Αποκλείεται:

  • υποθυρεοειδισμός που σχετίζεται με ανεπάρκεια ιωδίου (E00-E02)
  • υποθυρεοειδισμός μετά από ιατρικές διαδικασίες (E89.0)

Goiter (μη τοξικό) συγγενές:

  • BDU
  • παρέγχυμα

Αποκλείεται: παροδικό συγγενές βρογχικό με κανονική λειτουργία (P72.0)

Αλλαγή του θυρεοειδούς αδένα (με μυεσίδημα)

Συγγενής:

  • θυρεοειδής ατροφία
  • υποθυρεοειδισμός NOS

Εάν είναι απαραίτητο, προσδιορίστε την αιτία χρησιμοποιώντας έναν πρόσθετο κωδικό εξωτερικών αιτιών (κλάση XX).

Εξαιρούμενη: συγγενής ατροφία του θυρεοειδούς αδένα (E03.1)

Στη Ρωσία υιοθετήθηκε η Διεθνής Ταξινόμηση των Νοσημάτων της 10ης αναθεώρησης (ΜΣΑ-10) ως ενιαίο κανονιστικό έγγραφο για την κατανόηση της επίπτωσης, των αιτιών των δημόσιων κλήσεων σε ιατρικά ιδρύματα όλων των υπηρεσιών, των αιτιών θανάτου.

Το ICD-10 εισήχθη στην ιατρική περίθαλψη σε όλη την επικράτεια της Ρωσικής Ομοσπονδίας το 1999 με εντολή του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας στις 27 Μαΐου 1997. №170

Η έκδοση μιας νέας αναθεώρησης (ICD-11) προγραμματίζεται από την ΠΟΥ στην Ινδία 2017 2018

Υποθυρεοειδισμός ICD: κύριες πτυχές της παθολογίας

Σύμφωνα με την ICD 10, ο υποθυρεοειδισμός είναι μια ασθένεια, η διαμόρφωση της οποίας οφείλεται στην ανεπάρκεια της θυρεοειδικής ορμόνης στον θυρεοειδή αδένα. Υπάρχουν πολλοί λόγοι που προκαλούν παράγοντες και συνθήκες που επιδεινώνουν την ανάπτυξη της παθολογίας. Οι ασθενείς που πάσχουν από αυτή τη νόσο, χρειάζονται σωστή διάγνωση και σωστή θεραπεία.

Μορφές παθολογίας

Υπάρχουν τρεις βασικές μορφές της ασθένειας:

  1. Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός - η ασθένεια σχηματίζεται λόγω της ήττας των αδενικών δομών του θυρεοειδούς αδένα ενδογενούς ή εξωγενούς προέλευσης. Ταυτόχρονα, το επίπεδο TSH αυξάνεται.
  2. Δευτερογενής υποθυρεοειδισμός - η ασθένεια συμβαίνει σε σχέση με τη δυσλειτουργία του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης, η οποία προκαλεί ανεπάρκεια θυρολιβερίνης και TSH. Μια ανισορροπία των ορμονών προκαλεί άμεση δυσλειτουργία του θυρεοειδούς.
  3. Ο τριτογενής υποθυρεοειδισμός είναι μια παθολογική κατάσταση που προκαλείται από την ήττα του υποθαλάμου, καθώς και την ανεπάρκεια της θυρολιβερίνης.

Κύρια σημεία ταξινόμησης

Η διεθνής μορφή ασθενειών σύμφωνα με το ICD-10 προτείνει την ακόλουθη συστηματοποίηση:

  1. E02 - Υποκλινικός υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από ανεπάρκεια ιωδίου.
  2. E03 - Άλλες μορφές παθολόγων.
  3. E89.0 - Υποθυρεοειδισμός, ο οποίος προέκυψε μετά από ιατρικές επεμβάσεις.

Ο κωδικός E03 με τη σειρά του περιλαμβάνει διάφορα υπο-στοιχεία:

  • E03.0 - Συγγενής μορφή υποθυρεοειδισμού, συνοδευόμενη από την ανάπτυξη διάχυτης βρογχοκήλης.
  • E03.1 - Συγγενής παθολογία, που δεν επιβαρύνεται από την ανάπτυξη του βρογχοκυττάρου. Απλασία του θυρεοειδούς με μυεσίδημα ή ολική ατροφία του οργάνου.
  • E03.2 - Ο υποθυρεοειδισμός, ο οποίος οφείλεται στη λήψη φαρμακολογικών προϊόντων ή στην άμεση έκθεση σε συγκεκριμένους εξωγενείς παράγοντες. Συχνά, αυτός ο κώδικας συμπληρώνεται με έναν ορισμό μιας συγκεκριμένης αιτίας που προκάλεσε την ανάπτυξη της νόσου.
  • E03.3 - Παθολογία στο πλαίσιο μιας σοβαρής μολυσματικής διαδικασίας.
  • E03.4 - Εγκεφαλική ατροφία του αδένα.
  • E03.5 - Γενετική γενετική κώμα.
  • E03.9 - Υποθυρεοειδισμός ανεξήγητης γένεσης.

Η ταξινόμηση σχηματίστηκε για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αναγνωρίζεται από όλα τα επιστημονικά ιδρύματα και χρησιμοποιείται για να εργάζεται σε όλα τα ιατρικά ιδρύματα ιδιωτικού και δημόσιου προφίλ.

Αιτιολογικές πτυχές

Σύμφωνα με τις τελευταίες στατιστικές, περιπτώσεις εμφάνισης της νόσου εμφανίζονται σε 10 ασθενείς στους 1000. Συνήθως οι άνθρωποι άνω των 45 υποφέρουν. Οι γυναίκες είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν από τους άνδρες.

Η πιο κοινή μορφή της νόσου είναι η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Αν ανιχνεύονται αντισώματα κατά του θυρεοειδούς σε έναν ασθενή, η ασθένεια ταξινομείται ως ατροφική μορφή χρόνιας θυρεοειδίτιδας.

Ξεχωριστά ταξινομεί αυτόν τον τύπο παθολογίας ως κρετινισμός. Αυτό είναι ένα συγγενές μυξέδημα, το οποίο είναι κληρονομικό. Για πρώτη φορά, τα συμπτώματα εμφανίζονται σε νεαρή ηλικία. Τα άρρωστα παιδιά υστερούν στη σωματική και πνευματική ανάπτυξη.

Στην πράξη, οι γιατροί σπάνια αντιμετωπίζουν τέτοιες μορφές όπως ο υποθυρεοειδισμός, καταβεβλημένος από εκτοδερμική δυσπλασία, και αγνωσία μεσολόβιο, υποθυρεοειδισμός στο φόντο της έκτοπη θυρεοειδούς, antireoidny το είδος της ασθένειας που συνοδεύεται από σοβαρά ελαττώματα στη συνολική ανάπτυξη.

Βασικές πτυχές της θεραπείας

Η θεραπεία οποιασδήποτε μορφής υποθυρεοειδισμού βασίζεται στη σταθεροποίηση της γενικής κατάστασης του σώματος, στην ομαλοποίηση του ορμονικού υποβάθρου, στη βελτίωση του λειτουργικού δυναμικού του θυρεοειδούς αδένα καθώς και σε άλλους ενδοκρινούς σχηματισμούς. Ο τελευταίος ρόλος δεν διαδραματίζει η δίαιτα, η διόρθωση του τρόπου ζωής, η εξάλειψη των κακών συνηθειών, η αποφυγή αγχωτικών καταστάσεων.

Ο ασθενής είναι αναγκαστικά υπό την επίβλεψη ενός γιατρού. Κάθε 6 εβδομάδες για να σταθεροποιηθεί ο ασθενής συμφωνεί να επισκεφτεί τον επόπτη. Μετά την ομαλοποίηση της κατάστασης, η συχνότητα των επισκέψεων μειώνεται 1-2 φορές το χρόνο.

Ποιος είναι ο κωδικός υποθυρεοειδισμού για το ICD 10;

Κωδικός υποθυρεοειδισμού για την ICD 10 (διεθνής ταξινόμηση ασθενειών της δέκατης αναθεώρησης) - υπάρχουν διάφορες ποικιλίες και μορφές μειωμένης λειτουργίας του θυρεοειδούς. Σύμφωνα με το ICD 10, κάθε τύπος αυτής της νόσου έχει τον δικό της κώδικα και κάθε είδος, με τη σειρά του, έχει διαφορετικές αιτίες και πιθανές επιπλοκές.

Συμπτώματα υποθυρεοειδισμού

Τα συμπτώματα της νόσου είναι σχεδόν τα ίδια για όλες τις μορφές της νόσου:

  • ένα άτομο με διαταραχή του θυρεοειδούς αδένα σχεδόν πάντα αισθάνεται ψυχρό. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι με τον ανεπαρκή σχηματισμό ορμονών στο σώμα, η ενέργεια δαπανάται πιο αργά.
  • μειωμένη ανοσία σε διάφορα είδη λοιμώξεων - η έλλειψη ορμονών βοηθά στην αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος.
  • συχνές πονοκεφάλους.
  • το επίπεδο της δραστηριότητας μειώνεται, ένα άτομο αισθάνεται συχνά κουρασμένο?
  • αν δεν αντιμετωπιστεί, η έλλειψη ορμονών επηρεάζει την εμφάνιση - το δέρμα γίνεται ξηρότερο, τα μαλλιά είναι πιο αδύναμα και λεπτότερα, τα νύχια γίνονται πιο λεπτά και απολεπισμένα.

Στον μετεγχειρητικό υποθυρεοειδισμό, ο οποίος εμφανίζεται μετά την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα, παρατηρούνται τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • μείωση της θερμοκρασίας.
  • προοδευτικό κέρδος βάρους.
  • πρήξιμο, ιδιαίτερα των άκρων.
  • λήθαργος, συνεχής υπνηλία, ως αποτέλεσμα του οποίου - ανεπαρκής ψυχική δραστηριότητα.
  • Διαταραχή των πεπτικών οργάνων.
  • αναιμία;
  • ανωμαλίες στο έργο της καρδιάς και των πνευμόνων.

Εάν υποψιάζεστε ότι υπάρχει πρόβλημα με τον θυρεοειδή, θα πρέπει να επικοινωνήσετε αμέσως με τον ενδοκρινολόγο. Ο γιατρός θα εξετάσει τον ασθενή, θα αναλύσει τα παράπονα, θα συνταγογραφήσει τις απαραίτητες εξετάσεις για το ρυθμό των ορμονών στο αίμα. Μετά από πλήρη εξέταση, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει την απαραίτητη θεραπεία και θα μιλήσει για προληπτικά μέτρα.

Τύποι υποθυρεοειδισμού

Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να προκληθεί από τόσους πολλούς παράγοντες - η έλλειψη οποιασδήποτε ουσίας στο σώμα, μια προδιάθεση για τη νόσο, η οποία μεταδίδεται από τους γονείς, οι αλλαγές στο θυρεοειδή αδένα ίδια. Υπάρχουν δύο κοινά είδη ασθενειών:

  • E 02 - υποκλινικό
  • E 03 - άλλοι τύποι, λιγότερο συχνές.

Κάθε αιτία καθορίζει έναν ξεχωριστό τύπο υποθυρεοειδισμού. Για να εξετάσουμε λεπτομερέστερα τον κώδικα υποθυρεοειδισμού για την ICD 10 και μια περιγραφή των γνωστών μορφών της νόσου μπορεί να είναι στον παρακάτω πίνακα.

Υποθυρεοειδισμός - κωδικός ICD 10

Υποθυρεοειδισμός σύμφωνα με το MKB 10 - το όνομα αυτό χρησιμοποιείται από τους ιατρούς ώστε να μην χρησιμοποιούν τα ογκομετρικά ονόματα κάθε τύπου νόσου, με κάθε ξεχωριστό τύπο να έχει εκχωρηθεί ένας ατομικός κωδικός.

Αυτή η ασθένεια προκαλεί εξασθενημένη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα λόγω της ανεπαρκούς ποσότητας ορμονών που παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα, με αποτέλεσμα να επιβραδύνουν οι διαδικασίες στον οργανισμό.

Υπάρχουν περίπου δέκα τέτοιες ασθένειες, όλες εκδηλώνονται μετά την αποτυχία του θυρεοειδούς αδένα.

Ασθένεια ή κατάσταση του σώματος

Πιστεύεται ότι ο υποθυρεοειδισμός δεν είναι καθόλου ασθένεια, αλλά μια κατάσταση του σώματος στην οποία η έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών που παράγεται από τον θυρεοειδή αδένα καθορίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συνδέεται με παθολογικές διεργασίες που επηρεάζουν τον ορμονικό μεταβολισμό.

Αυτή η ασθένεια είναι αρκετά συνηθισμένη, ειδικά μεταξύ των γυναικών, οι άνδρες είναι λιγότερο πιθανό να υποφέρουν από αυτή την ασθένεια, για παράδειγμα, από 20 προσδιορισμένους ασθενείς, μόνο έναν αρσενικό ασθενή.

Μερικές φορές τα συμπτώματα της εμφάνισης της νόσου στο αρχικό στάδιο δεν εμφανίζονται σαφώς και είναι πολύ παρόμοια με τα σημάδια υπερβολικής εργασίας και μερικές φορές με άλλες ασθένειες. Για να προσδιοριστούν τα ακριβή σημάδια του υποθυρεοειδισμού σε πρώιμο στάδιο μπορεί μόνο να αναλυθεί το επίπεδο ορμονών διέγερσης του θυρεοειδούς.

Μορφές της νόσου

Υπάρχουν τέτοιες μορφές:

  1. Ένας από τους λόγους που μπορεί να προκαλέσει ασθένεια είναι ανεπαρκής πρόσληψη ιωδίου ή η επίδραση αρνητικών παραγόντων. Αυτή η μορφή ονομάζεται επίκτητος υποθυρεοειδισμός. Τα βρέφη υποφέρουν από αυτό.
  2. Η συγγενής μορφή επηρεάζει μόνο το 1% των προσδιορισμένων ασθενών μεταξύ των βρεφών.
  3. Χρόνια ή χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αποτυχίας του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε αυτή την κατάσταση, καταστρέφονται οι διαδικασίες καταστροφής των κυττάρων του θυρεοειδούς στο σώμα. Σαφείς εκδηλώσεις αυτού συμβαίνουν αρκετά χρόνια μετά την έναρξη της παθολογικής διαδικασίας.
  4. Η μορφή της ασθένειας κύλισης συμβαίνει, για παράδειγμα, σε συνδυασμό με τη θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό. Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί με ιογενείς αλλοιώσεις του θυρεοειδούς αδένα ή λόγω νεοπλασμάτων του θυρεοειδούς αδένα.
  5. Η μορφή κύησης παρατηρείται σε έγκυες γυναίκες, εξαφανίζεται μετά τον τοκετό.
  6. Υποκλινικό - προκύπτει από ανεπάρκεια ιωδίου.
  7. Αντισταθμισμένο - δεν απαιτεί πάντα εξειδικευμένη θεραπεία.

Από τον βαθμό μόλυνσης του σώματος και την ανάπτυξη της νόσου διακρίνονται:

  1. Πρωτογενής - ανάπτυξη συμβαίνει όταν εμφανίζεται μια βλάβη του θυρεοειδούς με αύξηση του επιπέδου της TSH (90% των περιπτώσεων υποθυρεοειδισμού).
  2. Δευτερογενής - η ήττα της υπόφυσης, η ανεπαρκής έκκριση της θυρολιβερίνης και της TSH.
  3. Τριτογενής - παραβίαση του υποθαλάμου, ανάπτυξη ανεπάρκειας τυρολιμπέρης.

Ταξινόμηση ασθενειών

Ο υποθυρεοειδισμός έχει πολλές μορφές διαρροής, δηλαδή εκδηλώνεται με διάφορες μορφές. Η Διεθνής Ταξινόμηση των Νόσων εκχωρεί έναν ειδικό κωδικό σε κάθε συγκεκριμένη μορφή. Το προσόν προβλέπει πιθανά εδαφικά κέντρα ανεπάρκειας ιωδίου (ενδημικό).

Γιατί χρειαζόμαστε ταξινόμηση ICD 10; Να διατηρείτε ακριβή αρχεία και να συγκρίνετε την κλινική ασθενειών, για τη διατήρηση στατιστικών σε διαφορετικές περιοχές.

Η ταξινόμηση μέσω του ICD έχει ορισμένα πλεονεκτήματα:

  1. Βοηθήστε στην ακριβή διάγνωση.
  2. Επιλέγοντας μια αποτελεσματική, σωστή θεραπεία.

Σύμφωνα με τον προσδιορισμό του υποθυρεοειδισμού του ICD 10, σε κάθε τύπο αυτής της νόσου αποδίδεται ένας συγκεκριμένος κωδικός. Παράδειγμα: υποκλινικό, το οποίο εμφανίστηκε ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς πρόσληψης ιωδίου, έλαβε τον κωδικό για ICD 10 - E 02.

Ένα άλλο παράδειγμα: μια μη τοξική διαδικασία ενός κόμβου έλαβε τον κωδικό Ε 04.1, ο οποίος χαρακτηρίζεται από ένα σαφές νεόπλασμα. Μια προοδευτική αύξηση στους κόμβους προκαλεί δυσφορία, πιέζοντας τα όργανα που βρίσκονται στην περιοχή του τραχήλου της μήτρας.

Θεραπεία

Η θεραπεία κάθε τύπου εξαρτάται από το βαθμό ανάπτυξης της νόσου. Για παράδειγμα, η πρωτογενής φάση μιας νόσου μπορεί να θεραπευθεί με τη λήψη ορμονών αντικατάστασης. Τι μπορεί να λεχθεί για τη θεραπεία των περιφερικών μορφών υποθυρεοειδισμού: μερικές φορές είναι πολύ δύσκολο και μερικές φορές, αν και δύσκολο, μπορεί να αντιμετωπιστεί.

Ο αντισταθμισμένος τύπος υποθυρεοειδισμού μερικές φορές δεν χρειάζεται εξειδικευμένη θεραπεία. Αν υπάρχει αποζημίωση, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί ορμονικά φάρμακα, αλλά το φάρμακο και η δόση επιλέγονται αυστηρά μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη όλα τα χαρακτηριστικά.

Η σύγχρονη ιατρική έχει διάφορες μεθόδους αντιμετώπισης του υποθυρεοειδισμού:

  • συντηρητική;
  • επιχειρησιακή λειτουργία ·
  • ιωδοθεραπεία και ακτινοθεραπεία.

Με την καθυστερημένη διάγνωση και τη μακροχρόνια μη θεραπεία της νόσου αναπτύσσεται μια θυρεοτοξική κρίση, η οποία συμβαίνει λόγω της απελευθέρωσης μιας μεγάλης ποσότητας ορμονών στο αίμα.

Οι επιπλοκές μπορούν να αποφευχθούν επικοινωνώντας έγκαιρα με έναν γιατρό, ο οποίος θα επιλέξει τη βέλτιστη μέθοδο θεραπείας και θα βοηθήσει να επιστρέψει στο συνηθισμένο ρυθμό της ζωής.

Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός

Ο πρωτογενής υποθυρεοειδισμός είναι ο υποθυρεοειδισμός που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της συγγενούς ή επίκτητης δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα.

Κωδικός ICD-10

Επιδημιολογία πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού

Ο συνηθέστερος τύπος υποθυρεοειδισμού (που απαντάται σε περίπου 95% όλων των περιπτώσεων υποθυρεοειδισμού) Ο επιπολασμός του κλινικά σημαντικού πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού στον πληθυσμό είναι 0,2-2%, η συχνότητα πρωτογενούς υποκλινικού υποθυρεοειδισμού φτάνει το 10% στις γυναίκες και το 3% στους άνδρες. 1: 4.000-5.000 νεογέννητα.

Αιτίες πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού

Πιο συχνά, ο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός είναι το αποτέλεσμα της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, λιγότερο συχνά το αποτέλεσμα της θεραπείας του συνδρόμου θυρεοτοξικότητας, αν και είναι επίσης δυνατή η αυθόρμητη έκβαση της διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας στον υποθυρεοειδισμό. Οι πιο συνηθισμένες αιτίες συγγενούς υποθυρεοειδισμού είναι η απλασία και η δυσπλασία του θυρεοειδούς αδένα, καθώς και οι συγγενείς ενζυμοπάθειες, συνοδευόμενες από εξασθενημένη βιοσύνθεση θυρεοειδικών ορμονών.

Με εξαιρετικά σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου, η πρόσληψη ιωδίου μικρότερη από 25 mcg / ημέρα για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να προκαλέσει υποθυρεοειδισμό με έλλειψη ιωδίου. Πολλά φάρμακα και χημικές ουσίες (προπυλοθειουρακίλη, θειοκυανικά, υπερχλωρικό κάλιο, ανθρακικό λίθιο) μπορούν να διαταράξουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Σε αυτή την περίπτωση, ο υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από την αμιωδαρόνη, είναι συχνότερα παροδικός. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ο πρωτογενής υποθυρεοειδισμός είναι συνέπεια της αντικατάστασης του θυρεοειδικού ιστού με τη σαρκοείδωση, την κυστίνωση, την αμυλοείδωση, τη θυρεοειδίτιδα του Riedel με μια παθολογική διαδικασία. Ο συγγενής υποθυρεοειδισμός μπορεί να είναι παροδικός. Αναπτύσσεται κάτω από τη δράση διαφόρων αιτιών, όπως η πρόωρη νεογνική, οι ενδομήτριες λοιμώξεις, η διαπλακουντιακή μεταφορά αντισωμάτων στην θυρεογλοβουλίνη και η θυρεοξειδάση και η θυρεοστατική πρόσληψη από τη μητέρα.

Παθογένεια πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού

Ο υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από μείωση της ταχύτητας των μεταβολικών διεργασιών, η οποία εκδηλώνεται με σημαντική μείωση της ζήτησης οξυγόνου, επιβράδυνση των οξειδοαναγωγικών αντιδράσεων και μείωση του βασικού μεταβολισμού. Αναστέλλεται η σύνθεση και ο καταβολισμός. Ένα παγκόσμιο σύμπτωμα σοβαρού υποθυρεοειδισμού είναι το βλεννώδες οίδημα (μυξέδημα), το οποίο είναι πιο έντονο στις δομές του συνδετικού ιστού. Η συσσώρευση γλυκοζαμινογλυκανών - προϊόντων αποικοδόμησης πρωτεϊνών, με αυξημένη υδροφιλικότητα, προκαλεί κατακράτηση υγρών και νατρίου στον εξωαγγειακό χώρο. Στην παθογένεση της κατακράτησης του νατρίου, μια περίσσεια της αγγειοπιεστίνης και μια ανεπάρκεια της νατριουρητικής ορμόνης παίζουν κάποιο ρόλο.

Μια ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών στην παιδική ηλικία αναστέλλει τη σωματική και ψυχική ανάπτυξη και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε νάτριο υποθυρεοειδούς και κρετινισμό.

Συμπτώματα πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού

Οι κλινικές εκδηλώσεις του υποθυρεοειδισμού περιλαμβάνουν:

  • σύνδρομο υποθερμίας: παχυσαρκία, μειωμένη θερμοκρασία σώματος, αυξημένα τριγλυκερίδια και LDL. Παρά τη μέτρια υπέρβαση του σωματικού βάρους, μειώνεται η όρεξη για υποθυρεοειδισμό, η οποία, σε συνδυασμό με την κατάθλιψη, αποτρέπει μια σημαντική αύξηση του σωματικού βάρους. Η διάσπαση του λιπιδικού μεταβολισμού συνοδεύεται από επιβράδυνση και σύνθεση και αποικοδόμηση των λιπιδίων με την επικράτηση της βραδύτερης αποικοδόμησης, η οποία τελικά οδηγεί σε επιταχυνόμενη εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης.
  • hypothyroid δερματοπάθεια και σύνδρομο των διαταραχών εκτοδερμικής: μυξοίδημα πρήξιμο του προσώπου και των άκρων, περικογχικό οίδημα, κιτρίνισμα του δέρματος (λόγω giperkarotinemii), ευθραυστότητα και την απώλεια των τριχών επί των πλευρικών τμημάτων των φρυδιών, το κεφάλι, το δυνατόν φαλάκρα αλωπεκία και αλωπεκία. Λόγω της σκλήρυνσης των χαρακτηριστικών του προσώπου, τέτοιοι ασθενείς αποκτούν μερικές φορές ομοιότητες με τους ασθενείς με ακρομεγαλία.
  • σύνδρομο αλλοιώσεις ανιχνεύει δυσκολία ρινικής αναπνοής (λόγω οιδήματος του ρινικού βλεννογόνου), απώλεια ακοής (λόγω της διόγκωσης του ακουστικού σωλήνα και του μέσου ωτός), βραχνάδα (λόγω οιδήματος και πάχυνση των φωνητικών χορδών), εξασθενημένη νυχτερινή όραση?
  • σύνδρομο βλάβης του κεντρικού και του περιφερικού νευρικού συστήματος: υπνηλία, λήθαργος, απώλεια μνήμης, βραδυφράνωση, μυϊκός πόνος, παραισθησία, μείωση των αντανακλαστικών των τενόντων, πολυνευροπάθεια. Ίσως η ανάπτυξη της κατάθλιψης, του παραλήρημα (παραλήρημα μυξέδημα), σπάνια - τυπικά παροξυσμοί των κρίσεων πανικού (με επιθέσεις της ταχυκαρδίας)?
  • καρδιαγγειακό σύνδρομο αλλοιώσεων (καρδιακή ανεπάρκεια), χαρακτηριστικά καρδιακής ανεπάρκειας, χαρακτηριστικές μεταβολές ECG (βραδυκαρδία, χαμηλή τάση συμπλέγματος QRS, αρνητικό κύμα Τ), αυξημένα επίπεδα CPK, ACT και γαλακτικής αφυδρογονάσης (LDH). Επιπλέον, χαρακτηριζόμενη υπέρταση, πλευριτική συλλογή, περικαρδιακή, περιτοναϊκή κοιλότητα άτυπες παραλλαγές είναι δυνατές βλάβες του καρδιαγγειακού συστήματος (με υπέρταση, χωρίς βραδυκαρδία, ταχυκαρδία κυκλοφορική ανεπάρκεια)?
  • σύνδρομο αλλοιώσεων του πεπτικού συστήματος: ηπατομεγαλία, χολική δυσκινησία, μειωμένη κινητικότητα του παχέος εντέρου, τάση για δυσκοιλιότητα, απώλεια της όρεξης, ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου,
  • αναιμικό σύνδρομο: κανονικοχημική νορμοκυτταρική ή υπογλυκαιμική αναιμία με έλλειψη σιδήρου ή μακροκυτταρική βιταμίνη Β12. Επιπλέον, ένα μικρόβιο αιμοπεταλίων χαρακτηριστικό του υποθυρεοειδισμού οδηγεί σε μείωση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, η οποία, σε συνδυασμό με μείωση των επιπέδων πλάσματος των παραγόντων VIII και IX, καθώς και αυξημένη τριχοειδική ευαισθησία, επιδεινώνει την αιμορραγία.
  • σύνδρομο υπερπρολακτιναιμικού υπογοναδισμού: ολιγοψονοραιμία ή αμηνόρροια, γαλακτόρροια, δευτερογενής πολυκυστική ωοθήκη. Η βάση αυτού του συνδρόμου είναι η υπερπαραγωγή της TRH από τον υποθάλαμο με την υποθυροξιναιμία, η οποία αυξάνει την απελευθέρωση της αδενοϋπόφυσης, όχι μόνο της TSH, αλλά και της προλακτίνης.
  • σύνδρομο άπνοιας ύπνου (λόγω διείσδυσης του βλεννογόνου μυξοίδημα και να μειώσει την ευαισθησία του αναπνευστικού κέντρου), μυξοίδημα βλάβη των αναπνευστικών μυών με μείωση στον αναπνεόμενο όγκο κυψελιδικό υποαερισμό (υπερκαπνία προκαλεί μέχρι την ανάπτυξη των υποθυρεοειδισμό κώμα): υποξαιμική-αποφρακτική σύνδρομο.

Υποθυρεοειδές ή κώμα μυξέδημα

Αυτή είναι μια επικίνδυνη επιπλοκή του υποθυρεοειδισμού. Οι αιτίες της είναι η απουσία ή η ανεπαρκής θεραπεία αντικατάστασης. Προκαλούν την ανάπτυξη του κόλου του ιπποθυρεοειδούς, την ψύξη, τις μολύνσεις, την τοξίκωση, την απώλεια αίματος, τις σοβαρές αλληλοεξαρτώμενες ασθένειες και τη λήψη ηρεμιστικών.

Οι εκδηλώσεις της hypothyroid κώμα περιλαμβάνουν υποθερμία, βραδυκαρδία, υπόταση, υπερκαπνία, βλεννώδες οίδημα του προσώπου και των άκρων, συμπτώματα του ΚΝΣ (σύγχυση, λήθαργο, λήθαργος και πιθανή κατακράτηση ούρων, ή εντερική απόφραξη. Η άμεση αιτία θανάτου μπορεί να οφείλεται σε καρδιακό επιπωματισμό hydropericardium.

Ταξινόμηση του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού

Ο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός ταξινομείται με βάση την αιτιολογία. Allot

Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός λόγω καταστροφής ή έλλειψης λειτουργικής δραστηριότητας του ιστού του θυρεοειδούς:

  • χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
  • χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.
  • υποθυρεοειδισμό λόγω της ραδιενεργής θεραπείας με ιώδιο.
  • παροδικό υποθυρεοειδισμό σε υποξεία, μετά τον τοκετό και ανώδυνη θυρεοειδίτιδα.
  • υποθυρεοειδισμός σε διηθητικές και μολυσματικές ασθένειες.
  • η αγενέση και η δυσκινησία του θυρεοειδούς.

Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός λόγω της εξασθενημένης σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών:

  • γενετικές ανωμαλίες στη βιοσύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών.
  • σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου ή περίσσεια.
  • φάρμακα και τοξικές επιδράσεις (θυρεοστατικά, υπερχλωρικό λίθιο, κλπ.).

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού περιλαμβάνει τον καθορισμό της διάγνωσης του υποθυρεοειδισμού, τον προσδιορισμό του επιπέδου βλάβης και τη διευκρίνιση των αιτιών του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού.

Διάγνωση υποθυρεοειδισμού και προσδιορισμός του βαθμού βλάβης: αξιολόγηση του επιπέδου της TSH και του ελεύθερου Τ4 χρησιμοποιώντας πολύ ευαίσθητες μεθόδους.

Για τον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό που χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα TSH και χαμηλότερα επίπεδα ελεύθερου Τ4. Προσδιορισμός του επιπέδου του συνολικού T4 (δηλ. αμφότερα συνδεδεμένη με πρωτεΐνη και ελεύθερη βιολογικώς δραστική ορμόνη) έχει χαμηλότερη διαγνωστική αξία, αφού το επίπεδο του ολικού Τ εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη συγκέντρωση των μεταφορικών πρωτεϊνών που την δεσμεύουν.

T προσδιορισμού επιπέδου3 επίσης μη πρακτικό επειδή με υποθυρεοειδισμό, μαζί με αυξημένα επίπεδα TSH και μείωση του Τ4 μπορεί να καθοριστεί ένα κανονικό ή και ελαφρώς αυξημένο επίπεδο.3 λόγω της αντισταθμιστικής επιτάχυνσης της περιφερειακής μετατροπής Τ4 σε πιο δραστική ορμόνη Τ3

Διευκρίνιση των αιτιών του πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού:

  • Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα.
  • σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς.
  • βιοψία διάτρησης του θυρεοειδούς αδένα (εάν υπάρχει) ·
  • προσδιορισμός αντισωμάτων σε θυροξειδάση (σε περίπτωση υποψίας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας).

Διαφορική διάγνωση

Ο πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός διαφοροποιείται κυρίως από το δευτερογενές και το τριτογενές. Ο ηγετικός ρόλος στη διαφορική διάγνωση είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου του TSHT T4. Σε ασθενείς με φυσιολογική ή ήπια αυξημένα επίπεδα TSH μπορεί να διεξάγει δοκιμές με TRH, η οποία μας επιτρέπει να διαφοροποιούνται πρωτογενή υποθυρεοειδισμό (αυξημένα επίπεδα της TSH σε απόκριση προς TRH) με δευτερογενή και τριτογενή (μειωμένη ή καθυστερημένη απόκριση σε TRH).

Η CT και η μαγνητική τομογραφία μπορούν να ανιχνεύσουν αλλαγές στην υπόφυση και στον υποθάλαμο (συνήθως όγκο) σε ασθενείς με δευτεροπαθή ή τριτογενή υποθυρεοειδισμό.

Σε ασθενείς με σοβαρές σωματικές ασθένειες, ο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός πρέπει να διαφοροποιείται από τα σύνδρομα ευθυρεοειδικής παθολογίας που χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου Τ.3, και μερικές φορές Τ4 και TSH. Αυτές οι αλλαγές συνήθως ερμηνεύονται ως προσαρμοστικές, με στόχο τη διατήρηση της ενέργειας και την πρόληψη του καταβολισμού πρωτεϊνών στο σώμα σε μια σοβαρή γενική κατάσταση του ασθενούς. Παρά τα μειωμένα επίπεδα TSH και θυρεοειδικών ορμονών, η θεραπεία υποκατάστασης θυρεοειδικών ορμονών στο ευθυρεοειδές σύνδρομο δεν ενδείκνυται.

Κωδικοποίηση του υποθυρεοειδισμού ICD 10

Ο υποθυρεοειδισμός είναι μια κατάσταση του σώματος στο οποίο υπάρχει έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών, γεγονός που προκαλεί την εμφάνιση ορισμένων παθολογικών συμπτωμάτων.

Υπάρχουν διάφοροι αιτιολογικοί παράγοντες της νόσου, επομένως, στην ICD 10, ο υποθυρεοειδισμός έχει συνήθως τον κωδικό E03.9, όπως δεν προσδιορίζεται.

Πρωτογενείς παράγοντες

Συνήθως στην περίπτωση αυτή υπάρχουν συγγενείς ή επίκτητες ανωμαλίες του θυρεοειδούς αδένα. Οι παθολογικές διεργασίες στον ίδιο τον αδένα δημιουργούνται για τους ακόλουθους λόγους:

  • φλεγμονή ιστού οργάνου.
  • η αυτοάνοση φύση της ανάπτυξης της παθολογίας.
  • βλάβη οργάνου από ραδιενεργό ιώδιο ·
  • έντονη έλλειψη ιωδίου στο σώμα λόγω της έλλειψής του στο περιβάλλον.
  • μετεγχειρητικό υποθυρεοειδισμό στο ICD 10 με μαζική αφαίρεση ιστού (κωδικός E89.0, που καθορίζει το σχέδιο των θεραπευτικών μέτρων, σύμφωνα με τα τυποποιημένα πρωτόκολλα θεραπείας για ασθενείς με αυτή την παθολογία).

Πολύ συχνά, η ανάπτυξη υπερθυρεοειδισμού έχει πολλές αιτίες, ή δεν κατανοούν την αιτιολογία, έτσι ώστε στις περισσότερες περιπτώσεις, οι επαγγελματίες πρέπει να ασχοληθεί με την ιδιοπαθή μορφή του υπερθυρεοειδισμού που σχετίζονται με ένα μεγάλο κατάλογο των ασθενειών E00-E07 του θυρεοειδούς αδένα στη Διεθνή Ταξινόμηση των Νόσων αναθεώρησης 10.

Δευτερογενείς παράγοντες στην ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού

Η δευτερογενής μορφή της ανάπτυξης του υποθυρεοειδισμού οφείλεται στην ήττα του συστήματος που ελέγχει την κανονική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Ο υποθάλαμος και η υπόφυση του εγκεφάλου συνήθως εμπλέκονται, δηλαδή οι αλληλοσυσχετισμένες επιδράσεις τους στον θυρεοειδή αδένα.

Αυτό το σύστημα μπορεί να αποτύχει για τέτοιους λόγους:

  • διαδικασία όγκου στον εγκέφαλο.
  • μολυσματική φύση της βλάβης ·
  • παρασιτικά επεισόδια.
  • τραύματα στο κεφάλι.

Σε αμφότερες τις περιπτώσεις διαταραχής της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, υπάρχει ανεπάρκεια στην παραγωγή ορμονών και ως αποτέλεσμα, διαταραχή όλων των μεταβολικών διεργασιών.

Η κύρια μορφή αυτής της μεταβολικής παθολογίας χωρίζεται σε διάφορους τύπους, δηλαδή:

  • υποκλινικά, τα οποία δεν έχουν πρακτικά παθολογικά συμπτώματα, αλλά σύμφωνα με τα αποτελέσματα συγκεκριμένων εξετάσεων παρατηρείται αυξημένος αριθμός θυρεοειδικών ορμονών διέγερσης της υπόφυσης (TSH) σε σχέση με τα φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών (Τ4).
  • η εκδηλωμένη μορφή χαρακτηρίζεται από αυξημένο επίπεδο TSH σε φόντο μειωμένου Τ4, που έχει μια πολύ ζωντανή κλινική εικόνα.

Η εμφανής μορφή έχει μια αντισταθμισμένη ή μη αντισταθμισμένη ροή. Ο κωδικός υπερθυρεοειδισμού στο ICD 10 εξαρτάται από την αιτιολογία, την κλινική πορεία και τα παθολογικά σημάδια, τα οποία συνήθως παρέχονται με κρυπτογράφηση από το τμήμα E03.0-E03.9.

Συμπτώματα

Στην ιατρική πρακτική, υπάρχει η αντίληψη ότι όσο μικρότερο είναι το πρόσωπο, ο οποίος ανέπτυξε μια συμπτωματική μορφή υποθυρεοειδισμού, έτσι ώστε να είναι πιο επιρρεπείς στο σχηματισμό των διαταραχών στα κεντρικά τμήματα του νευρικού συστήματος και δυσλειτουργίες του μυοσκελετικού συστήματος. Με αυτήν την παθολογία δεν υπάρχουν συγκεκριμένα συμπτώματα, αλλά υπάρχουν πολλές ενδείξεις και είναι πολύ φωτεινά. Η ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών στις μεταβολικές διεργασίες του σώματος μπορεί να υποψιαστεί όταν προκύψουν τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • αυξημένο σωματικό βάρος στο υπόβαθρο μιας μέτριας διατροφής.
  • υποθερμία, αίσθημα σταθερού κρυολογήματος εξαιτίας του μειωμένου μεταβολισμού.
  • κίτρινο χρώμα του δέρματος.
  • υπνηλία, καθυστερημένη ψυχική αντίδραση, κακή μνήμη που προκαλεί υποθυρεοειδισμό κώδικα?
  • τάση να δυσκοιλιότητα, έντονη μετεωρισμός,
  • μειωμένη αιμοσφαιρίνη.

Η έγκαιρη διάγνωση της παθολογίας συνεπάγεται το διορισμό της θεραπείας αντικατάστασης δια βίου. Η πρόγνωση είναι δυσμενής, ειδικά σε προχωρημένες περιπτώσεις.

Αποθηκεύστε τον σύνδεσμο ή μοιραστείτε χρήσιμες πληροφορίες στο κοινωνικό. δικτύων

Υποθυρεοειδισμός mkb 10: κύρια συμπτώματα και μέθοδοι θεραπείας

Ο υποθυρεοειδισμός είναι μια παθολογία που προκαλείται από ανεπαρκή λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Σύμφωνα με το ICD 10, έχει πολλές ποικιλίες στις οποίες έχει ανατεθεί ένας ξεχωριστός κώδικας. Όλες οι ασθένειες με συγκεκριμένο κώδικα διαφέρουν ως προς την αιτιολογία και την παθογένεια.

Ο κωδικός ICD-10 για αυτήν την ασθένεια είναι:

  • Е 02 - Υποκλινικός υποθυρεοειδισμός ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας ιωδίου.
  • E 03 - Άλλες μορφές υποθυρεοειδισμού.

ICD 10 υπό «άλλες μορφές» αναφέρεται συχνότερα συγγενής ανεπάρκεια του θυρεοειδούς με διάχυτη βρογχοκήλη ή χωρίς postmedikamentozny και μεταλοιμώδους υποθυρεοειδισμό, ατροφία του θυρεοειδούς, μυξοίδημα κώμα, και άλλα είδη ασθενειών. Υπάρχουν περισσότερες από 10 ποικιλίες.

Τα κύρια συμπτώματα της νόσου

Η κλινική εικόνα της ανεπάρκειας του θυρεοειδούς χαρακτηρίζεται από επιβράδυνση όλων των ζωτικών διεργασιών στο σώμα. Τα χαμηλά επίπεδα ενέργειας θυρεοειδούς ορμόνης στο ανθρώπινο σώμα σχηματίζονται με λιγότερη ένταση. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο οι ασθενείς αισθάνονται συνεχώς κρύα.

Λόγω της χαμηλής διεγερτικής δράσης των θυρεοειδικών ορμονών, οι ασθενείς είναι σημαντικά επιρρεπείς σε μολυσματικές ασθένειες. Αισθάνονται σταθερή κόπωση, πονοκεφάλους, καθώς και δυσφορία στους μύες και τους αρθρώσεις. Το δέρμα γίνεται ξηρό, τα μαλλιά και τα νύχια - εύθραυστα.

Ο μετεγχειρητικός υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται μετά από χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα. Οι ασθενείς ανησυχούν για αυτά τα συμπτώματα:

  • Μείωση της θερμοκρασίας του σώματος.
  • Αύξηση βάρους.
  • Πρήξιμο στο σώμα.
  • Νωθρότητα, λήθαργος, νοητική καθυστέρηση.
  • Βλάβη του πεπτικού συστήματος.
  • Αναιμία.
  • Μειωμένη λίμπιντο.
  • Διαταραχές της καρδιάς και του αναπνευστικού συστήματος.

Οι κύριες κατευθύνσεις της θεραπείας της θυρεοειδούς ανεπάρκειας

Η θεραπεία αυτής της νόσου εξαρτάται από την κλινική μορφή. Η πρωταρχική μορφή της νόσου απαιτεί πάντοτε την αντικατάσταση ορμονών. Η θεραπεία του περιφερικού υποθυρεοειδισμού είναι πολύ δύσκολη. σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί.

Η αντισταθμισμένη μορφή της ασθένειας του θυρεοειδούς μερικές φορές δεν απαιτεί εξειδικευμένη θεραπεία καθόλου. Αλλά με την παρουσία της αποζημίωσης, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί ορμονικά φάρμακα. Η δόση και το ίδιο το φάρμακο επιλέγονται αυστηρά μεμονωμένα.

Μερικές φορές τα ομοιοπαθητικά φάρμακα δίνουν ένα καλό αποτέλεσμα. Επιτρέπουν στο σώμα να ξεπεράσει μια επικίνδυνη νόσο. Ωστόσο, αυτή η θεραπεία είναι πολύ μεγάλη και υποδεικνύει ότι ο ασθενής θα πάρει το φάρμακο πολλές φορές την ημέρα.

Ο υποκλινικός και ο θηλυκός τύπος δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς δεν απαιτεί θεραπεία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι γιατροί χρησιμοποιούν μόνο παρακολούθηση ασθενών. Η κυτταρική μορφή της νόσου παρατηρείται σε έγκυες γυναίκες και περνάει μετά τον τοκετό.

Οι κύριες μορφές του υποθυρεοειδισμού της νόσου και ο κωδικός ICD 10

Ο υποθυρεοειδισμός είναι μια ασθένεια που προκαλείται από προβλήματα που συνδέονται με την ανεπαρκή λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Για τον υποθυρεοειδισμό της νόσου, η ICD-10 αναγνωρίζει διάφορους κωδικούς: E02 "Υποκλινικός υποθυρεοειδισμός λόγω ανεπάρκειας ιωδίου" και E03 "Άλλες μορφές υποθυρεοειδισμού". Για άλλες μορφές αυτής της ασθένειας, υπάρχει ένας άλλος κώδικας: E03.9 "Υποθυρεοειδισμός, μη καθορισμένος".

Ο υποθυρεοειδισμός είναι μια ασθένεια που προκαλείται από προβλήματα που συνδέονται με την ανεπαρκή λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Για τον υποθυρεοειδισμό της νόσου, η ICD-10 αναγνωρίζει διάφορους κωδικούς: E02 "Υποκλινικός υποθυρεοειδισμός λόγω ανεπάρκειας ιωδίου" και E03 "Άλλες μορφές υποθυρεοειδισμού". Για άλλες μορφές αυτής της ασθένειας, υπάρχει ένας άλλος κώδικας: E03.9 "Υποθυρεοειδισμός, μη καθορισμένος".

Ταξινόμηση της παθολογίας

Στον υποθυρεοειδισμό, ο θυρεοειδής αδένας εκκρίνει πολύ λίγες ορμόνες θυρεοειδούς, με αποτέλεσμα να επιβραδύνουν πολλές διαδικασίες στο ανθρώπινο σώμα. Υπάρχουν περισσότερες από 10 ποικιλίες αυτής της ασθένειας και όλες αυτές προκαλούνται από διαταραχές στη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτή η ασθένεια επηρεάζει τις γυναίκες ηλικίας 40 ετών και άνω, παρόλο που οι άνθρωποι με υποθυρεοειδισμό μπορεί να αρρωστήσουν ανεξάρτητα από την ηλικία ή το φύλο. Υπάρχουν περιπτώσεις που κληρονομήθηκε αυτή η ασθένεια. Μία από τις προϋποθέσεις για την εμφάνιση αυτής της νόσου είναι η έλλειψη ιωδίου στο ανθρώπινο σώμα.

Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να συμβεί λόγω της επίδρασης αρνητικών παραγόντων στο ανθρώπινο σώμα. Αυτή η μορφή της νόσου ονομάζεται επίκτητος υποθυρεοειδισμός. Υπάρχει επίσης μια συγγενής μορφή αυτής της νόσου, η οποία συμβαίνει στα βρέφη. Η επίκτητη μορφή αυτής της νόσου εμφανίζεται στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων και μόνο το 1% οφείλεται σε συγγενή υποθυρεοειδισμό.

Υπάρχει μια άλλη ταξινόμηση αυτής της νόσου, με βάση τους λόγους για τη μείωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς:

  1. Χρόνια. Αυτός ο τύπος ασθένειας είναι ένα άλλο όνομα - χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Εμφανίζεται όταν συμβαίνει μια δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, ως αποτέλεσμα του οποίου το ίδιο το σώμα αρχίζει να καταστρέφει τον κυτταρικό ιστό του θυρεοειδούς αδένα. Αυτή η μορφή της νόσου εμφανίζεται αρκετά χρόνια ή ακόμα και δεκαετίες μετά την έναρξη της παθολογικής διαδικασίας.
  2. Ιατρογόνο. Αυτή η μορφή της νόσου συμβαίνει ως αποτέλεσμα μερικής ή πλήρους απομάκρυνσης του θυρεοειδούς αδένα. Μετά από χειρουργική επέμβαση μπορεί να αναπτυχθεί μετεγχειρητικός υποθυρεοειδισμός και μετά από θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο μπορεί να σχηματιστεί υποθυρεοειδισμός μετά την ακτινοβολία.
  3. Μεταβατικό. Αυτή η μορφή της νόσου εμφανίζεται, για παράδειγμα, στη θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό.
  4. Υποθυρεοειδισμός ως αποτέλεσμα των ιογενών βλαβών του θυρεοειδούς αδένα.
  5. Υποθυρεοειδισμός ως αποτέλεσμα όγκων στον θυρεοειδή αδένα.

Ανάλογα με το βαθμό βλάβης στο σώμα κατά την ανάπτυξη της νόσου, διακρίνονται πρωτογενής, δευτερογενής και τριτογενής υποθυρεοειδισμός. Πρωτοπαθής εμφανίζεται όταν υπάρχει παραβίαση του θυρεοειδούς αδένα, δευτερογενής - με την ήττα της υπόφυσης, και στην τριτοταγή μορφή ο υποθάλαμος έχει μειωθεί.

Κλινική εικόνα της νόσου

Σε άτομα που πάσχουν από αυτή την ασθένεια, όλες οι διαδικασίες ζωής στο σώμα επιβραδύνουν. Ο θυρεοειδής αδένας παράγει μια ανεπαρκή ποσότητα ορμονών, ως αποτέλεσμα της οποίας η ενέργεια στο ανθρώπινο σώμα δεν παράγεται τόσο έντονα. Για το λόγο αυτό, οι ασθενείς αισθάνονται μια συνεχή ψύχρα. Οι ασθενείς αυτοί συχνά υποφέρουν από μολυσματικές ασθένειες, αισθάνονται συνεχώς κουρασμένοι, συγκλονισμένοι, έχουν συχνά πονοκέφαλο και πόνο στους μύες και τους αρθρώσεις.

Ο υποθυρεοειδισμός κατά τη διάρκεια της αρχικής εξέτασης είναι πολύ δύσκολο να διαγνωστεί ταυτόχρονα για διάφορους λόγους. Πρώτον, η ασθένεια δεν έχει έντονα συμπτώματα εγγενή μόνο σε αυτήν. Δεύτερον, οι εκδηλώσεις της νόσου είναι πολύ παρόμοιες με τα συμπτώματα άλλων ψυχοσωματικών ασθενειών. Και τρίτον, δεν υπάρχει σαφής σύνδεση μεταξύ της ποσότητας των ορμονών, όπως προσδιορίζεται στην ανάλυση, και των συμπτωμάτων της νόσου. Με το ίδιο επίπεδο ορμονών σε ορισμένους ασθενείς, όλα τα συμπτώματα της νόσου είναι έντονα, ενώ σε άλλα απουσιάζουν εντελώς. Τα πιο τυπικά συμπτώματα αυτής της ασθένειας εκφράζονται στις ακόλουθες μορφές:

  1. Το πρόσωπο των ασθενών γίνεται πρησμένο, πρησμένο. Τα χέρια και τα πόδια, καθώς και τα βλέφαρα, διογκώνονται. Όλα αυτά οφείλονται στην κατακράτηση υγρών στους ιστούς του σώματος.
  2. Η αλλαγή του χρώματος του δέρματος γίνεται κιτρινωπό.
  3. Λόγω του γεγονότος ότι το ορμονικό υπόβαθρο των ασθενών διαταράσσεται, έχουν ξηρό δέρμα και βλεννογόνους.
  4. Οι ασθενείς παραπονιούνται για μυρμήγκιασμα στους μύες και πόνο τους.
  5. Σε ασθενείς, τα μαλλιά γίνονται ξηρά και εύθραυστα και στη συνέχεια αρχίζουν να πέφτουν.
  6. Οι ασθενείς είναι καταθλιπτικοί, αδιάφοροι στο περιβάλλον, χαρακτηρίζονται από απάθεια.
  7. Με τα πιο σοβαρά στάδια της νόσου, η ομιλία των ασθενών γίνεται αργή, αλλάζει το στύψιμό τους.
  8. Οι ασθενείς συχνά αρχίζουν να ακούνε χειρότερα.

Λόγω του γεγονότος ότι οι μεταβολικές διεργασίες στο σώμα των ασθενών αυτών μειώνονται, παρατηρείται ελαφρά αύξηση του σωματικού βάρους. Αν δεν αρχίσετε να θεραπεύετε τον υποθυρεοειδισμό εγκαίρως, εμφανίζονται μη αναστρέψιμες μεταβολές στο νευρικό σύστημα σε ασθενείς με συγγενή μορφή. Συχνά, άνδρες και γυναίκες μειώνουν τη σεξουαλική επιθυμία. Στις γυναίκες, υπάρχουν περιπτώσεις εμμηνορροϊκών διαταραχών, επιπλέον, μπορεί να υπάρχουν δυσκολίες με τη μεταφορά ενός παιδιού και μερικές φορές στειρότητα. Συχνά, η αύξηση της χοληστερόλης σε εργαστηριακές εξετάσεις δείχνει την παρουσία υποθυρεοειδισμού.

Μέθοδοι θεραπείας

Η εμφάνιση και περαιτέρω ανάπτυξη αυτής της νόσου προωθείται όχι μόνο από εσωτερικές παθολογικές διεργασίες αλλά και από εξωτερικούς παράγοντες, όπως οι επιδράσεις διαφόρων δηλητηρίων και ακτινοβολίας, η ανεξέλεγκτη χρήση ορισμένων φαρμάκων. Η ασθένεια μπορεί επίσης να εμφανιστεί λόγω παρατυπιών στη διατροφή.

Για τη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού περιγράφονται, πρώτα απ 'όλα, εργαστηριακές εξετάσεις, κατά τις οποίες προσδιορίζεται το επίπεδο ορισμένων ορμονών για τη διάγνωση του θυρεοειδούς αδένα.

Ανατίθεται σε λεπτομερή εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό του επιπέδου της χοληστερόλης και των λιπιδίων. Για τον προσδιορισμό του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα και την ταυτοποίηση των παθολογιών στη δομή του, εκχωρείται υπερηχογράφημα αυτού του οργάνου και βιοψία.

Αφού γίνει η διάγνωση ως αποτέλεσμα εργαστηριακών εξετάσεων, ο υποθυρεοειδισμός συνταγογραφείται αμέσως ως θεραπεία αντικατάστασης για να συμπληρωθεί η ποσότητα των ελλειπόντων ορμονών. Συχνά, για τη θεραπεία της νόσου αρκεί μια μικρή πορεία φαρμάκων. Εάν απομακρυνθεί ο θυρεοειδής αδένας, οι ασθενείς πρέπει να παίρνουν φάρμακα για το υπόλοιπο της ζωής τους. Σε περίπτωση υποθυρεοειδισμού λόγω υποσιτισμού, οι ασθενείς συνταγογραφούνται με ένα σκεύασμα με τη χρήση προϊόντων στα οποία υπάρχει πολύ ιώδιο.

Για να αποφευχθεί η εμφάνιση υποθυρεοειδισμού (κωδικός ICD-10 - E03 ή E03.9), είναι απαραίτητο να τρώμε πλήρως και να εξετάζουμε τακτικά από γιατρό για τη διάγνωση της νόσου σε πρώιμο στάδιο. Σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου, είναι απαραίτητο να καταναλώσετε μεγάλες ποσότητες προϊόντων που περιέχουν ιώδιο. Δεν πρέπει να ξεχνάμε την ανάγκη υποστήριξης του σώματος με βιταμίνες και αμινοξέα. Μόνο μια ισορροπημένη διατροφή μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη αυτής της νόσου.

Απροσδιόριστος υποθυρεοειδισμός

ICD-10 Ονομασία: E03.9

Περιεχόμενο

Ορισμός και γενικές πληροφορίες (συμπεριλαμβανομένης της επιδημιολογίας) [επεξεργασία]

Α. Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός

1. Η δυσγγωσία του θυρεοειδούς προκαλεί το 80-90% των περιπτώσεων πρωτοπαθούς συγγενούς υποθυρεοειδισμού. Πολύ συχνά (τα δύο τρίτα των περιπτώσεων), ο εκτοπικός αδένας βρίσκεται, σπάνια η υποπλασία ή η απλασία. Παρόλο που όλες οι περιπτώσεις θυρεοειδικής δυσγενεσίας είναι σποραδικές, προτείνεται ότι η δυσγενεσία μπορεί να οφείλεται σε αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα στο έμβρυο. Αυτή η υπόθεση επιβεβαιώνεται από την παρουσία κυτταροτοξικών αντιθυρεοειδών αντισωμάτων στον ορό νεογνών με πρωτογενή υποθυρεοειδισμό.

2. Γενετικά ελαττώματα στη σύνθεση, έκκριση ή περιφερικό μεταβολισμό θυρεοειδικών ορμονών ανιχνεύονται στο 5-10% των νεογνών με υποθυρεοειδισμό. Αυτοσωματική υπολειπόμενη κληρονομικότητα.

α Τα ελαττώματα στους υποδοχείς TSH σε θυρεοκύτταρα είναι σπάνια. Πιο σπάνια, οι ίδιοι οι υποδοχείς TSH είναι φυσιολογικοί, αλλά μετά τη δέσμευση της TSH στον υποδοχέα αδενυλικής κυκλάσης δεν ενεργοποιείται (έλλειμμα μετά τον υποδοχέα).

β. Η παραβίαση της μεταφοράς ιωδίου είναι επίσης σπάνια. Αυτό το ελάττωμα οφείλεται στην ανικανότητα της αντλίας ιωδιούχου θυρεοειδούς να συλλάβει ιωδιούχο από το αίμα, να μεταφέρει αυτά τα ανιόντα διαμέσου της μεμβράνης και να συμπυκνωθεί στο κυτταρόπλασμα.

σε Η ανεπάρκεια υπεροξειδάσης ιωδίου είναι το πιο συχνό ελάττωμα στη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών. Λόγω της ανεπάρκειας της ιωδιούχου υπεροξειδάσης, το ιώδιο δεν οξειδώνεται στο ουδέτερο ιώδιο, το ιώδιο δεν δεσμεύεται με υπολείμματα τυροσίνης στην θυρεοσφαιρίνη και επομένως δεν σχηματίζονται πρόδρομοι θυρεοειδούς ορμόνης, μονοϊωδυροσίνη και διϊωδοτυροσίνη. Η εκπαίδευση μπορεί επίσης να επηρεαστεί.4 (συμπύκνωση δύο μορίων διϊωδοτυροσίνης) ή Τ3 (συμπύκνωση μονοϊωδυροσίνης και διιωδοτυροσίνης).

Ελαττώματα θυρεοσφαιρίνης ή υδρόλυση της θυρεοσφαιρίνης (σπάνια βρίσκονται). Τα δομικά ελαττώματα της θυρεοσφαιρίνης ή η ανεπάρκεια πρωτεασών που υδρολύουν την θυρεοσφαιρίνη διαταράσσουν τη διάσπαση του Τ4 και t3 από το μόριο θυρεοσφαιρίνης και την είσοδό τους στο αίμα.

Δ. Αποτυχία της 5-δεϊωδινάσης (σπάνια εμφανίζεται). Η παραβίαση της αποϊωδίωσης μονοουδοτυροσίνης και διϊωδοτυροσίνης στα θυροκύτταρα εμποδίζει την επαναχρησιμοποίηση του ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα.

ε. Θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Εάν ένας διάχυτος τοξικός γαστρούγος ή καρκίνος του θυρεοειδούς σε μια έγκυο υποβληθεί σε θεραπεία με 131 Ι, τότε από την 8η έως την 10η εβδομάδα της εγκυμοσύνης 131 περνά μέσα από τον πλακούντα, απορροφάται από τον θυρεοειδή αδένα του εμβρύου και τον καταστρέφει. Μπορώ να προκαλέσω άλλες εμβρυϊκές ασθένειες, ειδικότερα, στένωση της τραχείας και υποπαραθυρεοειδισμό.

g. Υποθυρεοειδισμός και νεφρωσικό σύνδρομο. Υπάρχουν περιπτώσεις συνδυασμού συγγενούς υποθυρεοειδισμού με νεφρωσικό σύνδρομο. Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να οφείλεται στην απώλεια ιωδιδίου και ιωδοτυροσίνης με ούρα λόγω υποσιτισμού και ανεπαρκούς πρόσληψης ιωδίου.

Β. Μεταβατικός πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός

1. Θεραπεία με αντιθυρεοειδή φάρμακα.

Τα θειοναμίδια που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία διάχυτης τοξικότητας στην εγκυμοσύνη περνούν από τον πλακούντα και εμποδίζουν τη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών στο έμβρυο. Ο υποθυρεοειδισμός στο νεογέννητο παρατηρείται ακόμη και όταν η μητέρα λαμβάνει χαμηλές δόσεις προπυλοθειουρακίλης (200-400 mg / ημέρα). Δεδομένου ότι τα θειοναμίδια μεταβολίζονται γρήγορα και εκκρίνονται από το σώμα, ο υποθυρεοειδισμός εξαφανίζεται 1-2 εβδομάδες μετά τη γέννηση.

2. Η μητρική ανεπάρκεια ιωδίου είναι η πιο συνηθισμένη αιτία υποθυρεοειδισμού στα νεογνά σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου στο νερό και στα τρόφιμα όπου εμφανίζεται ενδημική βρογχοκήλη. Οι κύριοι τομείς της ενδημικής βόσκησης είναι η Κίνα, η Αφρική και οι χώρες που βρίσκονται στον Νότιο Ειρηνικό. Περιοχές με έλλειψη ιωδίου στο νερό και στα τρόφιμα είναι στην Ευρώπη. Εάν το παιδί δεν λαμβάνει αρκετό ιώδιο από τα τρόφιμα, ο υποθυρεοειδισμός επιμένει και μπορεί να οδηγήσει σε κρετινισμό - μη αναστρέψιμη βλάβη της σωματικής και πνευματικής ανάπτυξης. Υπάρχουν δύο κλινικές μορφές ενδημικού κρετινισμού:

α Νευρολογική μορφή κρετινισμού: νοητική καθυστέρηση. αταξία, διαταραχές στο βάδισμα, πυραμιδικά συμπτώματα. ακοής και ομιλίας σε κωφούς · η επιβράδυνση της ανάπτυξης δεν παρατηρείται πάντοτε. τα κλινικά συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού είναι απόντα ή ήπια.

β. Υποθυρεοειδής μορφή κρετινισμού: νοητική καθυστέρηση, νευρολογικές διαταραχές. επιβράδυνση της ανάπτυξης. κνησμός, κλινικές ενδείξεις υποθυρεοειδισμού. Οι διαφορές στις μορφές του κρετινισμού φαίνεται να καθορίζονται από τη διάρκεια και τη σοβαρότητα του μεταγεννητικού υποθυρεοειδισμού.

3. Το υπερβολικό ιώδιο που εισήλθε στο σώμα ενός εμβρύου ή νεογέννητου μπορεί να προκαλέσει παροδικό υποθυρεοειδισμό (φαινόμενο Wolf - Chaikoff).

Πιθανές αιτίες υπερβολική δόση παρασκευάσματα ιωδίου στη θεραπεία των εγκύων amniografiya με μέσα αντίθεσης που περιέχουν ιώδιο, επεξεργασίας συντηρητικά του τραχήλου της μήτρας που περιέχει ιώδιο-(π.χ., πρόωρη ρήξη των μεμβρανών) moxibustion ομφάλιου κούτσουρο αντισηπτικά που περιέχουν ιώδιο-. Ο κίνδυνος παροδικού υποθυρεοειδισμού που προκαλείται από ανεπάρκεια ή περίσσεια ιωδίου είναι υψηλότερος σε πρόωρα και σε βρέφη με χαμηλό βάρος κατά τη γέννηση.

4. Αντισώματα δέσμευσης θυρεοειδούς στη μητέρα.

Έχουν περιγραφεί αρκετές περιπτώσεις οικογενειακού παροδικού υποθυρεοειδισμού σε νεογέννητα εξαιτίας της μεταφραστικής μεταφοράς μητρικών αντισωμάτων αποκλεισμού θυρεοειδούς. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, οι έγκυες γυναίκες είχαν χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα ή άλλη αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα άγνωστης αιτιολογίας. Στα νεογνά, το επίπεδο της συνολικής T4 μειώθηκε και το επίπεδο TSH αυξήθηκε. σε περιπτώσεις σπινθηρογραφήματος θυρεοειδούς αδένα βρέθηκε σε ορισμένες περιπτώσεις απλασία. Μετά την εξαφάνιση αντισωμάτων αποκλεισμού του θυρεοειδούς από τον ορό του μωρού, ο θυρεοειδής αδένας άρχισε να αναπτύσσεται και να λειτουργεί. Οι αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα στην ιστορία της μητέρας ή οι περιπτώσεις συγγενούς υποθυρεοειδισμού σε αρκετά παιδιά στην ίδια οικογένεια χρησιμεύουν ως ένδειξη για τον προσδιορισμό αντισωμάτων αποκλεισμού του θυρεοειδούς στη μητέρα και το νεογέννητο. Εάν εντοπιστούν αντισώματα αποκλεισμού του θυρεοειδούς σε νεογέννητο, πραγματοποιείται θεραπεία αντικατάστασης λεβοθυροξίνης. Η θεραπεία διακόπτεται μετά την εξαφάνιση αντισωμάτων αποκλεισμού του θυρεοειδούς και την αποκατάσταση της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Β. Δευτερογενής υποθυρεοειδισμός. Το μερίδιο του δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού αντιπροσωπεύει περίπου το 5% των περιπτώσεων υποθυρεοειδισμού στα νεογνά. Ο δευτερογενής υποθυρεοειδισμός, που προκαλείται από υποθαλαμικές διαταραχές (έλλειψη θυρολιμπρενίνης), συνοδεύεται κατά κανόνα από έλλειψη όχι μόνο της TSH, αλλά και άλλων ορμονών της αδενοϋποφύσης.

1. Οι δυσπλασίες του εγκεφάλου και του κρανίου, που συνοδεύονται από υποσιτατισμό, είναι η συνηθέστερη αιτία συγγενούς έλλειψης TSH. Τέτοιες ατέλειες περιλαμβάνουν τη δυστροφική δυσπλασία, την υποπλασία του οπτικού νεύρου, την αφαίρεση του ουρανίσκου, το σχιστό χείλος.

2. Διάσπαση του μίσχου της υπόφυσης λόγω τραυματισμού ή ασφυξίας. Μια σχέση μεταξύ συγγενούς υποσιτατισμού και τραύματος ή ασφυξίας γεννήσεων έχει παρατηρηθεί εδώ και αρκετό καιρό. Οι σύγχρονες μέθοδοι απεικόνισης (CT, MRI) δείχνουν ότι κατά τη διάρκεια του τραύματος ή της ασφυξίας του γένους εμφανίζεται μερικές φορές ρήξη ή σχίσιμο του μίσχου της υπόφυσης.

3. Η συγγενής απλασία της υπόφυσης είναι μια σπάνια αιτία υποσιτατισμού. Μερικές φορές υπάρχουν οικογενειακές μορφές αυτής της ανωμαλίας.

Ζ. Μεταβατικός δευτερογενής υποθυρεοειδισμός.

Αυτή η μορφή υποθυρεοειδισμού μπορεί να ανιχνευθεί σε νεογέννητα με χαμηλή συνολική και ελεύθερη Τ4 και κανονική TSH. Ο παροδικός δευτερογενής υποθυρεοειδισμός απαντάται συχνότερα σε πρόωρα και χαμηλά βρέφη βάρους γέννησης. Θεωρείται ότι σε τέτοιες περιπτώσεις ο υποθυρεοειδισμός προκαλείται από υποσιτατισμό ή ανωριμότητα του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-θυρεοειδούς. Είναι πολύ δύσκολο να γίνει διάκριση του παροδικού δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού σε πρόωρα βρέφη ή νεογέννητα με μη θυρεοειδείς παθήσεις από την ψευδοδιλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Τα πρόωρα βρέφη έχουν ολικά επίπεδα Τ.4 και το σύνολο t3 στον ορό αυξάνεται σταδιακά και κατά 1-2 μήνες ζωής φτάνουν συνήθως σε φυσιολογικές τιμές που είναι χαρακτηριστικές για βρέφη πλήρους θηλασμού της ίδιας ηλικίας. Με τον ίδιο τρόπο, οι δείκτες της λειτουργίας του θυρεοειδούς ομαλοποιούνται καθώς ο ασθενής ανακτάται από τη μη-θυρεοειδή ασθένεια. Πιστεύουμε ότι η μείωση των επιπέδων Τ4 και t3 σε πρόωρα βρέφη και νεογνά με μη θυρεοειδείς νόσους, αντικατοπτρίζει την προσαρμογή τους στο στρες και δεν αποτελεί ένδειξη για τη θεραπεία υποκατάστασης θυρεοειδικών ορμονών. Η πραγματική δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα σε τέτοια νεογέννητα μπορεί να ταυτοποιηθεί επιτυγχάνοντας την ομαλοποίηση του βάρους και της ανάπτυξης τους ή εξαλείφοντας μια μη θυρεοειδή ασθένεια. Μόνο τότε μπορεί να συνταγογραφηθεί θεραπεία αντικατάστασης ορμονών.

Αιτιολογία και παθογένεια [επεξεργασία]

Κλινικές εκδηλώσεις [επεξεργασία]

Α. Συμπτώματα. Το παιδί τρώει κακά, σπάνια κραυγές. το κλάμα μπορεί να είναι βραχνή. Υπάρχουν υπνηλία, δυσκοιλιότητα, υποθερμία. Οποιοδήποτε από τα συμπτώματα εμφανίζεται σε λιγότερο από το 30% των νεογνών με υποθυρεοειδισμό.

Β. Εξέταση και φυσική εξέταση

1. Μόνο μερικά νεογνά με υποθυρεοειδισμό έχουν μια χαρακτηριστική εμφάνιση: ένα φουσκωμένο πρόσωπο, μερικές φορές με βλεννώδες οίδημα. τη γέφυρα της μύτης επίπεδη ή βυθισμένη, υπερθετειμία? αύξηση των γραμματοσειρών (ιδιαίτερα μικρών), απόκλιση των ραμμάτων του κρανίου, μακρογλοία. διογκωμένη κοιλιά, ομφαλική κήλη; το δέρμα είναι ξηρό, κρύο, πελματικό (μαρμάρινο δέρμα). ίκτερος (ίκτερος νεογνών με άμεση υπερβιληρουβιναιμία ή επίμονος ίκτερος με έμμεση υπερχολερυθριναιμία λόγω ανεπάρκειας της γλυκουρονυλοτρανσφεράσης). μυϊκή υποτονία, επιβράδυνση των αντανακλαστικών των τενόντων λόγω της φάσης χαλάρωσης. Η γαλακτόρροια λόγω αυξημένων επιπέδων προλακτίνης μπορεί να ανιχνευθεί. Το παχύρρευστο βλεννογόνο είναι σπάνιο, ακόμη και αν παρουσιαστούν ελαττώματα στη σύνθεση και την έκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Μερικά μωρά που γεννήθηκαν από μητέρες με διάχυτο τοξικό βλεννογόνο που έλαβαν προπυλοθειουρακίλη έχουν ένα μεγάλο γοφό (μερικές φορές πιέζοντας τους αεραγωγούς).

2. Εάν η διάγνωση του υποθυρεοειδισμού δεν έχει αποδειχθεί εγκαίρως, η ανάπτυξη και ανάπτυξη του παιδιού καθυστερεί. Η καθυστέρηση ανάπτυξης παρατηρείται στην ηλικία των 3-6 μηνών. Αναμένεται επίσης να καθυστερήσει η διανοητική ανάπτυξη και η εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων - αταξία, διαταραχή του κινητικού συντονισμού, πυραμιδικά συμπτώματα (σπαστική διπλειαία), υπόταση και μυϊκή σπαστικότητα, νευροαισθητική απώλεια ακοής και στραβισμός.

3. Ο δευτερογενής υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από μια λιγότερο διακριτή κλινική εικόνα από την πρωτογενή, επειδή με την έλλειψη TSH η πορεία της νόσου δεν είναι τόσο σοβαρή. Ωστόσο, σε περίπτωση δυσμορφιών του κρανίου του προσώπου (σχισμένο χείλος ή ουρανίσκος), νυσταγμός ή σημάδια ανεπάρκειας άλλων αδενοϋποφυσιακών ορμονών, πρέπει πάντοτε να υποψιάζεται δευτεροπαθής υποθυρεοειδισμός. Συμπτώματα υποπτωτισμοποίησης: υπογλυκαιμία (λόγω ανεπάρκειας GH ή ACTH), στα αγόρια - μικροπενία, οσφυαλγία, κρυπτορθισμός, ανορχία (λόγω ανεπάρκειας GH ή LH και FSH).

Β. Συσχετισμένες δυσπλασίες.

Στα νεογνά με υποθυρεοειδισμό, οι δυσπλασίες εμφανίζονται 3 φορές συχνότερα από ό, τι σε άλλα νεογνά. Ο συνηθέστερος υποθυρεοειδισμός συσχετίζεται με συγγενή καρδιακά ελαττώματα (στένωση πνευμονικής αρτηρίας, κολπικές ή μεσοκοιλιακές διαφραγματικές ανωμαλίες). Δεν είναι σαφές εάν οι καρδιακές βλάβες προκαλούνται από γενετικές διαταραχές, τερατογόνους παράγοντες ή ενδομήτριο υποθυρεοειδισμό. Ο συγγενής υποθυρεοειδισμός είναι πιο συχνός σε παιδιά με σύνδρομο Down (τρισωμία 21ο χρωμόσωμα) ή τρισωμία 18ο χρωμόσωμα.

Ζ. Καρδιαγγειακό σύστημα και κεντρικό νευρικό σύστημα

1. ΗΚΓ: βραδυκαρδία και μείωση του πλάτους των συμπλεγμάτων QRS. 2. EchoCG: αυξάνεται ο λόγος της διάρκειας της φάσης της ισοβολιμετρικής συστολής και της διάρκειας της περιόδου αποβολής της αριστερής κοιλίας. η διάρκεια της συστολής αυξάνεται επίσης. Μερικές φορές εμφανίζεται μια περικαρδιακή συλλογή, αλλά ο όγκος της είναι συνήθως μικρός. Η συλλογή δεν παρουσιάζει κλινικές εκδηλώσεις και εξαφανίζεται μετά τη θεραπεία. 3. EEG: διάχυτη επιβράδυνση του ρυθμού και μείωση του εύρους του. την επιμήκυνση της λανθάνουσας περιόδου των προκληθέντων οπτικών και ακουστικών δυνατοτήτων. Μετά τη θεραπεία, το EEG κανονικοποιείται.

Απροσδιόριστος υποθυρεοειδισμός: Διάγνωση [επεξεργασία]

Εργαστηριακά και διαγνωστικά όργανα. Η προκαταρκτική διάγνωση του υποθυρεοειδισμού που διαπιστώθηκε κατά την εξέταση του νεογέννητου πρέπει να επιβεβαιωθεί πριν από την έναρξη της θεραπείας με τη χρήση σειράς εργαστηριακών εξετάσεων (βλ. Πίνακα 31.4).

A. Υποχρεωτική έρευνα. Οι πιο απλές δοκιμές που επιβεβαιώνουν τη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού - ο ορισμός του ελεύθερου Τ4 και TSH ορού. Εάν δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστεί το ελεύθερο T4, μετρήστε το σύνολο T4 και τον δείκτη δέσμευσης ορμονών θυρεοειδούς και να προσδιοριστεί το υπολογισμένο ελεύθερο Τ4. Κοινή T3 ο ορός συνήθως δεν μετράται, καθώς ο υποθυρεοειδισμός συχνά παραμένει κανονικός. Προσοχή: οι φυσιολογικές συγκεντρώσεις θυρεοειδικών ορμονών και TSH στον ορό νεογνών και βρεφών κατά τους πρώτους λίγους μήνες ζωής είναι υψηλότερες από ό, τι σε πιο ώριμη ηλικία, επομένως τα αποτελέσματα των αναλύσεων θα πρέπει να ελέγχονται με τα πρότυπα ηλικίας (βλέπε πίνακα 31.5). Ορισμός του συνόλου T4 και δωρεάν t4, υπολογιζόμενο ελεύθερο T4 (ή ο δείκτης δέσμευσης ορμονών θυρεοειδούς) και η TSH επιτρέπει τη διαφοροποίηση των μορφών υποθυρεοειδισμού στα νεογνά (βλ. πίνακα 31.6).

1. Τα σημαντικότερα βιοχημικά σημάδια πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού: χαμηλά επίπεδα ελεύθερου Τ4 (υπολογισμένο δωρεάν T4) και αυξημένα επίπεδα TSH. Στα νεογνά με αντισταθμισμένο πρωτογενή υποθυρεοειδισμό, κοινό και ελεύθερο Τ4 φυσιολογικό, αλλά το επίπεδο TSH αυξήθηκε. Με τη μαζική εξέταση, η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να ανιχνευθεί στα νεογνά με παροδικό πρωταρχικό υποθυρεοειδισμό. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα κανονικοποιείται μετά από λίγες εβδομάδες ή μήνες (βλ. Κεφάλαιο 31, V.V. Β).

2. Σε δευτεροπαθές υποθυρεοειδισμό, κοινό και ελεύθερο Τ4 και το επίπεδο TSH είναι συνήθως φυσιολογικό, αλλά μπορεί να μειωθεί. Η αιτία του δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού δεν είναι σημαντική για την επιλογή της θεραπείας. Εάν είναι απαραίτητο για τη διαφορική διάγνωση υποθαλαμικού και υποθυρεοειδισμού της υπόφυσης, διεξάγεται μια δοκιμή με θυρολιμπέρη. Όταν ο αδένας της υπόφυσης είναι άρρωστος, η θυρολιβερίνη δεν διεγείρει την έκκριση της TSH.

3. Ανεπάρκεια σφαιρίνης σύνδεσης θυροξίνης. Με τη μαζική εξέταση σε νεογνά με ανεπάρκεια σφαιρίνης που δεσμεύει θυροξίνη, διαπιστώνεται μείωση στο επίπεδο του συνολικού Τ.4 και κανονικά επίπεδα TSH. Όταν οι επαναλαμβανόμενες αναλύσεις λαμβάνουν τα ακόλουθα αποτελέσματα: σύνολο T4 μειωμένο αλλά ελεύθερο t4 και TSH φυσιολογικό. ο δείκτης σύνδεσης θυρεοειδούς ορμόνης, ο οποίος μεταβάλλεται αντιστρόφως με το επίπεδο της σφαιρίνης που δεσμεύει την θυροξίνη, είναι αυξημένος. Η ανεπάρκεια σφαιρίνης που δεσμεύει την θυροξίνη συνήθως κληρονομείται συνδεδεμένη με το χρωμόσωμα Χ και εμφανίζεται σε περίπου 1 στα 5.000 νεογνά. Η θεραπεία αντικατάστασης ορμονικής θυρεοειδούς με ανεπάρκεια σφαιρίνης που δεσμεύει την θυροξίνη δεν πραγματοποιείται, καθώς η λειτουργία του ίδιου του θυρεοειδούς αδένα δεν επηρεάζεται.

Β. Συμπληρωματική έρευνα

1. Η πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα, το σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς ή η σπινθηρογραφία με 123 I ή 99m Tc-περτεχνάτη. Αυτές οι μελέτες διεξάγονται καλύτερα πριν από τη θεραπεία, καθώς η λήψη λεβοθυροξίνης εμποδίζει την απορρόφηση των 123 I και 99m Tc-περτεχνάτης από τον θυρεοειδή αδένα. Δεν μπορώ να συνηθίσω να εξετάσω νεογέννητα, καθώς η ισχυρή ακτινοβολία γάμμα από αυτό το ισότοπο μπορεί να επηρεάσει τον θυρεοειδή αδένα και ολόκληρο το σώμα. Εάν κατά τη διάρκεια σπινθηρογραφήματος βρέθηκε έκτοπος θυρεοειδής αδένας, η αιτία του υποθυρεοειδισμού μπορεί να θεωρηθεί ότι έχει τεκμηριωθεί και η περαιτέρω εξέταση καθίσταται περιττή.

α Η έλλειψη απορρόφησης ισοτόπων υποδηλώνει απλασία του θυρεοειδούς αδένα. Η απλασία επιβεβαιώνεται με υπερηχογράφημα (βλέπε Κεφ. 31, σελ. VII.B.2). β. Εάν το ισότοπο δεν απορροφηθεί, αλλά ένας υπερηχογράφος βρίσκει φυσιολογικό θυρεοειδή αδένα, μπορεί να υποψιαστεί ένα ελάττωμα στους υποδοχείς της TSH, παραβίαση της μεταφοράς ιωδίου ή μεταφραστική μεταφορά μητρικών αντισωμάτων αποκλεισμού του θυρεοειδούς. Ο τελευταίος αποδεικνύεται από τον προσδιορισμό αυτών των αντισωμάτων στον ορό της μητέρας και του νεογέννητου (βλ. Κεφάλαιο 31, Τμήμα VII.B.3).

σε Μια περίσσεια ιωδίου στο αίμα μπορεί να εμποδίσει την απορρόφηση των 123 I από τον θυρεοειδή αδένα, μιμώντας μια παραβίαση μεταφοράς ιωδιδίου. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ο προσδιορισμός του ιωδίου στα ούρα ενός νεογέννητου βοηθά στην καθιέρωση της σωστής διάγνωσης (βλ. Κεφάλαιο 31, Τμήμα VII.B.5).

δ. Εάν η πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου και σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς αδένα είναι φυσιολογική ή υποδεικνύουν διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα, είναι πιθανό να εμφανιστεί κάποιο είδος σύνθετου ελαττώματος4 και t3 σε στάδια μετά την πρόσληψη ιωδίου. Ο προσδιορισμός του επιπέδου της θυρεοσφαιρίνης στον ορό (βλέπε κεφάλαιο 31, σελ. VII.B. 4) συμβάλλει στη διάκριση των παραβιάσεων της σύνθεσης της θυρεοσφαιρίνης από ανεπάρκεια υπεροξειδάσης ιωδίου ή 5'-δεϊωδινάσης, καθώς και από παραβιάσεις Τ-συνθέσεως4 και t3, που προκαλούνται από αντιθυρεοειδή φάρμακα.

ε. Η πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου και το σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς μπορεί να είναι φυσιολογικό στα νεογνά με αντισταθμισμένο υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από αντισώματα αποκλεισμού του θυρεοειδούς.

2. Ο υπερηχογράφος χρησιμοποιείται κυρίως για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση της απλασίας του θυρεοειδούς αδένα (εάν ο σίδηρος δεν απορροφάται από το ισότοπο κατά τη διάρκεια ισοτοπικών μελετών). Εάν το ισότοπο δεν απορροφηθεί, αλλά ο θυρεοειδής αδένας είναι φυσιολογικός σύμφωνα με τα δεδομένα υπερήχων, τότε ο υποθυρεοειδισμός προκαλείται είτε από ελαττώματα στη σύνθεση του Τ4 και t3, ή διαδοκλαδικής μεταφοράς μητρικών αντισωμάτων αποκλεισμού θυρεοειδούς (βλέπε Κεφ. 31, Τμήμα VII.B.1). Κατά την απεικόνιση ενός έκτοπου θυρεοειδούς αδένα, τα αποτελέσματα υπερήχων δεν είναι πληροφοριακά.

3. Τα αντισώματα αποκλεισμού θυρεοειδούς συνιστώνται να προσδιορίζονται στα νεογνά με υποθυρεοειδισμό και στις μητέρες σε περιπτώσεις που η μητέρα έχει αυτοάνοση ασθένεια του θυρεοειδούς, καθώς και παρουσία παροδικού υποθυρεοειδισμού στο οικογενειακό ιστορικό (στους νεογέννητους αδελφούς και αδελφές). Εάν ο θυρεοειδής με υπερηχογράφημα είναι φυσιολογικός αλλά δεν απορροφά ισότοπα, τότε η ταυτοποίηση των αντισωμάτων αποκλεισμού του θυρεοειδούς στο παιδί και στη μητέρα μας επιτρέπει να διακρίνουμε τον παροδικό υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από αυτά τα αντισώματα από υποθυρεοειδισμό διαφορετικής αιτιολογίας. Τα αντισώματα δέσμευσης θυρεοειδούς μπορούν επίσης να είναι η αιτία του μερικώς αντισταθμισμένου υποθυρεοειδισμού στα νεογνά με φυσιολογική απορρόφηση ισοτόπων (βλ. Κεφ. 31, Τμήμα VII.B.B).

4. Η περιεκτικότητα της θυρεοσφαιρίνης στον ορό μειώνεται σημαντικά με την απλασία του θυρεοειδούς αδένα, μετρίως μειωμένη ή κανονική με την εκτοπική της θέση και αυξημένη με παραβιάσεις της σύνθεσης του Τ4 και t3 (εκτός από περιπτώσεις παραβίασης της σύνθεσης της θυρεοσφαιρίνης). Δεδομένου ότι το επίπεδο θυρεοσφαιρίνης αντιστοιχεί περίπου κατά προσέγγιση στη μάζα του λειτουργικού ιστού του θυρεοειδούς αδένα, ο προσδιορισμός της θυρεοσφαιρίνης στις περισσότερες περιπτώσεις δεν επιτρέπει να προσδιοριστεί η ακριβής αιτία του υποθυρεοειδισμού. Αν ο θυρεοειδής αδένας φυσιολογικά απορροφά ισότοπα, τα αντισώματα αποκλεισμού του θυρεοειδούς απουσιάζουν και το επίπεδο θυρεοσφαιρίνης μειώνεται και ο υποθυρεοειδισμός προκαλείται από ελαττώματα σύνθεσης θυρεοσφαιρίνης.

5. Η περιεκτικότητα σε ιώδιο των ούρων καθορίζεται για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση του παροδικού πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού που προκαλείται από την περίσσεια ιωδίου στην προγεννητική ή νεογνική περίοδο, καθώς και σε εξετάσεις νεογνών και βρεφών σε περιοχές endemia βλεννογόνου.

6. Προσδιορισμός της ηλικίας των οστών. Η ακτινογραφία των αρθρώσεων και των ποδιών του γόνατος συμβάλλει στη διαπίστωση της διάρκειας του ενδομήτριου υποθυρεοειδισμού. Στα περισσότερα υγιή νεογέννητα, τα άπω άκρα των οστών του μηριαίου οστού, τα εγγύτερα άκρα των κνημιαίων οστών και τα ογκοειδή οστά των ποδιών οστεοποιούνται. Η παρουσία ή η απουσία αυτών των κέντρων οστεοποίησης, καθώς και το μέγεθός τους (σε σχέση με το πρότυπο ηλικίας), είναι έμμεσοι δείκτες της διάρκειας του ενδομήτριου υποθυρεοειδισμού.

7. Συμπέρασμα. Μια απαραίτητη και επαρκής ένδειξη για τη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού σε νεογέννητο ή βρέφος είναι η παρουσία βιοχημικών σημείων της νόσου (βλ. Κεφάλαιο 31, Τμήμα VII.Α). Οι βοηθητικές μελέτες σε ορισμένες περιπτώσεις επιτρέπουν την καθιέρωση ή τη διευκρίνιση της διάγνωσης, αλλά καμία από αυτές δεν είναι απαραίτητη.

Διαφορική διάγνωση [επεξεργασία]

Απροσδιόριστος υποθυρεοειδισμός: Θεραπεία [επεξεργασία]

Θεραπεία. Ο πρωταρχικός στόχος είναι να αυξηθεί το επίπεδο Τ όσο το δυνατόν συντομότερα.4 σε φυσιολογικό, για την πρόληψη ή την ελαχιστοποίηση της βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Όταν επιτευχθεί αυτός ο στόχος, είναι απαραίτητο να διατηρηθεί ένα κανονικό επίπεδο Τ4, για να εξασφαλιστεί η φυσιολογική ανάπτυξη και διανοητική ανάπτυξη του παιδιού. Η διατήρηση ενός παιδιού με συγγενή υποθυρεοειδισμό κατά τα πρώτα 2-3 χρόνια ζωής απαιτεί ιδιαίτερες προσπάθειες από το γιατρό, δεδομένου ότι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου το φυσιολογικό επίπεδο Τ4 απαραίτητη για την ανάπτυξη του κεντρικού νευρικού συστήματος και των πληροφοριών.

Α. Λεβοθυροξίνη - ένα μέσο επιλογής. Οι συνιστώμενες δόσεις παρατίθενται στον πίνακα. 31.7. Η συνολική δόση αυξάνεται σταδιακά με την ηλικία, ενώ μειώνεται η ειδική δόση (ανά χιλιόγραμμο βάρους).

B. Επίπεδο ελέγχου T4. Τα νεογνά πρέπει να διατηρούν ένα επίπεδο συνολικού T4 σε ορό στην περιοχή από 10-16 μ§% (ή ελεύθερη Τ4 εντός 1,5-2,2 ng%), το οποίο είναι πιο κοντά στο ανώτατο όριο του κανόνα ηλικίας. Η θεραπεία με λεβοθυροξίνη συνιστάται να αρχίζει με δόση 10-14 μg / kg / ημέρα (συνήθως ένα παιδί βάρους 4 kg λαμβάνει ένα δισκίο που περιέχει 50 μg του φαρμάκου). Προηγουμένως, η θεραπεία ξεκίνησε με μικρότερες δόσεις λεβοθυροξίνης (8-10 μg / kg / ημέρα). σε μια τέτοια αρχική δόση, το επίπεδο του συνολικού Τ4 κανονικοποιηθεί μετά από 1 μήνα. Δεδομένου ότι ο γιατρός λαμβάνει τα αποτελέσματα της αρχικής εξέτασης, συνήθως ηλικίας 2-4 εβδομάδων του παιδιού, ομαλοποίηση του επιπέδου του Τ4 με αρχική δόση λεβοθυροξίνης 8-10 mcg / kg / ημέρα, καθυστερεί σε ηλικία 6-8 εβδομάδων. Εάν η αρχική δόση λεβοθυροξίνης είναι 10-14 μg / kg / ημέρα, το επίπεδο του T4 κανονικοποιηθεί μετά από 1 εβδομάδα. Αποδεικνύεται ότι μια τέτοια αρχική δόση είναι ασφαλής και δεν προκαλεί θυρεοτοξίκωση σε παιδιά ηλικίας μέχρι ενός έτους. Για να κερδίσει χρόνο, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει, χωρίς να περιμένουν τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων που επιβεβαιώνουν την προκαταρκτική διάγνωση. Χρησιμοποιούνται μόνο δισκία λεβοθυροξίνης, αφού τα εναιωρήματα λεβοθυροξίνης μπορεί να περιέχουν διαφορετικές ποσότητες του φαρμάκου.

Β. Παρακολούθηση του επιπέδου της TSH. Κατά τη θεραπεία με λεβοθυροξίνη, το επίπεδο της ολικής T4 (ή δωρεάν t4) κανονικοποιείται ταχύτερα από το επίπεδο TSH. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το επίπεδο της TSH μειώνεται στο φυσιολογικό μόνο μετά από 3-6 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας. Ωστόσο, σε ορισμένα παιδιά με σοβαρό υποθυρεοειδισμό ή απλασία του θυρεοειδούς αδένα, το επίπεδο της TSH παραμένει στην περιοχή των 10-20 mU / l ακόμη και ενόψει της αύξησης του ολικού T4 (ή δωρεάν t4) στα ανώτερα όρια του κανόνα. Η αύξηση της δόσης λεβοθυροξίνης μειώνει το επίπεδο της TSH, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε θυρεοτοξίκωση (δεδομένου ότι η συνολική τιμή T4 ή δωρεάν t4 συχνά υπερβαίνουν το ανώτερο φυσιολογικό όριο). Επομένως, δεν θα πρέπει να συνταγογραφούνται υπερβολικά μεγάλες δόσεις λεβοθυροξίνης σε παιδιά με αυξημένη TSH παρουσία φυσιολογικού ολικού ή ελεύθερου Τ4. Πιστεύεται ότι η καθυστέρηση στη μείωση του επιπέδου της TSH προκαλείται από ενδομήτριο υποθυρεοειδισμό, ο οποίος οδηγεί σε αλλαγή στο κατώφλι ευαισθησίας στο σύστημα αρνητικής ανάδρασης μεταξύ του θυρεοειδούς αδένα και της αδενοϋποφύσης.

Πρόληψη [επεξεργασία]

Για να εξασφαλιστεί η φυσιολογική ανάπτυξη και η ψυχική ανάπτυξη, είναι απαραίτητη η προσεκτική παρατήρηση του παιδιού και η έγκαιρη προσαρμογή των δόσεων λεβοθυροξίνης. Μια μελέτη στη Νέα Αγγλία έδειξε ότι αν κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους ζωής το επίπεδο της γενικής Τ4 δεν φθάνει τα 8 μg%, τότε μειώνεται το IQ, που καθορίζεται σε πιο ώριμη ηλικία. Σύμφωνα με μια μελέτη που διεξήχθη στη Νορβηγία, παιδιά με κοινό Τ4 κατά το πρώτο έτος της ζωής> 14 μg% συνολικού IQ σε 2 έτη και το IQ για λεκτικές δεξιότητες ηλικίας 6 ετών ήταν σημαντικά υψηλότερο από ό, τι σε παιδιά με κοινό T4 20 mU / l), θα πρέπει να υπάρχει υποψία για επιμένοντα υποθυρεοειδισμό. Αν το επίπεδο TSH παραμείνει κανονικό μέχρι την ηλικία των 3 ετών, συνιστάται να ακυρώσετε προσωρινά τη λεβοθυροξίνη για 1 μήνα και να επαναλάβετε τον προσδιορισμό της ολικής ή της ελεύθερης Τ4 και TSH. Ο σκοπός της αφαίρεσης της λεβοθυροξίνης είναι να ελέγξει εάν ο υποθυρεοειδισμός στο νεογέννητο δεν ήταν παροδικός. Η σπινθηρογραφία και η απεικόνιση με υπερήχους του θυρεοειδούς αδένα μπορεί επίσης να είναι χρήσιμη.

Άλλο [επεξεργασία]

Πηγές (συνδέσεις) [επεξεργασία]

Περαιτέρω ανάγνωση (συνιστάται) [επεξεργασία]

1. Davidson ΚΜ, et αϊ. Επιτυχημένη θεραπεία της εμβρυϊκής βρογχίτιδας και του υποθυρεοειδισμού. Ν Engl J Med 324: 543, 1991.


2. Delange F, et αϊ. Αυξημένος κίνδυνος υποθυρεοειδισμού σε πρόωρα βρέφη. J Pediatr 105: 402, 1984.


3. Dussault JH, et αϊ. Πρόγραμμα για νεογνική υποθυρεοειδισμό. J Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Σάρωση με θυρεοειδή, υπερηχογράφημα και θυρεοσφαιρίνη ορού στον συγγενή υποθυρεοειδισμό (γράμμα). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Δεύτερο Διεθνές Συνέδριο για τον Προσυμπτωματικό έλεγχο θυρεοειδικών νεογνών: Έκθεση προόδου. J Pediatr 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Πρόωρη θεραπεία του συγγενούς υποθυρεοειδισμού. Pediatrics 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Ευθυρεοειδής χαμηλή θυροξίνη (Τ4) και τριιωδοθυρονίνη (Τ3) δηλώνει σε πρόωρα και άρρωστα νεογνά. Pediatr Clin Ν Am 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Κλινική εξέταση 19. Διαχείριση συγγενούς υποθυρεοειδισμού. J Clin Endocrinol Metab 72: 523,1991.

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες