένεια διαβήτη τύπου 1

Εάν υπάρχει προδιάθεση σε αυτόν τον τύπο νόσου, μετά την εμφάνιση μιας κατάστασης που ενεργοποιεί τη διαδικασία, εμφανίζεται η ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1. Αυτοί οι μηχανισμοί είναι:

• ιική, βακτηριακή ή μυκητιακή λοίμωξη.

• Παραβίαση του καθεστώτος και της ποιότητας της πρόσληψης τροφής.

• δηλητηρίαση μη μολυσματικής προέλευσης (συμπεριλαμβανομένης της χρήσης ορισμένων φαρμάκων) ·

Υπό την επίδραση του μηχανισμού σκανδάλης, τα αντισώματα αρχίζουν να παράγονται εντατικά, και στο αρχικό στάδιο, η παραγωγή ινσουλίνης παραμένει εντός της κανονικής κλίμακας. Σε μια ασθένεια όπως ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, η παθογένεση χαρακτηρίζεται από την αρχή μίας μαζικής καταστροφής βήτα κυττάρων ως αποτέλεσμα της επιθετικής επίδρασης των αντισωμάτων του ασθενούς. Αλλά ακόμη και σε αυτή την περίπτωση, για κάποιο χρονικό διάστημα το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα δεν αλλάζει. Η αυξημένη αυτοάνοση απόκριση οφείλεται επίσης στο γεγονός ότι όταν εκτίθεται σε διαβητογόνους παράγοντες, παρατηρείται αύξηση στον αριθμό των ελεύθερων ριζών. Αυτά οδηγούν στην ενίσχυση της διαδικασίας των ηπατικών κυττάρων.

Οι κλινικές εκδηλώσεις που προκαλούν την παθογένεση των κύριων συμπτωμάτων του σακχαρώδους διαβήτη αρχίζουν να αναπτύσσονται, με την προϋπόθεση ότι πεθαίνουν περίπου το 80-90% των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Για την πρόληψη της ανάπτυξης υπεργλυκαιμίας, κετοξέωσης και θανάτου, η ινσουλίνη είναι ζωτικής σημασίας για τέτοιους ασθενείς.

Διαταραχές του διαβήτη τύπου 2

Η ανεξάρτητη από την ινσουλίνη μορφή διαβήτη προσδιορίζεται από μεταβολικές διαταραχές με την ανάπτυξη της μη ευαισθησίας των υποδοχέων ιστού στην ινσουλίνη και των μεταβολών στους ποικίλους βαθμούς της εργασίας των β-κυττάρων. Ανιχνεύεται κυρίως στους ανθρώπους μέσης και γήρας, η αύξηση των συμπτωμάτων συμβαίνει πιο αργά από ό, τι στην περίπτωση της εξαρτώμενης από ινσουλίνη ασθένειας.
Η αιτιολογία του διαβήτη τύπου 2 είναι ότι, στο πλαίσιο της κληρονομικής προδιάθεσης για την ανάπτυξη και κάτω από την επίδραση των διατροφικών διαταραχών, υπερκατανάλωση τροφής, αύξηση του σωματικού βάρους, το άγχος, και ως αποτέλεσμα της κακής διατροφής στη μήτρα και κατά το πρώτο έτος μετά τη γέννηση της ανάπτυξης μεταβολικής διαταραχής γλυκόζη.

Παθογένεια του διαβήτη τύπου 2

Τα υφιστάμενα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η παθογένεση του διαβήτη του δεύτερου τύπου είναι να αυξηθεί η αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης στους περιφερικούς ιστούς, κάτι που συμβαίνει συχνά στην κοιλιακή παχυσαρκία τύπου και την δυσλειτουργία των κυττάρων παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη. Κατά την ανίχνευση τέτοιων ασθενειών όπως ο σακχαρώδης διαβήτης σε παιδιά και προκαλεί την παθογένεση της νόσου αυτής δεν είναι διαφορετική από εκείνες των ενηλίκων. Ένα χαρακτηριστικό της νόσου στα παιδιά είναι ότι ως επί το πλείστον αναπτύξουν διαβήτη τύπου 1, και εμφανίζεται πολύ πιο δύσκολο από ό, τι εκείνες των ώριμων χρόνων.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ηπατική και περιφερειακή. Κατά τη μετάβαση σε θεραπεία αντικατάστασης, παρατηρείται μείωση της παραγωγής γλυκόζης στο ήπαρ, αλλά αυτή η θεραπεία με κανένα τρόπο δεν επηρεάζει την ευαισθησία στην ινσουλίνη των περιφερικών ιστών.

Για να βελτιωθεί η κατάσταση σε αυτή τη μορφή διαβήτη στο αρχικό στάδιο, αρκεί η μείωση βάρους, η αυξημένη σωματική δραστηριότητα, η προσήλωση σε δίαιτες χαμηλών υδατανθράκων και χαμηλών θερμίδων. Στο μέλλον, χρησιμοποιούνται φάρμακα μείωσης της γλυκόζης με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης και, εάν είναι απαραίτητο, ινσουλίνη.

54) Διαβήτης, οι τύποι του. Αιτιολογία και παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2. Οδοντικές εκδηλώσεις διαβήτη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια κατάσταση χρόνιας υπεργλυκαιμίας που προκαλείται από ανεπάρκεια ινσουλίνης ή υπερβολικούς παράγοντες που εξουδετερώνουν τη δραστηριότητά της. Οι εκδηλώσεις του διαβήτη περιλαμβάνουν μεταβολικές διαταραχές, υδατάνθρακες, κετοξέωση, προοδευτική βλάβη στα τριχοειδή αγγεία των νεφρών, αμφιβληστροειδή, βλάβη στα περιφερειακά νεύρα και έντονη αθηροσκλήρωση.

Κύρια εκδηλώσεις του διαβήτη - υπεργλυκαιμίας, μερικές φορές φθάνει τα 25 mmol / L, γλυκοζουρία σε γλυκόζη στα ούρα μέχρι 555 - 666 mg / ημέρα (100 - 120 g / d), πολυουρία (έως 10 - 12 λίτρα ούρων ανά νύχτα), πολυφαγία, και πολυδιψία.

Αιτιολογία. Η αιτία του διαβήτη είναι η έλλειψη ινσουλίνης. Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης ανεπάρκειας ινσουλίνης μπορεί να είναι παγκρεατικό- που συνδέονται με την εξασθενημένη βιοσύνθεση και την έκκριση ινσουλίνης, ή εξωπακρετικό (σχετικό) - με φυσιολογική έκκριση ινσουλίνης από παγκρεατικές νησίδες.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης μπορεί να σχετίζεται με γενετικούς ή επίκτητους παράγοντες.

Ανάλογα με τα αίτια και το βαθμό ανεπάρκειας ινσουλίνης: πρωτογενής και δευτερογενής (συμπτωματική).

Στην πρωτεύουσα σακχαρώδη διαβήτη, απομονωμένο ινσουλινοεξαρτώμενο (τύπου Ι) και ανεξάρτητο από την ινσουλίνη (τύπος II).

Το δευτερογενές σχετίζεται με ορισμένες ασθένειες: ακρομεγαλία, νόσο του Itsenko-Cushing, ασθένειες του παγκρέατος, δράση φαρμάκων, χημικά, γενετικά σύνδρομα.

Οι ξεχωριστές κατηγορίες είναι ο διαβήτης που συνδέεται με τον υποσιτισμό και τον διαβήτη των εγκύων γυναικών.

Ο πρωταρχικός διαβήτης είναι κοινός. Εκτός από τους γενετικούς παράγοντες, ο ρόλος της διαδραματίζεται στους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς και τις περιβαλλοντικές επιπτώσεις.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (IDDM) χαρακτηρίζεται από ινσουλινοπενία, απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, με μεταβολικές διαταραχές που περιορίζονται στην κετοξέωση. Αυτή η μορφή αναπτύσσεται στην εφηβεία, η γενετική προδιάθεση συνδυάζεται με ορισμένα αντιγόνα του συστήματος HLA. Πιο συχνά (HLA-B8-DR3 και B15-DR4). Υπάρχει συνδυασμός με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες (ινσουλίνη, θυρεοειδίτιδα), η παρουσία αντισωμάτων στην ινσουλίνη, β-κύτταρα. Η εμφάνιση της νόσου σχετίζεται με προηγούμενη ιογενή λοίμωξη (ιλαρά, ερυθρά, ηπατίτιδα, επιδημική παρωτίτιδα). Η σχέση των γενετικών και ανοσολογικών μηχανισμών λόγω της θέσης των γονιδίων του συστήματος HLA κοντά στον τόπο που είναι υπεύθυνος για την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού στο 6ο χρωμόσωμα. Η παρουσία ορισμένων αντιγόνων λευκοκυττάρων υποδεικνύει τις ιδιαιτερότητες της ανοσολογικής κατάστασης του σώματος. Ένας εξωτερικός παράγοντας που συμβάλλει στην εφαρμογή μιας κληρονομικής προδιάθεσης για τον σακχαρώδη διαβήτη: ιοί με αυξημένο βήτα-τροπισμό σε άτομα που μεταφέρουν φορείς HLA αντιγόνων. Οι ιοί καταστρέφουν τα β-κύτταρα ή, καταστρέφοντάς τους, προκαλούν αυτοάνοση διαδικασία.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (NIDDM) χαρακτηρίζεται από ελάχιστες μεταβολικές διαταραχές. Η βάση είναι η σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης, που προκαλείται από την υπερκατανάλωση, την παχυσαρκία, τη μείωση του αριθμού των υποδοχέων της ινσουλίνης. Αντισώματα στα βήτα κύτταρα και την ινσουλίνη απουσιάζουν. Ο διαβήτης εμφανίζεται μετά από 40 χρόνια, έχει πιο έντονη κληρονομικότητα.

Παθογένεια. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης στον σακχαρώδη διαβήτη συνοδεύεται από παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού. Η υπεργλυκαιμία και η γλυκοζουρία εκδηλώνονται με υδατάνθρακες.

Παθογενετικός μηχανισμός των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε διαβήτη επιβραδύνεται αντίδραση εξοκινάσης, λόγω μειωμένης διαπερατότητας της κυτταρικής μεμβράνης και τη μεταφορά της γλυκόζης στα κύτταρα, μείωση της δραστηριότητας εξοκινάσης σε κύτταρα στο ήπαρ, ελευθέρως διαπερατή σε γλυκόζη. Αυτό επιβραδύνει το σχηματισμό γλυκόζης-6-φωσφορικής (G-6-P), και στη συνέχεια, χρησιμοποιώντας αυτό το πρώτο μεταβολίτη του μεταβολισμού της γλυκόζης σε όλους τους δρόμους του μετασχηματισμού του κυττάρου - τη σύνθεση του γλυκογόνου, την πεντόζης κύκλο φωσφορικών και γλυκόλυση. Η ανεπάρκεια του ήπατος Τ-6-Ρ αντισταθμίζεται κατά γλυκονεογένεση σχηματισμού του. Η αυξημένη δραστηριότητα της φωσφορυλάσης και γλυκόζης-6-φωσφατάσης του ήπατος ενισχύει glyukozoobrazovaniya και να μειώσει το σχηματισμό γλυκογόνου σ 'αυτό.

Ενεργοποιείται η γλυκονογένεση, η οποία εξηγείται από την υπεροχή των γλυκοκορτικοειδών που προκαλούν τη σύνθεση των απαραίτητων ενζύμων.

Η υπεργλυκαιμία στον σακχαρώδη διαβήτη έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα, διότι με υψηλό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, βελτιώνεται η κατανάλωση ιστού. Η υπεργλυκαιμία έχει αρνητική αξία, καθώς αποτελεί παθογόνο παράγοντα διαβητικών αγγειοπαθειών. Οι αγγειοπάθειες εμφανίζονται με σακχαρώδη διαβήτη με μακρά πορεία και ελλιπή αντιστάθμιση της ανεπάρκειας ινσουλίνης. Εμφανίστηκε με τη μορφή σκλήρυνσης, εξουδετέρωσης και άλλων αλλοιώσεων αιμοφόρων αγγείων. Παράγοντες επιπλοκών: γενετική προδιάθεση, υπερπαραγωγή αντενσωματικών ορμονών και μεταβολικές μετατοπίσεις, υπεργλυκαιμία και υπερχοληστερολαιμία. Η υπεργλυκαιμία συνοδεύεται από αύξηση της συγκέντρωσης γλυκοπρωτεϊνών και βλεννοπρωτεϊνών που πέφτουν στον συνδετικό ιστό, συμβάλλοντας στον σχηματισμό υαλίνης και βλάβης του αγγειακού τοιχώματος.

Υπεργλυκαιμία; και η εξασθενημένη φωσφορυλίωση και η αποφωσφορυλίωση της γλυκόζης στα σωληνάρια του νεφρώματος οδηγούν στη γλυκοζουρία. Η αύξηση της ωσμωτικής πίεσης των ούρων συμβάλλει στην πολυουρία, η οποία προκαλεί την αφυδάτωση και την αυξημένη δίψα (πολυδιψία).

- επιταχυνόμενη έκρηξη μόνιμων δοντιών σε παιδιά, προερχόμενη από κορίτσια. η έκρηξη συνοδεύεται από ουλίτιδα.

- δομικές αλλαγές στους σιελογόνους αδένες, σιελογόνους δυσλειτουργία και βιοχημικές αλλαγές στη σύνθεση του σάλιου, προκαλώντας ξηροστομία και επιπλοκές: πολλαπλές τερηδόνα, καντιντίαση, δυσοσμία του στόματος.

-Η ευαισθησία στην τερηδόνα αυξάνεται. σε παιδιά με DM-1, ανιχνεύονται αρχικές και βαθιές καρικιές αλλοιώσεις. σε ενήλικες με DM-2, παρατηρείται αύξηση της τερηδόνας, υπάρχει τερηδόνα των ριζών των δοντιών, δευτερογενείς καρωτικές αλλοιώσεις που οδηγούν στην ανάπτυξη περιοδοντίτιδας. ο αριθμός των περιαπτικών εστιών της λοίμωξης και των ενδοδοντικά επεξεργασμένων δοντιών αυξάνεται. αυξάνει την πιθανότητα απώλειας δοντιών. Ένα υψηλό επίπεδο KPU στους άνδρες συνδέεται με ένα υψηλό επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1).

-Στο βάθος της συστημικής ανοσοκαταστολής αναπτύξουν χρόνιες παθήσεις του στοματικού βλεννογόνου (planus, υποτροπιάζουσα στοματίτιδα αφθώδης, υποτροπιάζουσες βακτηριακές, ιικές και μυκητιακών στοματίτιδα), ευκαιριακές λοιμώξεις, πολλαπλά αποστήματα σε περιοδοντίτιδα, δυσοσμία του στόματος, επιμηκύνει την περίοδο της επισκευής για χειρουργικές επεμβάσεις, χειρότερα εμφυτεύματα εμφύτευση.

-Νευρολογικές διαταραχές (καύση στο στόμα και στη γλώσσα), διεστραμμένες γεύσεις. μειωμένη στοματική υγιεινή και η παραμόρφωση της γεύσης οδηγεί σε υπερφαγία και παχυσαρκία. στην επιδείνωση του γλυκαιμικού ελέγχου.

-Η σύνθεση της μικροχλωρίδας σε ασθενείς με ελεγχόμενο διαβήτη είναι η ίδια όπως στο περιοδοντίτιδα, μη ελεγχόμενο διαβήτη - αλλάζει: το ποσοστό των αποικιών ΤΜ7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella και αυξήσεις Streptococcus γένη, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema γένη - μειώνεται [17].

- Η συχνότητα εμφάνισης φλεγμονωδών περιοδοντικών ασθενειών (ουλίτιδα, περιοδοντίτιδα) αυξάνεται.

Σακχαρώδης διαβήτης: αιτιολογία, παθογένεια, κριτήρια διάγνωσης

Το ανθρώπινο πάγκρεας, δηλαδή τα βήτα κύτταρα των νησίδων του Langerhans, παράγουν ινσουλίνη. Εάν αυτά τα συγκεκριμένα κύτταρα καταστραφούν, τότε μιλάμε για διαβήτη τύπου 1.

Για αυτή την ειδική για το όργανο νόσο, χαρακτηριστική είναι η απόλυτη ανεπάρκεια της ορμόνης ινσουλίνης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι διαβητικοί δεν θα έχουν δείκτες αυτοάνοσων αλλοιώσεων (ιδιοπαθής διαβήτης τύπου 1).

Αιτιολογία της νόσου

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια κληρονομική ασθένεια, αλλά μια γενετική προδιάθεση καθορίζει την ανάπτυξή της μόνο κατά το ένα τρίτο. Η πιθανότητα παθολογίας σε ένα παιδί με μητρική διαβητική δεν θα είναι περισσότερο από 1-2%, ένας άρρωστος πατέρας - από 3 έως 6%, ένας αδελφός ή μια αδελφή - περίπου 6%.

Ένας ή περισσότεροι χυμικοί δείκτες του παγκρέατος, οι οποίοι περιλαμβάνουν αντισώματα στα νησίδια του Langerhans, μπορούν να βρεθούν στο 85-90% των ασθενών:

  • αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (GAD).
  • αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (ΙΑ-2 και ΙΑ-2β).

Ταυτόχρονα, η κύρια σημασία στην καταστροφή βήτα κυττάρων δίνεται στους παράγοντες κυτταρικής ανοσίας. Ο διαβήτης τύπου 1 συσχετίζεται συνήθως με τους HLA απλοτύπους, όπως οι DQA και DQB.

Συχνά αυτός ο τύπος παθολογίας συνδυάζεται με άλλες αυτοάνοσες ενδοκρινικές διαταραχές, για παράδειγμα, ασθένεια Addison, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Επίσης, ο τελευταίος ρόλος δεν διαδραματίζει η μη ενδοκρινική αιτιολογία:

  • λεύκη;
  • ρευματικές ασθένειες;
  • αλωπεκία;
  • Τη νόσο του Crohn.

Παθογένεια του διαβήτη

Ο διαβήτης τύπου 1 αισθάνεται αισθητός όταν η αυτοάνοση διαδικασία καταστρέφει το 80 έως 90% των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Επιπλέον, η ένταση και η ταχύτητα αυτής της παθολογικής διαδικασίας ποικίλλει πάντοτε. Τις περισσότερες φορές, στην κλασική πορεία της νόσου στα παιδιά και τους νέους, τα κύτταρα καταστρέφονται αρκετά γρήγορα και ο διαβήτης εκδηλώνεται βίαια.

Από την εμφάνιση της νόσου και τα πρώτα της κλινικά συμπτώματα στην ανάπτυξη της κετοξέωσης ή του κετοακτιδοτικού κώματος μπορεί να περάσει όχι περισσότερο από μερικές εβδομάδες.

Σε άλλες, αρκετά σπάνιες περιπτώσεις, σε ασθενείς ηλικίας άνω των 40 ετών, η νόσος μπορεί να είναι κρυμμένη (λανθάνουσα αυτοάνοση σακχαρώδης διαβήτης Lada).

Επιπλέον, σε μια τέτοια κατάσταση, οι γιατροί διαγνώστηκαν διαβήτη τύπου 2 και συνέστησαν στους ασθενείς τους πώς να αντισταθμίσουν την ανεπάρκεια ινσουλίνης με σουλφονυλουρίες.

Ωστόσο, με την πάροδο του χρόνου, τα συμπτώματα μιας απόλυτης έλλειψης ορμόνης αρχίζουν να δείχνουν:

  1. κετονουρία.
  2. απώλεια βάρους?
  3. προφανή υπεργλυκαιμία στο φόντο της τακτικής χρήσης των χαπιών για τη μείωση του σακχάρου στο αίμα.

Η παθογένεση του διαβήτη τύπου 1 βασίζεται σε απόλυτη ανεπάρκεια ορμονών. Λόγω της αδυναμίας πρόσληψης ζάχαρης σε ιστούς εξαρτώμενους από την ινσουλίνη (μυς και λίπος), αναπτύσσεται ενεργειακή ανεπάρκεια και ως εκ τούτου η λιπόλυση και η πρωτεόλυση γίνονται πιο έντονες. Μια τέτοια διαδικασία γίνεται η αιτία της απώλειας βάρους.

Με τα αυξανόμενα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, εμφανίζεται υπεροσολία, συνοδευόμενη από οσμωτική διούρηση και αφυδάτωση. Με έλλειψη ενέργειας και ορμονική ινσουλίνη, η έκκριση γλυκαγόνης, κορτιζόλης και σωματοτροπίνης παρεμποδίζεται.

Παρά την αυξανόμενη γλυκαιμία, διεγείρεται η γλυκονεογένεση. Η επιτάχυνση της λιπόλυσης στους λιπώδεις ιστούς προκαλεί σημαντική αύξηση στα λιπαρά οξέα.

Εάν υπάρχει ανεπάρκεια ινσουλίνης, τότε η λιποσυνθετική ικανότητα του ήπατος καταστέλλεται και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα συμμετέχουν ενεργά στην κετογένεση. Η συσσώρευση κετονών προκαλεί την ανάπτυξη διαβητικής κέτωσης και των συνεπειών της - διαβητική κετοξέωση.

Στο πλαίσιο μιας προοδευτικής αύξησης της αφυδάτωσης και της οξέωσης, μπορεί να αναπτυχθεί κώμα.

Εάν δεν υπάρχει θεραπεία (επαρκής θεραπεία ινσουλίνης και επανυδάτωση), σε σχεδόν 100% των περιπτώσεων θα προκληθεί θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Συμπτώματα διαβήτη τύπου 1

Αυτός ο τύπος παθολογίας είναι αρκετά σπάνιος - όχι περισσότερο από 1,5-2% όλων των περιπτώσεων της νόσου. Ο κίνδυνος ζωής θα είναι 0,4%. Συχνά, ένα άτομο αποκαλύπτει τέτοιο διαβήτη σε ηλικία 10 έως 13 ετών. Στο μεγαλύτερο μέρος της εκδήλωσης της παθολογίας συμβαίνει έως και 40 χρόνια.

Εάν η περίπτωση είναι χαρακτηριστική, ειδικά σε παιδιά και νέους, τότε η ασθένεια θα εκδηλωθεί ως ένα λαμπρό σύμπτωμα. Μπορεί να αναπτυχθεί σε λίγους μήνες ή εβδομάδες. Οι λοιμώδεις και άλλες συνακόλουθες ασθένειες μπορούν να προκαλέσουν την εκδήλωση του διαβήτη.

Τα συμπτώματα που είναι τυπικά για όλους τους τύπους διαβήτη θα είναι:

  • πολυουρία ·
  • κνησμός του δέρματος.
  • πολυδιψία.

Αυτά τα σημεία είναι ιδιαίτερα έντονα με τη νόσο τύπου 1. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, ο ασθενής μπορεί να πίνει και να απελευθερώσει τουλάχιστον 5-10 λίτρα υγρού.

Ειδικά για αυτόν τον τύπο ασθένειας θα είναι μια δραματική απώλεια βάρους, η οποία σε 1-2 μήνες μπορεί να φτάσει τα 15 κιλά. Επιπλέον, ο ασθενής θα υποφέρει από:

  • μυϊκή αδυναμία;
  • υπνηλία;
  • μείωση της παραγωγικής ικανότητας.

Στην αρχή μπορεί να διαταραχθεί από την αδικαιολόγητη αύξηση της όρεξης, η οποία αντικαθίσταται από την ανορεξία καθώς αυξάνεται η κετοξέωση. Ο ασθενής θα αισθανθεί τη χαρακτηριστική μυρωδιά της ακετόνης από τη στοματική κοιλότητα (ίσως μια φρουτώδη οσμή), ναυτία και ψευδοπεριτονίτιδα - κοιλιακό άλγος, σοβαρή αφυδάτωση, που μπορεί να προκαλέσει κώμα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, το πρώτο σημείο του διαβήτη τύπου 1 σε παιδιατρικούς ασθενείς θα είναι μια σταδιακή βλάβη της συνείδησης. Μπορεί να είναι τόσο έντονη ώστε, στο πλαίσιο συνωστωδών (χειρουργικών ή μολυσματικών), το παιδί μπορεί να πέσει σε κώμα.

Σπάνια, όταν ένας ασθενής ηλικίας άνω των 35 ετών (με λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη) πάσχει από διαβήτη, η νόσος μπορεί να μην είναι τόσο έντονη και διαγιγνώσκεται εντελώς τυχαία κατά τη διάρκεια μιας συνήθους εξετάσεως αίματος για τη ζάχαρη.

Ένα άτομο δεν θα χάσει βάρος, θα έχει μέτρια πολυουρία και πολυδιψία.

Πρώτον, ο γιατρός μπορεί να διαγνώσει διαβήτη τύπου 2 και να αρχίσει τη θεραπεία με φάρμακα για να μειώσει τη ζάχαρη στα δισκία. Αυτό θα επιτρέψει κάπως αργότερα να εξασφαλιστεί αποδεκτή αποζημίωση για την ασθένεια. Ωστόσο, μετά από μερικά χρόνια, συνήθως μετά από 1 χρόνο, ο ασθενής θα παρουσιάσει συμπτώματα που προκαλούνται από την αύξηση της συνολικής ανεπάρκειας ινσουλίνης:

  1. δραματική απώλεια βάρους?
  2. κετόση;
  3. κετοξέωση.
  4. την αδυναμία να διατηρηθεί το επίπεδο ζάχαρης στο επιθυμητό επίπεδο.

Κριτήρια για τη διάγνωση του διαβήτη

Εάν λάβουμε υπόψη ότι η ασθένεια τύπου 1 χαρακτηρίζεται από ζωντανά συμπτώματα και είναι μια σπάνια παθολογία, δεν πραγματοποιείται μελέτη διαλογής για τη διάγνωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Η πιθανότητα ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 σε στενούς συγγενείς είναι ελάχιστη, η οποία, σε συνδυασμό με την έλλειψη αποτελεσματικών μεθόδων για την πρωτογενή διάγνωση της νόσου, καθορίζει την ακαταλληλότητα μιας εμπεριστατωμένης μελέτης των ανοσογενετικών δεικτών της παθολογίας.

Η ανίχνευση της νόσου στην πλειονότητα των περιπτώσεων θα βασίζεται στον προσδιορισμό μιας σημαντικής περίσσειας του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα των ασθενών που έχουν συμπτώματα απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης.

Οι προφορικές εξετάσεις για τον εντοπισμό της νόσου είναι εξαιρετικά σπάνιες.

Δεν είναι η τελευταία θέση η διαφορική διάγνωση. Είναι απαραίτητο να επιβεβαιωθεί η διάγνωση σε αμφίβολες περιπτώσεις, δηλαδή να προσδιοριστεί η μέτρια γλυκαιμία απουσία σαφών και ζωντανών σημείων διαβήτη τύπου 1, ειδικά όταν εκδηλώνονται σε μεσήλικες.

Ο σκοπός μιας τέτοιας διάγνωσης μπορεί να είναι η διαφοροποίηση της νόσου από άλλους τύπους διαβήτη. Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιήστε τη μέθοδο προσδιορισμού του επιπέδου του βασικού C-πεπτιδίου και 2 ώρες μετά το γεύμα.

Τα κριτήρια για την έμμεση διαγνωστική αξία σε διφορούμενες περιπτώσεις είναι ο ορισμός των ανοσολογικών δεικτών του διαβήτη τύπου 1:

  • αντισώματα για συμπλέγματα παγκρεατικών νησιδίων.
  • γλουταμική αποκαρβοξυλάση (GAD65);
  • φωσφατάση τυροσίνης (ΙΑ-2 και ΙΑ-2Ρ).

Θεραπεία θεραπείας

Η θεραπεία οποιουδήποτε τύπου διαβήτη θα βασίζεται σε 3 βασικές αρχές:

  1. μείωση του σακχάρου στο αίμα (στην περίπτωσή μας, θεραπεία με ινσουλίνη).
  2. διατροφή τροφίμων?
  3. εκπαίδευση ασθενών.

Η θεραπεία με ινσουλίνη στην παθολογία τύπου 1 έχει υποκαταστατικό χαρακτήρα. Στόχος της είναι να μεγιστοποιήσει τη μίμηση της φυσικής έκκρισης ινσουλίνης για να πάρει αποδεκτά κριτήρια αποζημίωσης. Η εντατική θεραπεία με ινσουλίνη θα είναι πιο κοντά στη φυσιολογική παραγωγή της ορμόνης.

Η καθημερινή ανάγκη για μια ορμόνη θα αντιστοιχεί στο επίπεδο της βασικής έκκρισης. Για να παρέχεται στο σώμα η ινσουλίνη θα είναι σε θέση 2 ενέσεις του φαρμάκου με μέση διάρκεια έκθεσης ή 1 ένεση μακράς ινσουλίνης Glargin.

Ο συνολικός όγκος της βασικής ορμόνης δεν πρέπει να υπερβαίνει τη μισή ημερήσια ανάγκη για το φάρμακο.

Η έκκριση της ινσουλίνης από το bolus (φαγητό) θα αντικατασταθεί από κνησμό της ανθρώπινης ορμόνης με χρόνο έκθεσης βραχείας ή πολύ βραχείας λήψης που λαμβάνεται πριν από το γεύμα. Η δοσολογία υπολογίζεται βάσει των ακόλουθων κριτηρίων:

  • την ποσότητα των υδατανθράκων που καταναλώνονται κατά τη διάρκεια του γεύματος ·
  • το διαθέσιμο επίπεδο σακχάρου στο αίμα που προσδιορίστηκε πριν από κάθε ένεση ινσουλίνης (που μετρήθηκε με τη χρήση ενός γλυκομέτρου).

Αμέσως μετά την εκδήλωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και μόλις η θεραπεία αρχίσει για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, η ανάγκη για παρασκευάσματα ινσουλίνης μπορεί να είναι μικρή και θα είναι μικρότερη από 0,3-0,4 U / kg. Αυτή η περίοδος έχει το όνομα "μήνα του μέλιτος" ή τη φάση της σταθερής ύφεσης.

Μετά τη φάση της υπεργλυκαιμίας και της κετοξέωσης, στην οποία η παραγωγή ινσουλίνης καταστέλλεται από τα υπόλοιπα βήτα κύτταρα, αποζημίωση για ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές παρέχεται με ενέσεις ινσουλίνης. Τα φάρμακα αποκαθιστούν το έργο των κυττάρων του παγκρέατος, τα οποία, αφού πάρουν μια ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης.

Αυτή η περίοδος μπορεί να διαρκέσει από μερικές εβδομάδες έως αρκετά χρόνια. Ωστόσο, τελικά, ως αποτέλεσμα της αυτοάνοσης καταστροφής υπολειμμάτων βήτα κυττάρων, η φάση ύφεσης λήγει και απαιτείται σοβαρή θεραπεία.

Σακχαρώδης διαβήτης ανεξάρτητος από ινσουλίνη (τύπος 2)

Αυτός ο τύπος παθολογίας αναπτύσσεται όταν οι ιστοί του σώματος δεν μπορούν να απορροφήσουν επαρκώς τη ζάχαρη ή να το κάνουν σε ατελείς ποσότητες. Αυτό το πρόβλημα έχει ένα άλλο όνομα - επιπλέον παγκρεατική ανεπάρκεια. Η αιτιολογία αυτού του φαινομένου μπορεί να είναι διαφορετική:

  • αλλαγές στη δομή της ινσουλίνης στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας, υπερκατανάλωση τροφής, καθιστική ζωή, αρτηριακή υπέρταση, γηρατειά και παρουσία καταστροφικών συνηθειών.
  • αποτυχία στις λειτουργίες των υποδοχέων της ινσουλίνης λόγω παραβίασης του μεγέθους ή της δομής τους ·
  • ανεπαρκής παραγωγή ζάχαρης από το ήπαρ.
  • ενδοκυτταρική παθολογία, στην οποία παρεμποδίζεται η μετάδοση παλμών σε οργανίδια κυττάρων από τον υποδοχέα ινσουλίνης.
  • μεταβολή της έκκρισης ινσουλίνης στο πάγκρεας.

Ταξινόμηση ασθενειών

Ανάλογα με τη σοβαρότητα του διαβήτη τύπου 2, θα διαιρείται σε:

  1. ήπιο βαθμό. Χαρακτηρίζεται από την ικανότητα αντιστάθμισης της έλλειψης ινσουλίνης, με τη χρήση φαρμάκων και δίαιτας, επιτρέποντας σε μικρό χρονικό διάστημα τη μείωση του σακχάρου στο αίμα.
  2. μεσαίου βαθμού. Μπορείτε να αντισταθμίσετε μεταβολικές μεταβολές, υπό την προϋπόθεση ότι χρησιμοποιείτε τουλάχιστον 2-3 φάρμακα για τη μείωση της γλυκόζης. Σε αυτό το στάδιο, η αποτυχία του μεταβολισμού θα συνδυαστεί με την αγγειοπάθεια.
  3. σοβαρό στάδιο. Για την ομαλοποίηση της κατάστασης απαιτείται η χρήση αρκετών μέσων για τη μείωση των ενέσεων γλυκόζης και ινσουλίνης. Ένας ασθενής σε αυτό το στάδιο συχνά υποφέρει από επιπλοκές.

Πώς είναι ο διαβήτης τύπου 2;

Η κλασική κλινική εικόνα του σακχαρώδους διαβήτη θα αποτελείται από 2 στάδια:

  • γρήγορη φάση. Άμεση εκκένωση της συσσωρευμένης ινσουλίνης σε απόκριση της γλυκόζης.
  • αργή φάση. Η έκκριση ινσουλίνης για τη μείωση των υπολειπόμενων υψηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα είναι αργή Αρχίζει να λειτουργεί αμέσως μετά την ταχεία φάση, αλλά υπό την προϋπόθεση ανεπαρκούς σταθεροποίησης των υδατανθράκων.

Εάν υπάρχει παθολογία των βήτα κυττάρων που δεν είναι ευαίσθητα στις επιδράσεις της ορμόνης του παγκρέατος, αναπτύσσεται βαθμιαία ανισορροπία της ποσότητας των υδατανθράκων στο αίμα. Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η γρήγορη φάση απλώς απουσιάζει και η αργή φάση επικρατεί. Η παραγωγή ινσουλίνης είναι ασήμαντη και για το λόγο αυτό δεν είναι δυνατόν να σταθεροποιηθεί η διαδικασία.

Όταν υπάρχει ανεπαρκής λειτουργία των υποδοχέων ινσουλίνης ή των μηχανισμών μετά τον υποδοχέα, αναπτύσσεται υπερινσουλιναιμία. Με υψηλό επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα, το σώμα ενεργοποιεί τον μηχανισμό αντιστάθμισης, ο οποίος στοχεύει στη σταθεροποίηση της ορμονικής ισορροπίας. Αυτό το χαρακτηριστικό σύμπτωμα μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και στην αρχή της νόσου.

Ένα σαφές πρότυπο παθολογίας αναπτύσσεται μετά από επίμονη υπεργλυκαιμία επί αρκετά χρόνια. Το υπερβολικό σάκχαρο του αίματος έχει αρνητική επίδραση στα βήτα κύτταρα. Αυτό προκαλεί την εξάντληση και τη φθορά τους, προκαλώντας μείωση στην παραγωγή ινσουλίνης.

Κλινικά, η έλλειψη ινσουλίνης θα εκδηλωθεί με μια αλλαγή στο βάρος και τον σχηματισμό κετοξέωσης. Επιπλέον, τα συμπτώματα αυτού του τύπου διαβήτη θα είναι:

  • πολυδιψία και πολυουρία. Το μεταβολικό σύνδρομο αναπτύσσεται λόγω υπεργλυκαιμίας, προκαλώντας αύξηση της οσμωτικής πίεσης του αίματος. Για την ομαλοποίηση της διαδικασίας, το σώμα αρχίζει μια ενεργή απέκκριση νερού και ηλεκτρολυτών.
  • κνησμός του δέρματος. Το δέρμα κινδυνεύει λόγω της απότομης αύξησης της ουρίας και των κετονών αίματος.
  • υπέρβαρα.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη θα προκαλέσει πολλές επιπλοκές, τόσο πρωτογενείς όσο και δευτερογενείς. Έτσι, η πρώτη ομάδα ιατρών περιλαμβάνει: υπεργλυκαιμία, επιβραδύνοντας την παραγωγή γλυκογόνου, γλυκοσούρια, αναστολή των αντιδράσεων του σώματος.

Η δεύτερη ομάδα επιπλοκών θα πρέπει να περιλαμβάνει: διέγερση της απελευθέρωσης λιπιδίων και πρωτεϊνών για να μετατραπούν σε υδατάνθρακες, επιβραδύνοντας την παραγωγή λιπαρών οξέων και πρωτεϊνών, μειώνοντας την ανοχή στους καταναλωθέντες υδατάνθρακες, εξασθενίζοντας την ταχεία έκκριση της παγκρεατικής ορμόνης.

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι αρκετά κοινός. Σε γενικές γραμμές, τα πραγματικά ποσοστά επικράτησης της νόσου μπορούν να υπερβούν τον υπάλληλο τουλάχιστον 2-3 φορές.

Επιπλέον, οι ασθενείς αναζητούν ιατρική βοήθεια μόνο μετά την εμφάνιση σοβαρών και επικίνδυνων επιπλοκών. Για το λόγο αυτό, οι ενδοκρινολόγοι επιμένουν ότι είναι σημαντικό να μην ξεχνάμε τις τακτικές ιατρικές εξετάσεις. Θα βοηθήσουν να εντοπιστεί το πρόβλημα το συντομότερο δυνατόν και να αρχίσει γρήγορα η θεραπεία.

Παθογένεια του αιτιολογικού του διαβήτη

Σακχαρώδης διαβήτης (σακχαρώδης διαβήτης, διαβήτης, διαβαίνο για να περάσει, συνώνυμο: σακχαρώδης διαβήτης, ασθένεια ζάχαρης) - μια ασθένεια που βασίζεται στην απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια της ινσουλίνης στο σώμα προκαλώντας μεταβολικές διαταραχές. arr. υδατάνθρακες.

Περιεχόμενο

Ιστορία του

D. p. γνωστή από την αρχαιότητα. Σχετικά με την ασθένεια που εμφανίζεται με την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας ούρων, αναφέρεται στον παπύργο Ebers (περίπου 17 αιώνας π.Χ., Ε.). Το 1756, ο Dobson (M. Dobson) ανακάλυψε τη ζάχαρη στα ούρα κατά τη διάρκεια αυτής της νόσου, η οποία χρησίμευσε ως βάση για το υπάρχον όνομα της ασθένειας. Ο ρόλος του παγκρέατος στην παθογένεση του D. s. Εγκαθίσταται για πρώτη φορά το 1889 από τους Mehring (J. Mehring) και O. Minkowski, οι οποίοι προκάλεσαν το πειραματικό D. s. σε σκύλους, αφαιρώντας το πάγκρεας. Ο LV Sobolev το 1901 έδειξε ότι η παραγωγή μιας αντιδιαβητικής ουσίας, που αργότερα ονομάζεται ινσουλίνη (βλέπε), συμβαίνει στα νησίδια του Langerhans. Το 1921, οι F. Banting και Best (Ch. Best), χρησιμοποιώντας τις μεθόδους που συνιστώνται από τον L. V. Sobolev, έλαβαν φυσική ινσουλίνη. Ένα σημαντικό βήμα στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη ήταν η εισαγωγή στην σφήνα, η πρακτική στα μέσα του 20ού αιώνα. από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα.

Στατιστικά στοιχεία

D. s. - εκτεταμένη αιτία, μια ασθένεια. Στις περισσότερες χώρες του κόσμου, βρίσκεται στο 1-2% του πληθυσμού, στις ασιατικές χώρες είναι λιγότερο κοινό. Συνήθως, με ενεργή ανίχνευση, για κάθε γνωστό ασθενή, υπάρχει ένας ασθενής που δεν γνώριζε ότι έχει αυτή την ασθένεια. D. p. σε ώριμη και γηρατειά είναι πολύ πιο κοινή από ότι στα παιδιά και τη νεολαία. Όλες οι χώρες έχουν μια προοδευτική αύξηση της συχνότητας εμφάνισης. στη ΛΔΓ, ο αριθμός των ασθενών με D. s. για 10 χρόνια (από το 1960 έως το 1970) αυξήθηκε περίπου τρεις φορές [V. Schliack, 1974].

Η εκτεταμένη, αυξημένη συχνότητα εμφάνισης, συχνή ανάπτυξη αγγειακών επιπλοκών, έθεσε τον D. s. στο επίπεδο των κορυφαίων προβλημάτων της ιατρικής και απαιτούν βαθιά μελέτη.

Αιτία θανάτου ασθενών Δ με. γήρανση - βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα, στους νέους - νεφρική ανεπάρκεια ως αποτέλεσμα της διαβητικής σπειραματοσκλήρυνσης. Μεταξύ 1965 και 1975, το ποσοστό θνησιμότητας για διαβητικό κώμα μειώθηκε από 47,7 σε 1,2%. οι επιπλοκές που σχετίζονται με τη βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα, αυξήθηκαν σημαντικά.

Αιτιολογία και παθογένεια

Στην ανάπτυξη του D. με. η κληρονομική προδιάθεση έχει μεγάλη σημασία. Αλλά η φύση του γενετικού ελαττώματος και η φύση της κληρονομιάς στο D. s. δεν έχει εγκατασταθεί ακριβώς. Υπάρχουν αποδείξεις αυτοσωματικών υπολειπόμενων, αυτοσωμικών κυριαρχικών οδών κληρονομιάς. η δυνατότητα πολλαπλών παραγόντων κληρονομιάς επιτρέπεται, με προδιάθεση για τον D., c. εξαρτάται από ένα συνδυασμό αρκετών γονιδίων.

Ο αριθμός των παραγόντων που επηρεάζουν την ανάπτυξη του Δ. Αποκαλύπτεται με. Ωστόσο, λόγω της μεγάλης συχνότητας κληρονομικής προδιάθεσης και της αδυναμίας να ληφθεί υπόψη η εξάπλωση ενός γενετικού ελαττώματος, δεν είναι δυνατόν να αποφασιστεί κατά πόσον οι παράγοντες αυτοί είναι πρωταρχικοί στην ανάπτυξη του D. s. ή συμβάλλουν μόνο στην εκδήλωση κληρονομικής προδιάθεσης.

Κύρια στην παθογένεια του D. με. - η σχετική ή απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης που είναι συνέπεια βλάβης της νηστικής συσκευής του παγκρέατος ή που προκαλείται από εξωπακρετικά αίτια, οδηγώντας σε διαταραχή διαφόρων τύπων μεταβολισμού και παθήσεων, αλλαγές στα όργανα και τους ιστούς.

Μεταξύ των παραγόντων που προκαλούν ή προκαλούν D. p., Πρέπει να υποδηλώνουν μολυσματικές ασθένειες, κυρίως σε παιδιά και εφήβους. Ωστόσο, η συγκεκριμένη βλάβη της συσκευής παραγωγής ινσουλίνης μαζί τους δεν έχει τεκμηριωθεί. Μερικοί άνθρωποι έχουν Δ. Συμπτώματα. εμφανίζονται λίγο μετά την ψυχική και σωματική. τραυματισμούς. Συχνά η ανάπτυξη του D. με. που προηγείται από υπερκατανάλωση με την κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες. Συχνά Δ με. εμφανίζεται σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα (βλ.). Το ζήτημα του αιτιολογικού ρόλου της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών που τροφοδοτούν το πάγκρεας στην ανάπτυξη του D. s. δεν επιλύθηκε. D. p. εμφανίζεται συχνότερα σε υπερτασικούς ασθενείς σε σχέση με εκείνους με φυσιολογική αρτηριακή πίεση.

Βρήκε αυτή τη μεγάλη σημασία στην εμφάνιση του D. με. έχει παχυσαρκία (βλέπε). Σύμφωνα με τον Α. Μ. Sitnikova, L. Ι. Konradi (1966), στην ηλικιακή ομάδα 45-49 ετών, οι γυναίκες με υπερβολικό βάρος είναι περισσότερο από 20% D. s. Σημειώνεται 10 φορές συχνότερα από ό, τι σε γυναίκες με φυσιολογικό σωματικό βάρος.

Οι γυναίκες Δ. Με. μπορεί να ανιχνευθεί για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης λόγω ορμονικών αλλαγών που ενισχύουν τη δράση των αντισυνθραυστικών ορμονών.

Στο στάδιο του δυναμικού διαβήτη, η εξασθενημένη ανταπόκριση της ινσουλίνης στη διέγερση της γλυκόζης συνίσταται σε ασθενέστερη από την υγιή αύξηση του επιπέδου της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης στο αίμα και ανιχνεύεται μόνο σε υψηλά φορτία γλυκόζης per os - 200 g ή ενδοφλέβια, ειδικά με παρατεταμένη έγχυση γλυκόζης.

Σε ασθενείς με το κρυμμένο D. με. η επιβράδυνση της αύξησης του επιπέδου της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης είναι πιο έντονη απ 'ό, τι στα άτομα με πιθανό διαβήτη και έχει ήδη ανιχνευθεί με μια τυπική δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Ενώ είναι υγιής μετά τη φόρτωση γλυκόζης από τη στοματική γλυκόζη, η κορυφή της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης παρατηρείται μετά από 30-60 λεπτά, σε ασθενείς με λανθάνουσα D. s. γιορτάζεται αργότερα - μετά από 90-120 λεπτά. σε μέγεθος, δεν είναι λιγότερο από ό, τι σε υγιείς. Ωστόσο, η αύξηση του επιπέδου της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης σε ασθενείς με λανθάνουσα D. s. είναι ανεπαρκής σε σχέση με την αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, ειδικά κατά την πρώτη ώρα μετά τη λήψη γλυκόζης.

Σε ασθενείς με σαφή Δ με. η νησιωτική απόκριση σε απόκριση της διέγερσης γλυκόζης μειώνεται καθ 'όλη τη διάρκεια της δοκιμής για ανοχή γλυκόζης και στο σοβαρό στάδιο του D. s. με υψηλή υπεργλυκαιμία νηστείας, παρουσία ακετοναιμίας (βλέπε) και οξέωσης (βλ.), συνήθως δεν υπάρχει νησμική αντίδραση. Υπάρχει επίσης μείωση στο επίπεδο της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης νηστείας.

Η παρατεταμένη υπεργλυκαιμία (βλ.) Οδηγεί αναπόφευκτα σε μείωση της ικανότητας παραγωγής ινσουλίνης της συσκευής νησιδίων και της πορείας των μη αντισταθμισμένων D. s. που χαρακτηρίζεται από τη μετάπτωση της σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης στο απόλυτο.

Σε ασθενείς με D. s. με την παχυσαρκία παρατηρούνται τα ίδια στάδια ανάπτυξης ανεπάρκειας ινσουλίνης όπως και σε ασθενείς με φυσιολογικό βάρος: σχετικό και απόλυτο. Με την παχυσαρκία στην περίοδο που προηγείται της εμφάνισης ανεπάρκειας ινσουλίνης, παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη, υπερινσουλινισμός (βλέπε) με άδειο στομάχι και μετά από άσκηση γλυκόζη, υπερτροφία και υπερπλασία των β-κυττάρων των παγκρεατικών νησίδων. Τα λιπώδη κύτταρα είναι διευρυμένα και ανθεκτικά στην ινσουλίνη, η οποία καθορίζεται από τη μείωση του αριθμού των υποδοχέων της ινσουλίνης. Με την απώλεια βάρους, όλες αυτές οι αλλαγές στους παχύσαρκους ανθρώπους αντιστρέφονται. Η μείωση της ανοχής στη γλυκόζη με αύξηση του σωματικού λίπους συμβαίνει προφανώς λόγω του γεγονότος ότι τα βήτα κύτταρα δεν είναι ικανά να αυξήσουν περαιτέρω την παραγωγή ινσουλίνης για να ξεπεράσουν την αντίσταση στην ινσουλίνη. Η παρουσία υπερινσουλινισμού και αντοχής στην ινσουλίνη σε άτομα με παχυσαρκία, ακόμη και πριν από την παραβίαση της ανοχής στη γλυκόζη, υποδηλώνει ότι η παχυσαρκία, τουλάχιστον σε μερικούς ασθενείς, είναι η αιθόλη, παράγοντας στην ανάπτυξη του διαβήτη. Η παρουσία υπερτροφίας και υπερπλασίας των β-κυττάρων στην παχυσαρκία μπορεί να είναι η αιτία της βραδύτερης ανάπτυξης της απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης στο D. s., Προχωρώντας με την παχυσαρκία.

Ένας αριθμός ορμονικών και μη ορμονικών ανταγωνιστών ινσουλίνης είναι γνωστός, αλλά ο πρωταρχικός τους ρόλος στην ανάπτυξη ανεπάρκειας ινσουλίνης στο D. s. δεν έχει αποδειχθεί. Περιγράφονται παράγοντες ορού κατά της ινσουλίνης που σχετίζονται με αλφα- και βήτα-λιποπρωτεΐνες, λευκωματίνη. Έχει μελετηθεί ένας ανταγωνιστής της ινσουλίνης σε σχέση με τον μυϊκό ιστό που σχετίζεται με την αλβουμίνη, τη σιαλβουμίνη. Είναι απίθανο οι παράγοντες κατά της ινσουλίνης να είναι σημαντικοί για την ανάπτυξη ανεπάρκειας ινσουλίνης, διότι στο στάδιο της πιθανότητας του D. s. δεν διαπιστώθηκε αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλινισμός, κάτι που θα συνέβαινε εάν υπήρχε ανταγωνισμός στην ινσουλίνη (βλ.).

Είναι γνωστό ότι η ελεύθερη λιπαρή ουσία παρεμβαίνει στη δράση της ινσουλίνης στον μυϊκό ιστό. Το επίπεδο τους στο αίμα αυξήθηκε με D. s. Αλλά αυτή η αύξηση είναι συνέπεια της ανεπάρκειας της ινσουλίνης, καθώς εξαλείφεται όταν επιτυγχάνεται η κανονιογλυκαιμία.

Όταν το D. με. καμία παραβίαση της μετατροπής της προϊνσουλίνης σε ινσουλίνη. η απενεργοποίηση της ινσουλίνης δεν επιταχύνεται σε σύγκριση με τα υγιή άτομα. Η υπόθεση της αυξημένης δέσμευσης ινσουλίνης από τις πρωτεΐνες του ορού δεν έλαβε πειστική επιβεβαίωση της υπόθεσης του Αντωνιάδη (Η.Ν. Αντωνιάδης, 1965). Δεν υπάρχουν επίσης αδιαμφισβήτητα στοιχεία σχετικά με την ανάπτυξη της αυτοάνοσης διαδικασίας ως λόγος για τον σχηματισμό ανεπάρκειας ινσουλίνης.

Η ινσουλίνη είναι μια αναβολική ορμόνη που προάγει τη χρήση γλυκόζης, τη βιοσύνθεση του γλυκογόνου, τα λιπίδια, τις πρωτεΐνες. Αναστέλλει τη γλυκογονόλυση, τη λιπόλυση, τη γλυκονεογένεση. Η κύρια θέση της δράσης της είναι η μεμβράνη των ευαίσθητων στην ινσουλίνη ιστών.

Όταν εμφανίζεται ανεπάρκεια ινσουλίνης, όταν η επίδραση της ινσουλίνης μειώνεται ή μειώνεται, οι επιδράσεις των ανταγωνιστικών ορμονών αρχίζουν να υπερισχύουν, ακόμη και αν η συγκέντρωσή τους στο αίμα δεν είναι αυξημένη. Όταν αντισταθμίζεται ο D. s. τα επίπεδα της αυξητικής ορμόνης στο αίμα, οι κατεχολαμίνες, τα γλυκοκορτικοειδή, η αύξηση της γλυκαγόνης. Η αύξηση της έκκρισης τους είναι μια αντίδραση στην ενδοκυτταρική ανεπάρκεια γλυκόζης, η οποία συμβαίνει σε ευαίσθητους στην ινσουλίνη ιστούς στο D. s. Το περιεχόμενο αυτών των ορμονών στο αίμα αυξάνεται επίσης κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας (βλ.). Έχοντας εμφανιστεί ως αντισταθμιστική αντίδραση, η αύξηση του επιπέδου των ανταγωνιστών ορμονών στο αίμα οδηγεί σε αύξηση των διαβητικών μεταβολικών διαταραχών και της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Η δράση κατά της ινσουλίνης της αυξητικής ορμόνης συνδέεται με την αύξηση της λιπόλυσης και την αύξηση του επιπέδου του ελεύθερου λιπαρού to-t στο αίμα, την ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη και τη μείωση της χρήσης γλυκόζης από τον μυϊκό ιστό. Κάτω από τη δράση των γλυκοκορτικοειδών ορμονών (βλέπε), ο καταβολισμός των πρωτεϊνών και η γλυκονεογένεση στο ήπαρ αυξάνεται, η λιπόλυση αυξάνεται, η πρόσληψη γλυκόζης από ευαίσθητους στην ινσουλίνη ιστούς μειώνεται. Οι κατεχολαμίνες (βλέπε) αναστέλλουν την έκκριση ινσουλίνης, αυξάνουν τη γλυκογονόλυση στο ήπαρ και τους μύες, αυξάνουν τη λιπόλυση. Ανταγωνιστική δράση της γλυκαγόνης στην ινσουλίνη (βλ.) Είναι η διέγερση της γλυκογονόλυσης, της λιπόλυσης, του καταβολισμού των πρωτεϊνών.

Σε περίπτωση ανεπάρκειας ινσουλίνης, η ροή της γλυκόζης στα κύτταρα των μυϊκών και λιπώδους ιστών μειώνεται, γεγονός που μειώνει τη χρήση γλυκόζης. Ως αποτέλεσμα, ο ρυθμός σύνθεσης ελεύθερων λιπαρών οξέων και τριγλυκεριδίων μειώνεται στον λιπώδη ιστό. Μαζί με αυτό, υπάρχει μια αύξηση στις διαδικασίες της λιπόλυσης. Δωρεάν λιπαρά - εισάγετε το αίμα σε μεγάλες ποσότητες.

Σύνθεση τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό στο D. s. μειώνεται, στο ήπαρ δεν σπάει και ακόμη αυξάνεται λόγω της αυξημένης πρόσληψης ελεύθερων λιπαρών οξέων. Το ήπαρ είναι σε θέση να φωσφορυλιώσει τη γλυκερόλη και να σχηματίσει άλφα γλυκεροφωσφορικό, το οποίο είναι απαραίτητο για τη σύνθεση των τριγλυκεριδίων, ενώ στους μυς και λιπώδεις ιστούς σχηματίζεται άλφα γλυκεροφωσφορικό μόνο ως αποτέλεσμα της χρήσης γλυκόζης. Αύξηση της σύνθεσης τριγλυκεριδίων σε ένα ήπαρ στο Δ. Της σελίδας. οδηγεί στην αυξημένη ροή τους στο αίμα, καθώς και στη λιπώδη διήθηση του ήπατος. Λόγω της ατελούς οξείδωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο ήπαρ, παρατηρείται αύξηση της παραγωγής κετονικών σωμάτων β-υδροξυβουτυρικού, ακετοξικού οξέος, ακετόνης) και χοληστερόλης, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευση τους (βλέπε Ακετοναιμία) και προκαλεί μία τοξική κατάσταση. κετόζης Ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης οξέων, η ισορροπία όξινης βάσης διαταράσσεται - παρατηρείται μεταβολική οξέωση (βλέπε). Αυτή η κατάσταση, που ονομάζεται κετοξέωση, χαρακτηρίζει την αποσυμπίεση των μεταβολικών διαταραχών στο D. s. Σημαντικά αυξάνει τη ροή στο αίμα του μαστού προς εσάς από σκελετικούς μύες, σπλήνα, εντερικά τοιχώματα, νεφρά και πνεύμονες (βλέπε γαλακτική οξέωση). Με την ταχεία ανάπτυξη της κετοξέωσης, το σώμα χάνει πολύ νερό και άλατα, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή της ισορροπίας του νερού και των ηλεκτρολυτών (βλέπε Μεταβολισμός νερού-αλατιού, παθολογία, μεταβολισμός ορυκτών, παθολογία).

Όταν το D. με. ο μεταβολισμός της πρωτεΐνης επηρεάζεται επίσης από τη μείωση της πρωτεϊνικής σύνθεσης και από την αύξηση της διάσπασης και επομένως αυξάνεται ο σχηματισμός γλυκόζης από τα αμινοξέα (γλυκονεογένεση - βλέπε Γλυκόλυση).

Η αύξηση της παραγωγής γλυκόζης από τη γλυκονεογένεση είναι μία από τις κύριες μεταβολικές διαταραχές στο ήπαρ σε ανεπάρκεια ινσουλίνης. Η πηγή της γλυκόζης είναι τα προϊόντα του διάμεσου μεταβολισμού πρωτεϊνών, λιπών και υδατανθράκων με βραχείες αλυσίδες άνθρακα. Ως αποτέλεσμα της μείωσης της χρήσης γλυκόζης και της αύξησης της παραγωγής της, αναπτύσσεται υπεργλυκαιμία.

Η γλυκόζη εισέρχεται στα ηπατικά κύτταρα, τα κύτταρα Ρ των νησίδων του παγκρέατος, ο φακός, ο νευρικός ιστός, τα σπερματικά κυστίδια, τα ερυθροκύτταρα, το αορτικό τοίχωμα εμφανίζεται χωρίς επίδραση της ινσουλίνης και εξαρτάται από τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα. Αλλά η έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε εξασθενημένο μεταβολισμό στα όργανα και τους ιστούς. Ως αποτέλεσμα της υπεργλυκαιμίας, η περιεκτικότητα γλυκόζης στα κύτταρα των ιστών "ανεξάρτητων από την ινσουλίνη" υπερβαίνει την ικανότητά τους να φωσφορυλιώνουν και οι διεργασίες μετασχηματισμού της σε σορβιτόλη και φρουκτόζη ενισχύονται. Η αύξηση της συγκέντρωσης αυτών των οσμωτικά δραστικών ουσιών στα κύτταρα θεωρείται η πιθανή αιτία βλάβης στους ιστούς, συγκεκριμένα στα βήτα κύτταρα, που δεν χρειάζονται ινσουλίνη για μεταφορά γλυκόζης διαμεμβράνης.

Όταν το D. με. η σύνθεση γλυκοπρωτεϊνών στο ήπαρ, στο τμήμα υδατανθράκων από την οποία η γλυκόζη παίζει σημαντικό ρόλο και η γλυκοζαμίνη που σχηματίζεται από αυτήν, δεν διαταράσσεται. Ως αποτέλεσμα της υπεργλυκαιμίας, αυτή η σύνθεση μπορεί ακόμη και να επιταχυνθεί. Η παραβίαση της ανταλλαγής τους συνδέεται με τη σημασία της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας.

Παθολογική ανατομία

Morfol, οι μεταβολές ενός παγκρέατος (βλέπε) αντικατοπτρίζουν τη λειτουργική αναδιοργάνωση της συσκευής νησιδίων (εικόνες 7 και 8) και ορίζουν τους παθογενετικούς μηχανισμούς Δ. Της σελίδας. Οι μεταβολές στο αγγειακό σύστημα του σώματος είναι δευτερεύουσες, προκαλούνται από μεταβολικές διαταραχές που σχετίζονται με βλάβες στο πάγκρεας.

Οι μακροσκοπικές αλλαγές στο πάγκρεας δεν είναι συγκεκριμένες. Η μείωση του όγκου και του βάρους του οργάνου, της λιπομάτωσης και της κίρρωσης (λεγόμενη κοκκώδης ατροφία) δεν αποτελούν από μόνοι τους ενδείξεις για την παρουσία του D. s. Δεν σχετίζεται με την εξέλιξη της νόσου. Οι αλλαγές που αναπτύσσονται σε φλεγμονή, τραύμα, διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος και όγκοι του παγκρέατος μπορούν να οδηγήσουν σε δευτερογενή ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Για τον D. με. με πρωτοταγή μορφολίνη ανεπάρκειας ινσουλίνης. το κριτήριο είναι μια παραβίαση της σχέσης μεταξύ των άλφα και βήτα κυττάρων των νησίδων, τα οποία αντανακλούν την morfol και funkts, αποδιοργάνωση στο σύστημα γλυκαγόνη - ινσουλίνη, η οποία είναι η βάση της σχετικής ή απόλυτης έλλειψης ινσουλίνης.

Η αναλογία των κυττάρων άλφα και των βήτα κυττάρων, που ανέρχονται σε 1: 3 έως 1: 5 σε υγιείς ανθρώπους, μπορεί να κυμαίνεται από 1: 2 έως 1: 1. Μια αλλαγή σε αυτόν τον δείκτη μπορεί να συσχετιστεί με μείωση του αριθμού των βήτα κυττάρων (κατά 7-10%), πράγμα που αποκαλύπτεται ιδιαίτερα σαφώς στους εφήβους D. s. Ταυτόχρονα, τα διατηρημένα βήτα κύτταρα παρουσιάζουν σημεία υπερπλασίας και υπερλειτουργίας (αύξηση στα μιτοχόνδρια, εκκαθάριση της μήτρας, διόγκωση του εργοταξιακού δικτύου, αύξηση της ποσότητας της εκκρινόμενης ινσουλίνης). Ταυτόχρονα, παρατηρούνται συχνά σημάδια αλλαγής σε τέτοια κύτταρα. Όταν νεανικό D. με. συχνά η διείσδυση νησίδων από μακροφάγους και λεμφοκύτταρα, οδηγώντας στον σταδιακό θάνατο βήτα κυττάρων. Παρόμοιες αλλαγές παρατηρούνται στο πείραμα με την εισαγωγή ινσουλίνης στα ζώα. Μια άλλη μορφή αποδιοργάνωσης των νησιδίων είναι η αύξηση του αριθμού των άλφα κυττάρων με αμετάβλητο αριθμό β-κυττάρων. Σε απόκριση αυτού, αναπτύσσεται η αντισταθμιστική υπερτροφία των βήτα κυττάρων, η οποία επίσης καταλήγει σε λειτουργική εξάντληση. Histochem, μελέτες αποκαλύπτουν μια μείωση ή εξαφάνιση του ψευδαργύρου από το κυτταρόπλασμα βήτα κυττάρων.

Η σχετική ή απόλυτη ανεπάρκεια βήτα κυττάρων είναι χαρακτηριστική των παιδικών, νεανικών και ενήλικων μορφών του D. s. Αυξάνονται με τη διάρκεια της νόσου, αποκαλύπτοντας μια άμεση εξάρτηση από τη σοβαρότητά της.

Για τον D. με. η συσσώρευση γλυκογόνου είναι χαρακτηριστική στο επιθήλιο των περιφερικών σωληναρίων των νεφρών (χρώμα εικ. 5, 6 και 9). στο ήπαρ, το γλυκογόνο μπορεί να ανιχνευθεί όχι μόνο στο κυτταρόπλασμα, αλλά και στους πυρήνες των ηπατοκυττάρων και των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, το οποίο συνήθως συνοδεύεται από μεγάλη δυστροφία σταγονιδίων των περιφερειακών τμημάτων των λοβών (λιπώδης διήθηση του ήπατος).

Στο Δ. Της σελίδας, προχωρώντας 5 - 10 χρόνια, υπάρχει γενικευμένη βλάβη των αγγείων - η διαβητική αγγειοπάθεια, οι άκρες αντιπροσωπεύουν την απάντηση μιας αγγειακής κλίνης σε ένα σύμπλεγμα ενδοκρινών διαταραχών και διαταραχών του ιστού που ενυπάρχει στη νόσο και διαιρείται σε δύο τύπους: μικροαγγειοπάθειες και μακροαγγειοπάθειες.

Η ήττα των τριχοειδών και των φλεβιδίων συνίσταται στην πάχυνση των βασικών μεμβρανών τους, στη βλάβη, στον πολλαπλασιασμό του ενδοθηλίου και των πεπτιδίων και στην απόθεση των γλυκοπρωτεϊνικών ουσιών στα αγγεία. Η μικροαγγειοπάθεια αναπτύσσεται ιδιαίτερα συχνά στα νεφρά, στον αμφιβληστροειδή χιτώνα του οφθαλμού (Εικόνα 1), στο δέρμα (Εικόνα 3), στους μυς και στους περινετικούς χώρους. Μερικές φορές προκύπτει μια σφήνα, οι εκδηλώσεις του Δ. και σταδιακά εξελίσσεται. Ταυτόχρονα, η σοβαρότητα των μεταβολών στο μικροαγγειακό σύστημα καθορίζεται όχι τόσο από τη διάρκεια του D. s. Όσο και από το βαθμό αντιστάθμισής του κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Βλάβες, ομοιόμορφη πάχυνση των βασικών μεμβρανών, οίδημα βλεννογόνου της κύριας ουσίας συνοδεύονται από παραβίαση αγγειακής διαπερατότητας. Στο ενδοθήλιο, ανιχνεύεται η ενεργός Pinocytosis (βλέπε), η αλλοίωση και η απολέπιση των κυττάρων. Οι ανενεργές αλλαγές συνίστανται στον πολλαπλασιασμό του ενδοθηλίου και των περυκυττάρων, τη συσσώρευση των ιστιοκυττάρων στους περιβιακούς χώρους. Η σύνθεση της ουσίας των βασικών μεμβρανών από το ενδοθήλιο και τα υπερκύτταρα, η ενεργοποίηση της σύνθεσης του τροποκολλαγόνου οδηγεί σε μη αναστρέψιμες μεταβολές στη μορφή της υαλίνωσης και της αγγειακής σκλήρυνσης (Εικόνα 2).

Η σημαντικότερη σφήνα morfol, εκδηλώσεις μικροαγγειοπάθειας με D. s. που σχετίζεται κυρίως με σοβαρές αλλοιώσεις των αιμοφόρων αγγείων του αμφιβληστροειδούς και των νεφρών. Η ζημιά των πλοίων πήγε. - kish. ένα μονοπάτι μπορεί να οδηγήσει σε χρόνια, μια γαστρίτιδα και η ανάπτυξη των διαβρώσεων μιας βλεννώδους μεμβράνης πήγε. οδού. Μερικές φορές υπάρχει σοβαρή διάρροια, η τομή βασίζεται στην ήττα των αγγείων και της νευρικής συσκευής του εντέρου. Η μυοκαρδιακή μικροαγγειοπάθεια οδηγεί σε δυσκολίες παράπλευρης κυκλοφορίας σε αγγειόσπασμους και επιδεινώνει την πρόγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με D. s. Η ασβεστοποίηση (σκλήρυνση Mackenberg) μπορεί να αναπτυχθεί σε αρτηρίες μεσαίου μεγέθους.

Η αρτηριοσκλήρωση (βλ.) Είναι ένα αναπόσπαστο συστατικό μιας γενικευμένης αλλοίωσης της αγγειακής κλίνης, αλλά μορφολογικά δεν έχει σημαντικές διαφορές από αυτούς τους τύπους αλλοιώσεων του αρτηριδίου που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της υπερτασικής αγγειοπάθειας. Τα πιο συχνά επηρεασμένα αγγεία του αμφιβληστροειδούς και των νεφρών. Αρτηρίδια ενός εγκεφάλου σε άρρωστο Δ. Της σελίδας. λιγότερο συχνά, ενώ η αρτηριοσκλήρωση στο δέρμα και οι συσπειρωμένοι μύες εντοπίζονται συχνότερα.

Αθηροσκλήρωση (βλέπε) στο Δ. Της σελίδας. εμφανίζεται πιο συχνά, αναπτύσσεται νωρίτερα και είναι πολύ πιο δύσκολο από το συνηθισμένο. Για αρτηριοσκλήρωση με D. s. χαρακτηριστικό ενός υψηλού βαθμού εξάπλωσης των βλαβών, η οποία σε συνδυασμό με τις μικροαγγειοπάθειες οδηγεί στην ανάπτυξη τροφικών ελκών (βλέπε) και μπορεί να περιπλέκεται από την γάγγραινα. Αθηροσκλήρωση των αρτηριών της καρδιάς στο D. s. που συνοδεύεται από αύξηση της δυσμετοβολικής καρδιοσκλήρυνσης (βλ.). Η μικροσκοπική εικόνα που χαρακτηρίζει την αθηροσκλήρωση συμπληρώνεται από τον D. s. πιο έντονες αλλαγές στις υποενδοθηλιακές και μυϊκές βασικές μεμβράνες, μια μεγάλη συσσώρευση γλυκοπρωτεϊνών. Ένας μεγάλος αριθμός φωσφολιπιδίων, χοληστερόλης και βλεννοπολυσακχαριτών ανιχνεύονται στις εστίες λιπιδικής διήθησης και αθηρωμάτωσης.

Παρά το περίεργο Δ. γενικευμένη αγγειακή βλάβη, σε μια σφήνα, η εικόνα της νόσου προσδιορίζεται από έναν ή τον άλλο εντοπισμό του οργάνου που σχετίζεται με τον βαθμό αγγειακής βλάβης.

Ταξινόμηση

Στη βιβλιογραφία δίδονται διάφορες ταξινομήσεις με D. με. Είναι προτιμότερο να ταξινομήσετε τον D. s. λαμβάνοντας υπόψη την απουσία ή την παρουσία κλινικών συμπτωμάτων της νόσου, καθώς και την ιδέα αυτής της ασθένειας ως γενετικά καθορισμένη. Οι σοβιετικοί ενδοκρινολόγοι χρησιμοποιούν την ακόλουθη κατάταξη: πιθανός σακχαρώδης διαβήτης (prediabetes), λανθάνων σακχαρώδης διαβήτης (σύμφωνα με την ονοματολογία του WHO - λανθάνουσα, ασυμπτωματική, υποκλινική χημική) και προφανής σακχαρώδης διαβήτης (σύμφωνα με την ΠΟΥ - κλινική).

Κλινική εικόνα

Πιθανό και κρυφό D. s. είναι τα στάδια που προηγούνται μιας κλινικά εκφρασμένης νόσου.

Ο πιθανός διαβήτης εμφανίζεται χωρίς σφήνα, εκδηλώσεις. Πιστεύεται ότι αυτός ο διαβήτης είναι παρών σε όλα τα παιδιά που γεννιούνται σε γονείς με διαβήτη. Έχει διαπιστωθεί ότι οι δυνητικοί D. s. Βρέθηκε: α) σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση προς τον D. s. - πανομοιότυπα δίδυμα ασθενούς D. s. σε άτομα των οποίων και οι δύο γονείς είναι άρρωστοι D. s. σε άτομα, ένας από τους γονείς του οποίου είναι άρρωστος D. s. και υπάρχουν άρρωστοι Δ. με. κατά μήκος μιας άλλης κληρονομικής γραμμής. β) σε γυναίκες που έκαναν γέννηση ζωντανού ή νεκρού παιδιού βάρους 4,5 κιλών και άνω, καθώς και γέννησης νεκρού παιδιού με υπερπλασία των νησίδων του Langerhans απουσία ερυθροβλάστου. Η ανάπτυξη του Δ περίπου το 60-100% των ατόμων ηλικίας άνω των 50 ετών, στους οποίους και οι δύο γονείς ή το πανομοιότυπο δίδυμο είναι άρρωστο με τον Δ., επιτρέπουν σε πολλούς ερευνητές να υποθέσουν ότι είχαν Δ δυναμικό κατά την περίοδο της μη διαγνωσμένης φάσης. Δεν είναι γνωστό αν αυτό το στάδιο ξεκινά από τη στιγμή της σύλληψης ή της γέννησης ή αναπτύσσεται στα επόμενα χρόνια της ζωής, αλλά αναμφίβολα σε αυτό το στάδιο υπάρχουν ήδη μεταβολικές διαταραχές. Οι έμμεσοι δείκτες τους είναι παραβιάσεις της πορείας της εγκυμοσύνης και της εμβρυϊκής ανάπτυξης σε γυναίκες με πιθανό διαβήτη, υπερπλασία των νησίδων Langerhans στο έμβρυο κλπ.

Κρυφό σακχαρώδη διαβήτη. Οι ασθενείς δεν έχουν σφήνα, σημάδια. D. p. ανιχνεύεται με δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Σε αυτό το στάδιο της ασθένειας, η περιεκτικότητα σε σάκχαρα στο αίμα με άδειο στομάχι και κατά τη διάρκεια της ημέρας είναι φυσιολογική. η γλυκοσπουρία απουσιάζει (εάν δεν υπάρχει μείωση στο νεφρικό κατώφλι της βακτηριότητας για τη ζάχαρη). Σε ορισμένους ασθενείς, οι κρυμμένοι D. s. ανιχνεύθηκε μόνο με τη βοήθεια της δοκιμής κορτιζόνης (πρεδνιζολόνης) -γλυκόζης.

Με ένα κρυφό D. με. σε μερικούς ασθενείς, δερματικό και κνησμό των γεννητικών οργάνων, φρουγγούλωση, περιοδοντική νόσο. Αλλά οι περισσότεροι ασθενείς σε αυτό το στάδιο της ασθένειας δεν έχουν παράπονα.

Ο σαφής διαβήτης έχει χαρακτηριστική σφήνα, συμπτώματα: πολυδιψία, πολυουρία, απώλεια βάρους (ή παχυσαρκία), μειωμένη απόδοση, υπεργλυκαιμία (βλέπε) με άδειο στομάχι και κατά τη διάρκεια της ημέρας και γλυκοζουρία. Η ταυτοποίηση της ακετοναιμίας (βλέπε), η οξέωση (βλέπε) και η ακετονουρία (βλ.) Υποδηλώνουν πιο έντονες διαβητικές μεταβολικές διαταραχές. Συχνά η ασθένεια αναπτύσσεται αργά και σταδιακά, σε άλλες περιπτώσεις, ο D. s. ξεκινά γρήγορα και εξελίσσεται γρήγορα.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί σοβαρότητας.

I βαθμός (ήπια πορεία) - η απουσία κετοξέωσης, το επίπεδο της ζάχαρης στο αίμα δεν υπερβαίνει το άδειο στομάχι των 140 mg% (για τον προσδιορισμό της πραγματικής γλυκόζης). Η αποζημίωση (διατήρηση της κανονικής γλυκόζης κατά τη διάρκεια της ημέρας και της γλυκοζουρίας, διατήρηση της ικανότητας του ασθενούς να εργαστεί) επιτυγχάνεται μόνο με δίαιτα, χωρίς φαρμακευτική αγωγή.

Βαθμός ΙΙ (μέτρια πορεία) - η γλυκαιμία νηστείας δεν υπερβαίνει τα 220 mg% και η αποζημίωση επιτυγχάνεται με συνταγοποίηση σουλφονυλουρίας ή παρασκευασμάτων ινσουλίνης.

Βαθμός III (σοβαρή πορεία) - γλυκόζη νηστείας άνω των 220 mg%, υπάρχει μεγαλύτερη τάση ανάπτυξης κετοξέωσης, αντίσταση στην ινσουλίνη. Συχνά ευκίνητη ροή. Η αμφιβληστροειδοπάθεια και η σπειραματοσκλήρυνση συχνά αναπτύσσονται. Αυτοί οι ασθενείς χρειάζονται διατροφή και ενέσεις ινσουλίνης άνω των 60, και μερικές φορές πάνω από 120 U ημερησίως για να επιτύχουν αποζημίωση.

Υπάρχουν δύο τύποι Δ. - νεανικοί και ενήλικοι. Νεανική Δ. Με. συνήθως ανιχνεύεται στην ηλικία των 15-20 ετών, που συχνά χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη και ταχεία εξέλιξη, συχνά ασταθής πορεία, στην ενήλικη περίοδο της ζωής, ανάπτυξη αμφιβληστροειδοπάθειας και σπειραματοσκλήρυνσης. Ο υποδόριος λιπώδης ιστός σε ασθενείς με νεανικό τύπο είναι συχνά υποανάπτυκτος, το σωματικό βάρος είναι φυσιολογικό. Ενήλικος τύπος Δ με. που ανιχνεύεται σε ώριμη ή γηρατειά ηλικία, συχνά συνδυάζεται με παχυσαρκία, καλώς αντισταθμίζεται από υπογλυκαιμικούς παράγοντες, που χορηγούνται από του στόματος σε συνδυασμό με δίαιτα. Είναι πιο καλοήθη, η κετοξέωση σπανίως αναπτύσσεται. Ωστόσο, είναι συχνά δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ αυτών των δύο τύπων - D. p. και στα γηρατειά μπορεί να προχωρήσει σύμφωνα με τον τύπο της νεολαίας, και μεταξύ των νέων μπορεί να προχωρήσει σύμφωνα με τον τύπο των ενηλίκων.

Τα συμπτώματα είναι εμφανή με τον D. οι περισσότεροι ασθενείς αναπτύσσονται σταδιακά. Οι ασθενείς δεν τις παρατηρούν από την αρχή και πάνε σε γιατρό μόνο λίγες εβδομάδες ή ακόμα και μήνες μετά την εμφάνιση των πρώτων σημείων της νόσου.

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του ανοικτού D. s. Είναι δίψα, ξηροστομία, απώλεια βάρους, αδυναμία και πολυουρία. Η ποσότητα ούρων ανά ημέρα μπορεί να είναι 2-6 λίτρα ή περισσότερο. Υπάρχει τόσο αύξηση της όρεξης όσο και η πτώση της. Η δίψα σχετίζεται με την αφυδάτωση, την κατάθλιψη της λειτουργίας των σιελογόνων αδένων, την ξηρότητα των βλεννογόνων του στόματος και του φάρυγγα.

Με μη αντιρροπούμενη Δ. Με. οι ασθενείς έχουν αυξημένη δίψα, πολυουρία, αφυδάτωση του δέρματος, κακή επούλωση πληγών. Οι ασθενείς είναι επιρρεπείς σε φλυκταινώδη και μυκητιακά δερματικά νοσήματα. Οι βρασμοί και τα καρβέλια είναι επικίνδυνα εξαιτίας του γεγονότος ότι κατά τη διάρκεια των πυώδεις διεργασίες αυξάνεται η ανάγκη για ινσουλίνη και ως εκ τούτου μπορεί να αναπτυχθεί διαβητικός κώμα (βλέπε).

Για δερματικές αλλοιώσεις με D. s. Μυκοειδής νεκρωτίωση. Εκδηλώνεται αρχικά με τη μορφή σχηματισμών ελαφρώς ανυψωμένων επάνω από το δέρμα, που δεν εξαφανίζονται όταν πιέζονται, μέτρια ερυθηματώδη, με ογκώδη απολέπιση. Εκπληκτικός Χ. arr. δέρμα των ποδιών (βλέπε νεκροβίωση λιποειδούς).

Ως αποτέλεσμα, οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορούν να αναπτύξουν ξανθώματα, τα οποία είναι κιτρινωπά papules που συνήθως εμφανίζονται στο δέρμα των βραχιόνων, στην περιοχή των αγκώνων και στα γόνατα (βλέπε Ξάνθωμα). Συχνά υπάρχουν ουλίτιδα (δείτε), περιοδοντική νόσο (βλ.).

Σε ασθενείς με σοβαρές μορφές παρατηρείται χειρουργική - υπεραιμία του δέρματος στην περιοχή των ζυγωματικών οστών, υπερκείμενες καμάρες, πηγούνι, η οποία σχετίζεται με την επέκταση των τριχοειδών αγγείων και αρτηριδίων.

Με μακρύς-αποσυμπιεσμένο D. με. Οι αυξημένες διεργασίες αποσύνθεσης και η μειωμένη σύνθεση πρωτεϊνών οδηγούν σε ατροφικές αλλαγές στους μυς. Υπάρχει μείωση στη μάζα τους, χαλάρωση κατά την ψηλάφηση, μυϊκή αδυναμία και αυξημένη κόπωση. Η ατροφία των μυών μπορεί να σχετίζεται με διαβητική πολυνευροπάθεια, διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν διαβητική αμυοτροφία (βλέπε Μυική ατροφία) -ασυμετρική βλάβη στους μυς της πυελικής ζώνης, στους μηρούς, λιγότερο συχνά στη ζώνη ώμου. Ταυτόχρονα, υπάρχει αραίωση των μεμονωμένων μυϊκών ινών με ταυτόχρονη πάχυνση του σαρκοειδούς. Η διαβητική αμυοτροφία συνδέεται με αλλαγές στον περιφερικό κινητικό νευρώνα.

Διαβητικές μεταβολικές διαταραχές μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης (βλέπε), οστεόλυση (βλ.).

Σε ασθενείς με D. s. συχνά σχετίζεται με την πνευμονική φυματίωση. Κατά την περίοδο της αποζημίωσης, ειδικά στο διαβητικό κώμα, υπάρχει αυξημένη τάση ανάπτυξης εστιακής πνευμονίας.

Βλάβη του καρδιαγγειακού συστήματος στο Δ. Της σελίδας. που χαρακτηρίζεται από την προοδευτική ανάπτυξη της αρτηριοσκλήρωσης μεγάλων αρτηριών και συγκεκριμένων μεταβολών των μικρών αγγείων - μικροαγγειοπάθεια. Κλινικές εκδηλώσεις αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς με D. s. παρόμοια με εκδηλώσεις αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς που δεν πάσχουν από D. s. Τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα συνίστανται μόνο στο γεγονός ότι οι ασθενείς με Δ. Η αθηροσκλήρωση αναπτύσσεται, κατά κανόνα, σε νεότερη ηλικία, εξελίσσεται ταχέως και συχνά επηρεάζει τους άνδρες και τις γυναίκες. Συχνά υπάρχει συχνά παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στα κάτω άκρα.

Ένα από τα πρώτα συμπτώματα της αθηροσκλήρωσης των κάτω άκρων είναι η διαλείπουσα χωλότητα.

Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, εμφανίζονται πόνοι στους μύες των μοσχαριών, γίνονται ανθεκτικοί, εμφανίζονται παραισθησίες, ψύχωμα και λεύκανση των ποδιών. Στο μέλλον, αναπτύσσει πορφυρό-κυανό χρωματισμό του ποδιού, συνήθως στην περιοχή του αντίχειρα και της φτέρνας. Έλλειψη σε ένα. dorsalis pedis, α. tibialis post, και συνήθως σε α. η poplitea δεν ανιχνεύεται ήδη στην αρχική σφήνα, τα στάδια των κυκλοφορικών διαταραχών, αλλά σε μερικούς ασθενείς, ελλείψει παλμού στις αρτηρίες αυτές, δεν προκύπτουν τροφικές διαταραχές λόγω της ανάπτυξης παράπλευρης κυκλοφορίας. Η πιο σοβαρή εκδήλωση της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών των κάτω άκρων είναι η ξηρή ή υγρή γάγγραινα (βλ.).

Σχετικά συχνά παρατηρείται μείωση του περιεχομένου ή της απουσίας αλατιού στο γαστρικό σας χυμό. Το πεπτικό έλκος είναι σπάνιο. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, ιδιαίτερα εκείνους που πάσχουν από παχυσαρκία, παρατηρούνται συχνά φλεγμονώδεις διεργασίες στη χολική και την χοληδόχο κύστη.

Η διάρροια μπορεί να συσχετιστεί με αχιλία, ταυτόχρονη γαστρεντεροκολίτιδα, υποσιτισμό, κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων λαχανικών, φρούτων, λιπών, καθώς και την παρουσία διαβητικής πολυνευροπάθειας. Με μη αντιρροπούμενη Δ. Με. Πολύ συχνά υπάρχει αύξηση του ήπατος που προκαλείται από τη λιπαρή διήθηση. Οι λειτουργικές εξετάσεις ήπατος συνήθως δεν υποβαθμίζονται.

Βαρύ ρεύμα D. με. που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη και εξέλιξη της διαβητικής σπειραματοσκλήρυνσης (βλέπε διαβητική γλυροσκληροσκόπηση). το πρώιμο σύμπτωμα είναι μια μικρή πρωτεϊνουρία (βλέπε), η οποία μπορεί να παραμείνει το μοναδικό σύμπτωμα για αρκετά χρόνια. Περαιτέρω αναπτύσσει μια εικόνα νεφρικής ανεπάρκειας με οίδημα, τη μετάβαση στην ουραιμία (βλ.). Οι οξειδωτικές και αιφνιδιαστικές φλεγμονώδεις διεργασίες στην ουροφόρου οδού είναι συχνές. Μαζί με τη συνηθισμένη πορεία της πυελίτιδας παρατηρούνται οι εξουδετερωμένες και ασυμπτωματικές μορφές της. Σε πιο σπάνιες βλάβες των νεφρών στο D. με. περιλαμβάνει μυκητιακή νέκρωση, η οποία προχωράει με μια εικόνα σοβαρής σηπτικής κατάστασης, αιματουρία, έντονους πόνους όπως νεφρική κολική και αυξανόμενη αζωτεμία.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (βλέπε) είναι η πιο συχνή και σοβαρή ασθένεια των ματιών, η οποία κλινικά εκδηλώνεται σε μια προοδευτική μείωση της όρασης με την ανάπτυξη της πλήρους τύφλωσης. Επιπλέον, παρατηρείται μεταβατική αλλαγή στη διάθλαση, αδυναμία στέγασης, αποχρωματισμός της ίριδας. Η ταχύτερη ωρίμανση των γεροντικών καταρρακτών σημειώνεται (βλ.). Σε νεαρή ηλικία, μπορεί να αναπτυχθεί ένας μεταβολικός καταρράκτης, με την αποκοπή της θολερότητας του φακού, ξεκινώντας από την περιοχή των υποκασπώσεων, έχει την εμφάνιση νιφάδων χιονιού. Σε άτομα με D. s. το γλαύκωμα αναπτύσσεται πιο συχνά (βλ.).

Σε ασθενείς με D. s. κατά τη διάρκεια της αποζημίωσης, παρατηρείται μια παροδική αύξηση της λειτουργίας ορισμένων ενδοκρινών αδένων (αύξηση της έκκρισης της αυξητικής ορμόνης, των κατεχολαμινών, των γλυκοκορτικοειδών) με τα κατάλληλα εργαστηριακά συμπτώματα.

Περίπου το 10% των ασθενών με D. s νεογνών τύπου. Οι ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία ινσουλίνης έχουν ασταθή πορεία της νόσου. Σε αυτούς τους ασθενείς παρατηρείται περιοδικά η αποζημίωση των μεταβολικών διαταραχών, ακόμη και με την αυστηρή τήρηση της διατροφής, υπάρχουν διακυμάνσεις στη γλυκαιμία με ταχείες μεταπτώσεις από την υπογλυκαιμία στην υπεργλυκαιμία. Συχνά παρατηρείται σε ασθενείς με φυσιολογικό βάρος, άρρωστους για μεγάλο χρονικό διάστημα, με την εμφάνιση της νόσου σε παιδιά και νέους. Πιστεύεται ότι η βάση της αστάθειας είναι η πλήρης εξάρτηση των ασθενών από ένεση ινσουλίνης, η συγκέντρωση της οποίας στο αίμα αλλάζει αργά και δεν αντιστοιχεί σε αλλαγές στη γλυκαιμία (εξαρτώμενη από την ινσουλίνη μορφή).

Η ανεπαρκής κατάλληλη θεραπεία, η σωματική και διανοητική υπερένταση, οι μολυσματικές ασθένειες, η πυώδης φλεγμονή μπορούν να επιδεινώσουν γρήγορα την πορεία της νόσου, να οδηγήσουν σε έλλειψη αντιντάμπινγκ και κατάσταση προκομοποίησης. Υπάρχει μια απότομη αδυναμία, μεγάλη δίψα, πολυουρία, απώλεια βάρους? το δέρμα είναι ξηρό, φλυαρό, οι ορατές βλεννώδεις μεμβράνες είναι ξηρές, μια απότομη μυρωδιά ακετόνης από το στόμα. Η ομιλία είναι αργή, χυδαία. Οι ασθενείς περπατούν με δυσκολία, είναι άτομα με ειδικές ανάγκες. η συνείδηση ​​σωθεί. Το σάκχαρο αίματος νηστείας συνήθως υπερβαίνει τα 300 mg%. Αυτή η κατάσταση στην σφήνα, η πρακτική ονομάζεται επίσης διαβητική κετοξέωση. Εάν δεν ληφθούν επείγοντα ιατρικά μέτρα, αναπτύσσεται διαβητικό κώμα (βλ.). Όταν είναι ασταθής. μπορεί επίσης να αναπτυχθεί υπογλυκαιμικό κώμα (δείτε Υπογλυκαιμία).

Σε μερικούς ασθενείς παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη · μια περικοπή σημαίνει συνήθως την ανάγκη για ινσουλίνη που υπερβαίνει τα 120 U / ημέρα για να επιτευχθεί αντιστάθμιση. Η αντίσταση στην ινσουλίνη παρατηρείται σε ασθενείς με διαβητική κετοξέωση και κώμα.

Οι αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη στους περισσότερους ασθενείς δεν είναι σαφείς. Σημειώνεται για την παχυσαρκία. Σε ορισμένους ασθενείς, η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να συσχετιστεί με υψηλό τίτλο αντισωμάτων έναντι της ινσουλίνης στο αίμα.

Οι ταραχές του νευρικού συστήματος αποτελούν αναπόσπαστο μέρος της σφήνας, εκδηλώσεις του διαβήτη. Ταυτόχρονα μπορούν να παρατηρηθούν στην αρχική περίοδο (λανθάνουσα) της νόσου και σε κάποιο βαθμό να αποκρύψουν άλλα πρώιμα συμπτώματα του D. s.

Από αυτά, παρατηρείται συχνότερα το νευρασθενικό σύνδρομο και η διαβητική πολυνευροπάθεια, που συμβαίνουν περίπου στους μισούς ασθενείς, ειδικά σε ηλικιωμένους με μακροχρόνια δυσκοιλιότητα. Η κλινική του νευρασθένιου συνδρόμου (πονοκέφαλος, διαταραχή του ύπνου, κόπωση, ευερεθιστότητα) καθώς και το σύνδρομο διαβητικής πολυνευροπάθειας (πόνος στα άκρα, διαταραχές ευαισθησίας του δέρματος κ.λπ.) δεν είναι αυστηρά συγκεκριμένο. Στη διαβητική νευρασθένεια, τα συμπτώματα της ασθένειας είναι κάπως πιο κοινά - λήθαργος, αδυναμία, χαμηλή διάθεση και αδιαφορία για το περιβάλλον. Ωστόσο, η επικράτηση των φαινομένων ερεθισμού ή παρεμπόδισης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τα προωθούμενα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας του ασθενούς.

Παρατηρήθηκε μούδιασμα των άκρων, παραισθησία, πολυνηρίτιδα, χαρακτηριζόμενη από πόνο και σε σοβαρή μορφή - μείωση και εξαφάνιση των αντανακλαστικών των τενόντων, μπορεί να εμφανιστούν ατροφικές μεταβολές στους μυς. Για τον D. με. χαρακτηριστικές τροφικές διαταραχές (ξηρότητα και ξεφλούδισμα του δέρματος στα πόδια και στα πόδια, εύθραυστα νύχια, υποτρίχωση). Οι διαταραχές της κίνησης στα άκρα δεν παρατηρούνται συχνά, τα αντανακλαστικά των τενόντων μειώνονται ή μειώνονται με την πάροδο του χρόνου. υπάρχει πάρεση των μεμονωμένων νεύρων, π.χ., απαγωγέας, οφθαλμοκινητή, προσώπου, μηριαία.

Σύνδρομο οξείας εγκεφαλοπάθειας μπορεί να εμφανιστεί όταν διαταραχθεί η αγωγή με ινσουλίνη. Εκδηλώνεται από αιχμηρά πονοκέφαλο, άγχος, γενική αδυναμία, ναυτία, έμετο, σποραία κατάσταση και μερικές φορές εστιακά συμπτώματα (παρίσι, αφασία, ημιυπηστία). Ο μυϊκός τόνος μειώνεται, οι μαθητές είναι στενοί. Το επίπεδο της ζάχαρης στο αίμα είναι σχετικά χαμηλό, και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό είναι ανυψωμένο και σχεδόν ίσο με το επίπεδο της ζάχαρης στο αίμα.

Το σύνδρομο hron, η εγκεφαλοπάθεια αναπτύσσεται συνήθως σε ασθενείς με συχνές υπεργλυκαιμικές και υπογλυκαιμικές καταστάσεις και κομάδες στην ιστορία. Η μνήμη, η προσοχή, η εργασιμότητα μειώνεται σταδιακά, σε κατάσταση νερόλ, κατάσταση, παρατηρούνται μέτριας έντονης ψευδομοριακής διαταραχής - δάκρυα, βήχας κατά τη διάρκεια του φαγητού, ρινική ομιλία, υπεραπαλλαγή, βελτίωση αντανακλαστικών του στοματικού αυτοματισμού και μυϊκός τόνος πλαστικού τύπου, παθήματα, αντανακλαστικά. Υπάρχουν επίσης ορισμένα χαρακτηριστικά της πορείας των διαταραχών της κυκλοφορίας του εγκεφάλου στο D. s.: δεν επικρατούν τα θρομβωτικά ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια (βλέπε), οι αιμορραγίες είναι σπάνιες, συχνά παρατεταμένες καταστάσεις σοπώδους και κωματώδους. Μερικές φορές οι διαταραχές του κυκλοφορικού παρουσιάζονται ως ένα είδος εναλλασσόμενου συνδρόμου: για αρκετές εβδομάδες, η μερική παρέωση των οφθαλμοκινητικών νεύρων αναπτύσσεται στη μία πλευρά, μικρές πυραμιδικές και ευαίσθητες διαταραχές στην αντίθετη πλευρά. Με το σύνδρομο μυελοπάθειας (βλέπε) - πόνους που προκαλούν πόνο και ήπια πάρεση των κάτω άκρων, μυϊκή ατροφία. Περιστασιακά υπάρχουν περιπτώσεις με την κυρίαρχη εμπλοκή των οπίσθιων πυλώνων (pseudotabes diabetica).

Μπορεί να εμφανιστούν ψυχικές διαταραχές. η κλινική τους εικόνα είναι πολύ διαφορετική. Οι πιο συχνές είναι οι διάφορες ασθένειες, οι οποίες σε ήπιες περιπτώσεις εκδηλώνονται με αυξημένη ευερεθιστότητα, δάκρυα, εμμονή, φόβο, αϋπνία και, σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, από γενική αδυναμία, υπνηλία, απάθεια, εξάντληση της προσοχής. Αναπηρία διαφόρων βαθμών σταθεράς.

Οι συναισθηματικές διαταραχές παρατηρούνται συχνότερα με τη μορφή ρηχών ανήσυχων καταθλίψεων, μερικές φορές με ιδέες αυτοκαθορισμού. Λιγότερο κοινό είναι μια κατάσταση αυξημένης διάθεσης με έναν υπαινιγμό της ανησυχίας. Ψυχώσεις στο Δ με. είναι σπάνια. Μπορεί να υπάρξει μια κατάσταση οξείας ψυχοκινητικής ανάδευσης στο πλαίσιο αλλαγής συνείδησης. Το κίνητρο άγχους με οπτικές και ακουστικές ψευδαισθήσεις μπορεί να φτάσει σε σημαντική ένταση. Η κατάσταση του ενθουσιασμού μπορεί να πάρει ένα κύμα-όπως, διαλείπουσα φύση της ροής. Με ιδιαίτερα σοβαρές μορφές του D. s. είναι δυνατή η οξεία ψύχωση με τη μορφή της ευπρέπειας ή του θρησκευτικού αγχολισμού.

Με τον συνδυασμό του D. με. με υπέρταση ή εγκεφαλική αθηροσκλήρωση, εμφανίζονται συμπτώματα άνοιας: μείωση της κριτικής, μνήμη στο φόντο μιας καλοήθους διάθεσης.

Διαταραχές σεξουαλικής λειτουργίας σε άνδρες, ασθενείς με D. s., Σε ηλικία 25-55 ετών παρατηρούνται σε περίπου 25% των περιπτώσεων. Μερικές φορές αυτό είναι το πρώτο σύμπτωμα του D. s. Υπάρχουν οξεία ή προσωρινή, ανικανότητα και χρόνια. Η προσωρινή ανικανότητα εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αιφνίδιων μεταβολικών διαταραχών κατά την επιδείνωση της ροής του D. s. και εκδηλώθηκε με εξασθένηση της σεξουαλικής επιθυμίας. Το λίμπιντο αποκαθίσταται με αποτελεσματική αντιδιαβητική θεραπεία. Hron, η ανικανότητα χαρακτηρίζεται από προοδευτική εξασθένιση των στύσεων, τουλάχιστον - πρόωρη εκσπερμάτωση, μειωμένη λίμπιντο και οργασμό. Αυτή η μορφή ανικανότητας δεν εξαρτάται από τη διάρκεια του D. s., Το επίπεδο της υπεργλυκαιμίας, και συνήθως συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης των μεταβολικών, εννεύρωσης, αγγειακών και ορμονικών διαταραχών. Ο ρόλος των μεταβολικών διαταραχών επιβεβαιώνεται από την εμφάνιση προσωρινής μορφής ανικανότητας, μιας πολύ συχνής παραβίασης των σεξουαλικών λειτουργιών σε ασθενείς που υποβάλλονται σε επαναλαμβανόμενες διαβητικές και ιδιαίτερα υπογλυκαιμικές κώμες. Η υπογλυκαιμία επηρεάζει τα σπονδυλικά σεξουαλικά κέντρα, τα οποία χαρακτηρίζονται από την εξαφάνιση των αυθόρμητων στύσεων και αργότερα από την εξασθένιση επαρκών στύσεων, διαταραχών εκσπερμάτωσης. Οι βλάβες των περιφερικών βλαστικών και σωματικών νεύρων που τροφοδοτούν τα γεννητικά όργανα είναι συχνά στη φύση μιας μικτής πολυνευρίτιδας. Σε μερικούς ασθενείς μειώνεται ή απουσιάζει η ευαισθησία του δέρματος της κεφαλής του πέους, μειώνεται ή απουσιάζει ο αριθμός των σημείων σπλαχνικής νευροπάθειας, μεταξύ των οποίων η δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης που ορίζεται από την κυτογραφία είναι πιο συστηματική. Μία φυσική σχέση παρατηρήθηκε μεταξύ της σοβαρότητας της νεφρογγειοπάθειας, της αμφιβληστροειδοπάθειας, της μείωσης της τριχοειδούς διαπερατότητας του δέρματος, της θερμικότητας των αγγείων των άκρων και της συχνότητας της ανικανότητας. Υπό την παρουσία αθηροσκλήρωσης, μπορεί να συμβεί εξολόθρευση των γεννητικών αρτηριών και αορτική διάρρηξη. Στην τελευταία περίπτωση, η ανικανότητα συνδυάζεται με διαλείπουσα claudication (σύνδρομο Leriche). Από τις ορμονικές διαταραχές, υπάρχει μερικές φορές μια ανεπάρκεια στις ανωμαλίες των τερμάτων, αλλά συχνότερα η συγκέντρωση της τεστοστερόνης στο πλάσμα και η ανταπόκριση στη διέγερση με γοναδοτροπίνη σε ασθενείς με D. s. μην αλλάξετε. Μια πιο τακτική μείωση της περιεκτικότητας των γοναδοτροπίνων, η οποία εξηγείται από το morfol, αλλάζει στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης.

Επιπλοκές που μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο, - βαριά βλάβη του καρδιαγγειακού συστήματος (. Που παρατηρείται σε νέους τύπου D. ρ), σπειραματοσκλήρυνση και διαβητικό κώμα, η οποία χαρακτηρίζεται από αύξηση του σακχάρου στο αίμα (πάνω από 300 mg%) αύξηση στην περιεκτικότητα των κετονικών σωμάτων στο αίμα (άνω των 25 mg%) και ακετονουρία. αυτό συνοδεύεται από την ανάπτυξη μη αντισταθμισμένης οξέωσης, από την αύξηση των ψυχοευρωπαϊκών συμπτωμάτων και από την απώλεια συνείδησης - βλ. Κώμα.

Η διάγνωση

Η διάγνωση του Δ καθορίζεται με βάση μια σφήνα, συμπτώματα και εργαστηριακές παράμετροι: δίψα, πολυουρία, απώλεια βάρους, υπεργλυκαιμία ή η νηστεία κατά τη διάρκεια της ημέρας και λαμβάνοντας υπόψη τις γλυκοζουρία ιστορία (την παρουσία της οικογένειας των ασθενών με AD ή διαταραχές κατά την εγκυμοσύνη - τη γέννηση ενός μεγάλου φρούτα άνω των 4,5 kg., θνησιγένεια, τοξίκωση, πολυϋδραμνιός). Μερικές φορές με το Δ. διαγνωσμένο από έναν οφθαλμίατρο, ουρολόγο, γυναικολόγο και άλλους ειδικούς.

Όταν ανιχνεύεται γλυκοζουρία, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί ότι οφείλεται σε υπεργλυκαιμία. Συνήθως, η γλυκοζουρία εμφανίζεται όταν το σάκχαρο του αίματος κυμαίνεται μεταξύ 150-160 mg%. Η γλυκαιμία με άδειο στομάχι σε υγιείς ανθρώπους δεν υπερβαίνει τα 100 mg% και οι διακυμάνσεις της κατά τη διάρκεια της ημέρας κυμαίνονται από 70-140 mg% με τη μέθοδο οξειδάσης γλυκόζης. Σύμφωνα με τη μέθοδο του Hagedorn-Jensen, το κανονικό σάκχαρο αίματος νηστείας δεν υπερβαίνει τα 120 mg% και οι διακυμάνσεις του κατά τη διάρκεια της ημέρας είναι 80-160 mg%. Εάν η περιεκτικότητα σε σάκχαρα στο αίμα με άδειο στομάχι και κατά τη διάρκεια της ημέρας υπερβαίνει ελαφρώς τις κανονικές τιμές, τότε απαιτούνται επαναλαμβανόμενες δοκιμές και δοκιμές ανοχής γλυκόζης για επιβεβαίωση της διάγνωσης.

Η πιο συνηθισμένη δοκιμή είναι η ανοχή γλυκόζης με μία εφάπαξ ένεση γλυκόζης ανά os. Για τρεις ημέρες πριν από τη δειγματοληψία, το άτομο πρέπει να είναι σε δίαιτα που περιέχει 250-300 g υδατανθράκων. Μέσα σε 15 λεπτά πριν από τη μελέτη και καθ 'όλη τη διάρκεια της δοκιμής ανοχής γλυκόζης, θα πρέπει να βρίσκεται σε μια χαλαρή ατμόσφαιρα, σε μια άνετη συνεδρίαση ή θέση. Αφού πάρει το αίμα με άδειο στομάχι, το υποκείμενο της δοκιμασίας δίνεται να πίνει γλυκόζη διαλυμένη σε 250 ml νερού, μετά την οποία το αίμα λαμβάνεται κάθε 30 λεπτά. εντός 21 ωρών 2-3 ώρες. Το τυπικό φορτίο είναι 50 γραμμάρια γλυκόζης (συστάσεις της ΠΟΥ).

Κορτιζόνη (πρεδνιζολόνη) -Γλυκόζη δοκιμασία διεξήχθη με τον ίδιο τρόπο όπως συνήθως, αλλά σε 8.5 και 2 ώρες πριν την παραλαβή του ανέλυσε κορτιζόνης 50 mg ή 10 mg πρεδνιζολόνη. Οι Conn και Faience (J. Conn, S. Fajans, 1961) συνιστώνται να συνταγογραφούν κορτιζόνη σε δόση 62,5 mg σε ασθενείς με βάρος μεγαλύτερο από 72,5 kg. Συνεπώς, η δόση πρεδνιζολόνης θα πρέπει να αυξηθεί στα 12,5 mg.

Τα κριτήρια για φυσιολογικές και διαβητικές εξετάσεις ανοχής γλυκόζης που υιοθετήθηκαν στην ΕΣΣΔ πλησιάζουν τα κριτήρια της Conn and Faience. ανοχή στη γλυκόζη δείγμα θεωρείται διαβητικά όταν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα, που λαμβάνεται από ένα δάκτυλο με άδειο στομάχι 110 mg%, μετά από 1 ώρα μετά τη λήψη της γλυκόζης - πάνω από 180 mg%, μετά από 2 ώρες - πάνω από 130 mg% (όταν χρησιμοποιείται μέθοδο οξειδάσης γλυκόζης και μέθοδος Somogy-Nelson).

Κορτιζόνη (πρεδνιζολόνη) -Γλυκόζη δείγμα θεωρείται διαβητικά εάν υπεργλυκαιμικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα με άδειο στομάχι 110 mg%, μετά από 1 ώρα μετά τη λήψη της γλυκόζης - 200 mg%, μετά από 2 ώρες - πάνω από 150 mg%. Ιδιαίτερα πειστική είναι η παρουσία γλυκόζης 2 ώρες μετά τη χορήγηση γλυκόζης μεγαλύτερη από 180 mg%.

Κατά τον προσδιορισμό του σακχάρου στο αίμα χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Hagedorn-Jensen, όλοι οι δείκτες είναι 20 mg% υψηλότεροι. Εάν το σάκχαρο του αίματος φτάσει σε υπεργλυκαιμικό επίπεδο μόνο 1 ή 2 ώρες μετά τη λήψη γλυκόζης, τότε η δοκιμή ανοχής γλυκόζης θεωρείται αμφισβητήσιμη σε σχέση με τον D. s. (βλ. Υδατάνθρακες, μέθοδοι προσδιορισμού).

Θεραπεία

Η βασική αρχή της θεραπείας του D. με. είναι η ομαλοποίηση του μειωμένου μεταβολισμού. Αυτή η θέση στην ΕΣΣΔ προωθήθηκε από τον Β. Γ. Μπαράνοφ το 1926 και αναπτύχθηκε σε μια σειρά από μεταγενέστερα έργα. Οι κύριοι δείκτες αποζημίωσης μεταβολικών διαταραχών είναι: η ομαλοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα κατά τη διάρκεια της ημέρας και η εξάλειψη της γλυκοζουρίας.

Η θεραπεία αποσκοπεί στην αποζημίωση των μειωμένων ατόμων στο D. s. τον μεταβολισμό και την αποκατάσταση, καθώς και την πρόληψη της αγγειακής, οφθαλμολογικής, νεφρικής, νερολικής και άλλων διαταραχών.

Θεραπεία των ασθενών με κρυφό Δ. να κάνει μια δίαιτα? με παχυσαρκία - μια δίαιτα συνδυασμένη με διγουανίδια. Η θεραπεία μόνο με μια δίαιτα μπορεί επίσης να εφαρμοστεί σε ασθενείς με ήπια μορφή εμφανής Δ με.

Ασθενείς με φυσιολογικό σωματικό βάρος στην αρχή της θεραπείας έχουν συνταγογραφήσει μια δίαιτα πλούσια σε πρωτεΐνες, με φυσιολογική περιεκτικότητα σε λίπος και περιορισμό των υδατανθράκων (Πίνακας 1).

Πίνακας 1. Κατά προσέγγιση αρχική σύνθεση της διατροφής για διαβητικούς με φυσιολογικό βάρος

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες