Κάτω από το ευθυρεοειδές βλέφαρο καταλαβαίνουν μια ομάδα ασθενειών που επηρεάζουν τον θυρεοειδή αδένα. Αν το συγκρίνετε με ένα τοξικό βλεννογόνο, αυτή η ασθένεια είναι λιγότερο επικίνδυνη. Δεν διαφέρει στην ένταση των αλλαγών στο ορμονικό υπόβαθρο του θυρεοειδούς αδένα. Από όλες τις ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, αυτή η επιλογή είναι η πιο κοινή. Κάθε δεύτερη περίπτωση ασθένειας του θυρεοειδούς είναι ο γαστρεντερίτιδας.

Σε έναν ασθενή, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα αυξάνεται. Η αιτία της νόσου είναι η έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών. Έτσι, το σώμα αντισταθμίζει την έλλειψη αυτής της ουσίας.

Η ασθένεια είναι εύκολο να ανιχνευθεί, η μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα είναι οπτικά αισθητή. Είναι δυνατή η διάγνωση της νόσου με το άγγιγμα.

Ένας από τους κύριους παράγοντες που προκαλεί την εμφάνιση αυτής της νόσου είναι η έλλειψη ιωδίου. Σε διάφορους βαθμούς, κάθε έκτος κάτοικος του πλανήτη μας πάσχει από ασθένειες που σχετίζονται με ανεπάρκεια ιωδίου. Όπου το ιώδιο είναι αρκετό, αυτή η ασθένεια δεν συμβαίνει στην πράξη, σε άλλα μέρη μέχρι 5% του παγκόσμιου πληθυσμού πάσχει από αυτό. Αναπτύσσεται, κατά κανόνα, στους νέους ανθρώπους, συνηθέστερα μεταξύ 20 και 30 ετών. Αλλά ακόμα και οι μαθητές, οι έφηβοι κλπ. Υπόκεινται σε αυτή την ασθένεια.

Οι γυναίκες υποφέρουν πολλές φορές συχνότερα από τους άνδρες, από τις τρεις περιπτώσεις, τις δύο γυναίκες. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η ανεπάρκεια ιωδίου εμφανίζεται συχνότερα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, του θηλασμού, των μεταβολών στα ορμονικά επίπεδα. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, η ασθένεια μπορεί να γίνει πρόβλημα όχι μόνο αισθητικής φύσης. Ο όγκος μπορεί να πιέσει τα γύρω όργανα, να πάει σε ένα τοξικό βλεννογόνο, να προκαλέσει την εμφάνιση ενός κακοήθους όγκου.

Ταξινόμηση του γόνατος ευθυρεοειδούς

Μπορεί να είναι:

  • οζώδης βρογχοειδής βρογχοκήλη.
  • διάχυτη βρογχοκήλη?
  • διάχυτο οζώδες.

Ένα κόμβο μπορεί να είναι μονόπλευρο και πολλαπλών κόμβων ευθυρεοειδούς βρογχοκήλης, μερικές φορές αυτός ο τύπος βρογχοκαταμέτρου συντομεύεται ως MEZ. Με βλεφαρίδα, ο θυρεοειδής αδένας παραμένει ενεργός. Αυτό το είδος χαρακτηρίζεται από έναν άνισο πολλαπλασιασμό του αδένα. Εξ ου και οι λεγόμενοι κόμβοι. Ο αδένας ουσιαστικά δεν αυξάνεται σε μέγεθος, μόνο τα μεμονωμένα μέρη του αυξάνονται.

Σε διάχυτο γόνατο ευθυρεοειδούς, ο θυρεοειδής αδένας αναπτύσσεται ομοιόμορφα. Οι κόμβοι δεν σχηματίζονται.

Η διάχυτη οζώδης μορφή περιλαμβάνει δύο προηγούμενα στάδια. Ολόκληρος ο σίδηρος αυξάνεται, με μερικά από τα μέρη του να επεκτείνονται πιο ενεργά.

Η νόσος έχει τρία στάδια:

  • Στο μηδενικό στάδιο, το ελάττωμα εξακολουθεί να είναι αόρατο.
  • Στο πρώτο στάδιο, ο καταρροϊκός τραυματισμός είναι αισθητός μόνο τη στιγμή της κατάποσης, ορατό κατά τη διάρκεια της ψηλάφησης.
  • Στο δεύτερο στάδιο, η πυκνότητα είναι ήδη αισθητή.

Αιτίες ασθένειας

Οι επιστήμονες δεν μπορούν να προσδιορίσουν με σαφήνεια τα αίτια της νόσου. Δεν μπορούν επίσης να εξηγήσουν γιατί σε ορισμένες περιπτώσεις η ασθένεια είναι εύκολη και σε άλλες υπάρχουν σοβαρές επιπλοκές.

Γιατί η ασθένεια αυτή μπορεί να έχει πολλούς λόγους. Τις περισσότερες φορές προκαλείται από ανεπάρκεια ιωδίου, σεληνίου και άλλων ορυκτών. Όταν ο θυρεοειδής αδένας δεν μπορεί να κάνει αρκετές ορμόνες, το σώμα αρχίζει να αναπτύσσεται. Ο περισσότερος σίδηρος, οι πιο ουσιώδεις ουσίες για το σώμα παράγονται. Μεταξύ άλλων λόγων, είναι δυνατόν να διακρίνουμε όγκους, τόσο κακοήθεις όσο και καλοήθεις. Μερικοί επιστήμονες εντοπίζουν κληρονομικούς παράγοντες, άλλοι πιστεύουν ότι αυτό οφείλεται στην ακτινοβολία του κεφαλιού. Μιλούν μάλιστα για το συναισθηματικό στρες, τον υποσιτισμό.

Η συμφόρηση μπορεί επίσης να προκαλέσει ασθένεια, για παράδειγμα, προχωρημένη οστεοχονδρόζη. Για να προστατεύσει το σώμα από τη φλεγμονή, το σώμα αρχίζει να συσσωρεύει προστατευτικό ιστό στην περιοχή.

Ορισμένες ασθένειες που σχετίζονται με εξασθενημένη ανοσία, όπως ο βρογχοσκόπος Hashimoto, μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη του βρογχοκήλη.

Αυτοκρινικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου. Με τη μείωση του επιπέδου του ιωδίου, έχουν διεγερτική δράση στα θυροκύτταρα. Η ανάπτυξη της νόσου διεγείρεται από:

  • το κάπνισμα;
  • υπέρταση;
  • μολυσματικές ασθένειες ·
  • έλλειψη ορισμένων ορυκτών στο σώμα.
  • λήψη ορισμένων φαρμάκων.
  • κακή οικολογία?
  • δραστικές ορμονικές αλλαγές.
  • προδιάθεση

Αν και η νόσος δεν κληρονομείται, αλλά αν οι πρόγονοι είχαν προβλήματα, υπάρχει προδιάθεση σε αυτό το άτομο.

Κακή οικολογία

Πιστεύεται ότι τα αυξημένα επίπεδα ακτινοβολίας μπορούν να προκαλέσουν διάφορες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της βρογχοκήλης.

Δραστικές ορμονικές αλλαγές - οι γυναίκες συνήθως αρρωσταίνουν με βρογχοκήλη. Κατά την περίοδο του τοκετού, της εγκυμοσύνης, εμφανίζονται απότομες αλλαγές στο σώμα της γυναίκας, κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων αυξάνεται ο κίνδυνος τραυματισμού.

Όπως μπορείτε να δείτε, μπορεί να υπάρχουν πολλοί λόγοι. Ποια από αυτά είναι υψηλή προτεραιότητα και ποια όχι; Γιατί, υπό τις ίδιες συνθήκες, μερικοί αρρωσταίνουν, ενώ άλλοι όχι; Ενώ η επιστήμη δεν μπορεί να απαντήσει σε αυτές τις ερωτήσεις.

Συμπτώματα της ασθένειας

Αυτή η ασθένεια δεν επηρεάζει σημαντικά τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, οπότε εδώ δεν μιλάμε για έντονα συμπτώματα, ειδικά στα αρχικά στάδια της νόσου.

Υπάρχει αδυναμία, κόπωση. Σε περαιτέρω στάδια, ο σίδηρος είναι ορατός, υπάρχει πίεση στο λαιμό. Ο βήχας είναι ένα έντονο σύμπτωμα, προχωράει με επιθέσεις που είναι σχεδόν αδύνατο να σταματήσει, αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι κατά την ανάπτυξη ο θυρεοειδής αδένας πιέζει την τραχεία. Ένα άλλο χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι η δυσκολία στην αναπνοή, η οποία στα μεταγενέστερα στάδια δίνει τη θέση της σε περιόδους ασφυξίας. Συνδέεται επίσης με την πίεση του βλεννογόνου στην τραχεία. Ο συχνός πονόλαιμος υποδεικνύει επίσης την ουρική αρθρίτιδα.

Αυτό μπορεί επίσης να περιλαμβάνει δυσκολία στην κατάποση, πόνο στο λαιμό, βραχνάδα. Μερικές φορές υπάρχει πόνος στον αυχένα, αλλά αυτό δεν είναι το συνηθέστερο σύμπτωμα. Στα αρχικά στάδια, τα σημάδια της πάθησης είναι σχεδόν ανεπαίσθητα. Μπορούν να προκαλέσουν σημαντική δυσφορία όχι αμέσως, αλλά μετά από μερικά χρόνια. Στο τελευταίο στάδιο, το αισθητικό ελάττωμα είναι ορατό. Με σημαντική αύξηση του θυρεοειδούς αδένα είναι δυνατές πολλές επιπλοκές, όπως η συμπίεση της τραχείας και των παρακείμενων νευρικών αγγείων, οι αιμορραγίες, ο φοριττής.

Διάγνωση του βρογχίου

Η πρωτογενής διάγνωση πραγματοποιείται με ψηλάφηση του λαιμού. Αυτή η μέθοδος αποκαλύπτει βλαστούς, ξεκινώντας από το πρώτο στάδιο. Αλλά δεν επιτρέπει να προσδιοριστεί ο τύπος της ασθένειας. Αυτός είναι ένας απλός τρόπος για την αναγνώριση της νόσου στα αρχικά στάδια. Για την αποσαφήνιση των δεδομένων, εκχωρείται υπερήχων. Ο υπερηχογράφος θα βοηθήσει στον προσδιορισμό του μεγέθους της βρογχοκήλης, του τύπου και του σταδίου της νόσου. Η νόσος διαγιγνώσκεται με αύξηση άνω των 25 ml στους άνδρες και 18 ml στις γυναίκες. Εάν η μελέτη παρουσιάζει επιπλέον οζίδια, απαιτείται βιοψία για την εξαίρεση των κακοήθων νεοπλασμάτων. Όταν αποδίδεται σπινθηρογράφημα διάχυτης βλεφάρου προκειμένου να αναγνωριστούν οι "κρύοι" και "θερμοί" κόμβοι. Μελέτες ραδιοϊσοτόπων θα απαντήσουν στην ερώτηση σχετικά με τη φύση των κόμβων και τη λειτουργικότητά τους.

Μεταξύ των εργαστηριακών εξετάσεων είναι σημαντικές, όπως οι φλεβικές εξετάσεις αίματος. Μας ενδιαφέρουν δείκτες όπως:

Σε διάχυτο γόνατο ευθυρεοειδούς και σε άλλες μορφές αυτής της νόσου, οι τιμές Τ3, Τ4 δεν υπερβαίνουν τον κανόνα. Μερικές φορές το Τ3 μπορεί να είναι ελαφρώς υψηλότερο από το κανονικό και το Τ4 είναι ελαφρώς χαμηλότερο. Εάν η ασθένεια προκαλείται από έλλειψη ιωδίου, η περιεκτικότητα σε θυροσφαιρίνη αυξάνεται. Επίσης, η φλεβική εξέταση αίματος και το ανοσογράφημα θα αποκλείσουν τις ανοσολογικές ασθένειες όπως ο βρογχοειδής Hashimoto. Είναι επίσης απαραίτητο να προσδιοριστεί το περιεχόμενο ανοσοσφαιρινών, λεμφοκυττάρων, αντισωμάτων κατά της θειογλοβουλίνης και ορισμένα άλλα χαρακτηριστικά. Εάν ο γοφός συμπιέσει τον οισοφάγο, συνταγογραφείται μια ακτινογραφία οισοφάγου.

Θεραπεία γούνας

Η καθιέρωση της σωστής διάγνωσης είναι το κλειδί για την αποτελεσματική θεραπεία. Αντιμετωπίστε το γναθιά με συντηρητικές μεθόδους, η χειρουργική επέμβαση χρησιμοποιείται μόνο σε ακραίες περιπτώσεις. Στο αρχικό στάδιο της ασθένειας δεν έχει συνταγογραφηθεί θεραπεία, η ανάπτυξη του βλεννογόνου μπορεί να σταματήσει χωρίς ιατρική παρέμβαση.

Εάν η ασθένεια εξακολουθεί να εξελίσσεται, τότε η μονοθεραπεία με βάση το ιώδιο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της διάχυτης ουρήθρας του ευθυρεοειδούς, καθώς και άλλων τύπων της νόσου. Εάν το ορμονικό επίπεδο είναι φυσιολογικό, τότε δεν πρέπει να λαμβάνετε ορμόνες που περιέχουν φάρμακα. Για την αποτελεσματική θεραπεία της νόσου είναι σημαντικό ένας υγιεινός τρόπος ζωής, μια σωστή και ισορροπημένη διατροφή.

Σε περίπτωση ανίχνευσης μεταβολών του υποθυρεοειδούς, συνταγογραφείται κατασταλτική θεραπεία με λεβοθυροξίνη. Μερικές φορές συνταγογραφείται η συνδυασμένη θεραπεία αυτών των δύο φαρμάκων.

Για τα άτομα ηλικίας κάτω των σαράντα ετών έχουν συνταγογραφηθεί φάρμακα μονοθεραπείας με βάση το ιώδιο. Το μάθημα διαρκεί μέχρι έξι μήνες. Εάν κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου δεν υπάρχουν θετικές αλλαγές, συνταγογραφείτε τη λεβοθυροξίνη. Η χειρουργική θεραπεία συνταγογραφείται μόνο εάν ο γοφοί φτάσει σε τεράστιο μέγεθος. Μια εναλλακτική λύση είναι η εισαγωγή ενός ραδιενεργού ισότοπου του ιωδίου, που οδηγεί σε μείωση του γοργόνα σχεδόν δύο φορές.

Η λειτουργία εκχωρείται μόνο σε ακραίες περιπτώσεις. Συνιστάται η αφαίρεση του βλεννογόνου αν παρεμβαίνει με:

  • διατροφή ·
  • αναπνοή?
  • πιέζει άλλα όργανα.

Αν δεν αφαιρέσετε αυτό το γούνα, τότε μπορεί να είναι μοιραία.

Πρόγνωση και πρόληψη

Κατά κανόνα, η θεραπεία μπορεί να ομαλοποιήσει το μέγεθος του βλεννογόνου. Σε μερικούς ασθενείς, σχηματίζονται οζίδια ενάντια στο φόντο του βρογχοδότη, λειτουργικά αυτόνομου. Οι ασθενείς ηλικίας άνω των σαράντα ετών πρέπει να βρίσκονται υπό την επίβλεψη ενός ενδοκρινολόγου, υποβάλλονται σε ιατρική εξέταση κάθε χρόνο, συμπεριλαμβανομένου του υπερηχογραφήματος και της ανάλυσης TSH.

Τα προληπτικά μέτρα χωρίζονται σε γενικά και ατομικά. Όλοι οι άνθρωποι, ανεξάρτητα από την ευαισθησία στην ασθένεια, συνιστάται να χρησιμοποιούν τακτικά ιωδιούχο άλας και τρόφιμα πλούσια σε ιώδιο (θαλασσινά, λωτός, ξηροί καρποί).

Η ατομική θεραπεία προορίζεται για όσους βρίσκονται σε κίνδυνο. Αυτό είναι:

  • έγκυες γυναίκες ·
  • άτομα που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση στο
  • όσοι ζουν στην περιοχή της έλλειψης ιωδίου.

Αυτοί οι άνθρωποι έχουν συνταγογραφηθεί φάρμακα που περιέχουν ιώδιο.

Διάσπαρτος καταρροή ευθυρεοειδούς

Διάχυτη βρογχοκήλη - αντισταθμιστική υπερτροφία και υπερπλασία του θυρεοειδούς αδένα χωρίς να επηρεάζεται η λειτουργία του. Η διάχυτη βρογχοκήλη, κατά κανόνα, δεν έχει εμφανείς κλινικές εκδηλώσεις. με σημαντική αύξηση στον θυρεοειδή αδένα, μπορεί να γίνει αισθητή πίεση στο λαιμό, μπορεί να υπάρξει ένα ορατό καλλυντικό ελάττωμα. Η διάγνωση του διάχυτου ουροποιητικού γόνατος περιλαμβάνει ψηλάφηση του αδένα, υπερηχογράφημα, σπινθηρογραφία, βελόνα βιοψία, προσδιορισμό του επιπέδου της TSH. Ανάλογα με τη σοβαρότητα, η θεραπεία του διάχυτου γόνατος ευθυρεοειδούς μπορεί να περιλαμβάνει τη χορήγηση παρασκευασμάτων ιωδίου, θεραπεία καταστολής με λεβοθυροξίνη και θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.

Διάσπαρτος καταρροή ευθυρεοειδούς

Διάχυτο γόνατο ευθυρεοειδούς - μια ασθένεια του θυρεοειδούς αδένα, που συνοδεύεται από αύξηση του όγκου του (σε άνδρες άνω των 25 ml, στις γυναίκες - περισσότερο από 18 ml) χωρίς να διαταράσσει τη λειτουργική δραστηριότητα. Η αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα με διάχυτη ουρική αρθρίτιδα είναι αντισταθμιστική και αποσκοπεί στη διατήρηση του αναγκαίου επιπέδου θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα. Το διάχυτο γόνατο ευθυρεοειδούς συνοδεύεται από μία ορατή και / ή ορατή διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα.

Ο κύριος παράγοντας που καθορίζει τον επιπολασμό του διάχυτου βρογχοειδούς είναι το επίπεδο κατανάλωσης ιωδίου σε μια δεδομένη περιοχή. Σύμφωνα με την ΠΟΥ, διάφορες διαταραχές της έλλειψης ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα είναι παρούσες στο 13% του παγκόσμιου πληθυσμού. Ταυτόχρονα, σε περιοχές με επαρκή πρόσληψη ιωδίου, οι περιπτώσεις διάχυτης βρογχοκήλης είναι σποραδικές. σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου - ενδημική (πάνω από 5% στον πληθυσμό). Τις περισσότερες φορές, η διάχυτη βρογχοκήλη αναπτύσσεται σε ηλικία 20-30 ετών. στις γυναίκες, η κατάσταση αυτή εμφανίζεται 2-3 φορές συχνότερα, συνήθως σε περιόδους αυξημένης ανάγκης για ιώδιο (κατά την εφηβεία, την εγκυμοσύνη, τη γαλουχία).

Αιτίες της διάχυτης βρογχοκήλης

Σε 90-95% των περιπτώσεων, η αιτία του διάχυτου γόνατος ευθυρεοειδούς είναι ανεπάρκεια ιωδίου. Ταυτόχρονα, οι υπερτροφικές και υπερπλαστικές διεργασίες στον θυρεοειδή αδένα είναι αντισταθμιστικού χαρακτήρα, σχεδιασμένες να παρέχουν στο σώμα το απαραίτητο επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών.

Οι προσαρμοζόμενοι μηχανισμοί στην ανεπάρκεια ιωδίου σχετίζονται με αυξημένη ενεργή πρόσληψη ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα, προτιμησιακή σύνθεση τριιωδοθυρονίνης (Τ3), μειωμένη έκκριση ιωδίου από τους νεφρούς και επαναχρησιμοποίηση ενδογενούς ιωδίου για τη βιοσύνθεση θυρεοειδικών ορμονών. Έτσι, το σώμα καταφέρνει να αντισταθμίσει την έλλειψη ιωδίου, ωστόσο αυτό προκαλεί υπερτροφία θυρεοκυττάρων, εξασφαλίζοντας την ασφάλεια της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα.

Στην παθογένεση του διάχυτου γόνατος ευθυρεοειδούς παίζουν ρόλο αυτοκρινείς αυξητικοί παράγοντες (αυξητικός παράγοντας τύπου ινσουλίνης τύπου 1, επιδερμικός αυξητικός παράγοντας, αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών), ο οποίος, ενώ μειώνει το επίπεδο ιωδίου, έχει διεγερτική δράση στα θυροκύτταρα. Σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, με ανεπάρκεια ιωδίου, η επίδραση της TSH (θυρεοειδούς ορμόνης διέγερσης) στον θυρεοειδή αδένα προκαλείται επίσης από αυτοκρινείς αυξητικούς παράγοντες.

Εκτός από την ανεπάρκεια ιωδίου, η ανάπτυξη του διάχυτου βλεννογόνου προωθείται από το κάπνισμα, το συναισθηματικό άγχος, τις χρόνιες λοιμώξεις, τη λήψη ορισμένων φαρμάκων, την έλλειψη μικροστοιχείων (μαγγάνιο, ψευδάργυρο, σελήνιο, κοβάλτιο, χαλκό, μολυβδαίνιο). Μια ορισμένη αξία στην αιτιολογία της νόσου δίνεται στην ηλικία, το φύλο, την κληρονομική προδιάθεση.

Περιπτώσεις σποραδικού βλεννογόνου λόγω συγγενών ελαττωμάτων των ενζυμικών συστημάτων που εμπλέκονται στη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών. Γενικά, η ανάπτυξη του διάχυτου γόνατος ευθυρεοειδούς συσχετίζεται με πολλούς παράγοντες που επί του παρόντος δεν είναι πλήρως κατανοητοί.

Ταξινόμηση του διάχυτου γόνατος ευθυρεοειδούς

Στην ενδοκρινολογία, απομονώνεται ένας διάχυτος, οζώδης, πολυσωματικός και μικτός (διάχυτος οζώδης) ευθυρεοειδής βρογχοειδής. Σύμφωνα με τη σύσταση της ΠΟΥ, η σοβαρότητα της βρογχίτιδας εκτιμάται με ψηλάφηση σύμφωνα με τα ακόλουθα κριτήρια:

  • 0 βαθμός - δεν υπάρχουν δεδομένα για βλαστούς. το μέγεθος κάθε λοβού του θυρεοειδούς αδένα δεν υπερβαίνει το μέγεθος της απομακρυσμένης φάλαγγας του αντίχειρα του ασθενούς.
  • 1 μοίρα - βούρτσα καθορίζεται από ψηλάφηση, αλλά δεν είναι ορατή στη συνηθισμένη θέση του λαιμού.
  • 2 βαθμοί - βούρτσα καθορίζεται από την ψηλάφηση και οπτικά στη συνήθη θέση του λαιμού.

Συμπτώματα διάχυτης βρογχοειδούς

Η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα σε διάχυτη ουρήθρα ουδετεροειδούς ουσίας ουσιαστικά δεν υποφέρει, ως εκ τούτου, κλινικές εκδηλώσεις στις περισσότερες περιπτώσεις επίσης δεν αναπτύσσονται. Λιγότερο πιθανό να σημειωθεί κόπωση και αδυναμία, πονοκέφαλος. Με μεγάλους βαθμούς μεγέθυνσης του θυρεοειδούς αδένα, μπορεί να αισθανθείτε μια πίεση στο λαιμό, την παρουσία ενός ορατού καλλυντικού ελαττώματος.

Επιπλοκές της διάχυτης ευθυρεοειδούς και άλλων μορφών βρογχίτιδας εμφανίζονται με σημαντική υπερτροφία του θυρεοειδούς αδένα. Μπορούν να εκφράζονται με συμπίεση της τραχείας, του οισοφάγου, των γειτονικών νευρικών κορμών και των αιμοφόρων αγγείων. την ανάπτυξη ανώτερου συνδρόμου κοίλης φλέβας. αιμορραγία στον ιστό του θυρεοειδούς. strumite (φλεγμονή του αδένα, παρόμοια σε κλινικές εκδηλώσεις με υποξεία θυρεοειδίτιδα), κλπ. Συχνά, σε ένα υπόστρωμα διάχυτου γόνατος ευθυρεοειδούς, αναπτύσσεται στη συνέχεια ο οζιδιακός βρογχοειδής, ο ευθυρεοειδής ή ο τοξικός βλεννογόνος.

Διάγνωση διάχυτης βρογχοκήλης

Η πρωταρχική ιδέα για το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα λαμβάνεται στη διαδικασία της ψηλάφησης της εξέτασης του λαιμού. Για να διευκρινιστούν οι πληροφορίες σχετικά με το μέγεθος, τον όγκο και τη δομή του σώματος είναι ένας υπέρηχος του θυρεοειδούς αδένα. Η διάχυτη ουρήθρα ευθυρεοειδούς διαγιγνώσκεται όταν ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα είναι μεγαλύτερος από 25 ml στους άνδρες και 18 ml στις γυναίκες. Εάν, σύμφωνα με τα δεδομένα ηχοσκοπίας, ανιχνευθούν επιπλέον οζίδια, εμφανίζεται μια βιοψία διάτρησης με βελόνα (για να αποκλειστεί ο καρκίνος του θυρεοειδούς). Η σπινθηρογραφία με διάχυτη αύξηση του αδένα αποκαλύπτει μια ομοιόμορφη κατανομή του ισότοπου. στην οζιδιακή μορφή, ορίζονται "κρύοι" ή "ζεστοί" κόμβοι.

Μεταξύ των εργαστηριακών δεδομένων στο διάχυτο γόνατο ευθυρεοειδούς, το μεγαλύτερο διαγνωστικό ενδιαφέρον είναι οι δείκτες Τ3, Τ4, TSH, θυρεογλοβουλίνη. Σε ασθενείς με ευθυρεοειδισμό, οι Τ3 και Τ4 βρίσκονται εντός του φυσιολογικού εύρους, μερικές φορές παρατηρείται ελαφρά αύξηση του επιπέδου της Τ3 με μείωση της Τ4 και των φυσιολογικών επιπέδων TSH. Η περιεκτικότητα της θυρεογλοβουλίνης στο αίμα με ανεπάρκεια ιωδίου αυξάνεται. Στη μελέτη του ανοσογραφήματος προσδιορίζονται τα επίπεδα ανοσοσφαιρινών, Τ και Β-λεμφοκυττάρων, AT σε θυρεοσφαιρίνη, AT στο μικροσωμικό κλάσμα των θυρεοκυττάρων. Στην περίπτωση κλινικών συμπτωμάτων συμπίεσης του οισοφάγου, οι μεγάλοι ακτίνες Χ λαμβάνονται από τον οισοφάγο.

Θεραπεία του διάχυτου γόνατος ευθυρεοειδούς

Επί του παρόντος, για τη συντηρητική θεραπεία της διάχυτης μονοθεραπείας με ουδετεροειδές βλεννογόνο με χρήση παρασκευασμάτων ιωδίου, χρησιμοποιείται κατασταλτική θεραπεία με λεβοθυροξίνη ή συνδυασμένη θεραπεία με ιώδιο και λεβοθυροξίνη. Σε παιδιά, εφήβους και ενήλικες ηλικίας κάτω των 40-50 ετών, η θεραπεία ξεκινά με μονοθεραπεία με ιώδιο (ιωδιούχο κάλιο), η οποία συνήθως οδηγεί σε μείωση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα σε φυσιολογικά μεγέθη εντός έξι μηνών. Ελλείψει δυναμικής εντός 6 μηνών από τη μονοθεραπεία με ιώδιο, επιλύεται το ζήτημα της μετάβασης στην κατασταλτική μονοθεραπεία με λεβοθυροξίνη (L-T4) ή συνδυασμένη θεραπεία με ιωδιούχο κάλιο και λεβοθυροξίνη.

Η χειρουργική θεραπεία για το διάχυτο γόνατο ευθυρεοειδούς μπορεί να υποδεικνύεται με γιγαντιαία μεγέθη βλαστών και συμπίεση των γύρω οργάνων. Μια εναλλακτική μέθοδος αντιμετώπισης της διάχυτης βρογχογένεσης είναι η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο-131, που χρησιμοποιείται για να μειώσει τον όγκο του θυρεοειδούς αδένα κατά 40-50% μετά από μία ένεση του ισότοπου.

Προβλέψεις και πρόληψη της διάχυτης βρογχοκήλης

Στις περισσότερες περιπτώσεις, με τη βοήθεια της αιμοτροπικής αγωγής, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να εξομαλυνθεί. Σε μερικούς ασθενείς σχηματίζονται ογκώδεις σχηματισμοί με λειτουργική αυτονομία ενάντια στο υπόβαθρο του διάχυτου βρογχοειδούς. Οι ασθενείς με διάχυτη ουροδόχο κύστη ηλικίας άνω των 45-50 ετών πρέπει να βρίσκονται υπό τη δυναμική εποπτεία ενός ενδοκρινολόγου, να υποβάλλονται σε ετήσιο υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα και να καθορίζουν το επίπεδο της TSH.

Η πρόληψη του διάχυτου γόνατος ευθυρεοειδούς διαιρείται σε μάζα και άτομο. Η μαζική πρόληψη είναι η χρήση ιωδιούχου αλατιού, τροφών πλούσιων σε ιώδιο (γαρίδα, θαλάσσιο ψάρι και άλλα θαλασσινά, καρύδια, λωτός, κ.λπ.).

Η ατομική προφύλαξη πραγματοποιείται με ειδική χρήση παρασκευασμάτων ιωδίου για άτομα που κινδυνεύουν να αναπτύξουν διάχυτη βρογχοκήλη: έγκυες γυναίκες που ζουν σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου, ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα και άλλους..

Διάχυτο βλεννογόνο: αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία

Η διάχυτη βρογχοκήλη (διαφορετικά - μη τοξική) είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από διάχυτη διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα χωρίς ενδείξεις εξασθενημένης λειτουργίας. Η αύξηση μπορεί να προσδιοριστεί με ψηλάφηση (ψηλάφηση) της μπροστινής επιφάνειας του λαιμού και μπορεί να παρατηρηθεί και μόνο "με το μάτι". Οι μισές από τις περιπτώσεις είναι παιδιά και νέοι ηλικίας κάτω των 20 ετών. Οι γυναίκες υποφέρουν περισσότερο από τους άνδρες (2-3: 1, αντίστοιχα). Συχνά αυτή η παθολογία διαγιγνώσκεται σε έγκυες γυναίκες και κατά τη διάρκεια της γαλουχίας. Για το λόγο που υπάρχει διάχυτος μη τοξικός βλεννογόνος, σχετικά με τα συμπτώματα, τα διαγνωστικά χαρακτηριστικά και τις αρχές της θεραπείας αυτής της κατάστασης θα διαβάσετε στο άρθρο μας.

Αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης

Ο αιτιολογικός παράγοντας της συντριπτικής πλειονότητας των περιπτώσεων αυτής της παθολογίας είναι η έλλειψη ιωδίου στο σώμα. Σε τέτοιες συνθήκες, καθίσταται δύσκολη η διατήρηση μιας κανονικής συγκέντρωσης θυρεοειδικών ορμονών, επειδή το ιώδιο είναι απαραίτητο για τη σύνθεσή τους. Για να επιτευχθεί αυτός ο στόχος, για να αντισταθμιστεί η ανεπάρκεια των ιχνοστοιχείων, τα θυρεοειδή με αυξημένη δραστικότητα δεσμεύουν ιώδιο από το αίμα, πράγμα που τελικά οδηγεί στην υπερτροφία τους - ο θυρεοειδής αδένας αυξάνεται διασκεδαστικά.

Η ανάπτυξη του γόνατος ευθυρεοειδούς προωθείται επίσης από διάφορους άλλους παράγοντες, και συγκεκριμένα:

  • ψυχο-συναισθηματικό στρες.
  • το κάπνισμα;
  • χρόνιες μολυσματικές ασθένειες ·
  • έλλειψη στο σώμα ενός αριθμού ιχνοστοιχείων (ψευδάργυρος, μαγγάνιο, κοβάλτιο, σελήνιο και άλλα).
  • αυξημένα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα.

Επίσης διαδραματίζουν ρόλο γενετική προδιάθεση, φύλο και ηλικία ενός ατόμου.

Ανάλογα με τους παράγοντες που προκάλεσαν την ανάπτυξη της νόσου, απομονώνονται σποραδικός και ενδημικός διάχυτος γοφοί ευθυρεοειδούς. Η πρώτη μορφή οφείλεται σε ελαττώματα στα ένζυμα που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση της θυροξίνης και της τριιωδοθυρονίνης και το επίπεδο του ιωδίου στην περίπτωση αυτή δεν έχει σημασία. Οι περιπτώσεις αυτής της παθολογίας είναι σπάνιες, δηλαδή, σε μια ορισμένη περιοχή, πολύ λίγοι άνθρωποι υποφέρουν. Ένας ενδημικός κνησμός εμφανίζεται ακριβώς ως αποτέλεσμα της έλλειψης ιωδίου στο περιβάλλον και, κατά συνέπεια, στους οργανισμούς των ανθρώπων που ζουν σε μια δεδομένη περιοχή. Περιπτώσεις αυτής της παθολογίας είναι πολλαπλές σε μια συγκεκριμένη περιοχή.

Ανάλογα με τον βαθμό διεύρυνσης του θυρεοειδούς αδένα, υπάρχουν 3 μοίρες βλεφαρίδων:

  • 0 - ο θυρεοειδής αδένας δεν είναι μεγεθυμένος, δεν είναι ορατός οπτικά, δεν υπάρχει βλαστήρα,
  • I - η μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα προσδιορίζεται με ανίχνευση, αλλά στην κανονική θέση του λαιμού, οι κόμβοι που δεν επηρεάζουν το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα δεν ανιχνεύονται οπτικά ή με ψηλάφηση.
  • II - η μεγέθυνση του θυρεοειδούς είναι οπτικά αισθητή στην κανονική θέση του λαιμού.

Συμπτώματα

Δεδομένου ότι η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα σε διάχυτο μη τοξικό βλεννογόνο δεν υποφέρει (επειδή ονομάζεται ευθυρεοειδές), οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της ασθένειας είναι πρακτικά και σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απούσες. Εκτός αν το άτομο δίνει προσοχή στο καλλυντικό ελάττωμα (ο αδένας γίνεται αντιληπτός από το μάτι), καθώς και η αύξηση του λαιμού στον όγκο (τα κολλάρα, τα οποία ήταν κανονικά στο μέγεθος, αρχίζουν να πιέζονται από τον ασθενή).

Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορούν να προσδιοριστούν τα συμπτώματα της συμπίεσης του διευρυμένου θυρεοειδούς αδένα των γειτονικών οργάνων - η τραχεία και ο οισοφάγος. Γίνεται δύσκολο για τον ασθενή να αναπνεύσει, υπάρχουν δυσκολίες στην κατάποση των τροφίμων, ιδιαίτερα σκληρή συνέπεια. Το κοντινό νεύρο και οι αγγειακοί κορώνες (το σύνδρομο της ανώτερης κοίλης φλέβας αναπτύσσεται) μπορεί επίσης να συμπιεστεί. Λιγότερο συχνά, ο αδένας γίνεται φλεγμένος - αναπτύσσεται ο φορέας.

Στο πλαίσιο αυτής της παθολογίας, ελλείψει ιατρικής περίθαλψης, άλλες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα μπορεί αργότερα να αναπτυχθούν, ειδικότερα, διάχυτη τοξική κόπρανα.

Αρχές διάγνωσης

Στη διάγνωση του διάχυτου γοφοειδούς ουρολοίμωξης, κάθε ένα από τα τέσσερα στάδια του είναι σημαντικό: τα παράπονα των ασθενών και τα δεδομένα της ανάνηψης, η αξιολόγηση της αντικειμενικής κατάστασης και η εργαστηριακή και διαγνωστική οργάνων. Ας σταθούμε σε καθέναν από αυτούς.

Καταγγελίες και αναμνησία

Σε αυτό το στάδιο, ο γιατρός ανακαλύπτει από τον ασθενή τι είδους δυσάρεστα συμπτώματα τον ενοχλεί και τον συνδέει με μία ή και άλλη παθολογία του θυρεοειδούς. Στην περίπτωση της ασθένειας που περιγράφεται από εμάς, ο ασθενής έχει ελάχιστες καταγγελίες ή είναι εντελώς απούσα.

Από τα στοιχεία του ιστορικού, η περιοχή κατοικίας του ασθενούς είναι σημαντική (υπάρχουν ενδείξεις για το αν αυτή ή αυτή η περιοχή είναι ενδημική για την ασθένεια αυτή ή όχι, δηλαδή υπάρχει ανεπάρκεια ιωδίου ή η ποσότητα ιχνοστοιχείου στο περιβάλλον είναι επαρκής). Εάν υπάρχει έλλειψη ιωδίου, είναι πιθανή η διάγνωση του γόνατος ευθυρεοειδούς.

Επίσης, σημαντικά είναι τα δεδομένα για τις κακές συνήθειες του ασθενούς (ειδικά ο εθισμός του στη νικοτίνη) και ο αριθμός των κυήσεων (όπως είναι γνωστό, το σώμα της εγκύου έχει μεγαλύτερη ανάγκη για ιώδιο απ 'ό, τι έξω από την εγκυμοσύνη).

Αξιολόγηση αντικειμενικής κατάστασης

Κατά την ψηλάφηση και σε μερικές περιπτώσεις ο γιατρός καθορίζει οπτικά το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα ή την παρουσία οζιδιακών δομών στον ιστό του. Εάν εντοπιστούν τέτοιες αλλαγές, ο γιατρός συνιστά να υποβληθεί σε εξέταση υπερήχων.

Εργαστηριακές εξετάσεις

Το μεγαλύτερο διαγνωστικό ενδιαφέρον είναι η συγκέντρωση στο αίμα της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς της υπόφυσης, με τη συντομογραφία TSH. Επίσης, ο ασθενής μπορεί να ανατεθεί στην ανάλυση του επιπέδου θυροξίνης, τριιωδοθυρονίνης και πρωτεΐνης θυρεογλοβουλίνης σε αυτό.

Στον ευθυρεοειδισμό, η περιεκτικότητα των θυρεοειδικών ορμονών και της TSH, κατά κανόνα, βρίσκεται εντός των κανονικών ορίων και το επίπεδο της θυρεοσφαιρίνης, εάν υπάρχει ανεπάρκεια ιωδίου, μπορεί να αυξηθεί.

Συσκευές διάγνωσης

Το πρώτο είναι υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα. Αυτή η μέθοδος έρευνας μας επιτρέπει να εκτιμήσουμε το μέγεθος ενός οργάνου, το σχήμα του, τη δομή του, τις σχέσεις του με τα κοντινά όργανα του λαιμού, να ανιχνεύσουμε και να χαρακτηρίσουμε τους κομβικούς σχηματισμούς, αν υπάρχουν.

Για τον σκοπό της διάγνωσης του βλεννογόνου του αμφιβληστροειδούς, εκτελείται σπινθηρογράφημα αδένα.

Με ένα μεγάλο βλεννογόνο, η ακτινογραφία με τον οισοφάγο σε αντίθεση εμφανίζεται στον ασθενή. Η μέθοδος επιτρέπει την ανίχνευση της συμπίεσης αυτού του οργάνου με τη μεγέθυνση του θυρεοειδούς.

Αρχές θεραπείας

Ανάλογα με την κλινική κατάσταση, ο ασθενής μπορεί να συστήσει φάρμακα ή χειρουργική θεραπεία.

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει:

  • παρασκευάσματα ιωδίου (για την αντιστάθμιση της ανεπάρκειας τους) ·
  • λεβοθυροξίνη νατρίου (προκειμένου να ελέγχεται το επίπεδο TSH σε ένα ορισμένο επίπεδο).

Στο αρχικό στάδιο της θεραπείας, κατά κανόνα, τα παρασκευάσματα ιωδίου χρησιμοποιούνται σε δόση 100-200 mcg ημερησίως. Αυτό σύντομα οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας των θυρεοειδικών κυττάρων και στην εξομάλυνση του μεγέθους τους. Αυτά τα φάρμακα είναι ασφαλή, δεν απαιτούν προσεκτική επιλογή της δόσης και της θεραπείας ελέγχου με συχνές εξετάσεις αίματος.

Η νατριούχος λεβοθυροξίνη λαμβάνεται συνήθως σε δόση 100-150 mg. Μετά τη διακοπή αυτού του φαρμάκου, υπάρχει πολύ μεγάλη πιθανότητα υποτροπής της νόσου και ανάπτυξης θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από φάρμακα. Επιπλέον, είναι απαραίτητος ο έλεγχος του επιπέδου των ορμονών διέγερσης του θυρεοειδούς και της TSH στο αίμα.

Συχνά αυτά τα 2 φάρμακα χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό. Τα πλεονεκτήματα αυτού του θεραπευτικού σχήματος: ταχεία αποκατάσταση του φυσιολογικού μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα και μείωση του κινδύνου υποτροπής της βλεφαρίδας.

Σε ηλικιωμένους ασθενείς με βλεννογόνο βαθμού I, προτιμούνται οι ενεργές τακτικές παρατήρησης με περιοδικό προσδιορισμό του επιπέδου της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς στο αίμα και της υπερηχογραφικής σάρωσης.

Κατά την εγκυμοσύνη, τα φάρμακα επιλογής είναι παρασκευάσματα ιωδίου.

Η χειρουργική επέμβαση συνταγογραφείται σε ασθενείς με μεγάλα μεγέθη βλαστών, την παρουσία συμπτωμάτων συμπιέσεως των κοντινών οργάνων.

Συμπέρασμα

Διάχυτο γόνατο ευθυρεοειδούς - μια ασθένεια του θυρεοειδούς αδένα, κοινή σε περιοχές με χαμηλά επίπεδα ιωδίου στο περιβάλλον. Η αύξηση του θυρεοειδούς αδένα στην περίπτωση αυτή είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση που εξασφαλίζει την κανονική συγκέντρωση της θυροξίνης και της τριιωδοθυρονίνης στο αίμα.

Συχνά, είναι ασυμπτωματικός, λιγότερο συχνά εκδηλώνεται μόνο από ένα καλλυντικό ελάττωμα, όταν ο θυρεοειδής αδένας γίνεται ορατός με γυμνό μάτι. Σημαντικά αυξημένο σε μέγεθος, μπορεί να συμπιέσει τα γύρω όργανα, γεγονός που εκδηλώνεται από δυσκολία στην αναπνοή και στην κατάποση των τροφίμων.

Οι κύριοι στη διάγνωση είναι ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα, υπερηχογράφημα αυτού του οργάνου, και προσδιορισμός του επιπέδου της TSH και των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα.

Στη θεραπεία, η πρωταρχική σημασία ανήκει στα παρασκευάσματα ιωδίου, λιγότερο συχνά χρησιμοποιείται νατριούχο λεβοθυροξίνη και σε σοβαρές περιπτώσεις η επέμβαση χειρουργού υποδεικνύεται στους ασθενείς.

Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη του γόνατος ευθυρεοειδούς, οι άνθρωποι που ζουν σε περιοχές ενδημικές για την ασθένεια αυτή πρέπει να τρώνε ιωδιούχο άλας και άλλα προϊόντα που περιέχουν αυτό το ιχνοστοιχείο. Κατά μέσο όρο, για τα παιδιά ηλικίας 0 έως 5 ετών, η ημερήσια ανάγκη για ιώδιο είναι 90 mcg, από 6 έως 12 ετών - 120 mcg, άνω των 12 ετών και ενήλικες - 150 mcg, και για τις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας - 250 mcg. Τα άτομα που προέρχονται από ομάδες κινδύνου (ίδια εγκυμονούσα, θηλάζουσα, καθώς και άτομα που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα) συνιστάται να λαμβάνουν παρασκευάσματα ιωδίου για προληπτικούς σκοπούς, αλλά μετά τον προσδιορισμό του ημερήσιου ιωδίου - την ποσότητα του ιωδίου που απεκκρίνεται στα ούρα την ημέρα. Εάν ο δείκτης αυτός βρίσκεται εντός των ορίων των κανονικών τιμών, δεν απαιτείται η πρόσθετη λήψη παρασκευασμάτων ιωδίου.

Ποιος γιατρός θα επικοινωνήσει μαζί σας

Με την αύξηση του όγκου του λαιμού, δυσκολία στην κατάποση ή ακόμα πιο διαταραγμένη αναπνοή, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν γενικό ιατρό. Θα είναι σε θέση να εντοπίσει μια μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα και να παραπέμψει τον ασθενή σε έναν ενδοκρινολόγο. Εάν το επίπεδο των ορμονών στο αίμα είναι κοντά στο φυσιολογικό, η θεραπεία εξαρτάται από τον βαθμό αύξησης του αδένα.

Διάχυτος ουρηθρίτης: διάγνωση και θεραπεία

Ο όρος "διάχυτος βουβωνοειδής" (ECD) αναφέρεται στην ορατή και / ή ψηλαφητή μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα. Η ECD είναι μια κοινή διάχυτη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα χωρίς να επηρεάζεται η λειτουργία του. Η κύρια αιτία του ECD είναι η έλλειψη ιωδίου.

Ο όρος "διάχυτος βουβωνοειδής" (ECD) αναφέρεται στην ορατή και / ή ψηλαφητή μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα.

Η ECD είναι μια κοινή διάχυτη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα χωρίς να επηρεάζεται η λειτουργία του. Η κύρια αιτία του ECD είναι η έλλειψη ιωδίου στο περιβάλλον και, ως εκ τούτου, η μειωμένη κατανάλωση από τον πληθυσμό με τα συνήθη τρόφιμα. Ανάλογα με τον επιπολασμό του ECD, ο σποραδικός και ο ενδημικός βλεννογόνος διακρίνεται στον πληθυσμό.

Το Goiter θεωρείται ενδημικό αν στην περιοχή της έρευνας η συχνότητα εμφάνισης βλεννογόνου στα παιδιά της πρωτοβάθμιας και δευτεροβάθμιας εκπαίδευσης είναι μεγαλύτερη από 5%. ECD - η παθολογία των νέων. Σε περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων, αναπτύσσεται πριν από την ηλικία των 20 ετών, ενώ στις γυναίκες ο βλεννογόνος αναπτύσσεται 2-3 φορές πιο συχνά απ 'ό, τι στους άνδρες, ενώ κατά κανόνα σε εκείνες τις περιόδους που αυξάνεται η ανάγκη για ιώδιο (εφηβεία, εγκυμοσύνη θηλασμός).

Σύμφωνα με τα κριτήρια που υιοθετήθηκαν από την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας, την UNICEF και το Διεθνές Συμβούλιο για τον έλεγχο των διαταραχών έλλειψης ιωδίου, μια περιοχή μπορεί να θεωρηθεί απαλλαγμένη από έλλειψη ιωδίου εάν η μέση τιμή της ιωδουρίας είναι μεταξύ 100-300 μg / l και η επικράτηση γούνα δεν υπερβαίνει το 5%. Στη Ρωσία, δεν υπάρχει πρακτικά καμία περιοχή που να είναι ευημερούσα όσον αφορά τον κίνδυνο εμφάνισης βρογχοκήλης με ανεπάρκεια ιωδίου. Σύμφωνα με επιδημιολογικές έρευνες της περιόδου 1991-2006, η συχνότητα των διαφόρων μορφών βρογχοκήλη στη Ρωσική Ομοσπονδία είναι από 10 έως 40%.

Η συνηθέστερη αιτία ανάπτυξης του ECD είναι η ανεπάρκεια ιωδίου. Σε αυτή την περίπτωση, η υπερτροφία και η υπερπλασία του θυρεοειδούς αδένα έχουν αντισταθμιστικό χαρακτήρα και αποσκοπούν στην παροχή στο σώμα σωματιδίων θυρεοειδούς. Ποιοι είναι οι μηχανισμοί μιας τέτοιας προσαρμογής στην ανεπάρκεια ιωδίου;

Πρώτον, η απορρόφηση του ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα αυξάνεται λόγω της αύξησης της ενεργής πρόσληψής του.

Δεύτερον, συμβαίνει η κυρίαρχη σύνθεση της τριιωδοθυρονίνης (Τ3), η οποία είναι η πιο δραστική θυρεοειδική ορμόνη, και η σύνθεσή της δεν απαιτεί 4, αλλά μόνο 3 άτομα ιωδίου.

Τρίτον, η έκκριση ιωδίου από τα νεφρά μειώνεται, η χρήση ενδογενών αυξήσεων ιωδίου, γεγονός που αυξάνει την αποτελεσματικότητα της βιοσύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών.

Τέταρτον, η περιεκτικότητα του κολλοειδούς ιωδίου μειώνεται (λόγω της κυρίαρχης σύνθεσης της μονοϊωδυροσίνης και όχι της διιωδοτρωσίνης) και της θυρεοσφαιρίνης στο κολλοειδές (λόγω της αυξημένης πρωτεόλυσης).

Στα αρχικά στάδια ανάπτυξης του γοφόρου (δηλ. Παιδιά, έφηβοι και νέοι), εμφανίζεται αντισταθμιστική υπερτροφία θυρεοκυττάρων. Ο θυρεοειδής αδένας αντιπροσωπεύεται από μάζα μικρών ωοθυλακίων, πρακτικά απαλλαγμένων από κολλοειδή. Αυτός ο γοφός ονομάζεται παρεγχυματικός, είναι το αποτέλεσμα επιτυχούς προσαρμογής.

Μια άλλη μορφολογική παραλλαγή του ECD είναι ένας κολλοειδής βλαστός. Αποτελείται από μεγάλα θυλάκια που περιέχουν ένα τεράστιο ποσό κολλοειδών. Κατά το σχηματισμό αυτού του τύπου βλεννογόνου, ένας αριθμός μηχανισμών εμποδίζει τη βέλτιστη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Υπάρχει ανισορροπία μεταξύ της σύνθεσης και της υδρόλυσης της θυρεοσφαιρίνης, ο βαθμός ιωδίωσης της θυρεοσφαιρίνης μειώνεται. Υπάρχει διαρροή ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα και μείωση της σύνθεσης των ιωδοθυρονινών. Μεταβολές αυτού του τύπου κυριαρχούν στον ιστό του θυρεοειδούς των χειρουργημένων ασθενών.

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι όλες οι αντιδράσεις προσαρμογής διεγείρονται και ελέγχονται από την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH). Ωστόσο, όπως έχει αποδειχθεί σε πολλές μελέτες, το επίπεδο TSH δεν αυξάνεται με το ECD. Σε μια σειρά μελετών in vivo και in vitro, αποκτήθηκαν νέα δεδομένα σχετικά με την αυτορύθμιση του θυρεοειδούς αδένα με ιώδιο και αυτοκρινείς αυξητικούς παράγοντες (ARF). Σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, η αύξηση της παραγωγής της TSH ή η αύξηση της ευαισθησίας των θυρεοκυττάρων σε αυτήν είναι ελάχιστης σημασίας στην παθογένεση του γοφοειδούς έλλειψης ιωδίου. Ο κύριος ρόλος παίζει ο ARF, όπως ο αυξητικός παράγοντας τύπου ινσουλίνης τύπου 1 (IGF-1), ο επιδερμικός αυξητικός παράγοντας (ERF) και ο αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών (FGF), ο οποίος υπό συνθήκες μείωσης της περιεκτικότητας σε ιώδιο στον θυρεοειδή αδένα έχει ισχυρό διεγερτικό αποτέλεσμα θυροκύτταρα. Δείχθηκε πειραματικά ότι όταν προστέθηκε καλλιέργεια θυρεοειδούς στην καλλιέργεια, παρατηρήθηκε μείωση της προκαλούμενης από TSH έκφρασης IRP-1 M-RNA που προκαλείται από cAMP (κυκλική αδενοσίνη μονοφωσφορική), με την πλήρη διακοπή της με σημαντική αύξηση της δόσης του ιωδιδίου.

Είναι γνωστό ότι το ίδιο το ιώδιο δεν είναι μόνο ένα υπόστρωμα για τη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών, αλλά ρυθμίζει επίσης την ανάπτυξη και τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Ο πολλαπλασιασμός των θυρεοκυττάρων αντιστρόφως σχετίζεται με την περιεκτικότητα σε ιωδιούχο ενδοθυρεοειδές. Οι υψηλές δόσεις ιωδίου αναστέλλουν την απορρόφηση του ιωδίου, την οργάνωση, τη σύνθεση και την έκκριση θυρεοειδικών ορμονών, την απορρόφηση της γλυκόζης και των αμινοξέων. Το ιώδιο, που εισέρχεται στο θυροκύτταρο, αλληλεπιδρά όχι μόνο με υπολείμματα τυροσίνης στην θυρεοσφαιρίνη, αλλά και με λιπίδια. Οι ενώσεις που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα αυτού (ιωδολακτόνες και ιωδοαλδεϋδες) είναι οι κύριοι φυσιολογικοί αποκλειστές της παραγωγής ARF. Στον ανθρώπινο θυρεοειδή αδένα έχουν εντοπιστεί πολλές διαφορετικές ιωδολακτόνες, οι οποίες σχηματίζονται λόγω της αλληλεπίδρασης μεμβρανικών πολυακόρεστων λιπαρών οξέων (αραχιδονικού, δοξοεξενικού κλπ.) Με ιώδιο παρουσία γαλακτοϋπεροξειδάσης και υπεροξειδίου του υδρογόνου.

Σε συνθήκες χρόνιας ανεπάρκειας ιωδίου παρατηρείται μείωση του σχηματισμού ιωδιπλοίδων - ουσίες που αναστέλλουν τις πολλαπλασιαστικές επιδράσεις του ARF (IGF-1, FGF, EGF). Επιπλέον, όταν η περιεκτικότητα σε ιώδιο είναι ανεπαρκής, η ευαισθησία αυτών των ARP στις αυξητικές επιδράσεις της TSH αυξάνεται, η παραγωγή του μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα-b (ΤΟΡ-β) μειώνεται, ο οποίος φυσιολογικά είναι ένας αναστολέας πολλαπλασιασμού και ενεργοποιείται η αγγειογένεση.

Όλα αυτά οδηγούν σε αύξηση του θυρεοειδούς αδένα, το σχηματισμό γλοιοειδούς βρεγμένου ιωδίου.

Γενικά, η ανάπτυξη του ECD εξαρτάται από πολλούς παράγοντες που δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Εκτός από την έλλειψη ιωδίου, άλλοι παράγοντες που σχετίζονται με την ανάπτυξη της βρογχοκήλης περιλαμβάνουν το κάπνισμα, τη λήψη ορισμένων φαρμάκων, το συναισθηματικό στρες και τις εστίες χρόνιας λοίμωξης. Το φύλο, η ηλικία, η κληρονομική προδιάθεση έχουν επίσης σημασία.

Με τον ενδημικό βλαστού, μια γενετική προδιάθεση μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο εάν υπάρχει ένας κατάλληλος εξωτερικός παράγοντας - έλλειψη ιωδίου στο περιβάλλον. Ελλείψει γενετικής προδιάθεσης, η ελαφρά ή και μέτρια έλλειψη ιωδίου μπορεί να μην οδηγήσει στον σχηματισμό βρογχοκήλης, καθώς αυτή η ανεπάρκεια θα αντισταθμιστεί από την αποτελεσματικότερη λειτουργία των συστημάτων που παρέχουν τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών. Σε σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου, ακόμη και η μέγιστη ενεργοποίηση αντισταθμιστικών διεργασιών δεν μπορεί πάντα να αποτρέψει το σχηματισμό βρογχοκήλης σε άτομα που δεν έχουν γενετική προδιάθεση.

Για να εκτιμηθεί ο βαθμός διόγκωσης του θυρεοειδούς με τη μέθοδο ψηλάφησης, η ΠΟΥ (2001) συνιστά την ακόλουθη ταξινόμηση.

Μηδενικός βαθμός - χωρίς γροθιά (ο όγκος κάθε λοβού δεν υπερβαίνει την ένταση της απομακρυσμένης φάλαγγας του αντίχειρα του αντικειμένου).

Ο γλαύκος πρώτου βαθμού είναι ορατός, αλλά δεν είναι ορατός όταν ο λαιμός είναι φυσιολογικός. Αυτό περιλαμβάνει όζους που δεν οδηγούν σε αύξηση του ίδιου του αδένα.

Βαθμός 2 - ο γοφοί είναι σαφώς ορατός στην κανονική θέση του λαιμού.

Η ευαισθησία και η ειδικότητα της μεθόδου ψηλάφησης για την εκτίμηση του βαθμού βρογχοκήλης είναι μάλλον χαμηλή. Ως εκ τούτου, για τον ακριβή προσδιορισμό του μεγέθους και του όγκου του θυρεοειδούς αδένα στο πλαίσιο μιας επιδημιολογικής μελέτης, συνιστάται η εξέταση με υπερηχογράφημα (ΗΠΑ).

Ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα υπολογίζεται λαμβάνοντας υπόψη το πλάτος (W), το μήκος (D) και το πάχος (T) κάθε λοβού και τον συντελεστή διόρθωσης για τον ελλειψοειδή από τον ακόλουθο τύπο

Σε ενήλικες, διαγνωστικός χειρουργός αν ο όγκος του αδένα, σύμφωνα με υπερηχογράφημα, υπερβαίνει τα 18 ml στις γυναίκες και τα 25 ml στους άνδρες. Σε ένα παιδί, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα εξαρτάται από το βαθμό φυσικής ανάπτυξης, επομένως, πριν από τη μελέτη, μετράται το ύψος και το βάρος του παιδιού και υπολογίζεται η επιφάνεια του σώματος χρησιμοποιώντας μια ειδική κλίμακα ή τύπο. Στα παιδιά, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα συγκρίνεται με τους τυπικούς δείκτες (ανάλογα με την επιφάνεια του σώματος).

Η κλινική εικόνα του ECD εξαρτάται από τον βαθμό διεύρυνσης του θυρεοειδούς αδένα, δεδομένου ότι η λειτουργία του παραμένει κανονική. Από μόνο του, το γεγονός της μικρής διεύρυνσης του θυρεοειδούς αδένα με την κανονική του λειτουργία πρακτικά δεν επηρεάζει το έργο άλλων οργάνων και συστημάτων. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, σε συνθήκες ήπιας και μέτριας ανεπάρκειας ιωδίου, μια μικρή διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα ανιχνεύεται μόνο με στοχοθετημένη εξέταση.

Σε συνθήκες σοβαρής ανεπάρκειας ιωδίου, ο κορμός μπορεί να φτάσει σε γιγαντιαίες αναλογίες. Στο πλαίσιο του ECD, μπορεί να αναπτυχθεί στο μέλλον ένας κόμβος οζώδους βλαστοκύστης, συμπεριλαμβανομένων των αυτόνομα λειτουργούντων κόμβων.

Θεραπεία του ECD

Μέτρα για την εξάλειψη της ανεπάρκειας ιωδίου στην ΕΣΣΔ λήφθηκαν ως αποτέλεσμα επιδημιολογικών μελετών που ξεκίνησαν πριν από τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο από έναν εξέχοντα ενδοκρινολόγο και προληπτικό ειδικό OV V. Nikolayev. Περιλάμβαναν τη μαζική παραγωγή ιωδιούχου εδώδιμου αλατιού, τη χρήση παρασκευασμάτων ιωδιούχου δισκίων σε ομάδες κινδύνου και τη δημιουργία αντιδραστηρίων κατά των παρασίτων. Στο πλαίσιο αυτού του προγράμματος, η ανεπάρκεια ιωδίου στη Ρωσία ξεπεράστηκε σε μεγάλο βαθμό κατά την περίοδο 1955-1970. Μετά από αυτό, επιτεύχθηκε ως ένδειξη "νίκης επί του ECD", αποφασίστηκε η σταδιακή κατάργηση των μέτρων για την εξάλειψή της και η διάγνωση του ενδημικού βλεννογόνου αντικαταστήστε με "θυρεοειδική υπερπλασία".

Στη Δυτική Ευρώπη, μέχρι τη δεκαετία του 60 του περασμένου αιώνα, χρησιμοποιήθηκαν παρασκευάσματα εκχυλισμάτων του θυρεοειδούς αδένα, η αποτελεσματικότητα των οποίων καθορίστηκε όχι μόνο από το περιεχόμενο των θυρεοειδικών ορμονών αλλά και από μια μεγάλη ποσότητα ιωδίου.

Μέχρι σήμερα, υπάρχουν τρεις επιλογές για τη συντηρητική θεραπεία του ECD:

  • λεβοθυροξίνη μονοθεραπεία,
  • μονοθεραπεία με ιώδιο,
  • συνδυασμένη θεραπεία με ιώδιο και λεβοθυροξίνη.

Η μονοθεραπεία με λεβοθυροξίνη βασιζόταν επιστημονικά στη θεραπεία του ECD στην περιγραφή της ρύθμισης του θυρεοειδούς αδένα του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης. Σε ένα πείραμα σε αρουραίους, αποδείχθηκε ότι τεχνητά διαμορφωμένη έλλειψη βαριάς ιωδίας οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου της TSH, η οποία, με τη σειρά της (καθώς και εξωγενώς χορηγούμενη TSH), μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό βρογχοκήλης. Θεωρήθηκε ότι κάτω από συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου, η σύνθεση και η έκκριση της θυροξίνης Τ μειώνονται.4 και t3, για την οποία το ιώδιο είναι το κύριο δομικό συστατικό, το οποίο, με την αρχή της αρνητικής ανάδρασης, οδηγεί σε αυξημένη έκκριση TSH. Ως εκ τούτου, ο κύριος στόχος της θεραπείας με λεβοθυροξίνη ήταν η καταστολή της TSH, η οποία συμβάλλει στην αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα (κατασταλτική θεραπεία). Ωστόσο, έχει αποδειχθεί επανειλημμένα ότι η μείωση του όγκου του αδένα δεν εξαρτάται από τον βαθμό καταστολής της TSH. Υπάρχουν επίσης μελέτες που αποδεικνύουν ότι το μέσο επίπεδο TSH σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου είναι σημαντικά χαμηλότερο από εκείνες στις περιοχές όπου η κατανάλωση ιωδίου είναι φυσιολογική. Επιπλέον, υπάρχουν πειραματικά δεδομένα που δείχνουν ότι δεν είναι δυνατόν να διεγερθεί η ανάπτυξη θυλακίων που περιέχουν επαρκή ποσότητα ιωδίου με χορήγηση TSH.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η συνταγογράφηση λεβοθυροξίνης έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως για τη θεραπεία της ECD στο παρελθόν. Ταυτόχρονα, επιτεύχθηκαν εξαιρετικά αποτελέσματα στο αρχικό στάδιο. Πολλές κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι μετά από 3-4 μήνες από την έναρξη της θεραπείας, υπήρξε σημαντική (τουλάχιστον 20%) μείωση στον όγκο του αδένα. Η βιβλιογραφία παρέχει δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της χρήσης διαφόρων δόσεων και συνδυασμών θυρεοειδικών ορμονών. Έτσι t3 σε δόση 50 mcg ημερησίως είναι πιο αποτελεσματική για τη μείωση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα. Επιπλέον, καθώς μειώνονται οι επιδόσεις, οι επιλογές ακολουθούν:

  • 4 50 μ§ + Τ3 12,5 mcg) δύο φορές την ημέρα.
  • Τ4 150 mcg ημερησίως + ιώδιο 150 mcg ημερησίως.
  • Τ4 75 mcg ημερησίως + Τ3 18,75 mcg ημερησίως.
  • Τ4 200 mcg ημερησίως.
  • Τ3 37,5 mcg ημερησίως.

Οι συχνότερα χρησιμοποιούμενες δόσεις κλινικής πρακτικής ήταν 150 μg σε ενήλικες και 100 μg σε εφήβους. Ωστόσο, πολυάριθμα έργα έχουν καταδείξει απερίφραστα το «φαινόμενο της ακύρωσης» - αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα σχεδόν στο αρχικό επίπεδο, λίγο χρόνο μετά τη διακοπή της θεραπείας. Το φαινόμενο αυτό εξηγείται πρωτίστως από το γεγονός ότι η καταστολή της TSH μειώνει τη δραστηριότητα του Sy + / I-symporter και κατά συνέπεια μειώνεται η ενεργός σύλληψη του ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα. Στο πλαίσιο μιας απότομης πτώσης του περιεχομένου του ενδοτραγώγιμου ιωδίου, με απόσυρση του φαρμάκου, εμφανίζεται μια νέα ανάπτυξη του αδένα. Επίσης, οι παρενέργειες της θεραπείας με θυρεοειδή ορμόνη περιλαμβάνουν την πιθανή εμφάνιση θυρεοτοξικότητας φαρμάκου, ταχυαρρυθμίες, οστεοπόρωση, η οποία περιορίζει τη χρήση αυτής της ομάδας φαρμάκων κατά τη διάρκεια μακροχρόνιας θεραπείας της ECD. Ωστόσο, μερικές φορές προκειμένου να επιτευχθεί γρήγορα ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα, καταφεύγουν στο διορισμό μιας σύντομης θεραπείας με λεβοθυροξίνη με μια περαιτέρω μετάβαση στη θεραπεία συντήρησης με παρασκευάσματα ιωδίου.

Η μονοθεραπεία με ιώδιο είναι η αιθοτροπική θεραπεία. Το έργο των τελευταίων 10-15 ετών έχει δείξει ότι η αύξηση της παραγωγής της TSH ή η αύξηση της ευαισθησίας των θυρεοκυττάρων σ 'αυτήν είναι ελάχιστης σημασίας στην παθογένεση της βρογχιάς ανεπάρκειας ιωδίου. Με ανεπαρκή πρόσληψη ιωδίου στον αδένα, ο αριθμός των ιωδιωμένων λιπιδίων (οι κύριοι αναστολείς των αυξητικών παραγόντων) μειώνεται, γεγονός που έχει ισχυρό διεγερτικό αποτέλεσμα στην ανάπτυξη των θυρεοκυττάρων.

Ο κύριος ρόλος ανατίθεται στον τοπικό ARF, όπως ο IGF-1, ο ERF και ο FGF.

Το στάδιο της «αναζωογόνησης» της θεραπείας του DES με ιώδιο ξεκίνησε τη δεκαετία του 80 του περασμένου αιώνα. Πολλές μελέτες περιορίζονταν από το γεγονός ότι η μέτρηση με υπερήχους του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα δεν μπορούσε να πραγματοποιηθεί εκείνη την εποχή. Έτσι, ο G. Hintze και ο D. Emrich το 1983 στην εργασία τους για τη θεραπεία του βρογχοκήρυφου με ανεπάρκεια ιωδίου, ως κύριος δείκτης των αλλαγών στον όγκο του θυρεοειδούς αδένα, χρησιμοποίησαν την αξία της περιφέρειας του λαιμού. Οι συγγραφείς έχουν δείξει ότι η χορήγηση 400 μg ιωδίου επίσης μειώνει αποτελεσματικά τον όγκο του θυρεοειδούς αδένα καθώς και 150 μg λεβοθυροξίνης (υπολογίζεται 12 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας) και, σε αντίθεση με τη λεβοθυροξίνη, το αποτέλεσμα της θεραπείας με ιώδιο παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Με την αυξανόμενη χρήση του υπερήχου στην πρακτική ιατρική, διεξάγονται τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες μελέτες σχετικά με την επίδραση στην πορεία του βλεννογόνου έλλειψης ιωδίου διαφόρων θεραπευτικών αγωγών. Ταυτόχρονα, οι δόσεις ιωδίου κυμαίνονταν από 100 μg και άνω, συμπεριλαμβανομένων των φαρμακολογικών, στην περίπτωση χρήσης ιωδιούχου ελαίου. Ο προσδιορισμός 100-150 μικρογραμμαρίων ιωδίου έχει αποδειχθεί για τη θεραπεία της βρογχίτιδας στα παιδιά.

Σε ενήλικες, το ιώδιο σε δόση 100-150 mcg ημερησίως δεν ήταν τόσο αποτελεσματικό όσο στα παιδιά, αλλά παρατηρείται επίσης η τάση για μείωση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα. Στην επιστημονική βιβλιογραφία της δεκαετίας του 80 του XX αιώνα. Μπορείτε να βρείτε θέσεις εργασίας όπου το ιώδιο χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία του γόνατος σε δόσεις των 500 μg και 400 μg και 300 μg ανά ημέρα. Και όλα δείχνουν τη συγκρίσιμη αποτελεσματικότητα της μονοθεραπείας με ιωδιούχο μονοθεραπεία με λεβοθυροξίνη και συνδυαστική θεραπεία με ιώδιο και λεβοθυροξίνη, καθώς και την πιο μόνιμη επίδραση μετά την απόσυρση του φαρμάκου. Ωστόσο, υπάρχουν ενδείξεις ότι η χρήση υψηλών δόσεων ιωδίου προκαλεί μερικές φορές δυσλειτουργία του θυρεοειδούς (υπογλυκαιμία ή υπερθυρεοειδισμό). Και αν και για την αναγνώριση αυτού του γεγονότος χρειαζόμαστε πιο βαρύ στοιχείο, προς το παρόν, τα ακόλουθα είναι γενικά αποδεκτά: οι θεραπευτικές δόσεις ιωδίου στο DEZ είναι σχεδόν ίδιες με τις προφυλακτικές και είναι 150-200 mcg ημερησίως. Έτσι, κατά τη διεξαγωγή διπλής-τυφλής, ελεγχόμενης με εικονικό φάρμακο μελέτης στη Γερμανία, επιβεβαιώθηκε η αποτελεσματικότητα των 200 μg ιωδίου για τη θεραπεία του βρογχογόνου που πάσχει από έλλειψη ιωδίου. Ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα μειώθηκε κατά 38% σε διάστημα 6 μηνών και παρέμεινε τουλάχιστον κατά τον ίδιο χρόνο. Σε άλλη μελέτη, η επίδραση στο μέγεθος των αδένων εκτιμήθηκε ότι είναι 200 ​​μg ιωδίου και 100 μg λεβοθυροξίνης. Παρόμοια αποτελεσματικότητα αυτών των δύο δόσεων παρουσιάστηκε και πάλι η προσοχή επικεντρώθηκε στο γεγονός ότι ο βαθμός μείωσης του θυρεοειδούς αδένα δεν εξαρτάται από το επίπεδο της TSH.

Πολλά σύγχρονα έργα έχουν αποδείξει επιτυχία στη μείωση του επιπολασμού της βρογχοκήλης λόγω της καθιέρωσης προγραμμάτων καθολικής ιωδιούχου άλατος. Όσον αφορά την ομαδική προφύλαξη, 150 mcg ιωδίου ανά ημέρα είναι τώρα επαρκή για εφήβους, 200 mcg για έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες.

Στην επιστημονική βιβλιογραφία των τελευταίων ετών, αναπτύσσεται ευρέως η ανάπτυξη αυτοάνοσων διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα παρουσία παρασκευασμάτων που περιέχουν ιώδιο. Ταυτόχρονα υπάρχουν έργα που επιβεβαιώνουν αυτή την επιρροή και την αρνούνται. Ο Γ. Kahaly στο έργο του μελέτησε την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια των χαμηλών δόσεων ιωδίου στην ECD. Σημείωσε ότι όταν χρησιμοποιείται 200 ​​μg ιωδίου ανά ημέρα, αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων στην υπεροξειδάση του θυρεοειδούς, αντισώματα έναντι της θυρεοσφαιρίνης, παρατηρείται σημαντική αύξηση της λεμφοκυτταρικής διήθησης στον ιστό των αδένων μόνο στο 97% των περιπτώσεων. Σε αντίθεση με αυτά τα γεγονότα, μια ομάδα ερευνητών από την Αυστρία δεν ανίχνευσε καθόλου τις αλλαγές που περιγράφηκαν παραπάνω, όταν συνταγογραφούσαν 200 mg ιωδίου σε ασθενείς με βρογχοκήλη με ανεπάρκεια ιωδίου. Γενικά, η ανάπτυξη αυτοάνοσων διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα πιθανότατα εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά του πληθυσμού της περιοχής, η οποία απαιτεί πιο λεπτομερείς και προσεκτικά προγραμματισμένες μελέτες.

Η συνδυασμένη θεραπεία με ιώδιο και λεβοθυροξίνη μπορεί να πραγματοποιηθεί με ταυτόχρονη λήψη λεβοθυροξίνης και ιωδιούχου καλίου και με τη χρήση των σταθερών συνδυασμών τους. Μεταξύ αυτών, τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται συχνότερα περιέχουν 100 μg λεβοθυροξίνης και 100 μg ιωδιδίου (ιωδοτυρόξυ). Η θεραπεία με το ιωδοτύρο, όπως έχει επανειλημμένα δειχθεί, έχει αρκετά πλεονεκτήματα.

Πρώτον, ενεργώντας σε διάφορους παθογενετικούς μηχανισμούς σχηματισμού βρογχίτιδας, τόσο η υπερτροφία όσο και η υπερπλασία των θυρεοκυττάρων καταστέλλονται. Αυτό σας επιτρέπει να επιτύχετε αποτελέσματα που είναι συγκρίσιμα με τη μονοθεραπεία με λεβοθυροξίνη (με πολύ χαμηλότερη περιεκτικότητα), η οποία με τη σειρά της μειώνει τον αριθμό των παρενεργειών που σχετίζονται με τη χορήγηση θυρεοειδικών φαρμάκων.

Δεύτερον, η τάση για ανάπτυξη του "φαινομένου της απόσυρσης" μειώνεται επίσης με σύντομη διακοπή της θεραπείας.

Τρίτον, η καταστολή του επιπέδου της TSH είναι λιγότερο έντονη, για παράδειγμα, σε σύγκριση με την επίδραση της λεβοθυροξίνης σε δόση 150 μg.

  • Η μείωση του βλεννογόνου είναι πιο έντονη στην περίπτωση συνδυαστικής θεραπείας (40%) απ 'ότι στην μονοθεραπεία με λεβοθυροξίνη (24%) (Schumm et al.).
  • Λιγότερες ανεπιθύμητες ενέργειες της λεβοθυροξίνης και του ιωδιούχου καλίου (καθώς χρησιμοποιούνται χαμηλότερες δοσολογίες σε σχέση με τη μονοθεραπεία).
  • Η επίδραση (μείωση του βλεννογόνου) αναπτύσσεται γρηγορότερα από ότι με μονοθεραπεία με ιωδιούχο κάλιο.
  • Η τιτλοδότηση της δόσης λεβοθυροξίνης δεν απαιτείται, καθώς η αναλογία των δραστικών συστατικών επιλέγεται κατά βέλτιστο τρόπο.

Υπάρχουν πολλά έργα που επιβεβαιώνουν αυτά τα πλεονεκτήματα. Σε μία από αυτές, η θεραπεία του DES σε 74 τυχαία επιλεγμένους ασθενείς συγκρίθηκε. Οι ασθενείς έλαβαν είτε 150 μg λεβοθυροξίνης είτε 100 μg λεβοθυροξίνης + 100 μg ιωδίου για 6 μήνες. Σε συνδυασμένη θεραπεία, η μείωση στον όγκο του αδένα ήταν ελαφρώς πιο έντονη (κατά 30% σε σύγκριση με 25%, η διαφορά δεν είναι σημαντική). Η μείωση του μεγέθους του αδένα δεν εξαρτάται από τον βαθμό καταστολής της TSH. Επιπλέον, στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν τη συνδυασμένη θεραπεία, ήταν περαιτέρω δυνατό να διατηρηθεί ο μειωμένος όγκος του αδένα κατά τη θεραπεία αντικατάστασης με 100 μg ιωδίου ημερησίως. Στην ομάδα ασθενών που έλαβαν μόνο λεβοθυροξίνη, αυτή η προφυλακτική θεραπεία ήταν λιγότερο αποτελεσματική. Στη δεύτερη μελέτη, συμπεριλήφθηκαν 82 ασθενείς οι οποίοι χορηγήθηκαν τυχαία για θεραπεία είτε για 100 μg λεβοθυροξίνης είτε 100 μg λεβοθυροξίνης + 100 μg ιωδίου για τους ίδιους 6 μήνες. Η μείωση του όγκου του αδένα στο υπόβαθρο της λεβοθυροξίνης ήταν 24% σε σύγκριση με το 40% στο υπόβαθρο του συνδυασμού φαρμάκων, οι διαφορές είχαν στατιστική σημασία. Έτσι, σε ενήλικες ασθενείς, ο συνδυασμός "λεβοθυροξίνης συν ιώδιο" είναι η προτιμώμενη θεραπεία σε σύγκριση με τη μονοθεραπεία με ιώδιο (τουλάχιστον στις ίδιες δόσεις) και είναι συγκρίσιμη με την ίδια δόση λεβοθυροξίνης. Πολλοί ερευνητές σημειώνουν ότι 150 μ§ ιωδίου σε συνδυασμό με μία μεμονωμένα επιλεγμένη δόση λεβοθυροξίνης με ρυθμό 1 μ§ / κ§ βάρους είναι περισσότερο προτιμητέα για την αγωγή ενδημικού βλεννογόνου στους ενήλικες.

Συνοψίζοντας τα παραπάνω, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι ο κύριος στόχος στη θεραπεία της βρογχίτιδας ανεπάρκειας ιωδίου όχι μόνο μειώνει τον όγκο του θυρεοειδούς αδένα αλλά και διατηρεί το επιτευχθέν αποτέλεσμα. Τα παρασκευάσματα ιωδίου είναι κατάλληλα για αυτό, τόσο ως μονοθεραπεία όσο και ως μέρος συνδυαστικής θεραπείας με λεβοθυροξίνη.

Το ερώτημα παραμένει τι πρέπει πρώτα να αναθέσουμε. Είναι προφανές ότι η ενδοθυρεοειδική συγκέντρωση ιωδίου είναι σημαντικά υψηλότερη στην αρχική λήψη παρασκευασμάτων ιωδίου από τα φάρμακα που συνδυάζονται με λεβοθυροξίνη. Το γεγονός αυτό επιβεβαιώνει και πάλι την αιτιολογική φύση της θεραπείας με ιώδιο, καθώς και τη σκοπιμότητα της έναρξης της θεραπείας ακριβώς με τη χορήγηση παρασκευασμάτων ιωδίου.

Κατά τη γνώμη μας, ο αλγόριθμος θεραπείας του ECD μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής.

  • Για τη θεραπεία παιδιών με ECD, συνιστάται ιωδιούχο κάλιο σε δόση 100-150 mcg ημερησίως, εφήβους σε δόση 150-200 mcg ημερησίως.
  • Η θεραπεία των ενηλίκων θα πρέπει να πραγματοποιείται σε νεαρή ηλικία (μέχρι 45-50 ετών), καθώς είναι συχνά δυνατό να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα και υπάρχει επίσης ένας μικρός κίνδυνος λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα, όπου η πρόσληψη ιωδίου μπορεί να προκαλέσει θυρεοτοξίκωση. Κατά τους πρώτους 6 μήνες, δικαιολογούνται 200 ​​μg ιωδιούχου καλίου ανά ημέρα.

Τα άτομα με ECD ηλικίας άνω των 45-50 ετών παρουσιάζουν ενεργή δυναμική παρατήρηση με τον ετήσιο προσδιορισμό του επιπέδου TSH και υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα.

  • Ελλείψει έντονου αποτελέσματος από τη λήψη φαρμάκων ιωδίου μετά από 6 μήνες, μπορεί να προταθεί μετάβαση σε θεραπεία συνδυασμού. Ταυτόχρονα, θα πρέπει να προτιμάται είτε ένας σταθερός συνδυασμός 100 μg ιωδίου και 100 μg λεβοθυροξίνης (iodotyrox) είτε μια μεμονωμένα επιλεγμένη δόση λεβοθυροξίνης με ρυθμό 1 μg / kg σωματικού βάρους σε συνδυασμό με 150 μg ιωδίου ανά ημέρα.

Όμως, με βάση τις σύγχρονες ιδέες, ανεξάρτητα από την αρχική θεραπεία του βλεννογόνου, δεν μπορεί να προταθεί ο απότομος τερματισμός χωρίς περαιτέρω προληπτικά μέτρα - τη χρήση ιωδιούχου αλατιού.

Λογοτεχνία
  1. Gerasimov G. Α., Fadeev V.V., Sviridenko Ν. Yu., Melnichenko G.A., Dedov Ι. Ι. Νόσοι ανεπάρκειας στη Ρωσία. Μ., 2002.
  2. Gartner R., Dugrillon Α., Bechtner G. Στοιχεία ότι οι ιωδολακτόνες είναι οι μεσολαβητές της αναστολής της ανάπτυξης με ιώδιο στον θυροειδή // Acta Med Austriaca. 1996; 23 (1-2): 47-51.
  3. Knudsen, Ν., Bulow, Ι., Laurberg, Ρ., Ovesen, L., Perrild, Η. Χαμηλός κίνδυνος και η επικράτηση βλαστού, Eur J Epidemiol. 2003; 18 (2): 175-81.
  4. Kohn L. D., Shimura Η., Shimura Υ., Hidaka Α., Giuliani C., Napolitano G., Ohmori Μ., Laglia G., Saji Μ. Ο υποδοχέας θυροτροπίνης // Vitam Horm. 1995; 50: 287-384.
  5. Edmonds C. Θεραπεία σποραδικού βλεννογόνου με θυροξίνη // Clin. Endocrinol. 1992; 36 (1): 21-23.
  6. Einenkel D., Bauch Κ. Η., Benker G. Θεραπεία νεοπλασίας με λεβοθυροξίνη, ιωδίδιο ή συνδυασμός ανάλυσης γκρίζας κλίμακας υπερήχων // Acta Endocrinol. 1992; 127 (4): 301-306.
  7. Hintze G., Emrich D., Koebberling J. Θεραπεία της ενδημικής ασθένειας λόγω ανεπάρκειας ιωδίου με ιώδιο, λεβοθυροξίνη ή και τα δύο: αποτελέσματα μιας πολυκεντρικής δοκιμής. // Eur. J. Clin. Invest. 1989; 19 (6): 527-534.
  8. Leisner Β., Henrich Β., Knorr D., Kantlehner R. Μη τοξικό βλεννογόνο κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας // Acta Endocrinol. 1985; 108 (1): 44-50.
  9. Feldkamp, ​​J., Seppel, Τ., Becker, Α., Klisch, Α., Schlaghecke, R., Goretzki, Ρ., Ε. Roher, Η.Ο., D.Iodide ή L-θυροξίνη. 1997; 21 (1): 10-14.
  10. Wilders-Truschnig Μ. Μ., Warnkross Η., Leb G. The Clinical Endocrinol (Oxf). 1993; 39 (3): 281-286.
  11. Παπαναστασίου, Λ., Αλεβιζάκη, Μ., Πιπέργιος, Γ., Μάντζος, Ε., Τσελενί-Μπαλαφούτα, Σ., Κουτράς, Δ. Α. Θυρεοειδές. 2000; 10 (6): 493-7.
  12. Kahaly G.J., Dienes Η. Ρ., Beyer J., Hommel G. Ιωδίδιο προκαλεί θυρεοειδική αυτοανοσία: μια τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή // Eur J Endocrinol. 1998; 139 (3): 290-297.
  13. Pfannenstiel Ρ. Therapie der endemischen Struma mit Levothyroxin und Jodid. Ergebnisse einer multizentrischen Studie // Deutsche Med. Wochenschr. 1988; 113 (9): 326-331.
  14. Saller, Β., Hoermann, R., Ritter, Μ., Morell, R., Kreisig, Τ., Man. 1991; 125: 662-667.

Ε. Α. Troshina, MD
N. V. Galkina
ENC RAMS, Μόσχα

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες