Το καρκίνωμα Gyurtle-cell του θυρεοειδούς αδένα είναι μία από τις σπάνιες μορφές καρκίνου του θυρεοειδούς. Αποτελεί μόνο το 5% όλων των μορφών καρκίνου του θυρεοειδούς.

Το καρκίνωμα των κυνοειδών κυττάρων μπορεί να έχει μια επιθετική πορεία, οπότε η πιο αποτελεσματική θεραπεία είναι η αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα - θυρεοειδεκτομή.

Γενικά, το καρκίνωμα Hurthle-cell έχει καλή πρόγνωση, αλλά όσο νωρίτερα ανιχνευθεί αυτή η ασθένεια, τόσο καλύτερα είναι το αποτέλεσμα.

Η διαφορά μεταξύ καρκινώματος κυττάρων Hurthle και θυλακιοειδούς καρκίνου του θυλακίου

Τα κύτταρα Hurthle φαίνονται διαφορετικά από άλλα κύτταρα του θυρεοειδούς.

Η μέση ηλικία των ασθενών με καρκίνωμα Hurth-cell είναι 10 χρόνια μεγαλύτερη από τους ασθενείς με θυλακιώδες καρκίνωμα και είναι ηλικίας περίπου 55 ετών.

Το καρκίνωμα των γαστρεντερικών κυττάρων, όπως ο καρκίνος των ωοθυλακίων, σπάνια δίνει περιφερειακές μεταστάσεις στους λεμφαδένες (10%), αλλά μπορεί να επαναληφθεί ή να μετασταθεί στους πνεύμονες και στον ιστό του οστού.

Δεδομένου ότι το καρκίνωμα κυττάρων hürtle είναι πιο συνηθισμένο σε ηλικιωμένους ασθενείς, αυτή η μορφή της νόσου θεωρείται πιο επικίνδυνη. Με την ομοιότητα τέτοιων παραγόντων όπως η ηλικία, το μέγεθος της κύριας εστίασης και η εξάπλωση του όγκου, ο καρκίνος των κυττάρων Hurth και ο καρκίνος των ωοθυλακίων έχουν παρόμοια πορεία.

Ένα καρκίνωμα μικρού μεγέθους Hurthle-cell χωρίς σοβαρή εισβολή, ειδικά σε νεαρούς ασθενείς (ηλικίας κάτω των 45 ετών), έχει καλή πρόγνωση.

Αιτίες του καρκίνου του θυρεοειδούς Hurth-cell

Η ακριβής αιτία του καρκινώματος Hurthle-cell του θυρεοειδούς αδένα δεν είναι ακόμη γνωστή, αν και οι ερευνητές έχουν αποδώσει αυτή την ασθένεια σε γενετικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της διαδικασίας γήρανσης.

Οι παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο του θυρεοειδούς Hurth-cell μπορεί να είναι:

Ακτινοθεραπεία στο κεφάλι ή στο λαιμό

Συμπτώματα του καρκίνου του κυττάρου Gyurtle

Ένας ταχέως αναπτυσσόμενος όγκος στο λαιμό, αμέσως κάτω από το clyca (το πιο συχνό κλινικό σημάδι αυτής της μορφής καρκίνου)

Πόνος στον αυχένα ή στο λαιμό, που ακτινοβολεί μερικές φορές στα αυτιά.

Οργή ή άλλες αλλαγές στη φωνή

Μακρύς βήχας χωρίς αναπνευστική ασθένεια

Όλα αυτά τα σημεία δεν είναι απαραιτήτως χαρακτηριστικά του καρκίνου των κυττάρων Gyurtle. Μπορούν επίσης να εμφανιστούν σε άλλες μη κακοήθεις ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα.

Επιπλοκές του καρκίνου του θυρεοειδούς Gyurtle-Cell

Μεταξύ των πιθανών επιπλοκών του καρκινώματος Hurth-cell μπορεί να είναι:

Όταν ένας όγκος συμπιέζεται από τον οισοφάγο ή την τραχεία, μπορεί να υπάρχει δυσκολία κατάποσης και αναπνοής.

Μεταστάση. Η εξάπλωση του καρκίνου σε άλλα όργανα και ιστούς που βρίσκονται μακριά από την κύρια εστίαση στον θυρεοειδή αδένα. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οφείλεται σε καθυστερημένη θεραπεία ή σε ακατάλληλη θεραπεία του καρκινώματος των ερμητικών κυττάρων. Οι μακρινές μεταστάσεις επιδεινώνουν την πρόγνωση της νόσου.

+7 495 66 44 315 - όπου και πώς να θεραπεύσει τον καρκίνο

Σήμερα στο Ισραήλ, ο καρκίνος του μαστού μπορεί να θεραπευτεί εντελώς. Σύμφωνα με το Υπουργείο Υγείας του Ισραήλ, το 95% των ποσοστών επιβίωσης είναι σήμερα στο Ισραήλ για αυτή την ασθένεια. Αυτός είναι ο υψηλότερος αριθμός στον κόσμο. Για σύγκριση: σύμφωνα με το Εθνικό Μητρώο Καρκίνου, η επίπτωση στη Ρωσία το 2000 αυξήθηκε κατά 72% σε σύγκριση με το 1980 και το ποσοστό επιβίωσης είναι 50%.

Μέχρι σήμερα, το πρότυπο θεραπείας για τον κλινικά εντοπισμένο καρκίνο του προστάτη (δηλαδή, περιοριζόμενος στον προστάτη), και συνεπώς σκληρυνόμενο, θεωρείται ότι είναι είτε διάφορες χειρουργικές μέθοδοι είτε θεραπευτικές μέθοδοι ακτινοβολίας (βραχυθεραπεία). Το κόστος διάγνωσης και θεραπείας του καρκίνου του προστάτη στη Γερμανία κυμαίνεται από 15.000 € έως 17.000 €

Αυτός ο τύπος χειρουργικής θεραπείας αναπτύχθηκε από τον αμερικανικό χειρουργό Frederick Mos και χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία στο Ισραήλ τα τελευταία 20 χρόνια. Ο ορισμός και τα κριτήρια για τη λειτουργία σύμφωνα με τη μέθοδο Mos αναπτύχθηκε από το American College of Operation Mosa (ACMS) σε συνεργασία με την Αμερικανική Ακαδημία Δερματολογίας (AAD).

  • Καρκίνος του μαστού
  • Ογκογυναικολογία
  • Καρκίνος πνεύμονα
  • Καρκίνος του προστάτη
  • Ο καρκίνος της κύστης
  • Καρκίνος νεφρών
  • Ο καρκίνος του οισοφάγου
  • Ο καρκίνος του στομάχου
  • Καρκίνο του ήπατος
  • Καρκίνο του παγκρέατος
  • Καρκίνος του παχέος εντέρου
  • Καρκίνος θυρεοειδούς
    • Θυρεοειδής - Ανατομία
    • Θυρεοειδείς - κόμβοι
    • Θυρεοειδείς κόμβοι - συμπτώματα
    • Θυρεοειδείς κόμβοι - βιοψία
    • Θυρεοειδείς κόμβοι - υπέρηχοι
    • Θυρεοειδής - καρκίνος
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - Τύποι
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - μετάσταση
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - Πρόγνωση
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - Αιτίες και παράγοντες κινδύνου
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - συμπτώματα
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - διάγνωση
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - Διαφορική διάγνωση
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - μορφολογική ταξινόμηση
    • Καρκίνος Θυρεοειδούς - Ταξινόμηση Στάδιο
    • Θεραπεία καρκίνου του θυρεοειδούς
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - Χειρουργική θεραπεία
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - Πρόληψη
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - Papillary
    • Θηλυκτικός θυρεοειδής καρκίνος - αιτίες
    • Θηλαστικός θυρεοειδής - παράγοντες κινδύνου
    • Θηλυκό θυρεοειδή - συμπτώματα
    • Θηλιακός θυρεοειδής - διάγνωση
    • Θηλυκτικός θυρεοειδής καρκίνος - χειρουργική θεραπεία
    • Θηλυκό καρκίνο θυρεοειδούς - θεραπεία υποκατάστασης ορμονών
    • Θηλυκό καρκίνο του θυρεοειδούς - θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο
    • Θηλυκό θυρεοειδές - επιπλοκές
    • Θηλυκό θυρεοειδή - πρόληψη
    • Θηλυκό καρκίνο του θυρεοειδούς - τα γεγονότα
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - θυλακοειδής
    • Ο θυλακιος καρκίνος του θυλακίου - θεραπεία
    • Καρκίνος του θυρεοειδούς - μυαλοειδής
    • Μεσοκυτταρικός καρκίνος του θυρεοειδούς - θεραπεία
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - κύτταρο Gyurtle
    • Καρκίνος θυρεοειδούς κυττάρων Gyurtle - διάγνωση
    • Καρκίνωμα Gyurtle-cell του θυρεοειδούς αδένα - θεραπεία
    • Καρκίνος θυρεοειδούς - Αναπλαστικό
    • Αναπλαστικός καρκίνος του θυρεοειδούς - θεραπεία
    • Διάγνωση του καρκίνου του θυρεοειδούς στη Γερμανία
    • Θεραπεία καρκίνου του θυρεοειδούς στο Ισραήλ
  • Καρκίνος δέρματος
  • Ο καρκίνος των οστών
  • Εγκέφαλοι όγκων
  • Cyber ​​Knife Θεραπεία καρκίνου
  • Νανο-μαχαίρι στη θεραπεία του καρκίνου
  • Θεραπεία με Καρκίνο Proton
  • Θεραπεία του καρκίνου στο Ισραήλ
  • Θεραπεία καρκίνου στη Γερμανία
  • Ακτινολογία στη θεραπεία του καρκίνου
  • Καρκίνο του αίματος
  • Πλήρης εξέταση του σώματος - Μόσχα

Θεραπεία καρκίνου με νανο-μαχαίρι

Nano-Knife - η τελευταία τεχνολογία ριζικής θεραπείας του καρκίνου του παγκρέατος, του ήπατος, των νεφρών, του πνεύμονα, του προστάτη, των μεταστάσεων και της επανεμφάνισης του καρκίνου. Το νανο-μαχαίρι σκοτώνει έναν όγκο μαλακών ιστών με ένα ηλεκτρικό ρεύμα, ελαχιστοποιώντας τον κίνδυνο βλάβης στα κοντινά όργανα ή αιμοφόρα αγγεία.

Cyber ​​Knife Θεραπεία καρκίνου

Η τεχνολογία Cyber ​​Knife αναπτύχθηκε από μια ομάδα ιατρών, φυσικών και μηχανικών στο Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ. Αυτή η τεχνική εγκρίθηκε από τον FDA για τη θεραπεία ενδοκρανιακών όγκων τον Αύγουστο του 1999 και για όγκους στον υπόλοιπο οργανισμό τον Αύγουστο του 2001. Στις αρχές του 2011. υπήρχαν περίπου 250 εγκαταστάσεις. Το σύστημα διανέμεται ενεργά παγκοσμίως.

Θεραπεία με Καρκίνο Proton

PROTON THERAPY - ακτινοχειρουργική της δέσμης πρωτονίων ή βαριά φορτισμένα σωματίδια. Τα ελεύθερα κινούμενα πρωτόνια εξάγονται από άτομα υδρογόνου. Για το σκοπό αυτό, μια ειδική συσκευή χρησιμεύει για το διαχωρισμό των αρνητικά φορτισμένων ηλεκτρονίων. Τα υπόλοιπα θετικά φορτισμένα σωματίδια είναι πρωτόνια. Σε ένα επιταχυντή σωματιδίων (cyclotron), τα πρωτόνια σε ένα ισχυρό ηλεκτρομαγνητικό πεδίο επιταχύνονται κατά μήκος μιας ελικοειδούς διαδρομής σε μια τεράστια ταχύτητα ίση με το 60% της ταχύτητας του φωτός - 180.000 km / s.

Το αδενομωμα του θυρεοειδους

Το αδενόμα θυρεοειδούς είναι ένας καλοήθης όγκος θυρεοειδούς ιστού. Η ογκομετρική εκπαίδευση αυτής της φύσης μπορεί να ξαναγεννηθεί στον καρκίνο. Ένας άλλος κίνδυνος αδενώματος είναι ο υψηλός κίνδυνος ορμονικών διαταραχών.

Αυτή η διάγνωση γίνεται βάσει κυτταρολογικής ή ιστολογικής εξέτασης. Στη σύνθεση, ο όγκος είναι ένας κόμβος αδενικών κυττάρων (θυροκύτταρα).

Ταξινόμηση των αδενωμάτων του θυρεοειδούς

Ανάλογα με την κυτταρική δομή που εκπέμπει:

  • ωοθυλακιοειδούς καλοήθους όγκου (κολλοειδές, εμβρυϊκό, δοκιδωτό).
  • θηλώδες καλοήθη όγκο.
  • καλοήθεις όγκους Β-κυττάρων (κύτταρα Hurthle).
  • άλλους σπάνιους τύπους αδενώματος.

Σύμφωνα με την ορμονική δραστηριότητα, τα αδενώματα διαιρούνται σε τοξικά (Plummer) και μη τοξικά.

Το κολλοειδές αδένωμα ονομάζεται μακροφυλλικό. Η δομή του είναι μικρά και μεγάλα ωοθυλάκια γεμάτα με έκκριση πρωτεΐνης. Πολυάριθμες κύστεις διαφόρων μεγεθών μπορούν να υπάρχουν στον ιστό ενός καλοήθους όγκου.

Το εμβρυϊκό αδένωμα είναι μικροφυλλικό. Στη δομή του δεν υπάρχουν κύστεις και κοιλότητες με κολλοειδή.

Ο οισοφαγικός καλοήθης όγκος στερείται αμφότερων των κολλοειδών και των ωοθυλακίων.

Το θηλοειδές νεόπλασμα αποτελείται από πολλές κύστεις. Στις κοιλότητες τους υπάρχει ένα σκοτεινό υγρό. Το τοίχωμα κάθε κύστης από το εσωτερικό καλύπτεται με ανάπτυξη θηλώδους ιστού.

Το αδένωμα από τα κύτταρα Gürtl (κύτταρα Β) σπάνια επηρεάζει την ορμονική λειτουργία. Ο ιστός του περιέχει μεγάλα κύτταρα με μαζικούς πυρήνες. Το κυτταρόπλασμα τους είναι ηωσινοφιλικό. Δεν υπάρχει κολλοειδές σε ένα τέτοιο αδένωμα.

Το τοξικό αδένωμα του θυρεοειδούς είναι πηγή υπερβολικής θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης και το μη τοξικό δεν διαταράσσει την ορμονική ισορροπία.

Επικράτηση

Το αδένωμα του θυρεοειδούς ιστού εμφανίζεται σε όλες τις ηλικιακές ομάδες. Οι περισσότεροι ενήλικες αρρωσταίνουν. Ο μεγαλύτερος αριθμός ασθενών αναφέρεται στη μεσαία και γηρατειά ηλικία. Οι γυναίκες εμφανίζουν θυρεοειδές αδένωμα 4-5 φορές συχνότερα από τους άνδρες.

Είναι γνωστό ότι η επίπτωση είναι πολύ υψηλότερη σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου. Όσο περισσότερο ζει κάποιος σε μια περιοχή ενδημική για τις ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητά του να πάρει ένα αδένωμα.

Από όλους τους τύπους καλοήθων νεοπλασμάτων ιστού θυρεοειδούς, ο συνηθέστερος είναι ο θυλακοειδής όγκος.

Το θυρεοτοξικό αδένωμα βρίσκεται σε περισσότερο από το 50% όλων των περιπτώσεων της νόσου.

Αιτιολογία

Οι αιτίες των καλοήθων όγκων του θυρεοειδούς αδένα δεν είναι πλήρως κατανοητές.

Πιστεύεται ότι ένας ρόλος στην έναρξη παθολογικών διεργασιών παίζει:

  • δυσλειτουργία του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης.
  • δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
  • κληρονομικούς παράγοντες.
  • επαγγελματικές και εγχώριες τοξικές επιδράσεις ·
  • περιβαλλοντική ρύπανση ·
  • παρατεταμένη ανεπάρκεια ιωδίου στη διατροφή.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες προκαλούν ανεξέλεγκτη ανάπτυξη αδενικών κυττάρων. Εάν η διαδικασία αυτή διαρκεί περισσότερο από 5-10 χρόνια, τότε είναι δυνατή η κακοήθεια του νεοπλάσματος.

Οι ορμονικές διαταραχές συνδέονται με τη σταδιακή απόκτηση λειτουργικής αυτονομίας από κύτταρα όγκου. Αυτή η ιδιότητα είναι η ανεξαρτησία της έκκρισης θυρεοειδικών ορμονών από τις διεγερτικές επιδράσεις της υπόφυσης.

Τα αυτόνομα αδενώματα εκκρίνουν μεγάλες ποσότητες θυροξίνης και τριϊωδοθυρονίνης στο αίμα. Αυτές οι ουσίες προκαλούν ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας ποικίλης σοβαρότητας.

Πολύ συχνά η εμφάνιση θυρεοτοξικότητας που σχετίζεται με την εισαγωγή στο σώμα παρασκευασμάτων ιωδίου σε μεγάλες δόσεις. Τέτοιες ιατρικές επεμβάσεις είναι δυνατές στη θεραπεία αρρυθμιών, μαστοπάθειας, ραδιογραφικών μελετών αντίθεσης.

Εκδηλώσεις του αδενώματος

Πιστεύεται ότι η πλειοψηφία των αδενωμάτων του θυρεοειδούς ιστού εμφανίζονται χωρίς προφανείς κλινικές εκδηλώσεις. Οι ασθενείς δεν μπορούν να κάνουν οποιεσδήποτε καταγγελίες για την υγεία τους. Αυτοί οι όγκοι εντοπίζονται συνήθως τυχαία.

Τα συμπτώματα του αδενώματος του θυρεοειδούς αδένα εμφανίζονται μόνο εάν ο όγκος φθάσει σε αρκετά μεγάλο μέγεθος ή αποκτήσει ενδείξεις αυτονομίας.

Σημάδια μεγάλου αδένωματος:

  • κραταιότητα ή κραταιότητα.
  • δυσκολία στην κατάποση στερεών τροφών.
  • αίσθημα "κώμα" στο λαιμό?
  • ξηρός βήχας;
  • πνιγμού σε ορισμένες θέσεις του σώματος?
  • παραμόρφωση του λαιμού.

Σημάδια τοξικού αδενώματος:

  • καρδιακό ρυθμό άνω των 90 ανά λεπτό.
  • αρτηριακή υπέρταση;
  • απώλεια βάρους με καλή όρεξη.
  • τρόμο δάκρυα?
  • αϋπνία;
  • άγχος, ευερεθιστότητα, νευρικότητα,
  • εφίδρωση και συνεχή αίσθηση "θερμότητας" στο σώμα.

Εάν ο γιατρός υποψιαστεί αδένωμα του θυρεοειδούς αδένα, τότε συνιστά στον ασθενή μια σε βάθος εξέταση.

Διαγνωστικά

Προκειμένου να αναγνωριστεί και να επιβεβαιωθεί το αδενομωματώδες του θυρεοειδούς, ο ασθενής υποβάλλεται σε εργαστηριακές και οργανικές εξετάσεις στην κλινική. Μερικές φορές το τελικό συμπέρασμα γίνεται μόνο μετά από χειρουργική θεραπεία του νεοπλάσματος.

Για να διευκρινιστεί η φύση της διαδικασίας στον θυρεοειδή αδένα, ο ασθενής απαιτεί:

  • υπερηχογράφημα (υπερήχων) με Doppler και αμφίδρομη σάρωση.
  • σπινθηρογραφία (σάρωση ισοτόπων ιωδίου).
  • κυτταρολογία (βιοψία παρακέντησης με λεπτή βελόνα) ·
  • τομογραφία (υπολογισμένος ή μαγνητικός συντονισμός) ·
  • ορμονικό προφίλ (θυρεοτροπική ορμόνη, θυροξίνη, τριιωδοθυρονίνη).

Αυτές οι διαγνωστικές μέθοδοι μας επιτρέπουν να προσδιορίσουμε τον αριθμό των όγκων στον ιστό του θυρεοειδούς, το μέγεθος, το σχήμα και την εσωτερική τους δομή. Επιπλέον, η σπινθηρογραφία και οι ορμονικές αναλύσεις παρέχουν πληροφορίες για την παρουσία αυτονομίας όγκου.

Επιπλέον, κάθε ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε γενική κλινική έρευνα:

  • κλινική εξέταση αίματος ·
  • βιοχημική εξέταση αίματος (λιπίδιο, υδατάνθρακες, προφίλ πρωτεϊνών).
  • ηλεκτροκαρδιογραφία.

Αυτές οι εξετάσεις είναι απαραίτητες για να αποσαφηνιστεί η κατάσταση του μεταβολισμού, να διευκρινιστούν οι επιπλοκές του αδενώματος και να προσδιοριστούν οι τακτικές της θεραπείας.

Θεραπεία του αδενώματος του θυρεοειδούς

Το αδενάμη - ένας όγκος με τάση κακοήθειας. Η πιο αξιόπιστη μέθοδος θεραπείας αυτής της ασθένειας είναι χειρουργική.

Η λειτουργία προβλέπεται σε όλες τις περιπτώσεις όπου είναι δυνατή κατ 'αρχήν. Ο όρος χειρουργικής επέμβασης επιλέγεται ξεχωριστά.

Η επέμβαση πρέπει να πραγματοποιείται στο πλαίσιο του ευθυρεοειδισμού, δηλαδή των φυσιολογικών ορμονικών επιπέδων. Εάν ένας ασθενής έχει θυρεοτοξίκωση, τότε απαιτείται θεραπεία με θυρεοστατική.

Αυτά τα φάρμακα εμποδίζουν τη σύνθεση της θυροξίνης και της τριιωδοθυρονίνης στο σώμα. Μέσα σε 3-4 εβδομάδες, τα επίπεδα ορμονών στο αίμα επιστρέφουν στις κανονικές τιμές ακόμη και με έντονη αρχική θυρεοτοξίκωση.

Τα φάρμακα συνταγογραφούνται σε μεγάλη δόση, ακολουθούμενη από τη μείωση της συντήρησης. Κάθε 7-10 ημέρες κατά τη διάρκεια της θεραπείας με τέτοια φάρμακα απαιτεί παρακολούθηση κλινικής δοκιμής αίματος. Μια μελέτη του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών γίνεται κάθε 3 εβδομάδες.

Είναι επιθυμητό να αφαιρεθεί ο όγκος κατά την περίοδο φθινοπώρου-χειμώνα. Πριν από τη χειρουργική επέμβαση, ο ασθενής νοσηλεύεται σε νοσοκομείο για προετοιμασία. Πριν από την παρέμβαση, διεξάγεται μελέτη βασικών εργαστηριακών παραμέτρων, παρακολούθηση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας, ανάλυση αναισθητικού κινδύνου.

Την ημέρα της χειρουργικής επέμβασης εκτελείται:

  • θυρεοειδεκτομή (αφαίρεση όλων των ιστών του αδένα).
  • μετεγχειρητική εκτομή (αφαίρεση 85-95% ιστού).
  • η αιμοστεμμαδεκτομή (αφαίρεση ενός λοβού και ισθμός).

Τα τελευταία χρόνια, η πιο αποτελεσματική θεραπεία θεωρείται η πιο ριζική θεραπεία, δηλαδή η θυρεοειδεκτομή.

Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, εκτελείται ιστολογία έκτακτης ανάγκης της αφαίρεσης του ιστού. Εάν εντοπιστούν κακοήθη κύτταρα, ο όγκος της λειτουργίας διευρύνεται.

Η ραδιοϊσοτοπική θεραπεία του αδενώματος του θυρεοειδούς είναι μια εναλλακτική λύση στη χειρουργική μέθοδο. Αυτή η μέθοδος εξαλείφει το λειτουργικό τραύμα, αιμορραγία, δεν απαιτεί αναισθησία. Συνιστάται σε ηλικιωμένους ασθενείς και σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή νόσο.

Καρκίνωμα Gyurtle-cell του θυρεοειδούς αδένα

Το καρκίνωμα Gyurtle-cell είναι μία από τις σπάνιες μορφές καρκίνου του θυρεοειδούς. Αποτελεί μόνο το 5% όλων των μορφών καρκίνου του θυρεοειδούς. Το καρκίνωμα των κυνοειδών κυττάρων μπορεί να έχει μια επιθετική πορεία, οπότε η πιο αποτελεσματική θεραπεία είναι η αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα - θυρεοειδεκτομή. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το καρκίνωμα Hurth-cell έχει καλή πρόγνωση, αλλά όσο νωρίτερα ανιχνευθεί αυτή η ασθένεια, τόσο καλύτερα είναι το αποτέλεσμα.

Πώς είναι το καρκίνωμα του Hurth-cell διαφορετικό από τον θυρεοειδή θυρεοειδή;

Τα κύτταρα Hurthle φαίνονται διαφορετικά από άλλα κύτταρα του θυρεοειδούς και είναι πιο χαρακτηριστικά των ενηλίκων ασθενών. Η μέση ηλικία των ασθενών με καρκίνωμα Hurthl κυττάρων είναι περίπου 55 έτη, δηλαδή 10 έτη μεγαλύτερα από τους ασθενείς με θυλακοειδές καρκίνωμα. Όπως και το καρκίνωμα του ωοθυλακίου, το καρκίνωμα κυττάρων hürtle σπάνια δίνει περιφερειακές μεταστάσεις στους λεμφαδένες (10%), αλλά μπορεί να επανεμφανιστεί ή να μετασταθεί στους πνεύμονες και στον ιστό του οστού.

Δεδομένου ότι μεταξύ των νεότερων και των μεγαλύτερων σε ηλικία ασθενών με την ίδια μορφή καρκίνου του θυρεοειδούς, η πρόγνωση είναι πιο ευνοϊκή για τους πρώτους και επειδή το καρκίνωμα των ερυθροκυττάρων είναι πιο συχνές σε ηλικιωμένους ασθενείς, αυτή η μορφή της νόσου θεωρείται πιο επικίνδυνη. Ωστόσο, με την ομοιότητα των παραγόντων όπως η ηλικία, το μέγεθος της κύριας εστίασης και η εξάπλωση του όγκου, ο καρκίνος των κυττάρων Hurth και ο καρκίνος των ωοθυλακίων έχουν παρόμοια πορεία. Ένα καρκίνωμα μικρού μεγέθους Hurthle-cell χωρίς σοβαρή εισβολή, ειδικά σε νεαρούς ασθενείς (ηλικίας κάτω των 45 ετών), έχει καλή πρόγνωση.

Συμπτώματα του καρκίνου του κυττάρου Gyurtle

Οι εκδηλώσεις του καρκίνου των κυττάρων Hurthle μπορεί να περιλαμβάνουν:

  • Ένας ταχέως αναπτυσσόμενος όγκος στο λαιμό, αμέσως κάτω από το clyca (το πιο συχνό κλινικό σημάδι αυτής της μορφής καρκίνου)
  • Πόνος στον αυχένα ή στο λαιμό που μερικές φορές πηγαίνει στα αυτιά
  • Οργή ή άλλες αλλαγές στη φωνή
  • Δύσπνοια
  • Δυσκολία στην κατάποση
  • Μακρύς βήχας χωρίς αναπνευστική ασθένεια

Όλα αυτά τα σημεία δεν είναι απαραιτήτως χαρακτηριστικά του καρκίνου των κυττάρων Gyurtle. Μπορούν επίσης να εμφανιστούν σε άλλες μη κακοήθεις ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα.

Πότε για να δείτε έναν γιατρό

Αν νομίζετε ότι μπορεί να έχετε συμπτώματα καρκίνου του θυρεοειδούς Gyurtle-cell, συμβουλευτείτε το γιατρό σας. Μόνο ένας γιατρός μπορεί να διαγνώσει και ως εκ τούτου να συνταγογραφήσει μια θεραπεία.

Αιτίες του καρκίνου του θυρεοειδούς Hurth-cell

Η ακριβής αιτία του καρκινώματος Hurthle-cell του θυρεοειδούς αδένα δεν είναι ακόμη γνωστή, αν και οι ερευνητές έχουν αποδώσει αυτή την ασθένεια σε γενετικές διαταραχές, μεταξύ άλλων σε σχέση με τη διαδικασία γήρανσης.

Το DNA είναι ένα υλικό που μεταφέρει όλες τις πληροφορίες σχετικά με την ανάπτυξη και ανάπτυξη των κυττάρων. Και η βλάβη σε αυτό το υλικό κύτταρο δεν αναπτύσσεται όπως πρέπει και μπορεί να γίνει, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου. Μία από τις αιτίες της βλάβης του DNA είναι η έκθεση στην ακτινοβολία.

Οι παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο του θυρεοειδούς Hurth-cell μπορεί να είναι:

  • Θηλυκό σεξ
  • Προχωρημένη ηλικία
  • Ακτινοθεραπεία στο κεφάλι ή στο λαιμό

Επιπλοκές του καρκίνου του θυρεοειδούς Gyurtle-Cell

Μεταξύ των πιθανών επιπλοκών του καρκινώματος Hurth-cell μπορεί να είναι:

  • Δυσκολία κατάποσης και αναπνοής. Αυτό μπορεί να παρατηρηθεί όταν ο όγκος συμπιέζεται από τον οισοφάγο ή την τραχεία.
  • Μεταστάση. Αυτή είναι η εξάπλωση του καρκίνου σε άλλα όργανα και ιστούς που βρίσκονται μακριά από την κύρια εστίαση στον θυρεοειδή αδένα. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οφείλεται σε ακατάλληλη θεραπεία του καρκινώματος των ερμητικών κυττάρων ή στην καθυστερημένη θεραπεία. Οι μακρινές μεταστάσεις επιδεινώνουν την πρόγνωση της νόσου.

Περιοδικά

Σε αντίθεση με τις καλά διαφοροποιημένες μορφές καρκίνου του θυρεοειδούς, άλλοι τύποι αυτής της παθολογίας είναι πολύ λιγότερο συνηθισμένοι. Αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν καρκίνωμα κυττάρων Gyurtle, μυελικά και αναπλαστικά καρκινώματα, καθώς και πρωτογενές λέμφωμα και σάρκωμα θυρεοειδούς.

Παρά τα χαμηλά ποσοστά εμφάνισης, αυτοί οι τύποι καρκίνων χαρακτηρίζονται από ιδιαίτερα επιθετική γένεση, ρυθμό ανάπτυξης και ικανότητα ενεργού μετάστασης, γεγονός που οδηγεί σε μάλλον χαμηλό ποσοστό επιβίωσης. Όπως και με άλλες παθολογικές καταστάσεις καρκίνου, η κύρια μέθοδος αντιμετώπισης αυτών των τύπων είναι η χειρουργική αφαίρεση των άτυπων ιστών, κατά κανόνα, μαζί με τον θυρεοειδή αδένα.

Ο καρκίνος των κυττάρων Hurthle

Το κυτταρικό καρκίνωμα του Hurthle είναι μια σπάνια κακοήθεια στο θυρεοειδή, η οποία συσχετίζεται συχνά με έναν τύπο καρκίνου του θυλακίου. Επίσης, η παθολογία είναι γνωστή ως ογκοκυτταρικό καρκίνωμα. Σχεδόν όλη η άτυπη μάζα των καρκινικών κυττάρων είναι κύτταρα Hürtle, τα οποία είναι γνωστά ως οξυφιλικά, ογκοκυτταρικά, μεγάλα κύτταρα, καθώς και κύτταρα Askanazi.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα των κυττάρων είναι η παρουσία τους σε διάφορους καλοήθεις σχηματισμούς του θυρεοειδούς αδένα, όπως:

  • Θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
  • Γαστρεντερική νόσος.
  • Πολυσαγγλικό βλεννογόνο

Το καρκίνωμα Gyurtle αντιπροσωπεύει το 2-3% όλων των κακοήθων όγκων του θυρεοειδούς αδένα. Η νόσος είναι συχνότερη στις γυναίκες και εμφανίζεται συνήθως μετά από 40 χρόνια. Η κλινική εικόνα του καρκίνου των κυττάρων Hürtle είναι παρόμοια με αυτή άλλων κακοήθων όγκων του αδένα.

Χαρακτηριστικά της ιστολογίας

Καρκίνωμα Το Gyurtle, όπως ο καρκίνος των ωοθυλακίων, διαφέρει από το αδένωμα παρουσία κάψας ή αγγειακής εισβολής. Τα περισσότερα κύτταρα είναι βαμμένα με κόκκινο χρώμα, έχουν τραχύ δομή και εμφανή κάψουλα. Κάτω από το μικροσκόπιο, οι όγκοι έχουν την δοκιδωτή ανάπτυξη μεγάλων, κοκκωδών, πολυγωνικών κυττάρων Gürtle.

Δεδομένου ότι η κακοήθεια της ροής του όγκου είναι δύσκολο να προσδιοριστεί με βάση την παρουσία μόνο κυττάρων Gürtle, σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτούνται δείγματα χειρουργικών ιστών για τη διευκρίνιση της διάγνωσης.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας

Τα καρκινώματα Gyurtle συμπεριφέρονται αρκετά επιθετικά. Οι ασθενείς με αυτό το είδος παθολογίας βρίσκονται σε μια ζώνη υψηλού κινδύνου υποτροπής και μετάστασης. Οι όγκοι συχνότερα δεν λαμβάνουν ραδιενεργό ιώδιο, εξαλείφοντας έτσι τα διαγνωστικά και θεραπευτικά οφέλη που είναι χαρακτηριστικά του θηλώδους και του θυλακικού καρκίνου του θυρεοειδούς.

Οι περισσότεροι χειρουργοί ακολουθούν μόνο μια ριζοσπαστική προσέγγιση στη θεραπεία αυτών των όγκων. Οι ασθενείς που έχουν διαγνωσθεί με καρκίνωμα Gyurtle εμφανίζουν συνήθως λοβεκτομή και εκτομή του ισθμού του θυρεοειδούς. Εάν το τελικό αποτέλεσμα της διαδικασίας καθορίσει την εξέλιξη του όγκου, η χειρουργική επέμβαση επαναλαμβάνεται, αυτή τη φορά με σκοπό την θυρεοειδεκτομή. Παρουσία όγκων μεγαλύτερων από 5 cm ή εμφάνιση ενεργών λεμφικών μεταστάσεων στον αυχένα, η γενική θυρεοειδεκτομή εκτελείται σε συνδυασμό με την απομάκρυνση των προσβεβλημένων λεμφαδένων, συχνά κατά τη διάρκεια της αρχικής χειρουργικής επέμβασης.

Πρόβλεψη

Οι ασθενείς με ιστορικό καρκίνου του Gyurtle πρέπει να εξετάζονται τακτικά για τον προσδιορισμό των υποτροπών και των μεταστάσεων. Η συχνότητα της πενταετούς επιβίωσης δεν είναι μεγαλύτερη από 50-60%. Δεδομένου ότι οι όγκοι δεν είναι ευαίσθητοι στο ιώδιο και την TSH, δίνεται μικρή διαγνωστική και θεραπευτική προσοχή στην καταστολή του θυρεοειδούς αδένα και του ραδιενεργού ιωδίου. Η ακτινοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της μεταστατικής νόσου. Η χειρουργική επέμβαση παραμένει η μόνη, σχετικά αποτελεσματική μέθοδος.

Μεσογειακός καρκίνος του θυρεοειδούς

Το μυελικό καρκίνωμα είναι περίπου το 5% όλων των κακοήθων όγκων του θυρεοειδούς αδένα. Εκφράζεται ελαφρά υπεροχή στη γυναίκα.

Αξίζει να σημειωθεί ότι περίπου το 25% των περιπτώσεων της νόσου, του συνολικού αριθμού αυτού του τύπου καρκίνου, εμφανίζονται στην κληρονομικότητα. Για το λόγο αυτό, ο γενετικός έλεγχος για τον προσδιορισμό της πιθανότητας κινδύνου εμφάνισης μυελικού καρκίνου γίνεται ένας πυλώνας στη διάγνωσή του.

Λόγω της παραγωγής καλσιτονίνης από κύτταρα C, μια αυξημένη συγκέντρωση ορού αυτής της ορμόνης είναι μια καλή διαγνωστική μέθοδος. Παρόλο που η τακτική μέτρηση της καλσιτονίνης στον ορό έχει χαμηλή αποτελεσματικότητα παρουσία ενός μικρού ενιαίου όγκου, η μέθοδος είναι χρήσιμη στην παρακολούθηση ασθενών με ιστορικό καρκίνου του μυελού και σε κληρονομική προδιάθεση για τη νόσο. Η διέγερση της απελευθέρωσης καλσιτονίνης με ενδοφλέβια χορήγηση πενταγαστρίνης αυξάνει την ευαισθησία της διάγνωσης.

Τα επίπεδα της καλσιτονίνης στο πλάσμα συνήθως αυξάνονται πριν από την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων του καρκίνου. Παρόλο που το φαινόμενο αυτό αποτελούσε τον κύριο πυλώνα στη διάγνωση της νόσου της γενετικής αιτιολογίας, προς το παρόν, τα αποτελέσματα των γενετικών εξετάσεων έχουν σε μεγάλο βαθμό αντικατασταθεί.

Ωστόσο, η δοκιμασία καλσιτονίνης χρησιμοποιείται τώρα συχνά για την έγκαιρη ανίχνευση του καρκίνου του μυελού σε ασθενείς που έχουν ήδη επίγνωση του κινδύνου οικογενειακού ιστορικού προγόνων και των αντίστοιχων γενετικών αποτελεσμάτων. Επιπλέον, αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται συχνά ως δείκτης όγκων για τον προσδιορισμό της υπολειμματικής και μεταστατικής αποτελεσματικότητας μετά την θυρεοειδεκτομή.

Χαρακτηριστικά της ιστολογίας

Στη μελέτη, τα άτυπα κύτταρα του μυελικού καρκινώματος είναι σαφώς ορατά, λόγω της εξόδου τους από την κάψουλα του αδένα. Τα ογκοκύτταρα χρώνονται, κατά κανόνα, σε ροζ χρώμα και συχνά περιέχουν κίτρινες κοκκιώδεις περιοχές, οι οποίες είναι εστιακή ασβεστοποίηση. Οι περισσότεροι όγκοι εμφανίζονται στο μέσο και στο άνω τρίτο του λοβού του θυρεοειδούς, κατά μήκος των παραφακολικών κυττάρων C.

Οι όγκοι συνήθως χαρακτηρίζονται από εστιακή, δοκιδωτή, νησιωτική ή σε σχήμα φύλλου ανάπτυξη. Οι χωριστοί σχηματισμοί έχουν ινώδη χαρακτήρα. Τα κακοήθη κύτταρα μπορεί να είναι στρογγυλά, πολυγωνικά ή σε σχήμα ατράκτου με ηωσινοφιλικό και λεπτόκοκκο κυτταρόπλασμα.

Ένα μοναδικό χαρακτηριστικό της παθολογίας της γενετικής γενετικής είναι η παρουσία της υπερπλασίας των κυττάρων C, η οποία μπορεί να βοηθήσει στη διάκριση των γενετικών κρουσμάτων από τη σποραδική γένεση. Η υπερπλασία των κυττάρων C θεωρείται πρόδρομος του καρκίνου του μυελού και, κατά κανόνα, εμφανίζεται δίπλα σε άτυπες εστίες, που οδηγούν στην πιθανή γενετική προέλευση της νόσου.

Θεραπεία

Ανεξάρτητα από την αιτιολογία του καρκίνου, οι παθολογικές εστίες υφίστανται θυροειδεκτομή και λεμφική ανατομή στην πρόσθια περιοχή του αυχένα (επίπεδο VI). Εάν ο αγγειακός ιστός των παραθυρεοειδών αδένων σπάσει, είναι δυνατή η αυτομεταμόσχευση αυτού του οργάνου.

Οι μεταστάσεις στους λεμφαδένες βρίσκονται σε ασθενείς με μυελική μορφή, αρκετά συχνά, ειδικά για οικογενειακές μορφές με πολυκεντρικό και αμφοτερόπλευρο χαρακτηριστικό του πρωτοπαθούς όγκου. Οι μεταστάσεις των λεμφαδένων μπορούν να αναπτυχθούν σε περισσότερο από το 50% όλων των ασθενών με αυτό τον τύπο καρκίνου. Τόσο πριν όσο και κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, η πλευρική σφαγίτιδα πρέπει να εξεταστεί προσεκτικά για την παρουσία μεταστάσεων. Σε όλες τις περιπτώσεις κλινικών μεταστάσεων διεξάγεται επιλεκτική διατομή του λαιμού (που διατηρεί τις μη λεμφικές δομές όπου είναι δυνατόν) των επιπέδων II, III, IV, V.

Προφυλακτική θυροειδεκτομή

Το μυελικό καρκίνωμα είναι η πιο συνηθισμένη αιτία θανάτου σε παιδιά με κληρονομική μορφή της νόσου κατά την πρώτη δεκαετία της ζωής. Έτσι, η προφυλακτική θυρεοειδεκτομή και η εκτομή των λεμφαδένων στο κεντρικό τμήμα του λαιμού γίνεται σε παιδιά αυτής της ομάδας κινδύνου.

Η χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται επίσης σε ασθενείς όταν η διάγνωση γίνεται με βάση την ανάλυση μεταλλάξεων RET. Τα παιδιά με μεταλλάξεις RET των οποίων οι γονείς αρνούνται τη λειτουργία πρέπει να παρακολουθούνται κάθε χρόνο για τη συγκέντρωση καλσιτονίνης. Η θυρεοειδεκτομή γίνεται μόνο εάν τα αποτελέσματα είναι αφισιολογικά.

Συνέχεια

Μετά τη θεραπεία του μελαγχρωματικού καρκίνου, οι ασθενείς παρακολουθούνται για την ετήσια μέτρηση των επιπέδων καλσιτονίνης στον ορό. Το καρκινοεμβρυονικό αντιγόνο είναι ένας άλλος δείκτης όγκου που σχετίζεται με την επανεμφάνιση του καρκίνου, επιπλέον προκαλεί επίσης καλό διαγνωστικό αποτέλεσμα.

Επιπροσθέτως, οι μελέτες ραδιονουκλεϊδίων και ο επιλεκτικός φλεβικός καθετηριασμός με δειγματοληψία στο επίπεδο της καλσιτονίνης μπορεί να πραγματοποιηθούν προκειμένου να αποσαφηνιστεί ο εντοπισμός των υποτροπών.

Η ακτινοβολία χρησιμοποιείται σε ορισμένες περιπτώσεις ως βοηθητική θεραπεία, καθώς και για το σκοπό της θεραπείας ασθενών με χειρουργικά μη λειτουργικές υποτροπές και μεταστάσεις. Δεδομένου ότι τα κύτταρα της μυελικής μορφής δεν είναι ευαίσθητα στο ιώδιο, η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο δεν φέρνει το επιθυμητό αποτέλεσμα στην επακόλουθη φροντίδα ή θεραπεία.

Χρησιμοποιείται μια ποικιλία χημειοθεραπευτικών φαρμάκων για τη θεραπεία της μεταστατικής νόσου. Το μυελικό καρκίνωμα είναι σχετικά μη ευαίσθητο στη χημειοθεραπεία, αν και έχουν ληφθεί μερικές απαντήσεις. Σήμερα, ο πιο αποτελεσματικός είναι ο συνδυασμός της δακαρβαζίνης, της βινκριστίνης και του κυκλοφωσφαμιδίου. Προσθέτοντας doxorubicin σε αυτό το σχήμα, ορισμένοι ερευνητές έλαβαν ποσοστό μερικής απάντησης περίπου 35%.

Πρόβλεψη

Η συνολική πρόγνωση για τους ασθενείς με μυελοειδή καρκίνο του θυρεοειδούς είναι χειρότερη από ότι για τους ασθενείς με καλά διαφοροποιημένα θηλώδη-θυλακοειδή είδη. Δέκα χρόνια επιβίωσης αναφέρεται στο 65% των ασθενών. Μία νεαρή ηλικία, ένας μικρός πρωτεύων όγκος, ένα χαμηλά ενεργό στάδιο της νόσου και το πλήρες μήκος της αρχικής εκτομής βελτιώνουν την επιβίωση.

Αναπλαστικό καρκίνωμα του θυρεοειδούς αδένα

Το αναπλαστικό καρκίνωμα του θυρεοειδούς είναι ένα από τα λιγότερο κοινά καρκινώματα, το οποίο είναι το 1,6% όλων των περιπτώσεων καρκίνου του θυρεοειδούς. Ωστόσο, η παθολογία χαρακτηρίζεται από επιθετικότητα και το χαμηλότερο ποσοστό επιβίωσης. Τέσσερις φορές συχνότερα επηρεάζονται οι γυναίκες, ηλικίας μεταξύ 50 και 60 ετών.

Η αναπλαστική ποικιλία εκδηλώνεται ως μια ταχέως αναπτυσσόμενη μάζα άτυπων κυττάρων, προκαλώντας σημαντικές αλλαγές στο μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα. Συχνά υπάρχουν συνδυασμένες αλλοιώσεις κοντινών οργάνων - τραχεία, λαρυγγικό νεύρο, φωνητικά κορδόνια και οισοφάγος.

Χαρακτηριστικά της ιστολογίας

Το αναπλαστικό καρκίνωμα του θυρεοειδούς αδένα σε μια γενική μελέτη είναι ένας μεγάλος και βαθιά διηθητικός όγκος. Περιοχές συντονισμού νέκρωσης και αιμορραγίας μπορεί να υπάρχουν στη δομή του όγκου, δίνοντας στον όγκο μια μεταβλητή εμφάνιση. Ο όγκος συχνά περνάει μέσα από την κάψουλα του θυρεοειδούς αδένα.

Κατά την μικροσκοπική εξέταση, πλακώδη και γιγαντιαία κύτταρα που εμφανίζουν υψηλή μιτωτική δραστηριότητα, μεγάλες εστίες νέκρωσης και έντονη διήθηση είναι ορατές. Όσον αφορά την υπερδομή, στα νεοπλάσματα υπάρχουν επιθηλιακά χαρακτηριστικά, όπως τα δεσμοσώματα, τα οποία είναι χρήσιμα για τη διαφοροποίησή τους από το σάρκωμα.

Θεραπεία

Η πρόοδος της νόσου είναι ταχεία, οι περισσότεροι θάνατοι συμβαίνουν λόγω τοπικής απόφραξης των αεραγωγών ή επιπλοκών, όπως οι πνευμονικές μεταστάσεις, κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους, παρά τις προσπάθειες θεραπείας. Εάν είναι δυνατόν, πραγματοποιείται πλήρης ή υποσύνολο θυρεοειδεκτομή. Η διαγνωστική μερική εκτομή των λεμφογαγγλίων στο λαιμό συμπληρώνει την εικόνα της εξαίρεσης των μεταστάσεων.

Η πλήρης εκτομή είναι συχνά αδύνατη λόγω της παραμόρφωσης της τραχηλικής σιλουέτας από έναν όγκο σε πολλούς ασθενείς. Η τραχειακή και η λαρυγγική εκτομή συνήθως δεν εκτελείται λόγω κακής πρόγνωσης σε αυτές τις περιπτώσεις. Η τραχειοτομή ή η τραχειοστομία είναι απαραίτητη σε περιπτώσεις διαταραχής της αναπνευστικής λειτουργίας κατά τη συμπίεση της συμπίεσης της τραχείας.

Η ακτινοβόληση είναι ένας αποτελεσματικός τρόπος προσδιορισμού της πρόσθετης αποτελεσματικότητας των θεραπευτικών αγωγών. Χρησιμοποιείται συχνά στην μετεγχειρητική περίοδο ή ως πρωταρχική θεραπεία σε περιπτώσεις που δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν. Η χημειοθεραπεία είναι συνήθως μια παρηγορητική θεραπεία βασισμένη στη χρήση της δοξορουβικίνης.

Πρόβλεψη

Το αναπλαστικό καρκίνωμα του θυρεοειδούς αδένα ανταποκρίνεται ανεπαρκώς σε πολύπλοκη θεραπεία και η μέση επιβίωση δεν υπερβαίνει τους 8 μήνες. Η νεαρή ηλικία, η μονόπλευρη βλάβη, οι όγκοι κάτω των 5 cm, η έλλειψη εισβολής στους περιβάλλοντες ιστούς και οι τραχηλικές μεταστάσεις δεν είναι σχετικά ευνοϊκοί προγνωστικοί δείκτες - ο χρόνος επιβίωσης παρατείνεται για λίγο. Η επιβίωση των ασθενών για περισσότερους από 8 μήνες θα πρέπει να οδηγήσει σε ανασκόπηση της διάγνωσης του αναπλαστικού καρκίνου του θυρεοειδούς - ίσως ο αρχικός όγκος παρουσιάζεται με επιλογές για καρδιακό μυελό ή λέμφωμα.

Πρωτογενές λέμφωμα του θυρεοειδούς

Τα αρχικά λεμφώματα αντιπροσωπεύουν περίπου το 2-5% όλων των κακοήθων όγκων του θυρεοειδούς αδένα. Τα περισσότερα λεμφώματα προέρχονται από Β-κύτταρα. Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια εκδηλώνεται στην περίοδο 50-80 ετών. Παραδοσιακά, για τον καρκίνο του θυρεοειδούς, η εξάρτηση από το φύλο είναι έντονη - οι γυναίκες είναι συχνότερα άνδρες από τέσσερις φορές. Συχνά, η ποικιλία των όγκων προηγείται χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα Hashimoto - μεταξύ σχεδόν όλοι οι ασθενείς συναντήθηκε το ιατρικό ιστορικό ή ιστολογική απόδειξη θυρεοειδίτιδα, η οποία αυξάνει την αγωγή πρωτοπαθές λέμφωμα σε 70 ώρες.

Η συνηθέστερη κλινική εκδήλωση του λεμφώματος είναι η αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα. Επιπλέον, οι παθολογίες τείνουν να έχουν κλινικές ή ορολογικές ενδείξεις υποθυρεοειδισμού. Η διάδοση στους περιβάλλοντες ιστούς μπορεί να προκαλέσει δυσφαγία, δυσκολία στην αναπνοή ή συμπτώματα συμπίεσης στον αυχένα. Η φωνητική παράλυση και η βραχνάδα είναι επίσης κοινά λόγω της συμμετοχής στην παθολογική διαδικασία του υποτροπιάζοντος λαρυγγικού νεύρου.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του πρωτοπαθούς λεμφώματος βασίζεται στην κλινική εικόνα ενός ασθενούς με άτυπο ιστό. Η βιοψία αναρρόφησης με βελόνα μπορεί να είναι χρήσιμη για τη διάγνωση του θυρεοειδούς αδένα, αλλά θεωρείται λιγότερο αξιόπιστη μέθοδος για άλλους κακοήθεις όγκους του θυρεοειδούς. Το λέμφωμα είναι μερικές φορές δύσκολο να διακριθεί από τη χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Η χειρουργική βιοψία είναι προτιμότερη για τη διάγνωση αυτού του τύπου καρκίνου - η μέθοδος επιτρέπει μια λεπτομερή ιστολογική και ανοσολογική ανάλυση επιλεγμένων υλικών.

Επιπλέον, η υπολογιστική τομογραφία του εγκεφάλου, του αυχένα, του θώρακα, της κοιλίας, της λεκάνης, καθώς και η βιοψία του μυελού των οστών μπορεί να είναι αρκετά αποτελεσματικές μέθοδοι διαγνωστικής έρευνας.

Θεραπεία και πρόγνωση

Το στάδιο του εξωορδικού λεμφώματος μπορεί να αντιμετωπιστεί με θυρεοειδεκτομή με επακόλουθη μετεγχειρητική έκθεση στην ακτινοβολία. Η χειρουργική εκτομή δεν πρέπει να διεξάγεται σε περίπτωση προφανής διείσδυσης του άτυπου ιστού στις γύρω περιοχές. Στο εξωδροτικό στάδιο, εφαρμόζονται συνδυασμένη χημειοθεραπεία και ακτινοβολία. Η δοξορουβικίνη, το κυκλοφωσφαμίδιο, η υδροξυδουνομυκίνη, η βινκριστίνη, η πρεδνιζόνη είναι φάρμακα πρώτης γραμμής στη θεραπεία του πρωτοπαθούς λεμφώματος του θυρεοειδούς.

Τα περισσότερα λεμφώματα θυρεοειδούς έχουν ποσοστό επιβίωσης πέντε ετών, μεταξύ 85% των ασθενών. Η εξάπλωση της παθολογικής διαδικασίας πέρα ​​από τον θυρεοειδή αδένα μειώνει την υποδεικνυόμενη επιβίωση κατά 35%. Τα λεμφώματα σε πιο προχωρημένα στάδια επιδεινώνουν σημαντικά την πρόγνωση.

Σάρκωμα του θυρεοειδούς αδένα

Τα σαρκώματα θυρεοειδούς είναι αρκετά σπάνια. Τα νεοπλάσματα είναι επιθετικοί όγκοι που πιθανότατα προκύπτουν από τους στρωματικούς ή αγγειακούς ιστούς του θυρεοειδούς αδένα.

Για τη θεραπεία του σαρκώματος θυρεοειδούς, χρησιμοποιείται θυρεοειδεκτομή. Η ακτινοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως παρηγορητική υποστήριξη. Τα περισσότερα σαρκώματα δεν ανταποκρίνονται στη χημειοθεραπεία. Η υποτροπή είναι συνηθισμένη, χαρακτηριστικό του καρκίνου του σαρκώματος, που επιδεινώνει σημαντικά τη γενική πρόγνωση.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα

Η χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα γίνεται για το σκοπό της διάγνωσης ή της θεραπείας. Οι πιθανές ενέργειες ποικίλλουν από την απλή εκτομή του ισθμού, η οποία είναι χαρακτηριστική για τους μικρούς όγκους που βρίσκονται σε άμεση γειτνίαση με τον ισθμό, με την ολική ή εκτεταμένη θυρεοειδεκτομή. Μελέτες που πραγματοποιήθηκαν με ραδιοϊώδες ιχνοστοιχείο μετά την θυρεοειδεκτομή, κατά κανόνα, δείχνουν υπολειμματικές περιοχές του φυσιολογικού θυρεοειδούς ιστού, παρά την πλήρη απομάκρυνση του οργάνου.

Χειρουργική επέμβαση στο θυρεοειδή αδένα θα πρέπει να πραγματοποιείται με προσοχή αυστηρά σύμφωνα με το σχέδιο των επιχειρήσεων, η οποία θα εξασφαλίσει την ασφάλεια του λαρυγγικού νεύρου, devascularization των παραθυρεοειδών αδένων και αιμόσταση.

  • Βιοψία ενός μόνο κόμβου για τον οποίο υπάρχει υποψία κακοήθειας.
  • Εξάλειψη συμπιεστικών ή καλλυντικών συμπτωμάτων λόγω πολυεπιχειρησιακής βρογχοκήλης.
  • Θεραπεία καλά διαφοροποιημένου καρκίνου του θυρεοειδούς σε ασθενείς με χαμηλό κίνδυνο. Είναι ένα αμφιλεγόμενο σημείο στη σύγχρονη ογκολογία.
  • Ίμφυλες θηλώδεις μορφές καρκίνου.
  • Μυελώδες καρκίνωμα.
  • Σάρκωμα του θυρεοειδούς αδένα.
  • Εξωσωματιδιακό στάδιο θυρεοειδούς λεμφώματος.
  • Αποφρακτική βροχή.
  • Προεγχειρητικές σκέψεις.

Η φωνητική συντήρηση πρέπει πάντα να περιλαμβάνεται στα σχέδια για τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Αξίζει να σημειωθεί ότι σε περίπτωση ανάγκης για λοβεκτομή, συνήθως το επόμενο στάδιο μπορεί να εκτελεί άλλες επεμβάσεις στον αδένα, για τις οποίες ο ασθενής πρέπει να ειδοποιηθεί εκ των προτέρων.

Όλα για τους αδένες
και ορμονικό σύστημα

Στη δομή του θυρεοειδούς αδένα υπάρχουν ειδικά κύτταρα που έχουν πολλά ονόματα: Ασκενάζης, Γκιούρτ, Ασκενάιζας-Γυρίτλος, Β κύτταρα, ογκοκύτταρα. Έλαβαν το όνομά τους προς τιμήν του επιστήμονα Ashkenazi, ο οποίος τους ανακάλυψε τον 19ο αιώνα και μελέτησε λεπτομερώς αργότερα τον επιστήμονα Gürtle.

Ένα χαρακτηριστικό αυτών των κυττάρων συνίσταται σε μεγάλες ποσότητες, η παρουσία διπλού πυρήνα μιτοχόνδρια κορεσμού κυτόπλασμα (ενέργεια ουσίες) και υψηλή δραστικότητα των ενζύμων που εμπλέκονται στις διαδικασίες της οξείδωσης και αναγωγής. Αλλά το κύριο χαρακτηριστικό των κυττάρων είναι το υψηλό περιεχόμενο της ορμόνης σεροτονίνης (βιολογικώς δραστική αμίνη). Αυτό επιτρέπει την αναφορά τους σε νευροενδοκρινικά κύτταρα, τα οποία, εκτός από τον θυρεοειδή αδένα, μπορούν να βρεθούν σε διάφορα όργανα και ιστούς.

Μεγάλα κύτταρα Ashkenazy-Gyurtle με διπλούς πυρήνες

Τα κύτταρα Hurthle στον θυρεοειδή αδένα δεν έχουν τεθεί από τη γέννηση, εμφανίζονται με την έναρξη της εφηβείας σε μικρούς αριθμούς ως αποτέλεσμα του μετασχηματισμού των αδενικών κυττάρων. Ο αριθμός τους αυξάνεται σταδιακά και φτάνει το μέγιστο μετά από 50 χρόνια με την έναρξη της γήρανσης. Συμπεριφέρονται πιο εκφραστικά σε σύγκριση με άλλους τύπους κυττάρων και μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη όγκου.

Είναι σημαντικό! Τα ώριμα και ηλικιωμένα άτομα, ειδικά οι γυναίκες, πρέπει να υποβάλλονται σε τακτική προληπτική εξέταση του θυρεοειδούς αδένα.

Τι όγκοι αναπτύσσονται από τα κύτταρα Gyurtle;

Η υπερβολική δραστηριότητα των κυττάρων Ashkenazy-Gyurtle υπό την επίδραση διαφόρων ενδογενών (εσωτερικών) και εξωγενών (εξωτερικών) δυσμενών παραγόντων προκαλεί την αυξημένη ικανότητα τους να διαιρούνται, όπως και στους όγκους. Για αυτό έλαβαν το όνομα των ογκοκυττάρων.

Τις περισσότερες φορές προκαλούν την ανάπτυξη όγκου στον θυρεοειδή αδένα: αδενοκύτταρο των ογκοκυττάρων. Στη μορφολογία της, θεωρείται καλοήθης όγκος, αλλά η σύγχρονη ιατρική θεωρεί κύτταρα αδένωμα Hürthle σε οριακά όγκους, καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ των καλοήθων όγκων και του καρκίνου. Αυτό είναι αλήθεια, επειδή αυτός ο όγκος έχει υψηλό ποσοστό κακοήθειας, δηλαδή, κακοήθη μετασχηματισμό.

Έτσι μοιάζει με αδενοκύτταρο των ογκοκυττάρων

Είναι σημαντικό! Το μικρό μέγεθος του κόμβου στον θυρεοειδή αδένα δεν είναι πάντα ένας δείκτης της καλοσύνης του.

Πώς εκδηλώνεται το αδένωμα των ογκοκυττάρων;

Το αδένωμα του καρκίνου του θυρεοειδούς αδένα είναι σπάνιο, αντιπροσωπεύοντας μόνο το 5% του συνολικού αριθμού των όγκων. Αναπτύσσεται συχνότερα σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες (μετά από 50 χρόνια), στο πλαίσιο των επιπτώσεων των δυσμενών περιβαλλοντικών παραγόντων, των αγχωτικών καταστάσεων και των ορμονικών διαταραχών.

Αρχικά, έχει τη μορφή ενός μικρού κόμβου, που καθορίζεται με την αφή και στη συνέχεια οπτικά, χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη. Μπορεί να εμφανιστεί με φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς και με συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού:

  • απώλεια βάρους?
  • ταχυκαρδία και υψηλή αρτηριακή πίεση.
  • κεφαλαλγία ·
  • νευρική αστάθεια, νευρικότητα.
  • ερυθρότητα και υγρασία του δέρματος.

Τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού σε μια ηλικιωμένη γυναίκα μπορεί να είναι εκδήλωση του αδενώματος Hurthle.

Σε σοβαρές περιπτώσεις εμφανίζονται οφθαλμικά συμπτώματα (εξόφθαλμος - προεξοχή του οφθαλμού, υστέρηση του βλεφάρου από τα άνω και κάτω άκρα της ίριδας). Για τη διάγνωση ενός όγκου, εκτελείται υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα και βιοψία παρακέντησης και προσδιορίζονται τα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών.

Είναι σημαντικό! Το ορμονικά ενεργό αδένωμα των ογκοκυττάρων δεν μπορεί να ανιχνευθεί, οπότε τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού πρέπει να αποτελούν ένδειξη για υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα.

Ο υπερηχογράφος του θυρεοειδούς είναι υποχρεωτική μελέτη.

Πόσο επικίνδυνος είναι ένας όγκος από τα κύτταρα του Gurthle;

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, σε 10-15% των περιπτώσεων το αδένωμα των ογκοκυττάρων είναι κακοήθη και μετασχηματίζεται σε αδενοκαρκίνωμα (καρκίνος Gyurtle). Αυτή η μορφή καρκίνου έχει υψηλό βαθμό κακοήθειας, εξαπλώνεται νωρίς στο σώμα με τη μορφή μεταστάσεων στους λεμφαδένες και τα όργανα - τους πνεύμονες, το μεσοθωράκι, τη σπονδυλική στήλη, τα οστά των άκρων.

Το αρχικό στάδιο του καρκίνου του Gyurtle δεν εκδηλώνεται, εκτός από την παρουσία ενός κόμβου. Αργότερα, υπάρχουν πόνους, δυσκολία στην κατάποση, βραχνάδα, επιδείνωση της κατάστασης της υγείας. Βήχας, δυσκολία στην αναπνοή, πονώντας πόνο στη σπονδυλική στήλη, άκρα, απώλεια βάρους, αναιμία μπορεί να εμφανιστεί. Αυτά τα συμπτώματα μιλάνε ήδη για την εξάπλωση του όγκου, τη βλάστησή του στον λάρυγγα, το μεσοθωράκιο, την εξάπλωση των μεταστάσεων.

Gyurtle καρκίνο του θυρεοειδούς με βλάβη στους λεμφαδένες του λαιμού

Συνεπώς, η αγωγή του αδενώματος που αναπτύσσεται από τα κύτταρα Hurthle διεξάγεται κατ 'αναλογία με τη θεραπεία κακοηθών όγκων, δεδομένης της μεγάλης πιθανότητας διασποράς των κυττάρων σε όλο το σώμα.

Το αδένωμα των ογκοκυττάρων του θυρεοειδούς αδένα, το οποίο αναπτύσσεται από συγκεκριμένα κύτταρα Ashkenazy-Gyurtle, αποτελεί κίνδυνο για την υγεία. Η έγκαιρη διάγνωση και η έγκαιρη θεραπεία είναι απαραίτητες.

Gyurthle Thyroid Cells

2. Ποιες είναι οι διαφοροποιημένες μορφές καρκινώματος θυρεοειδούς;
Ο κακοήθης μετασχηματισμός ιωδο-συμπύκνωσης θυρεοειδούς κύτταρα θυλακίου μπορεί να συμβεί σε δύο βασικές μορφές διαφοροποιημένο καρκίνωμα του θυρεοειδούς - θηλώδες και θυλακιώδες. Αυτές οι μορφές έχουν τα δικά τους ιστολογικά χαρακτηριστικά. θηλώδες καρκίνωμα είναι συνήθως δεν ενθυλακώνεται, περιέχει μεγάλα κύτταρα με πυκνή κυτταρόπλασμα και γιγαντιαία πυρήνες που περιέχουν κοκκώδη και σε σκόνη, χρωματίνης, πυρηνίσκο και pseudonuclear εγκλείσματα (συχνά ονομάζεται «ορφανά μάτια Ανί»), η θέση του οποίου μοιάζει με ένα δακτυλικό αποτύπωμα. Τα καρκίνωμα των θυλακικών κυττάρων χαρακτηρίζονται κυρίως από άτυπα κύτταρα με πυκνούς ομοιογενείς πυρήνες μεγάλου μεγέθους και διαταραγμένη δομή μικροσφαιριδίων. Το καρκίνωμα του θυλακίου είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από τα καλοήθη αδενώματα των ωοθυλακίων μόνο με κυτομορφολογικά κριτήρια. στον καρκίνο των ωοθυλακίων, θα πρέπει να υπάρχουν σημάδια διεισδυτικής εισβολής όγκου της κάψουλας ή των αιμοφόρων αγγείων. Οι όγκοι που περιέχουν τα ιστολογικά στοιχεία αμφοτέρων των τύπων καρκίνου θεωρούνται ως μικτός θηλώδης καρκίνος των ωοθυλακίων και δεν θεωρούνται ως είδος θηλώδους καρκίνου.
Υπάρχουν επίσης κλινικές διαφορές στα θηλώδη και τα θυλακοειδή καρκινώματα. Οι περισσότεροι ενδοκρινολόγοι θεωρούν ότι το θυλακοειδές καρκίνωμα είναι το πιο επιθετικό από τους διαφοροποιημένους καρκίνους, με υψηλό ποσοστό μετάστασης, συχνότερη υποτροπή μετά τη θεραπεία και υψηλότερη θνησιμότητα σε σύγκριση με το θηλώδες καρκίνωμα. Ωστόσο, αυτές οι απόψεις δεν είναι αδιαμφισβήτητες. Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι δεν υπάρχουν σαφείς διαφορές στην κλινική πορεία του καρκίνου του θηλώματος και των ωοθυλακίων, και η σαφώς επιθετική πορεία του καρκίνου του θυλακίου συνδέεται με τη συχνή επικράτηση του στους ηλικιωμένους. επιβεβαίωση του τελευταίου είναι το γεγονός ότι στις ίδιες ηλικιακές ομάδες τα αποτελέσματα της νόσου συμπίπτουν και με τις δύο μορφές διαφοροποιημένου καρκίνου.

3. Ποια είναι η κλινική πορεία του θηλώδους καρκίνου;
Το θηλώδες καρκίνωμα είναι συνήθως ένας ανώδυνος κόμβος στον θυρεοειδή αδένα ή στους τραχηλικούς λεμφαδένες. Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά η συχνότητά της αυξάνεται κατά την τέταρτη δεκαετία της ζωής. Οι γυναίκες υποφέρουν συχνότερα από τους άνδρες και αποτελούν το 62-81% του συνολικού αριθμού των ασθενών. Ο πρωτογενής όγκος είναι σπάνια ενθυλακωμένος (σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, 4-22%), αλλά με την παρουσία κάψουλας συμπεριφέρεται λιγότερο επιθετικά. Το θηλώδες καρκίνωμα συχνά έχει πολυεστιακή θέση στον θυρεοειδή αδένα από τον καρκίνο του ωοθυλακίου. Το 20-80% των αδένων που εξετάστηκαν μετά την εκτομή έχουν πολλαπλές εστίες. Οι εξωθυρεοειδικές αυξήσεις μέσω της κάψουλας του θυρεοειδούς αδένα παρατηρούνται σε 5-16% των περιπτώσεων.
Το θηλώδες καρκίνωμα συχνά μετασταίνεται στους περιφερειακούς αυχενικούς και ανώτερους μεσοπνευμονικούς λεμφαδένες. Κατά τη διεξαγωγή μιας χειρουργικής επέμβασης, 35-43% των ασθενών παρουσιάζουν διευρυμένους περιφερειακούς λεμφαδένες με κακοήθεια. Με τη συστηματική διάτρηση των λεμφαδένων και τη μικροσκοπική τους εξέταση, η συχνότητα των τραχηλικών κόμβων που ανιχνεύθηκαν στην περιοχή των μεταστάσεων φθάνει το 90%. Σε αντίθεση με άλλες νεοπλαστικές διεργασίες, η παρουσία θηλώδους καρκινώματος στους περιφερειακούς λεμφαδένες δεν αυξάνει τη θνησιμότητα. κατά πάσα πιθανότητα, η εμπλοκή των τραχηλικών λεμφαδένων προκαλεί τον νέο όγκο να διαχωρίζεται μετά τη θεραπεία. Σε 20% των περιπτώσεων υποτροπής, η ριζική θεραπεία είναι αδύνατη. Παρά το γεγονός ότι οι μεταστάσεις σε λεμφαδένες είναι τυπικές, μόνο το 3-7% των ασθενών με θηλώδες καρκίνωμα μετά από μια πορεία θεραπείας έχει απομακρυσμένες μεταστάσεις. Οι μακρινές μεταστάσεις συχνά αναπτύσσονται στους πνεύμονες (76%), στα οστά (23%) και στον εγκέφαλο (15%).
Σε σύγκριση με άλλους καρκίνους, το θηλώδες καρκίνωμα είναι σχετικά χαμηλό-επιθετικό. Ο θάνατος από τη νόσο εμφανίζεται μόνο στο 4-12% των ασθενών, όπως έδειξαν οι 20ετές παρατηρήσεις. Τα προγνωστικά σημεία της ανεπιθύμητης έκβασης περιλαμβάνουν το αρσενικό φύλο του ασθενούς, την παρουσία εξωθυρεοειδικών αναπτύξεων, μακρινών μεταστάσεων και το μεγάλο μέγεθος του πρωτογενούς όγκου (> 1,5 cm σε διάμετρο).

4. Ποια είναι η κλινική πορεία του καρκίνου του θυλακίου;
Θυλακιώδες καρκίνωμα είναι γενικά μια ασυμπτωματικά κόμβο στο θυρεοειδή, αλλά, σε αντίθεση με την θηλώδους καρκίνου, μπορεί να έχει μεταστάσεις στους πνεύμονες ή τα κόκαλα σε απουσία ψηλαφητών αλλαγές θυρεοειδούς. Πολύ σπάνια, οι μεταστατικοί κόμβοι του καρκίνου του θυλακίου έχουν την ικανότητα να συνθέτουν και να εκκρίνουν θυρεοειδικές ορμόνες, οδηγώντας στην ανάπτυξη θυρεοειδικής τοξικότητας. Το καρκίνωμα του θυλακίου μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά η αιχμή της επίπτωσης πέφτει σε μεταγενέστερη περίοδο της ζωής (πέμπτη δεκαετία) σε σύγκριση με το θηλώδες καρκίνωμα. Ο αριθμός των ασθενών γυναικών κυριαρχεί επίσης σε αυτή την ομάδα, αντιπροσωπεύοντας περίπου το 60% των περιπτώσεων. Τα ωοθυλακικά καρκινώματα συχνά αναπτύσσονται σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου. η συχνότητα κακοήθειας μειώνεται με την αύξηση της πρόσληψης ιωδίου. Ένας όγκος είναι σχεδόν πάντα ενθυλακωμένος και η συχνότητα βλάστησης στα αγγεία ή στην κάψουλα είναι ένας δείκτης πιθανής κακοήθειας. Το καρκίνωμα του ωοθυλακίου είναι συνήθως μονόπλευρο (131 Ι). Η διαρκής αναστολή της TSH με εξωγενή θυρεοειδή ορμόνη μειώνει τη συχνότητα των υποτροπών.

7. Ποια χειρουργική επέμβαση προτιμάτε;
Ο όγκος της αρχικής χειρουργικής εκτομής περιορίζεται σε πιθανές επιπλοκές της χειρουργικής επέμβασης στον θυρεοειδή αδένα. σε 1-5% των περιπτώσεων των θυρεοειδικών εκτομής συμβαίνει υποτροπιάζουσα νευρική βλάβη με επακόλουθη βραχνάδα ή / και την ανάπτυξη του ιατρογενούς υποπαραθυρεοειδισμού εμφάνιση. Λόγω του φόβου των επιπλοκών, μαζί με ένα σχετικά χαμηλό ποσοστό θνησιμότητας για το διαφοροποιημένο καρκίνωμα του θυρεοειδούς, ορισμένοι χειρούργοι αφαιρούν μόνο έναν λοβό, ο οποίος επηρεάζεται σαφώς από τον καρκίνο κατά τη διάρκεια της επέμβασης. Ωστόσο, οι περισσότεροι χειρουργοί αναγνωρίζουν την επικράτηση των κλινικά bblypuyu nevyrazhennnyh πολυεστιακή βλάβες, αυξημένη συχνότητα των υποτροπών σε ασθενείς μετά από απλή λοβεκτομή και σπάνια μετεγχειρητικές επιπλοκές? Με άλλα λόγια, αυτοί οι εμπειρογνώμονες απορρίπτουν απλά λοβεκτομή, υποσύνολο θυρεοειδεκτομή προτιμώντας σε αυτό, σύμφωνα με την οποία η αφαίρεση του προσβεβλημένου λοβού του θυρεοειδούς όγκου, τον ισθμό και bblyiuyu των υπολοίπων μετοχών. Το πίσω μέρος της δεύτερης κάψας του λοβού αφήνεται άθικτο για τη διατήρηση των κοντινών παραθυρεοειδών αδένων και του επαναλαμβανόμενου νεύρου. Σε μια τέτοια επέμβαση, ο χειρουργός μπορεί να αφαιρέσει τον πρωτογενή όγκο και μέρος του φυσιολογικού θυρεοειδούς ιστού, ο οποίος μπορεί να περιέχει κακοήθη κύτταρα.
Οι αυχενικοί και ανώτεροι μεσοθωρακικοί λεμφαδένες, οι οποίοι είναι ο πιο πιθανός τόπος μετάστασης, αφαιρούνται κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Η ριζική εκτομή των δομών του λαιμού δεν μειώνει το ποσοστό θνησιμότητας και επανεμφάνισης και συνεπώς πρέπει να απορριφθεί ακόμη και με την άμεση εξάπλωση του όγκου στους μαλακούς ιστούς του λαιμού. Κατά την ανίχνευση μονοφυλικού κακοήθους καρκινώματος μικρού μεγέθους (131 Ι;
Τα περισσότερα (αλλά όχι όλα) διαφοροποιημένα καρκινώματα θυρεοειδούς διατηρούν την ικανότητα να διατηρούν το ανόργανο ιώδιο κατά τη διάρκεια της διέγερσης της TSH. Εάν το 131 I συμπυκνώνεται σε φυσιολογικό ή κακοήθη ιστό του θυρεοειδούς αδένα, τότε η ακτινοβολία p προκαλεί καταστροφή κυττάρων και θάνατο. Εάν οι μεταστατικές μάζες είναι ικανές να συσσωρεύσουν ραδιενεργό ιώδιο, μπορούν να ανιχνευθούν χρησιμοποιώντας έναν y-μετρητή. Αν απορροφήσουν 131 Ι σε ποσότητα 8.000 ικανοποιητική για ακτινοβολία, τότε η αλλοίωση του όγκου μπορεί να καταστραφεί. Με βάση αυτή τη μετεγχειρητική σάρωση με 131 I και τη θεραπευτική χρήση ραδιενεργού ιωδίου. Οι ασθενείς με τα υπόλοιπα άθικτα λοβούς του θυρεοειδούς αδένα (μετά lobekto-αποστολή και istmusektomii) συγκεντρώνουν όλα χρησιμοποιούνται κατά τη σάρωση δόση ραδιενεργού ιωδίου που απομένει λοβού. Οι εξωθυρεοειδείς εστίες μετάστασης σε τέτοια άτομα δεν μπορούν να ανιχνευθούν, οπότε η σάρωση είναι ανεπιθύμητη.
Για να ενισχυθεί το αποτέλεσμα της σάρωσης και να αυξηθεί η συγκέντρωση του θεραπευτικού ραδιενεργού ιωδίου σε μεταστατικούς κόμβους, τα επίπεδα της TSH στον ορό πρέπει να αυξηθούν. Η αφαίρεση της εξωγενούς L-θυροξίνης 6 εβδομάδες πριν από τη σάρωση μειώνει το κλάσμα ορμονών που είναι δεσμευμένο σε πρωτεΐνες. Για να μειωθούν τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού, ο ασθενής συνταγογραφείται για τις πρώτες 4 εβδομάδες μετά την απόσυρση και να διακόψει τη χορήγηση 2 εβδομάδες πριν από τη σάρωση, η λετιοθυρονίνη (cytomelm, 25 μg, 2 φορές την ημέρα). Η λιθυρονίνη, της οποίας ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι μικρότερος από εκείνον της θυροξίνης, εκκρίνεται γρήγορα μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Κατά τη διάρκεια 2 εβδομάδων, όταν παύει η πρόσληψη εξωγενούς ορμόνης, παρατηρείται ταχεία αύξηση των επιπέδων της TSH στον ορό (> 30 μU / ml). Ο υπόλοιπος φυσιολογικός ιστός του θυρεοειδούς αδένα (δίπλα στην οπίσθια κάψουλα) και ο κακοήθης ιστός διεγείρονται μέγιστα από τα αυξημένα επίπεδα TSH και είναι σε θέση να συγκεντρώνουν όλο το εισερχόμενο ραδιενεργό ιώδιο.
Κατά τη διάρκεια της ανίχνευσης, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί 3-5 mCyu 131 I μέσα και μετά από 72 ώρες, κατά τη διάρκεια της οποίας το ιώδιο διανέμεται στο σώμα, ο ασθενής τοποθετείται στον ουροσωμικό θάλαμο. Η μέθοδος μας επιτρέπει να υπολογίσουμε την ποσότητα του θυρεοειδούς ιστού που παρέμεινε μετά την επέμβαση και την εξάπλωση των μεταστάσεων. Στη συνέχεια ξεκινήστε τη θεραπευτική χρήση του 131 Ι.

9. Σε ποιες δόσεις είναι 131 που συνταγογραφήθηκαν για τους μετεγχειρητικούς ασθενείς;
Το καθήκον μας δεν είναι να συζητήσουμε όλες τις μελέτες σχετικά με τη δοσολογία του ραδιενεργού ιωδίου. Οι περισσότεροι Endocrinology θεωρούν εκτομή θυρεοειδούς επαρκές μέτρο και δεν ορίσει το ραδιενεργό ιώδιο σε ασθενείς με μόνο μικρή θηλώδη όγκους (131 Ι (30 mCi), για να «τρίβει» θυρεοειδούς κρεβάτι και να αυξήσει την ακρίβεια της επόμενης σάρωσης. Αυτό το «μικρό» δόση είναι η μέγιστη ποσότητα του ραδιενεργού ιωδίου που μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε εξωτερικούς ασθενείς και καταστρέφουν το 80% του υπόλοιπου κολοβώματος του θυρεοειδούς. Άλλοι ενδοκρινολόγοι θεωρούν ότι η δόση αυτή δεν επαρκεί για να καταστρέψει τα υπολείμματα των τρυπών. και κακοήθεις ιστούς και προτιμούν να συνταγογραφούν ραδιενεργό ιώδιο σε δόση 70-150 mCy.
Οι ασθενείς με μεγάλους ή επιθετικούς όγκους που ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης από μεταστάσεις ή με την παρουσία εξωθυρεοειδικών βλαβών που ανιχνεύονται κατά τη μετεγχειρητική σάρωση θα πρέπει να λαμβάνουν 100-200 mCyu 131 I έτσι ώστε η θεραπεία της κακοήθους διαδικασίας να είναι, ει δυνατόν, ριζική. Τέτοιες "υψηλές" δόσεις ραδιενεργού ιωδίου μπορούν να χορηγηθούν μόνο σε σταθερές συνθήκες υπό την επίβλεψη ειδικής επιτροπής ακτινολογικής παρακολούθησης. Οι ασθενείς απομονώνονται έως ότου το επίπεδο ραδιενέργειας πέσει σε αποδεκτές τιμές. Το ραδιενεργό ιώδιο απεκκρίνεται από τους νεφρούς, αλλά σημαντικές ποσότητες αυτού βρίσκονται επίσης στο σάλιο και στον ιδρώτα. η επαφή με όλες τις εκκρίσεις του ασθενούς απαιτεί τις απαραίτητες προφυλάξεις.

10. Ποιες επιπλοκές είναι δυνατές με τη θεραπεία 131 I;
Το ραδιενεργό ιώδιο απορροφάται από τους σιελογόνους αδένες, τον γαστρικό βλεννογόνο και τον ιστό του θυρεοειδούς. Μετά την κατάποση των 131 I, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν σιαλανδέτιδα προκαλούμενη από ακτινοβολία και προσωρινή ναυτία για 72 ώρες. Αυτά τα συμπτώματα έχουν πάντα μεμονωμένα χαρακτηριστικά. Ο θυρεοειδής ιστός καθίσταται οίδημα και οδυνηρός, αλλά η ανάγκη για θεραπεία με κορτικοστεροειδή είναι σπάνια. Το ραδιενεργό ιώδιο στο αίμα προκαλεί παροδική καταστολή της λειτουργίας του μυελού των οστών, η οποία δεν έχει σημαντική κλινική σημασία.
Οι καθυστερημένες επιπλοκές της θεραπείας με υψηλές δόσεις ραδιενεργού ιωδίου περιλαμβάνουν τη γεννητική δυσλειτουργία και την προδιάθεση για διαδικασίες μη-θυρεοειδικού καρκίνου. Έχει αποδειχθεί ότι σε αρσενικούς ασθενείς η μείωση του αριθμού των σπερματοζωαρίων στο σπερματοζωάριο είναι ανάλογη της δόσης του χορηγούμενου UII. Οι γυναίκες μπορεί να έχουν παροδική αμηνόρροια και υπογονιμότητα. Δύο περιπτώσεις θανάτου από καρκίνο της ουροδόχου κύστης και τρεις θάνατοι λόγω λευχαιμίας σε ασθενείς που έλαβαν συνολικές δόσεις ραδιενεργού ιωδίου άνω των 1.000 mCyu περιγράφονται. Οι περισσότεροι ειδικοί πιστεύουν ότι αν η συνολική δόση των 131 I στην κλίμακα 700-800 mCy εγχυθεί στα 100-200 mCyu για 6-12 μήνες, τότε αυτή η θεραπεία δεν έχει λευχαιμικό αποτέλεσμα.

11. Ποια θεραπεία χρησιμοποιείται για τις μεταστάσεις στους πνεύμονες και τα οστά;
Οι πνευμονικές και οστικές μεταστάσεις υποβάλλονται σε θεραπεία χρησιμοποιώντας 131 Ι. Μια δόση 200 mCu ραδιενεργού ιωδίου απαιτείται για τις εστίες οστών του διάχυτου καρκίνου του θυρεοειδούς. Οι πνευμονικές μεταστάσεις είναι θεραπευτικό δίλημμα, αφού η απορρόφηση ακτινοβολίας από κακοήθη κύτταρα συχνά οδηγεί σε ίνωση του περιβάλλοντος παρεγχύματος πνεύμονα. Για το λόγο αυτό, για πνευμονικές μεταστάσεις που απορροφούν περισσότερο από το 50% του ραδιενεργού ιωδίου που εισάγεται κατά τη διάρκεια της ανίχνευσης, συνήθως δεν προδιαγράφονται περισσότερα από 75-80 mCyu 131 Ι.

12. Πώς παρακολουθούνται οι ασθενείς για να ανιχνεύσουν σημάδια επανεμφάνισης;
Μετά από χειρουργική επέμβαση και θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο, σε όλους τους ασθενείς χορηγούνται επαρκώς μεγάλες δόσεις εξωγενών θυρεοειδικών ορμονών για ελαχιστοποίηση των επιπέδων της TSH στον ορό. Η εκ νέου σάρωση πραγματοποιείται με κατάλληλη προετοιμασία περίπου 6-12 μήνες μετά την επέμβαση και τη θεραπεία 131 Ι. Εάν δεν υπάρχουν σημεία επανεμφάνισης με δύο διαδοχικές εξετάσεις ανά διαστήματα τουλάχιστον 6-12 μηνών, τότε η σάρωση ελέγχου μπορεί να παραλειφθεί. Ορισμένα ιατρικά κέντρα επαναλαμβάνουν τις εξετάσεις μετά από 5 χρόνια, αλλά επειδή αυτή η διαδικασία είναι σαφώς ενοχλητική για τον ασθενή, οι περισσότεροι ειδικοί έχουν αρνηθεί ένα τέτοιο πρόγραμμα.
Μια άλλη μέθοδος ανίχνευσης υποτροπών σε ασυμπτωματικές μορφές της νόσου είναι η μέτρηση της θυρεοσφαιρίνης ορού ετησίως. Αυτή η πρωτεΐνη, που παράγεται μόνο από φυσιολογικά ή κακοήθη θυρεοειδή κύτταρα, δεν θα πρέπει να υπάρχει στον ορό ενός ασθενούς που υποβάλλονται σε ριζική χειρουργική αγωγή και λαμβάνει ραδιενεργό ιώδιο. Εάν εμφανιστούν σημεία υποτροπής (αυξημένο επίπεδο θυρεοσφαιρίνης ή ανίχνευση κόμβων κατά την ψηλάφηση του λαιμού), απαιτείται επανειλημμένη σάρωση.

13. Ποιες είναι οι κακοήθεις επιπλοκές μετά την προηγούμενη έκθεση στην ακτινοβολία;
Από το 1940 έως τις αρχές της δεκαετίας του 70, η εξωτερική ακτινοβολία της κεφαλής και του λαιμού χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία της ακμής vulgaris, με αύξηση του θύμου και των αμυγδαλών, με αδενοειδή, έρπητα στην περιοχή του κρανίου και με βρογχικό άσθμα. Αργότερα ανακαλύφθηκε ότι μια τέτοια έκθεση στην ακτινοβολία οδήγησε σε νεοπλασματικό μετασχηματισμό θυρεοειδικών κυττάρων. μετά από 10-20 χρόνια καθυστέρησης, το 33-40% αυτών των ακτινοβολημένων εμφάνισε καλοήθη οζίδια του θυρεοειδούς και το 5-11% εμφάνισε καρκίνωμα. Τα καρκινώματα των ακτινοβολημένων αδένων δεν διαφέρουν από εκείνα των μη ακτινοβολημένων ασθενών. ο θηλώδης καρκίνος επικρατεί. Οι όγκοι μετά την ακτινοβόληση δεν είναι πιο επιθετικοί, αλλά συχνότερα είναι πολυκεντρικοί (55%) από ό, τι στα μη ακτινοβολημένα άτομα (22%).

14. Τι είναι τα κύτταρα Gyurtl;
Τα κύτταρα Gyurtl ή Ashkanazi είναι μεγάλα πολυγωνικά κύτταρα με μεγάλο αριθμό κυτταροπλάσματος και συμπαγείς πυρήνες. βρίσκονται σε καλοήθη οζίδια στην ασθένεια Hashimoto και στις δύο μορφές διαφοροποιημένου καρκινώματος θυρεοειδούς. Ένας τύπος καρκίνου που αποτελείται μόνο από αυτά τα κύτταρα θεωρείται μια ιδιαίτερα επιθετική παραλλαγή του καρκίνου του ωοθυλακίου, που χαρακτηρίζεται από συχνή μετάσταση στους πνεύμονες.

15. Τι είναι το αναπλαστικό καρκίνωμα; Πώς θεραπεύεται;
Το αναπλαστικό καρκίνωμα είναι ένα από τα πιο επιθετικά και ανθεκτικά στη θεραπεία του καρκίνου. Αυτή η κακοήθης ασθένεια αντιπροσωπεύει το 5-15% όλων των περιπτώσεων καρκίνου του θυρεοειδούς στο δυτικό ημισφαίριο, αλλά σε ορισμένες περιοχές της Ανατολικής Ευρώπης, η επίπτωσή της ανέρχεται στο 50% των καρκινωμάτων του θυρεοειδούς. Όπως και το θυλακιώδες καρκίνωμα, επικρατεί αναπλαστικός καρκίνος σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου. η επίπτωση στη Βόρεια Αμερική είναι χαμηλότερη.
Τώρα είναι γνωστές τέσσερις ιστολογικές ποικιλίες αναπλαστικού καρκινώματος: αποτελούμενες από γιγαντιαία κύτταρα, κύτταρα με σχήμα ατράκτου, μικτά σπονδυλωτά κύτταρα γιγαντιαίων κυττάρων και καρκινώματα μικρών κυττάρων. Τα πραγματικά μικρά καρκινώματα μικρών κυττάρων είναι εξαιρετικά σπάνια, οι περισσότεροι μικροκυτταρικοί όγκοι είναι στην πραγματικότητα μια κακοήθη μορφή λέμφου, η οποία είναι θεραπεύσιμη. Μικροσκοπική εξέταση αναπλαστικού καρκίνου αποκαλύπτει παράξενες ινώδεις μπούκλες, πρωτόγονα θυλάκια, χόνδρινες και οστεοειδείς νησίδες χονδροσαρκώματος.
Τα αναπλαστικά καρκινώματα είναι πιο συνηθισμένα στους ηλικιωμένους (η πιο χαρακτηριστική ηλικία είναι 65-70 ετών) με την ίδια συχνότητα και στα δύο φύλα. Αυτοί οι όγκοι μπορούν να αναπτυχθούν από προϋπάρχοντα διαφοροποιημένα καρκινώματα του θυρεοειδούς (απο-διαφοροποίηση), από καλοήθεις κόμβους ή, πιο συχνά, επαναλαμβάνονται. Ο ασήμαντος αριθμός αναπλαστικών κακοηθειών κατά την παρατήρηση μεγάλων ομάδων ασθενών με διαφοροποιημένα καρκινώματα για δεκαετίες έχει αποσιωπήσει τη θεωρία της αποδιαφοροποίησης του καρκίνου. Το αναπλαστικό καρκίνωμα έχει ταχεία ανάπτυξη και στους περισσότερους ασθενείς εμφανίζεται ως δύσπνοια, δυσφαγία, βραχνάδα και συμπτώματα πόνου. Λόγω της εκτεταμένης ανάπτυξης όγκου, περίπου οι μισοί ασθενείς χρειάζονται τραχειοστομία.
Η ιστολογική δομή του όγκου δεν επηρεάζει την έκβαση της νόσου. η πρόβλεψη στις περισσότερες περιπτώσεις είναι απαισιόδοξη. Η χειρουργική αποκοπή συνδυάζεται με εξωτερική ακτινοθεραπεία (4.500-6.000 ευτυχώς) ή χημειοθεραπεία (πιο συχνά doxorubicin) για να καταστρέψει την κακοήθη ανάπτυξη. Αλλά ακόμη και με την πιο έντονη θεραπεία, το προσδόκιμο ζωής είναι κατά μέσο όρο περίπου 6-8 μήνες.

16. Τι είναι ένα μυελικό καρκίνωμα του θυρεοειδούς αδένα;
Ένα TCH είναι ένας όγκος παραθυλακικών κυττάρων (κύτταρα C) του θυρεοειδούς αδένα. Εμβρυολογικά, αυτά τα κύτταρα αναπτύσσονται από τη νευρολογική κορυφογραμμή και μετά μεταναστεύουν στον θυρεοειδή αδένα, όπου, παρά την εγγύτητά τους, δεν υπάρχει ανατομική και ορμονική αλληλεπίδραση με τα θυλακοειδή κύτταρα. Τα παραθυλακικά κύτταρα παράγουν καλσιτονίνη (CT), λόγω της επίδρασης στην οποία οι οστεοκλάστες ρυθμίζουν την απελευθέρωση ασβεστίου από τα οστά. Το DNA που φέρει τους γενετικούς κώδικες της CT, περιέχει επίσης τον κώδικα άλλου πεπτιδίου, πεπτιδίου, που σχετίζεται με το γονίδιο καλσιτονίνης (PSGC). Τα παραθυλακικά κύτταρα εκκρίνουν CT, και τα νευρικά κύτταρα παράγουν μόνο PSGC. Ο νεοπλασματικός μετασχηματισμός των παραθυλακικών κυττάρων οδηγεί στην ελεύθερη απελευθέρωση φυσιολογικών CT και παθολογικών προϊόντων (PSGC, χρωμογρανίνη Α, καρκινοεμβρυονικό αντιγόνο, ACTH). Το CT είναι ένας εξαιρετικός δείκτης για την κακοήθεια ενός όγκου και τα παθολογικά προϊόντα προκαλούν την εμφάνιση κλινικών συνδρόμων που σχετίζονται με το TCH. Η συσσώρευση μεγάλων ποσοτήτων προκαλιτονίνης στον θυρεοειδή αδένα ανιχνεύεται ιστολογικά ως αμυλοειδές (τύπος ΑΕ).

17. Πόσο συχνά χρησιμοποιείται ένα MCH;
Το AHT αντιπροσωπεύει περίπου το 5-10% όλων των καρκίνων του θυρεοειδούς και αναπτύσσεται ως σποραδικά ή κληρονομικά είδη. Το σποραδικό MKB είναι πιο συνηθισμένο. Η πλειοψηφία των ασθενών αρρωσταίνουν την τέταρτη ή την πέμπτη δεκαετία της ζωής, η συχνότητα εμφάνισης μεταξύ ανδρών και γυναικών είναι ίδια. Τα σποραδικά TCCs συνήθως έχουν μια ενιαία εστιακή κατανομή στον θυρεοειδή αδένα και μπορούν να συλλάβουν οποιοδήποτε μέρος του. Στις μισές από τις ασθενείς κατά το χρόνο της θεραπείας, ανιχνεύονται μεταστάσεις. οι συχνότερες περιοχές μετάστασης περιλαμβάνουν (κατά φθίνουσα σειρά) περιφερειακούς λεμφαδένες, πνεύμονες, ήπαρ και οστά.
Κληρονομική μορφή MKSCHZH εμφανίζεται σε στενούς συγγενείς οι οποίοι δεν έχουν άλλες ενδοκρινικές ασθένειες - σαν ένα συστατικό της πολλαπλής ενδοκρινής νεοπλασία (ΜΕΝ) 2Α (MKSCHZH, υπερπαραθυρεοειδισμό, φαιοχρωμοκυτώματος) ως σύνδρομο MEN Component 2Β (MKSCHZH, φαιοχρωμοκύτωμα, νεύρωμα βλεννογόνους μεμβράνες) ή σε συνδυασμό με φαιοχρωμοκύτωμα και δερματική αμυοειδής αμυοειδής. Όλες οι ποικιλίες αυτής της μορφής MKSCHZH μεταδίδονται με αυτοσωματικό κυρίαρχο τρόπο. Κληρονομική και διμερείς όγκοι προκύπτουν στο όριο των άνω και μεσαία τρίτα των θυρεοειδικών λοβών, όπου η συγκέντρωση του C-κυττάρων είναι μέγιστη. Βιοχημική συγγενείς διαλογή των ασθενών για MKSCHZH μπορεί να αυξήσει το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών με κληρονομική MKSCHZH σε σύγκριση με εκείνη για σποραδικές καρκίνωμα. Μια λεπτομερής συζήτηση ΑΝΔΡΕΣ σύνδρομα που περιέχεται στο άρθρο 46, η γραφική περιγραφή αυτών των ασθενειών θα φέρει αναμφίβολα τον αναγνώστη μέχρι δακρύων.

18. Η MKB προκαλεί εκδηλώσεις εξωθυρεοειδούς;
Ένα ευρύ σύνολο πεπτιδίων και προσταγλανδινών που εκκρίνονται MKSCHZH, εξωθυρεοειδική προκαλεί πολλά συμπτώματα. Τις περισσότερες φορές σημειωθεί διάρροια, η οποία εμφανίζεται στο 30% των ασθενών MKSCHZH. Η καλσιτονίνη, PSGK, προσταγλανδίνες, 5-hydroxyechinenone sitriptamin και αγγειοδραστικό εντερικό πεπτίδιο θεωρείται μια ουσία που διεγείρει την έκκριση, αν και δεν έχει αποδειχθεί με βεβαιότητα.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, το CKD αναπτύσσει σύνδρομο Cushing, το οποίο προκαλείται από αυξημένη έκκριση της ACTH ή της ορμόνης που απελευθερώνει κορτικοτροπίνη ή και των δύο. Η επιτυχής θεραπεία ενός όγκου μειώνει τα σημάδια ενός cushingoid.
Δεν υπάρχουν περιγραφές περιπτώσεων υποασβεστιαιμίας λόγω χρόνιας παραγωγής CT σε ΤΒ.

19. Είναι δυνατόν στην κλινική να χρησιμοποιήσει CT ως δείκτη όγκου;
CT εκκρίνεται σαν κανονικό παραθυλακοκύτταρα κύτταρα, και τα κύτταρα που έχουν υποστεί νεοπλαστικό μετασχηματισμό. Στις περισσότερες περιπτώσεις, σε κληρονομική ίσως σποραδική μορφή και κακοήθη εκφυλισμό κυττάρων MKSCHZH C προηγείται περίοδος «καλοήθη» υπερπλασία, κατά την οποία θεωρητικά εφικτή χειρουργική εκτομή. Το περιεχόμενο των CT ορού σε αναλογία προς τον αριθμό των υπερπλαστικών ή κακοήθων κυττάρων parafollikulyar-σμού. Δυστυχώς, μικρές ποσότητες RT εκκρίνουν επίσης κύτταρα Kulchytskyy στον πνεύμονα, κύτταρα θύμου, υπόφυση, επινεφρίδιο, του προστάτη, καθώς και ορισμένες κακοήθειες όπως ο καρκίνος του πνεύμονα μικρού κυττάρου και του καρκίνου του μαστού.
Για την κλινική πρακτική απαιτείται μια προσπελάσιμη δοκιμή για να γίνει διάκριση της CT από μη-ΤΧΗ προέλευσης από CT που παράγεται από υπερπλαστικά και κακοήθη κύτταρα-C. Η δοκιμή διέγερσης πενταγαστρίνης ικανοποιεί πλήρως αυτές τις απαιτήσεις. Κατά τη διάρκεια της δοκιμής, η πενταγαστρίνη χορηγείται ενδοφλέβια (0,5 μg / kg σωματικού βάρους), μετά την οποία το επίπεδο CT προσδιορίζεται κατά τη στιγμή της χορήγησης, 1,5, 2,5 και 10 λεπτά μετά την ένεση. Σε υγιή άτομα, η απόκριση στην ένεση είναι ασήμαντη ή απουσιάζει, ενώ σε ασθενείς με υπερπλασία κυττάρων C ή KCB παρατηρείται έντονη αύξηση του επιπέδου CT. Οι απόλυτες τιμές του CT εξαρτώνται από τη μέθοδο που χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό του. Δεδομένου ότι οι δοκιμές για τη μελέτη του γονιδίου MAN-2 στο χρωμόσωμα 10 είναι αρκετά προσιτές στο κλινικό περιβάλλον (βλ. Παράγραφο 46), όταν εξετάζονται στενοί συγγενείς, η δοκιμή διέγερσης με πενταγαστρίνη δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον εντοπισμό της κληρονομικής παραλλαγής του HF. Η δοκιμή αυτή, ωστόσο, είναι απαραίτητη για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, καθώς επιτρέπει την ανίχνευση υπολειμματικών σημείων της νόσου.

20. Ποια θεραπεία χρησιμοποιείται για το TCH;
Η θεραπεία του καρκίνου του θυρεοειδούς παραμένει αναποτελεσματική. Μετά την ανίχνευση ενός TCH με βιοψία ή αν υπάρχει υποψία ότι υπάρχει ασθένεια σε στενούς συγγενείς του ασθενούς, ολόκληρος ο θυρεοειδής αδένας πρέπει να απομακρυνθεί με χειρουργική επέμβαση. κατά το δυνατόν, να διατηρούν τους παραθυρεοειδείς αδένες και τα λαρυγγικά νεύρα. Είναι επίσης απαραίτητο να αφαιρεθούν οι κεντρικοί αυχενικοί λεμφαδένες, καθώς το 50-70% αυτών περιέχει μεταστάσεις. Δεδομένου ότι τα παραθυλακικά κύτταρα δεν συσσωρεύουν ραδιενεργό ιώδιο, η μετεγχειρητική ακτινοθεραπεία δεν διεξάγεται. Η εξωτερική ακτινοθεραπεία και τα φάρμακα χημειοθεραπείας δεν αυξάνουν το προσδόκιμο ζωής, αν και συνταγογραφούνται σε μια προσπάθεια να αντισταθούν στην επανεμφάνιση της νόσου. Ο υπολειμματικός ιστός αναπτύσσεται αργά, προκαλώντας σημάδια απόφραξης και συμπτώματα που παρατίθενται στην απάντηση 18. Σύμφωνα με τα στοιχεία της έρευνας, τα ποσοστά επιβίωσης 10 και 20 ετών παρατηρήθηκαν στο 63% και το 44% των ασθενών, αντίστοιχα.

21. Ποια πρέπει να είναι η σωστή τακτική ενός γιατρού όταν αποκαλύπτει έναν κόμβο στον θυρεοειδή αδένα του ασθενούς, λαμβάνοντας υπόψη όλα όσα είναι γνωστά για τον κακοήθη εκφυλισμό αυτού του οργάνου;
Η συχνότητα εμφάνισης οζώδους ανάπτυξης στον θυρεοειδή αδένα αυξάνεται με την ηλικία και ο επιπολασμός αυτών των μεταβολών στις γυναίκες είναι περίπου 4 φορές υψηλότερος από τους άνδρες. Στις ανεπτυγμένες χώρες, ένας ή περισσότεροι κόμβοι βρίσκονται στο 5-10% του συνολικού πληθυσμού κατά την έκτη δεκαετία ζωής κατά την ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα. Ο εντοπισμός κόμβων με ψηλάφηση δεν είναι πάντα ενημερωτικός. σε μια μελέτη υπερηχογράφων ή μεταθανάτιας (αυτοψία), η συχνότητα ανίχνευσης κόμβων στον θυρεοειδή αδένα είναι πολύ υψηλότερη (20% σε άτομα ηλικίας 40 ετών και 50% σε ηλικίες 70 ετών). Μόνο το 8-17% των χειρουργικά απομακρυσμένων κόμβων είναι ο καρκίνος. οι υπόλοιπες περιπτώσεις δεν είναι κακοήθεις και πρέπει να αφαιρεθούν μόνο εάν εμφανιστούν αποφρακτικά συμπτώματα ή για αισθητικούς λόγους. Ο θεραπευτής είναι υπεύθυνος για την προσεκτική παρακολούθηση των ασθενών που μπορεί να εμφανίσουν κακοήθεια, ακόμη και αν αυτοί οι ασθενείς απολυθούν, αλλά όταν επιλυθεί το ζήτημα της χειρουργικής εκτομής ενός καλοήθους οζιδίου, ο χειρουργός θα πρέπει να έχει την τελευταία λέξη.
Μια στοχευμένη βιοψία αναρρόφησης (PUB) μιας ψηλαφημένης περιοχής είναι η πρώτη δοκιμασία που εκτελούν οι περισσότεροι ενδοκρινολόγοι. Όταν κατέχει τις απαραίτητες δεξιότητες, το υλικό δεν είναι δύσκολο να ληφθεί. πιο σύνθετη κυτταροπαθολογική ερμηνεία της μελέτης της βιοψίας. Η διαγνωστική ακρίβεια του PUB είναι 70-97%. Η εξέταση του υλικού που λαμβάνεται κατά την αναρρόφηση μπορεί να επιβεβαιώσει την κακοήθεια, την καλή ποιότητα του κόμβου ή την υποψία κακοήθειας. Είναι επίσης απαραίτητο να αξιολογηθεί η ποιότητα του υλικού που λαμβάνεται για τη μελέτη και, εάν είναι απαραίτητο, η βιοψία. Η διάγνωση του θηλώδους καρκινώματος μπορεί να γίνει με λογική βεβαιότητα βασισμένη σε τεστ βιοψίας και η διάγνωση του καρκίνου του θυλακίου επιβεβαιώνεται με βλάστηση στο αγγειακό τοίχωμα. Ορισμένα μεγάλα ιατρικά κέντρα υπερηφανεύονται για τους κυτταροπαθολόγους που μπορούν να διαφοροποιήσουν σωστά το καρκίνωμα των ωοθυλακίων από το αδένωμα των ωοθυλακίων. αυτοί οι μοναδικοί γκριζώχες ημίθεοι παθολογικής ανατομίας έφυγαν από την κοινωνία απλών θνητών για χάρη του να είσαι μόνος με ένα μικροσκόπιο. Οι περισσότεροι κυτοπαθολόγοι στις παραπάνω περιπτώσεις μπορούν να γράψουν μόνο "θυλακοειδής νεοπλασία" ή "υποψία κακοήθειας".
Μερικοί ενδοκρινολόγοι προτιμούν να ανιχνεύουν με ραδιοϊσότοπα για τον προσδιορισμό της μεταβολικής δραστηριότητας του κόμβου και σε αναζήτηση άλλων όγκων ανάπτυξης. Τα αποτελέσματα αυτών των μελετών είναι πολύ πολύτιμα. αυτόνομους ή "ζεστούς" κόμβους σπάνια κακοήθεις, αλλά κατά την ιστολογική εξέταση μπορεί να μοιάζουν με κακοήθεις όγκους. Οι αντίπαλοι της σάρωσης με ραδιονουκλίδια, ωστόσο, αναφέρονται στο υψηλό κόστος αυτής της μεθόδου και στην αναβολή του PAB, αναφερόμενος στις λίγες περιπτώσεις όπου η διαδικασία του καρκίνου βρέθηκε σε αυτόνομους κόμβους.
Οι κόμβοι που είναι κακοήθεις PAB πρέπει να αφαιρεθούν χειρουργικά. Οι κόμβοι με "υποψία κακοήθειας" ή "θυλακοειδής νεοπλασία" υποβάλλονται επίσης σε εκτομή, αφού μέχρι 20% αυτών είναι κακοήθεις. Εάν οι κόμβοι είναι καλοήθεις, παρακολουθούνται για το μέγεθος τους ή για την εμφάνιση αποφρακτικών συμπτωμάτων. Η σκοπιμότητα χρήσης ανασταλτικών δόσεων εξωγενούς θυρεοειδούς ορμόνης λόγω του κινδύνου οστεοπόρωσης είναι αμφισβητήσιμη.
Ο γιατρός πρέπει να συναντηθεί με ασθενείς που προτιμούν τη χειρουργική εκτομή του κόμβου, ακόμη και όταν καταλήγουν στο συμπέρασμα για την καλοσύνη της διαδικασίας που λαμβάνεται στο PUB. Οι συμβουλές μας σε τέτοιες περιπτώσεις: μην γίνετε ποτέ εμπόδιο μεταξύ ενός χειρούργου έτοιμου για εργασία και ενός ασθενούς που αποφάσισε να υποβληθεί σε μια πράξη, γνωρίζοντας όλες τις πιθανές επιπλοκές του. Τα ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα της PAB σημειώνονται σε 1-6%. η αυτοψία αποκαλύπτει έως και το 35% των περιπτώσεων κλινικά μη αναγνωρισμένου θηλώδους καρκίνου του θυρεοειδούς αδένα. και οι δύο καταστάσεις, όταν εντοπίζονται, μπορεί να αποτελέσουν αιτία δυσπιστίας γενικά σε ορισμένους ασθενείς.

22. Ο καρκίνος του θυρεοειδούς συνδέεται με ένα μοριακό ελάττωμα;
Η μετάλλαξη ενός απλού πρωτο-ογκογονιδίου ή γονιδίου καταστολής όγκου δεν σχετίζεται με καρκινογένεση θυρεοειδούς. Διάφορες μεταλλάξεις έχουν περιγραφεί στη γένεση νεοπλασιών του θυρεοειδούς. Ωστόσο, κανένας δεν μπορεί να προκαλέσει κακοήθη εκφυλισμό χωρίς να συνοδεύει μεταλλάξεις συνεργαζόμενες. Αν και η πρακτική εφαρμογή αυτής της γνώσης είναι επί του παρόντος περιορισμένη, οι μετέπειτα μελέτες μπορούν να καθορίσουν αυτούς ή άλλους δείκτες της πιθανής κακοήθειας των μεμονωμένων όγκων.
Τα Ras proto-ογκογονίδια κωδικοποιούν μια οικογένεια υποδοχέων-σχετιζόμενων πρωτεϊνών που ονομάζονται ρ21, οι οποίες χρησιμεύουν ως σηματοδοτικοί πομποί μεταξύ υποδοχέων μεμβράνης και ενδοκυτταρικών τελεστών. Όταν οι υποδοχείς διεγείρονται, το ρ21 δεσμεύεται με τριφωσφορική γουανοσίνη (GTP) και ενεργοποιεί την κινάση MAF (φωσφορική μονοαδενοσίνη). Εφόσον η περίσσεια της δραστικότητας κινάσης είναι συνήθως επιβλαβής, η φυσική ρ21 έχει μία εγγενή δραστικότητα GTP, η οποία τελικά απενεργοποιεί το σύμπλοκο και περιορίζει τη δράση της MAF κινάσης. Η μετάλλαξη ras του πρωτο-ογκογονιδίου οδηγεί στο σχηματισμό της ρ21 με ανεπαρκή δραστικότητα GTP-ase, με αποτέλεσμα μια ανεξέλεγκτη συσσώρευση δραστικότητας κινάσης και ταχεία παθολογική κυτταρική ανάπτυξη. Το ογκογονίδιο Ras περιγράφεται σε 10-50% των θυλακικών καρκινωμάτων σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου.
Σε στενή σχέση με τις κωδικοποιημένες με ras πρωτεΐνες διέγερσης p21 G (Gs), οι οποίες επίσης δεσμεύουν διαμεμβρανικούς υποδοχείς με ενδοκυτταρικούς παράγοντες δράσης, όπως αδενυλική κυκλάση. Οι πρωτεΐνες Gs αποτελούνται από υπομονάδες a, b και g οι οποίες είναι μη ομοιοπολικά συνδεδεμένες μεταξύ τους, ενεργοποιημένες όταν η GTP συνδέεται με την υπομονάδα α. Το φυσικό Gsa έχει μια εσωτερική δραστηριότητα GTP-ase, η οποία λειτουργεί ως περιοριστής, σταματώντας την αντίδραση στο κατάλληλο στάδιο. Οι μεταλλάξεις γονιδίων Gsa έχουν ταυτοποιηθεί ότι οδηγούν στην κωδικοποίηση πρωτεϊνών με ανεπαρκή εσωτερική δραστικότητα GTPase. Αυτές οι σημαντικά ενεργοποιημένες πρωτεΐνες Gs προάγουν την κυτταρική ανάπτυξη και λειτουργία. βρέθηκαν για πρώτη φορά σε λειτουργικές καλοήθεις θέσεις και σπάνια σε διαφοροποιημένα καρκινώματα του θυρεοειδούς.
Η επόμενη μετάλλαξη που περιγράφεται για διαφοροποιημένα καρκινώματα θυρεοειδούς είναι ογκογονίδιο PTC / Ret. Το proto-ογκογονίδιο ret βρίσκεται στο χρωμόσωμα 10 και κανονικά κωδικοποιεί έναν υποδοχέα με εσωτερική δραστικότητα κινάσης τυροσίνης. Η μετάλλαξη PTC / Ret οδηγεί σε υπερ-ενεργοποίηση της κινάσης τυροσίνης, η οποία προκαλεί μη φυσιολογική κυτταρική ανάπτυξη και ανιχνεύεται στο 25% των θηλωματικών καρκινωμάτων του θυρεοειδούς. Αν και οι όγκοι που εκφράζουν αυτή τη μετάλλαξη δεν είναι μεγαλύτεροι από άλλους κακοήθεις καρκίνους, η μετάσταση είναι πιο χαρακτηριστική από αυτές.
Και η τελευταία μετάλλαξη, που σχετίζεται με περισσότερο από το 25% των αναπλαστικών καρκινωμάτων του θυρεοειδούς, κωδικοποιεί την παθολογική πρωτεΐνη ρ53. Η φυσιολογική ρ53 βρίσκεται στο κυτταρόπλασμα, όπου σχηματίζει ένα σύμπλοκο με την πρωτεΐνη σοκ-70 και, περνώντας την πυρηνική μεμβράνη, αλληλεπιδρά με παράγοντες πυρηνικής μεταγραφής. Η μετάλλαξη του γονιδίου που κωδικοποιεί την ρ53 οδηγεί σε μετάφραση μιας πρωτεΐνης που δεν μπορεί να αλληλεπιδράσει με τις πυρηνικές πρωτεΐνες. Η απώλεια αυτού του καταστολέα όγκου οδηγεί σε απεριόριστη κυτταρική ανάπτυξη, μαζί με άλλες μεταλλάξεις, σε κακοήθη εκφυλισμό.

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες