Οι ασθένειες του θυρεοειδούς θα πρέπει να ληφθούν πολύ σοβαρά υπόψη. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένων των συνθηκών που απειλούν τη ζωή.

Καρκίνος θυρεοειδούς

Εκτός από την κληρονομικότητα, τις ορμονικές διαταραχές και τις αυτοάνοσες διεργασίες, η αιτία του καρκίνου του θυρεοειδούς είναι η έκθεση και με μεγάλη λανθάνουσα περίοδο - μέχρι 30 χρόνια.

Ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα: ποικιλίες

Οι ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα είναι οι πιο συχνές ασθένειες που συνδέονται με δυσλειτουργία του ενδοκρινικού συστήματος.

Θυροτοξικότης

Η θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού (θυρεοτοξίκωση) εξαρτάται από την αιτία που την προκάλεσε και μπορεί να είναι ιατρική ή χειρουργική.

Υποθυρεοειδισμός

Ο υποθυρεοειδισμός είναι μια ασθένεια που προκαλείται από ανεπαρκή περιεκτικότητα θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα.

Ανάλυση θυρεοειδικών ορμονών

Οι θυρεοειδικές ορμόνες είναι βιολογικά πολύ δραστικές ουσίες που σχηματίζονται στον θυρεοειδή αδένα και την υπόφυση, ρυθμίζοντας τον μεταβολισμό των λιπών, πρωτεϊνών και υδατανθράκων, τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος και του γαστρεντερικού σωλήνα, τη διανοητική και τη σεξουαλική δραστηριότητα.

Η αφοσίωση του Merseburg: ιστορικό σοβαρής ασθένειας

Στις 28 Μαρτίου 1840 δημοσιεύθηκε ένα άρθρο που περιγράφει διάχυτη τοξική βρογχίτιδα ως ειδική ασθένεια, που αργότερα ονομάστηκε από τον συγγραφέα του άρθρου "Βασισμένη ασθένεια".

Διαβήτης - ξεπερνώντας τη ζωή

Το παιδί σηκώνεται τη νύχτα για να πιει - κανείς δεν δίνει προσοχή. Και τότε, όταν αρχίζει να κάνει έμετο, το στομάχι του πονάει - καλούν έναν γιατρό.

Ψυχολογικά και σεξουαλικά προβλήματα στον διαβήτη

Οι σύγχρονοι γιατροί πιστεύουν ότι άλλοι ειδικοί, ειδικότερα ψυχολόγοι και ανδρολόγοι, μπορούν επίσης να παρέχουν ουσιαστική βοήθεια σε άτομα με διαβήτη.

Δερματικές αλλοιώσεις στον διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια ασθένεια που έχει αρνητικές επιπτώσεις σε ολόκληρο το ανθρώπινο σώμα. Συχνά, η ζωή των ανθρώπων που ζουν με διαβήτη είναι περίπλοκη όχι μόνο από την ανάγκη να παρακολουθούνται συνεχώς τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα (γλυκόζη), τα μάτια, τα νεφρά και οι καρδιαγγειακές βλάβες, αλλά και διάφορες διαταραχές του δέρματος

Πορτοκάλια από το σκορβούτο: η πρώτη κλινική δοκιμή στον κόσμο, 1747

Στις 31 Μαΐου 1747, ο γιατρός του πλοίου του βρετανικού θωρηκτού Salisbury, James Lind, διεξήγαγε την πρώτη κλινική δοκιμή στον κόσμο με μια ομάδα ελέγχου και ένα εικονικό φάρμακο.

Η δηλητηρίαση από την ακτινοβολία από ιώδιο δεν σώσει

Τα παρασκευάσματα ιωδίου βοηθούν στην προστασία του θυρεοειδούς αδένα κατά τη διάρκεια ειδικής ιατρικής έρευνας στην οποία οι γιατροί εισάγουν ραδιενεργό ιώδιο.

Θυρεοειδής αδένας

Το ανθρώπινο σώμα - το σύστημα είναι εξαιρετικά περίπλοκο, συχνά σαφές και καθιερωμένο έργο σπάει με διάφορα σφάλματα. Ένα τέτοιο κοινό λάθος είναι η παραγωγή αντισωμάτων που θανατώνουν τα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος. Εμφανίζεται...

Ο υποθυρεοειδισμός και το ιώδιο, το θέμα αυτό έχει συζητηθεί σε επιστημονικούς κύκλους όχι τον πρώτο χρόνο. Δεν υπάρχει καμία σαφής λύση στο ζήτημα της θεραπείας της διαταραχής της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ο υποθυρεοειδισμός διαρρέει...

Το υποθυρεοειδές κώμα (SCC, CC) ή το κώμα του μυελογιδή είναι μια επείγουσα, οξεία, εξαιρετικά σοβαρή επιπλοκή της μειωμένης λειτουργίας του θυρεοειδούς, η οποία για μεγάλο χρονικό διάστημα απέδειξε ότι δεν αντισταθμίζεται με την έναρξη του θυρεοειδούς...

Η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (HAIT, ΑΙΤ, λεμφωματώδης θυρεοειδίτιδα, παρωχημένη - ασθένεια Hashimoto) είναι όλα τα ονόματα μιας παθολογίας, δηλαδή, χρόνιας φλεγμονής του θυρεοειδούς, η οποία βασίζεται σε αυτοάνοσες διεργασίες. Διαβάστε...

Ο εμφανής υποθυρεοειδισμός συχνά διαταράσσει την κανονική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Επομένως, είναι απαραίτητο να ανακαλύψουμε για ποιους λόγους διαμορφώνεται ένας προφανής υποθυρεοειδισμός, ποια συμπτώματα έχει, πώς μπορεί να θεραπευτεί και ποια υπάρχει;

Όταν εμφανίζεται δευτερογενής υποθυρεοειδισμός στο σώμα, αυτό υποδεικνύει ορμονική ανεπάρκεια και έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών. Η δυσκολία είναι ότι ο θυρεοειδής αδένας είναι απόλυτα υγιής,...

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (ονομάζεται επίσης ασθένεια Graves και η ασθένεια Basedov) είναι μια παθολογική κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος όταν ο θυρεοειδής αδένας υπερθερώνεται και η λειτουργία του ενισχύεται. Δείτε επίσης:

Οποιαδήποτε δυσλειτουργία στο έργο των ανθρώπινων οργάνων υπενθυμίζεται όχι μόνο μέσω της άμεσης δράσης του, αλλά έχει επίσης αντίκτυπο σε άλλους τομείς. Για τους γιατρούς, όλα είναι πολύ προφανή, και για...

Όταν ένα παιδί έχει θυρεοειδή αδένα, ο υποθυρεοειδισμός αρχίζει στα παιδιά. Με αυτήν την ασθένεια, υπάρχει έλλειψη ορμονών που παράγεται, γεγονός που οδηγεί σε επιβράδυνση των ζωτικών διαδικασιών στο σώμα. Δείτε επίσης:

Όταν μια γυναίκα έχει θυρεοειδή αδένα, τότε έχει διάφορες ασθένειες, οι οποίες μπορούν να προκαλέσουν διάφορες επιπλοκές. Μπορεί να είναι υπερθυρεοειδισμός στις γυναίκες, η οποία είναι για την υγεία μιας γυναίκας...

Ασθένεια του θυρεοειδούς

Ο θυρεοειδής αδένας είναι ένας αδένας νοημοσύνης, ένας ενήλικας αδένας.

Ο θυρεοειδής αδένας βρίσκεται στην μπροστινή επιφάνεια του λαιμού κάτω από τον χονδροειδές χόνδρο και έχει σχήμα πεταλούδας, αποτελείται από δύο λοβούς και έναν ισθμό.

Ο θυρεοειδής αδένας εκκρίνει 3 ορμόνες, δύο από αυτές περιέχουν ιώδιο - αυτό είναι:

η τρίτη ορμόνη, θυροκαλσιτονίνη, δεν περιέχει ιώδιο στη δομή του και, μαζί με τις ορμόνες των παραθυρεοειδών αδένων, συμμετέχει στη ρύθμιση του μεταβολισμού του ασβεστίου και του φωσφόρου.

Τα Τ4 και Τ3 διαφέρουν ως προς την περιεκτικότητα σε ιώδιο και τη δραστηριότητα. Το Τ4 περιέχει ιώδιο στο 65,3%, αλλά το Τ3 είναι πιο δραστικό. Τα Τ3 και Τ4 παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα με τη μορφή L-μορφών: η L-τριιωδοθυρονίνη και η L-θυροξίνη είναι τα πιο δραστικά ισομερή.

Τα αρχικά προϊόντα για τις ορμόνες του θυρεοειδούς είναι ένα αμινοξύ (τυροσίνη) και ιώδιο. Ο ρυθμός αφομοίωσης ιωδίου ανά ημέρα είναι 120-140 μg, στην περιοχή με έλλειψη ιωδίου ένα άτομο λαμβάνει από 40 έως 80 μg ιωδίου ανά ημέρα, δηλ. χρειάζεται επιδοτήσεις με τη μορφή ιωδιούχου αλατιού, ψωμιού και θαλασσινών. Τα παιδιά και οι έφηβοι συνιστάται να λαμβάνουν ιωδιούχο κάλιο σε δόση ηλικίας από 50 έως 200 mg ημερησίως.

Ο θυρεοειδής αδένας βρίσκεται υπό τον έλεγχο της υπόφυσης. Στον πρόσθιο λοβό της υπόφυσης, CHIC θετικά α και β κύτταρα παράγουν TSH, το οποίο δρα ως διεγέρτης της ορμονογένεσης σε όλα τα επίπεδα. Σύμφωνα με το νόμο της ανατροφοδότησης, η συγκέντρωση των Τ3 και Τ4 στο αίμα ελέγχει την απελευθέρωση της TSH, δηλ. οι θυρεοειδείς ορμόνες αναστέλλουν τη σύνθεση και απελευθέρωση της TSH.

Με τη σειρά του, η έκκριση αδενοϋποφυσίματος TSH βρίσκεται υπό την κανονιστική επίδραση του υποθαλάμου. Αυτή η ουσία ονομάζεται ορμόνη απελευθέρωσης θυρεοτροπίνης (TRG).

Φυσιολογική δράσηοι θυρεοειδικές ορμόνες είναι ποικίλες, επηρεάζουν σχεδόν όλες τις μεταβολικές διεργασίες και λειτουργίες πολλών οργάνων και ιστών:

Έλεγχος βασικού μεταβολισμού

Έλεγχος κατανάλωσης οξυγόνου και ενέργειας από τον ιστό

Διεγείρουν τη σύνθεση πρωτεϊνών, συμβάλλουν στην ανάπτυξη του παιδιού, όχι μόνο γραμμική, αλλά και στην ανάπτυξη οργάνων και ιστών

Ελέγχει την απορρόφηση της γλυκόζης από τα έντερα, αυξάνει το μεταβολισμό των υδατανθράκων

Ελέγξτε τη διαδικασία της λιπόλυσης

Διεγείρει τη σύνθεση της χοληστερόλης, ενισχύει το μεταβολισμό και την απέκκριση της με τη χολή

Παρακολουθήστε την περιεκτικότητα του γλυκογόνου στο ήπαρ

Επηρεάζουν τον μεταβολισμό του νερού-αλατιού, αυξάνουν την απέκκριση του νερού από το σώμα

Ελέγξτε την περιεκτικότητα σε κάλιο, ασβέστιο, φώσφορο, σίδηρο

Επηρεάζουν τον μεταβολισμό του καροτίνης, τον μεταβολισμό της βιταμίνης Α στο σώμα.

Η σημιτική νόσος του θυρεοειδούς: Τα κύρια συμπτώματα είναι τα εξής:

αλλαγή στον όγκο του θυρεοειδούς

αλλαγές στη δομή του θυρεοειδούς αδένα

αλλαγή στη λειτουργία του θυρεοειδούς

Δεδομένου ότι ο θυρεοειδής αδένας βρίσκεται στην μπροστινή επιφάνεια του λαιμού, μπορεί να παρατηρηθεί και να ψηλαφτεί με αυξανόμενο όγκο. Υπάρχουν 3 βαθμοί:

0 μοίρα - χωρίς γούνα

Βαθμός 1 - ο θυρεοειδής αδένας δεν είναι ορατός στο μάτι, και κατά την ψηλάφηση, κάθε λοβός δεν είναι παρά η απομακρυσμένη φάλαγγα του αντίχειρα του υποκειμένου

Βαθμός 2 - ο θυρεοειδής αδένας είναι ορατός στο μάτι και ορατό.

Τα αίτια αύξησης του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να είναι η υπερπλασία, η υπερτροφία, η διόγκωση, η φλεγμονή, οι κύστες, οι κόμβοι.

Οι λειτουργίες του θυρεοειδούς αδένα καλούνται ως εξής: φυσιολογικός - ευθυρεοειδισμός, μειωμένος - υποθυρεοειδισμός, αυξημένος - υπερθυρεοειδισμός, μικτή - δυστυρίαση.

Διάγνωση της ασθένειας του θυρεοειδούςπεριλαμβάνει:

συλλογή του ιστορικού της νόσου, συμπεριλαμβανομένης της κατάστασης της υγείας των μελών της οικογένειας για ενδοκρινική παθολογία, εγκυμοσύνη, δυναμική ανάπτυξη του παιδιού σε 1 χρόνο ζωής ανά μήνα, μετά από έτος σε έτος, ο σχηματισμός και ανάπτυξη ομιλίας, νοημοσύνη, χρονική στιγμή των πρώτων δοντιών, αλλαγή δοντιών.

εξέταση του ασθενούς για τον προσδιορισμό των ακόλουθων συνδρόμων:

σύνδρομο μεταβολών στον βασικό μεταβολικό ρυθμό: θερμοκρασία σώματος, δυναμική σωματικού βάρους, όρεξη, χοληστερόλη, μεταβολισμός τριγλυκεριδίων, αναλογικότητα του σώματος

η κατάσταση του δέρματος και των επιδερμίδων του (δερματοπαθητική): χρώμα του δέρματος, ελαστικότητα, υγρασία, μυξώματα, pastoznost, κατάσταση μαλλιών, νύχια

σύνδρομο διαταραχών των οργάνων αίσθησης: δυσκολία στη ρινική αναπνοή (stidoroznoe), εξασθένηση της ακοής, αλλαγή τόνου φωνής, αλλαγή στη νυχτερινή όραση

σύνδρομο βλάβης του κεντρικού και του περιφερικού νευρικού συστήματος: μνήμη, ύπνος, συναισθηματικότητα, κατάσταση αντανακλαστικών τένοντα

σύνδρομο CVS: αλλαγή των συνόρων, αλλαγή ρυθμού (ταχυκαρδία, βραδυκαρδία), αρτηριακή πίεση

σύνδρομο του γαστρεντερικού σωλήνα: όρεξη, τακτικό σκαμνί

αναιμικό σύνδρομο: χρώμα δέρματος, κατάσταση βλαστήσεως ερυθρών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων, σύστημα πήξης του αίματος

σύνδρομο υπερπαραγωγής προλακτίνη, γαλακτόρροια, δυσμηνόρροια.

Η εργαστηριακή και οργανική εξέταση περιλαμβάνει:

Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα (όγκος, δομή)

Ορμονικά - TTG, Τ3, Τ4, SBI

Αντιθυρεοειδικά αντισώματα σε υποδοχείς TSH, θυρεογλοβουλίνης, υπεροξειδάσης, σε ένα 2-κολλοειδές αντιγόνο, σε μεμβράνη θυρεοκυττάρων

Προσδιορισμός της ηλικίας των οστών (επιτρεπόμενη + 2 έτη από το διαβατήριο)

Σύμπλοκο λιπιδίων (TG, CS), γλυκόζη αίματος

Σάρωση θυρεοειδούς αδένα μετά από 12 χρόνια, δείγματα δοκιμής, πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου θυρεοειδούς, μαγνητικό συντονισμό θυρεοειδούς, ακτινογραφία, αναρρόφηση με λεπτό βελόνα της θυρεοειδούς αδένας

Υποθυρεοειδισμός- κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από μακροχρόνια, επίμονη έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα και μείωση της βιολογικής επίδρασης του στο επίπεδο του ιστού.

Τα κορίτσια αρρωσταίνουν 2 φορές συχνότερα από τα αγόρια (λόγος 2: 1).

Ο υποθυρεοειδισμός στα παιδιά εξακολουθεί να αποτελεί πρόβλημα όσον αφορά την έγκαιρη διάγνωση των σβησμένων μορφών υποθυρεοειδισμού.

Η καθυστερημένη και ακατάλληλη θεραπεία οδηγεί σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα, σε απότομη υστέρηση στην ψυχική ανάπτυξη. Εάν η θεραπεία δεν ξεκινήσει σε 1 μήνα ζωής, οι γιατροί δεν εγγυώνται καλή πνευματική ανάπτυξη του παιδιού. Η έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών στην ηλικία των 1-2 ετών επηρεάζει ιδιαίτερα την ανάπτυξη λειτουργιών ομιλίας και ο διορισμός της θεραπείας σε ηλικία 2,5 ετών δεν δίνει το επιθυμητό αποτέλεσμα.

Για την έγκαιρη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού στα νεογέννητα, χρησιμοποιούνται χάρτινοι δίσκοι εμποτισμένοι σε ένα συγκεκριμένο αντιδραστήριο που ακολουθείται από ραδιοανοσοπροσδιορισμό για τον προσδιορισμό του περιεχομένου της ορμόνης. Μια σταγόνα νεογέννητου αίματος που λαμβάνεται από τη φτέρνα είναι απαραίτητη για τη μελέτη.

Όροι για τη δειγματοληψία αίματος: από την πλήρη θητεία για 4-5 ημέρες ζωής

Θυρεοειδείς ορμόνες. Θυρεοειδής αδένας. Ενδοκρινολογία

Ο θυρεοειδής αδένας είναι το πιο σημαντικό όργανο του ανθρώπινου σώματος. Οποιεσδήποτε ασθένειες αυτού του αδένα μπορεί να είναι αιτία διαταραχών στο έργο πολλών άλλων ανθρώπινων οργάνων ή συστημάτων. Για την πρόληψη πολλών σοβαρών ασθενειών, είναι πολύ σημαντικό να εντοπίσουμε έγκαιρα και όσο το δυνατόν συντομότερα τυχόν παθολογίες και αλλαγές στη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Η κύρια μέθοδος διάγνωσης σε αυτή την περίπτωση θα είναι μια ορμονική εξέταση αίματος. Αυτή είναι η πλέον σύγχρονη και ακριβής διαγνωστική μέθοδος που είναι σε θέση να προσδιορίσει τις παραμικρές διακυμάνσεις στο ποσοτικό επίπεδο των ορμονών κατά τη διάρκεια των εξετάσεων αίματος και να καθορίσει τις ανωμαλίες στην εργασία ή τα αρχικά στάδια των ασθενειών αυτού του οργάνου.

Ορμόνες θυρεοειδούς

Ο ανθρώπινος θυρεοειδής αδένας αποτελείται από δύο τύπους κυττάρων. Αυτά είναι τα θυλακοειδή κύτταρα που παράγουν συνεχώς τις ορμόνες Τ3 (τριϊωδοθυρονίνη) και Τ4 (τετραϊωδοθυρονίνη) και τα παραθυλακικά κύτταρα που παράγουν άλλο τύπο ορμόνης - καλσιτονίνη. Η τριιωδοθυρονίνη και η τετραϊωδοθυρονίνη λαμβάνονται στη διαδικασία σύνθεσης από την αμινοξική τυροσίνη με την ενεργό συμμετοχή των ενώσεων ιωδίου, η οποία είναι μια σύνδεση. Οι ιωδοθυρονίνες που σχηματίζονται με αυτόν τον τρόπο μεταφέρονται και μεταφέρονται από τις πρωτεΐνες μέσω της ροής του αίματος. Σε ένα ζεύγος Τ3 και Τ4, η τριιωδοθυρονίνη έχει το κύριο βιολογικό αποτέλεσμα και η τετραϊωδοθυρονίνη στην περίπτωση αυτή χρησιμεύει ως προορμόνη, η οποία έχει ήδη μετατραπεί σε τριιωδοθυρονίνη (Τ3) στους ιστούς του σώματος.

Έτσι, οι θυρεοειδείς ορμόνες μπορούν να οριστούν ως παράγωγα ιωδίου των αμινοξέων τυροσίνης που παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα, τα οποία έχουν παρόμοιες φυσιολογικές ιδιότητες.

Η διαδικασία ρύθμισης του ανθρώπινου θυρεοειδούς αδένα

Οι κύριοι ρυθμιστές της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα είναι ο υποθάλαμος και η υπόφυση. Ο υποθάλαμος του εγκεφάλου, ή το επονομαζόμενο κέντρο συντονισμού, ελέγχει ολόκληρο το έργο του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος του ανθρώπινου σώματος. Οι λειτουργίες της υπόφυσης είναι να εκκρίνουν μια ορισμένη ποσότητα ορμονών που είναι πολύπλοκες στη δομή τους. Η σύγχρονη και συντονισμένη εργασία του υποθαλάμου και της υπόφυσης σε αυτή την περίπτωση είναι πολύ σημαντική, αφού είναι στοιχεία και συνδέσεις μιας αλυσίδας και αλληλεπιδρούν ως στοιχεία με ανατροφοδότηση.

Έτσι, εάν το συνολικό επίπεδο ορμονών στον αδένα πέφτει, τότε οι συγκεκριμένοι υποδοχείς το προσδιορίζουν και παρέχουν πληροφορίες στον υποθάλαμο. Ο υποθάλαμος αρχίζει να παράγει ελευθέρια, το καθήκον του οποίου είναι να επηρεάσει την υπόφυση. Αρχίζει να απελευθερώνει TSH ή θυρεοειδική ορμόνη, αναγκάζοντας τον θυρεοειδή αδένα να παράγει εντατικά Τ3 και Τ4. Στην αντίστροφη κατάσταση, όταν οι ορμόνες στην κυκλοφορία του αίματος καθίστανται πιο αναγκαίες, ο υποθάλαμος μεταδίδει την ουσία των στατινών στην αδένα της υπόφυσης. Αυτή η διαδικασία αυτορρύθμισης σας επιτρέπει να διατηρείτε ένα σταθερό και βέλτιστο επίπεδο ορμονών στο αίμα για όλους τους ιστούς και τα όργανα.

Η διαδικασία της σύνθεσης θυρεοειδικών ορμονών

Η σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών είναι η κύρια λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Ότι παίζει καθοριστικό ρόλο στον μεταβολισμό του ιωδίου για το ανθρώπινο σώμα. Το ιώδιο εξάγεται από τον θυρεοειδή αδένα από το αίμα, συσσωρεύεται σε αυτό και χρησιμοποιείται στη σύνθεση ορμονών.

Σύνθεση ορμονών φάσης

Η ίδια η διαδικασία της σύνθεσης αυτών των ορμονών μπορεί να χωριστεί σε πέντε κύριες φάσεις.

  1. Σύνθεση θυρεοσφαιρινών.
  2. Συσσώρευση ιωδιδίων στο κύτταρο του θυρεοειδούς.
  3. Οξείδωση των ιωδιδίων και μετατροπή τους σε οργανικές ενώσεις ιωδίου.
  4. Οι προκύπτουσες ιωδοθυρονίνες, οι οποίες είναι θυρεοειδείς ορμόνες.
  5. Η είσοδος των ορμονών του αίματος Τ3 και Τ4, που εκκρίνονται από την θυρεοσφαιρίνη ως αποτέλεσμα της διαδικασίας πρωτεόλυσης.

Οι κύριες λειτουργίες των ορμονών Τ3 και Τ4 στο ανθρώπινο σώμα

Η τριιωδοθυρονίνη και η τετραϊωδοθυρονίνη έχουν άμεση σχέση και επηρεάζουν ενεργά το έργο του ανθρώπινου σώματος στο σύνολό του. Σε αυτούς, η μείωση ή η αύξηση της παραγωγής θερμότητας, η θερμική παραγωγικότητα του σώματος, η δραστηριότητα της σύλληψης όλων των οργάνων οξυγόνου εξαρτάται από Οι θυρεοειδικές ορμόνες του θυρεοειδούς αδένα διατηρούν στο βέλτιστο επίπεδο τις αναπνευστικές λειτουργίες, ενεργώντας άμεσα στο κέντρο της αναπνοής, διεγείρουν τη λειτουργικότητα του μυοκαρδίου, την κινητικότητα της εντερικής περιοχής, αρχίζουν το σχηματισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Επιπλέον, το φυσιολογικό επίπεδο αυτών των ορμονών επηρεάζει το σχηματισμό και την ανάπτυξη πρωτεϊνών σε όλο το σώμα. Επομένως, χωρίς τις θυρεοειδικές ορμόνες, δεν υπάρχει ανάπτυξη και σωστή ανάπτυξη απολύτως όλων των ανθρώπινων ιστών και οργάνων.

Θυρεοειδείς ορμόνες: φυσιολογική

Ο συνολικός αριθμός των Τ3 και Τ4 εξαρτάται κυρίως από την ισορροπημένη εργασία του ενδοκρινικού συστήματος στο σύνολό του, από την ποσοτική σύνθεση του ιωδίου και της θυρεοσφαιρίνης.

Τα εργαστηριακά πρότυπα για το ποσοτικό επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών έχουν ως εξής:

  • η ελεύθερη Τ3 θα πρέπει κανονικά να είναι από 1,2 έως 4,2 pMM / l.
  • το σύνολο Τ4 κανονικά θα πρέπει να είναι από 60 έως 120 nmol / l.
  • το ελεύθερο Τ4 θα πρέπει κανονικά να είναι από 10 έως 25 ρΜΜ / Λ.

Για ακριβέστερο εργαστηριακό προσδιορισμό του επιπέδου των ορμονών αυτού του τύπου στο αίμα, χρησιμοποιούνται δείκτες όπως επίπεδα θυρεοσφαιρίνης και θυρεοτροπικής ορμόνης. την παρουσία αντισωμάτων κατά της θυρεοσφαιρίνης. TSH. η αναλογία του Τ4 προς την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς.

Συνέπειες των ανώμαλων θυρεοειδικών ορμονών

Με μια σαφή έλλειψη ορμονών στο αίμα και, συνεπώς, σε ανθρώπινους ιστούς και όργανα, όταν αναπτύσσεται η βέλτιστη ισορροπία της λειτουργίας των συστημάτων και των οργάνων, αναπτύσσεται μια ασθένεια όπως ο υποθυρεοειδισμός. Ο υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από συμπτώματα όπως λήθαργο, φαλάκρα, ή ασθενώς κίτρινη απόχρωση πρόσωπο, σκλήρυνση, μειώνονται σε νοητικές ικανότητες, συχνά επεισόδια κατάθλιψης, αύξηση βάρους, υπέρταση, ταχυκαρδία, διευρυμένο ήπαρ, εξαφάνιση της σεξουαλικής λειτουργίας.

Μια άλλη ασθένεια που σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα των ορμονών Τ3 και Τ4 είναι η θυρεοτοξίκωση. Αναπτύσσεται στην περίπτωση της ενεργού απελευθέρωσης ορμονών από τον αδένα στο αίμα όταν αυτή η διαδικασία γίνεται ανεξέλεγκτη και το επίπεδο των ορμονών στην κυκλοφορία του αίματος αυξάνεται απότομα (αποκαλούμενος υπερθυρεοειδισμός). Θυρεοτοξίκωση είναι κλινικά εκδηλώνεται με συμπτώματα όπως του θυρεοειδούς βρογχοκήλη, exophthalmia, ψυχικές διαταραχές, τρόμος, γρήγορη απώλεια βάρους, στηθάγχη, και οι αλλαγές στο μυοκάρδιο, το συκώτι, διάρροια, αλλαγές στο αναπαραγωγικό σύστημα, τόσο των ανδρών όσο και των γυναικών.

Ενδοκρινολογία: συμπτώματα θυρεοειδικής νόσου

Τμήμα Ενδοκρινολογίας στη Μόσχα, Eterna Clinic

Ο θυρεοειδής αδένας συνθέτει μια ορισμένη ποσότητα ορμονών. Είναι ο σημαντικότερος ενδοκρινικός αδένας, επομένως οι παραβιάσεις στο έργο του δίνουν μια ισχυρή ορμονική αποτυχία. Με τη σειρά του, μια παραβίαση της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών μπορεί να συμβεί σε πολλές περιπτώσεις υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων.

Οι ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα στην ενδοκρινολογία καταλαμβάνουν τη δεύτερη θέση μετά τον σακχαρώδη διαβήτη και συνδέονται πάντοτε με διαταραχές των ορμονικών επιπέδων. Αυτοί είναι οι πιο συνηθισμένοι τύποι:

  • Υποθυρεοειδισμός. Εμφανίζεται όταν υπάρχει έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών, οι οποίες είναι υπεύθυνες για την ανάπτυξη, ανάπτυξη και λειτουργία όλων των ιστών του σώματος. Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται συχνότερα στους ηλικιωμένους στις γυναίκες λόγω της φλεγμονής του θυρεοειδούς αδένα, των τραυματισμών, της ανεπάρκειας ιωδίου στο σώμα και των παθήσεων της υπόφυσης.
  • Θυροτοξικότης. Αυτή η ασθένεια προκύπτει από την περίσσεια των θυρεοειδικών ορμονών. Μπορεί να εμφανιστεί λόγω οζιδίων του θυρεοειδούς, μετά από υπερδοσολογία ορμονικών φαρμάκων της κατηγορίας teroid ή ιωδίου, σε ασθένειες της υπόφυσης, ασθένεια Graves-Basedow.

Στην πρώτη περίπτωση, όλες οι ζωτικές διεργασίες στο ανθρώπινο σώμα επιβραδύνονται σημαντικά, ενώ στο δεύτερο, αντίθετα, επιταχύνονται, γεγονός που δίνει μεγαλύτερο φορτίο στα εσωτερικά όργανα.

Μην είστε επιπόλαιοι για τη θεραπεία παραβιάσεων του θυρεοειδούς αδένα. Στην ενδοκρινολογία, οι ασθένειες του θυρεοειδούς είναι από τις πιο συνήθεις και επικίνδυνες. Σε μια κατάσταση αμέλειας, μπορούν να οδηγήσουν σε πολύ μεγάλα προβλήματα υγείας, ακόμη και στον θάνατο. Επομένως, επικοινωνήστε με το κέντρο της ενδοκρινολογίας με την παραμικρή υποψία παραβιάσεων στον θυρεοειδή.

Συμπτώματα της ασθένειας

Θα χρειαστείτε μια διαβούλευση με έναν ενδοκρινολόγο εάν αισθανθείτε τα ακόλουθα συμπτώματα της ασθένειας του θυρεοειδούς:

  • λήθαργο και κόπωση, εξασθένηση της μνήμης και συγκέντρωση.
  • ένα ισχυρό άλμα στο βάρος, και πιο συχνά κάτω?
  • η εμφάνιση προβλημάτων με το αναπαραγωγικό σύστημα.
  • κατάθλιψη, νευρικότητα, μειωμένη νοημοσύνη.
  • στα παιδιά, υπερκινητικότητα.
  • δυσκοιλιότητα.
  • άσκοπη ψυχρή αίσθηση.
  • μυϊκός πόνος?
  • σοβαρό ξηρό δέρμα, εύθραυστα μαλλιά και νύχια.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχουν πιο εμφανή σημάδια:

  • η εμφάνιση βλεννογόνου στις γυναίκες (λόγω αύξησης του θυρεοειδούς αδένα).
  • καρδιακές παλμούς?
  • beoglazie.
  • χλωμό δέρμα?
  • υπερβολικά γρήγορη αναπνοή.
  • ξαφνική εφίδρωση.
  • αφύσικο λάμψη των ματιών?
  • ορατό πρήξιμο ή πρήξιμο στο λαιμό.

Διαγνωστικά

Δεδομένου ότι πολλές ασθένειες ενδοκρινολογίας έχουν παρόμοια συμπτώματα με άλλες ασθένειες, προκειμένου να συνταγογραφηθεί η σωστή θεραπεία, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί διεξοδική εξέταση του σώματος χρησιμοποιώντας διάφορες μεθόδους.

Πρώτα απ 'όλα, ο γιατρός ενδοκρινολόγος θα κρατήσει μια ψηλάφηση, δηλαδή να εξετάσει τον θυρεοειδή αδένα με τα χέρια του, για να καθορίσει το μέγεθός του.

Στο μέλλον, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα και στη βάση του επιλέγεται μια θεραπεία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, προβλέπονται επιπλέον μελέτες, όπως η τομογραφία, η θερμογραφία και η σπινθηρογραφία, για να μελετήσουμε λεπτομερέστερα το πρόβλημα.

Εάν είναι απαραίτητο να λάβετε κύτταρα θυρεοειδούς για ανάλυση, τότε το κάνετε με τη βοήθεια μιας βελόνας βιοψίας αναρρόφησης.
Οι ταχύτερες και πιο δημοφιλείς μέθοδοι είναι οι δοκιμές για τον προσδιορισμό των επιπέδων των διαφόρων ορμονών.
Διεξαγωγή άλλων τύπων εργαστηριακών εξετάσεων.

Υπάρχουν πολλοί τρόποι για να κάνετε μια σωστή διάγνωση σε περίπτωση προβλημάτων με τον θυρεοειδή αδένα, το κυριότερο είναι να επιλέξετε τη σωστή κλινική ενδοκρινολογίας, στην οποία όχι μόνο θα καθορίσετε την αιτία και την επίδραση της νόσου, αλλά και θα συνταγογραφήσετε κατάλληλη θεραπεία.

Κέντρο ενδοκρινολογίας στη Μόσχα

Η κλινική "Aeterna" προσφέρει τις υπηρεσίες της για τη διάγνωση και τη θεραπεία ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα.

Προκειμένου να διεξάγετε μια ολοκληρωμένη εξέταση και μελέτη του προβλήματός σας, επαγγελματίες ενδοκρινολόγοι με εκτεταμένη εμπειρία στην κλινική μας. Έχουμε όλο τον απαραίτητο εξοπλισμό του τελευταίου δείγματος. Η κλινική μας εξελίσσεται και βελτιώνεται συνεχώς. Υπάρχει μια περιοδική αγορά σύγχρονου εξοπλισμού και η συμμετοχή υψηλά ειδικευμένων ειδικών από διάφορα μέρη του κόσμου.

Αν ψάχνετε για έναν καλό ενδοκρινολόγο για να τον αντιμετωπίσετε με προβλήματα θυρεοειδούς, μπορείτε να κάνετε μια επιλογή στην κλινική μας. Σίγουρα δεν θα βρείτε πιο ειδικευμένους γιατρούς από ό, τι εδώ, στη Μόσχα. Παρά το γεγονός ότι λαμβάνεται η υποδοχή του ενδοκρινολόγου, έχουμε τις πιο λογικές τιμές.

Μπορείτε να επικοινωνήσετε μαζί μας στην κλινική σε έναν ενδοκρινολόγο προκειμένου να περάσετε δοκιμές για να προσδιορίσετε την κατάσταση του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Αν θέλετε να πάρετε ραντεβού με έναν ενδοκρινολόγο στην κλινική μας - καλέστε τους αριθμούς τηλεφώνου που αναφέρονται στην ιστοσελίδα. Έχουμε ένα αρχείο στον ενδοκρινολόγο.

Θα σας προσφέρουμε όχι μόνο την υψηλότερη δυνατή ποιότητα υπηρεσιών αλλά και τις πιο άνετες συνθήκες στο κέντρο της ενδοκρινολογίας του ιατρικού μας συγκροτήματος.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 3 ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΤΗΣ ΘΥΡΟΚΟΛΛΗΣΗΣ

3.1. ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΚΑΙ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΘΥΡΙΔΙΟΥ

Ο θυρεοειδής αδένας (θυρεοειδής αδένας) είναι ο μεγαλύτερος ενδοκρινικός αδένας του ανθρώπινου σώματος, έχοντας μόνο μια ενδοεπιλεκτική λειτουργία. Η μάζα του σε έναν ενήλικα είναι περίπου 15-20 g. Ο θυρεοειδής αδένας αποτελείται από δύο λοβούς και έναν ισθμό που βρίσκεται στην πρόσθια επιφάνεια της τραχείας και στις πλευρές του (Εικ. 3.1). Μερικές φορές ένας επιπλέον πυραμιδικός λοβός αναχωρεί από τον ισθμό. Ο θυρεοειδής αδένας αναπτύσσεται από την προεξοχή του μέσου του πυθμένα του πρωτεύοντος φάρυγγα. Η τοποθέτησή της γίνεται στη 15η εβδομάδα ενδομήτριας ανάπτυξης, από την 18η και την 20η εβδομάδα αρχίζει να παράγει θυρεοειδικές ορμόνες. Όταν οι παραβιάσεις της εμβρυογένεσης του θυρεοειδούς αδένα μπορούν να αναπτύξουν διάφορες ανωμαλίες της θέσης του. Αυτά περιλαμβάνουν την κύστη του θυρεοειδούς αγωγού, τον γλωσσικό θυρεοειδή και τα μεσαία και πλευρικά υπολείμματα του ιστού του θυρεοειδούς.

Ο θυρεοειδής αδένας αποτελείται από κύτταρα δύο διαφορετικών τύπων: θυλακοειδείς και παραθυλακιοειδείς (κύτταρα C). Θυλακιώδη κύτταρα που παράγουν θυροξίνη (Τ4) και τριιωδοθυρονίνη (Τ3) που σχηματίζεται στον αδένα πολυάριθμα ωοθυλάκια, καθένα από τα οποία αποτελείται από μια κεντρική κοιλότητα γεμάτη με κολλοειδές, το κύριο συστατικό της οποίας είναι μία πρωτεΐνη θυρεοσφαιρίνη, που περιβάλλεται από ένα μοναδικό στρώμα κυβοειδών επιθηλιακών κυττάρων (Εικ. 3.2). Παραθυλακικά κύτταρα (κύτταρα C) παράγουν την πρωτεϊνική ορμόνη καλσιτονίνη.

Τα Τ4 και Τ3 συντίθενται από την αμινοξική τυροσίνη. Επιπλέον, υπάρχει μια βιολογικά ανενεργή αντίστροφη τριιωδοθυρονίνη (pT3), η οποία σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της αποϊωδίωσης του εσωτερικού δακτυλίου Τ4 (Εικόνα 3.3).

Το ιώδιο είναι απαραίτητο δομικό συστατικό των ορμονών του θυρεοειδούς. Αυτό το ιχνοστοιχείο απορροφάται σχεδόν πλήρως στο έντερο, από το οποίο εισέρχεται στο πλάσμα αίματος σε ιονισμένη μορφή. Η μεταφορά ιωδίου μέσα στο θυρεογόνο είναι πτητική και πραγματοποιείται σε συνδυασμό με την αντίστροφη μεταφορά νατρίου από το σύμβολο ιωδιούχου νατρίου (NIS). Στα κύτταρα, το ιόν ιωδίου οξειδώνεται, μετά από αυτό

Το Σχ. 3.1. Θυρεοειδής αδένας

υφίσταται οργάνωση με σύνδεση των υπολειμμάτων των μορίων αμινοξέος τυροσίνης που υπάρχουν στην θυρεοσφαιρίνη,

συντίθενται από τα θυλακοειδή κύτταρα. Μετά από αυτό, η θυρεοσφαιρίνη αλλάζει τη δομή της με τέτοιο τρόπο ώστε τα κατάλοιπα τυροσυλίου να πλησιάζουν το ένα το άλλο, διευκολύνοντας την αντίδραση συμπύκνωσης μεταξύ τους. Η ιωδίωση υπολειμμάτων τυροσίνης και η αντίδραση συμπύκνωσης συμβαίνουν με τη συμμετοχή υπεροξειδάσης θυρεοειδούς

Το Σχ. 3.2. Ιστολογική δομή του θυρεοειδούς αδένα

Το Σχ. 3.3. Η δομή των θυρεοειδικών ορμονών

(TPO), εντοπισμένο στο μικροσωμικό κλάσμα των ωοθυλακίων. Ακολούθως, η θυρεογλοβουλίνη που περιέχει δεσμευμένες ιωδοθυρονίνες μεταφέρεται μέσω της κορυφαίας μεμβράνης και εναποτίθεται στην κολλοειδή κοιλότητα του θύλακα, μετά την οποία επανεισέρχεται στα θυροκύτταρα, μετακινείται στην βασική μεμβράνη, απελευθερώνει τις ιωδοθυρονίνες που απελευθερώνονται στο αίμα. Μόλις βρεθούν στο αίμα, τα Τ4 και Τ3 εξαπλώνονται σε όλο το σώμα

Ο κ. Ο οποίος σχετίζεται με πρωτεΐνες πλάσματος (σφαιρίνη δέσμευσης θυροξίνης, προαλβουμίνη (τρανσθυρετίνη), αλβουμίνη). Ο χρόνος ημίσειας ζωής του αίματος για την Τ4 είναι 7-9 ημέρες, για την Τ3 είναι 2 ημέρες.

Οι ελεύθερες ιωδοθυρονίνες είναι σχετικά εύκολο να διεισδύσουν στην κυτταρική μεμβράνη. Οι ενδοκυτταρικές επιδράσεις των ορμονών του θυρεοειδούς συνδέονται στενά με τις διαδικασίες του μεταβολισμού τους (κυρίως με τους μηχανισμούς αποϊωδίωσης). Ο σημαντικότερος από αυτούς τους μετασχηματισμούς είναι η μετατροπή του Τ4 σε πιο ενεργό Τ3. Δεδομένου ότι οι υποδοχείς των θυρεοειδικών ορμονών αλληλεπιδρούν άμεσα με την Τ3 και όχι με την Τ4, η τελευταία θεωρείται συνήθως ως προορμόνη και η Τ3 ως μια πραγματική ορμόνη. Το Τ3, που δρα σε συγκεκριμένους πυρηνικούς υποδοχείς που υπάρχουν στα περισσότερα κύτταρα, οδηγεί σε αλλαγή στην έκφραση διαφόρων γονιδίων, η οποία εκδηλώνεται από τις φυσιολογικές επιδράσεις των ορμονών του θυρεοειδούς, μεταξύ των οποίων κυριαρχεί η ρύθμιση και διατήρηση του βασικού μεταβολισμού. Μόνο το 5-10% της Τ3 που κυκλοφορεί στο αίμα συντίθεται άμεσα από τον θυρεοειδή αδένα. το μεγαλύτερο μέρος του σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της αποδόμησης Τ4 στους περιφερειακούς ιστούς. Η μετατροπή (μετατροπή) των Τ4 σε Τ3 καταλύεται από διάφορες αποϊωδινάσες με ειδικότητα ιστού.

Η λειτουργία του θυρεοειδούς ρυθμίζεται από την αδενοϋπόφυση σύμφωνα με την αρχή της αρνητικής ανάδρασης. Η ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH) της υπόφυσης διεγείρει την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών που καταστέλλουν την παραγωγή TSH (Εικόνα 3.4).

Οι επιδράσεις των θυρεοειδικών ορμονών είναι ποικίλες. Παρέχουν τη διατήρηση του βασικού μεταβολισμού στα περισσότερα κύτταρα, ρυθμίζοντας

Το Σχ. 3.4. Ρύθμιση έκκρισης θυρεοειδικών ορμονών

τη μεταβολική τους δραστηριότητα, καθώς και τις διαδικασίες πολλαπλασιασμού και απόπτωσης. Τα φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών είναι απαραίτητα για τη λειτουργία όλων των συστημάτων του σώματος χωρίς εξαίρεση και όταν η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς είναι μειωμένη, οι παθολογικές μεταβολές είναι πολυσυστηματικές. Οι θυρεοειδικές ορμόνες είναι απαραίτητες για το σχηματισμό του νευρικού και άλλων συστημάτων του εμβρύου και του νεογέννητου. Μια ανεπάρκεια θυροξίνης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου οδηγεί σε σημαντικές νευρολογικές διαταραχές. Γενικά, η επίδραση των ορμονών του θυρεοειδούς χαρακτηρίζεται παραδοσιακά ως θερμιδική: υπό τη δράση τους

υπάρχει αύξηση του βασικού μεταβολισμού λόγω της αύξησης της κατανάλωσης οξυγόνου και της αύξησης της παραγωγής θερμότητας ιστών.

3.2. ΜΕΘΟΔΟΙ ΕΞΕΤΑΣΗΣ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΘΥΡΙΔΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ

3.2.1 Φυσικές μέθοδοι

Η κλινική διάγνωση των ασθενειών του θυρεοειδούς περιλαμβάνει την ταυτοποίηση των συμπτωμάτων θυρεοτοξίκωσης, υποθυρεοειδισμού στον ασθενή, καθώς και αλλαγές στη δομή του θυρεοειδούς αδένα, οι οποίες μπορεί να εμφανιστούν στο πλαίσιο της φυσιολογικής, μειωμένης και αυξημένης λειτουργίας του. Στη διάγνωση ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα καταλαμβάνουν μια σημαντική θέση ψηλάφηση δεδομένων. Στον συντριπτικό αριθμό ανθρώπων, ο θυρεοειδής αδένας φυσιολογείται κανονικά αρκετά καλά. Η παχυσαρκία μπορεί να είναι δύσκολη σε παχύσαρκους ασθενείς και σε άνδρες με έντονους μυς του λαιμού. Η ανίχνευση του θυρεοειδούς αδένα διεξάγεται κατά την κατάποση του σάλιου, όταν ο λάρυγγας, μαζί με τον θυρεοειδή αδένα, αρχικά ανεβαίνει και στη συνέχεια κατεβαίνει. Αυτή τη στιγμή, ο θυρεοειδής αδένας κυλά πάνω από τα δάκτυλα και αισθάνεται σαν ένα μαλακό ελαστικό μαξιλάρι. Ο γιατρός κατά τη διάρκεια της ψηλάφησης μπορεί να αντιμετωπίσει τον ασθενή (με ψηλάφηση πραγματοποιούμενη με δύο αντίχειρες) ή στην πλάτη (ο ασθενής κάθεται) και να πρηστεί τον θυρεοειδή με δύο δείκτες και μεσαία δάκτυλα (Εικ. 3.5).

Πρέπει να έχουμε κατά νου ότι η ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα δεν είναι μια αρκετά ακριβής μέθοδος για την εκτίμηση του μεγέθους και της δομής του θυρεοειδούς αδένα - η πιθανότητα εσφαλμένης συμπλήρωσης φτάνει το 30% ή περισσότερο. Ωστόσο, οι ενδείξεις για τη χρήση ακριβέστερων μεθόδων για την αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς,

Το Σχ. 3.5. Μέθοδοι ψηλάφησης του θυρεοειδούς αδένα

όπως είναι ο υπερηχογράφος, είναι ακριβώς τα αποτελέσματα της ψηλάφησης. Επί του παρόντος, η πιο συνηθισμένη ταξινόμηση που προτείνεται από την ΠΟΥ για την εκτίμηση του μεγέθους του ενδημικού γλαυκώματος σε επιδημιολογικές μελέτες (Πίνακας 3.1). Η ταξινόμηση αυτή βασίζεται στο γεγονός ότι τα μεγέθη των λοβοί του θυρεοειδούς κανονικά αντιστοιχούν στο μέγεθος της απομακρυσμένης φαλάγγας του ασθενούς. Εάν, σύμφωνα με την ψηλάφηση, το ποσοστό του θυρεοειδούς αδένα ξεπεράσει αυτό το μέγεθος, αλλά ο ίδιος ο αδένας δεν είναι ορατός κατά την εξέταση, μιλούν για γούνα βαθμού Ι. Εάν ο αδένας είναι ορατός κατά τη διάρκεια της επιθεώρησης - μιλώντας για βλαστούς II βαθμό (ορατό βρογχοκήλη). Τα πλεονεκτήματα αυτής της ταξινόμησης είναι η απλότητα και η προσβασιμότητά της, καθώς και η δυνατότητα σύγκρισης των δεδομένων σχετικά με τον επιπολασμό της βρογχοκήλης σε διάφορες περιοχές. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ταξινόμηση αυτή δημιουργήθηκε κυρίως για την επιδημιολογική εκτίμηση της επικράτησης του ενδημικού βλεννογόνου.

Tab. 3.1. Ταξινόμηση των βοοειδών (WHO, 2001)

3.2.2. Εργαστηριακές μέθοδοι

Η κύρια μέθοδος αξιολόγησης της λειτουργίας του θυρεοειδούς είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου της TSH. Χωρίς να προσδιορίζεται το επίπεδο TSH σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, η αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς στις περισσότερες περιπτώσεις είναι λανθασμένη. Αν ανιχνευθεί αυξημένο επίπεδο TSH, η μελέτη συμπληρώνεται με έναν ορισμό του επιπέδου Τ4, με μειωμένο επίπεδο TSH - T4 και T3 (Σχήμα 3.6). Η συχνή συνταγή τριών ορμονικών εξετάσεων ταυτόχρονα (TSH, T4 και T3) για τη διάγνωση της ασθένειας του θυρεοειδούς (ή για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας τους) είναι σαφώς υπερβολική και αυξάνει σημαντικά το κόστος της εξέτασης.

Η παραγωγή TSH από την υπόφυση και την Τ4 του θυρεοειδούς αδένα είναι σε αρνητική λογαριθμική εξάρτηση. Με άλλα λόγια, με ένα ελάχιστο

Το Σχ. 3.6. Αξιολόγηση λειτουργίας θυρεοειδούς

Με την αλλαγή του επιπέδου παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών, εμφανίζεται μια πολλαπλή αντίθετη αλλαγή στο επίπεδο της TSH. Αυτό το μοτίβο βασίζεται στην κατανομή της αποκαλούμενης υποκλινικής δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, η οποία συνεπάγεται απομονωμένη αλλαγή στο επίπεδο της TSH σε φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών. Ο υποκλινικός υποθυρεοειδισμός (ελάχιστη θυρεοειδική ανεπάρκεια) είναι μία απομονωμένη αύξηση των επιπέδων TSH σε ένα κανονικό επίπεδο Τ4 και η υποκλινική θυρεοτοξίκωση σημαίνει μείωση των επιπέδων της TSH σε ένα κανονικό επίπεδο Τ4 και Τ3. Στην τελευταία περίπτωση, δηλαδή, όταν ανιχνεύει μια μειωμένα επίπεδα TSH, όπως υποδεικνύεται, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί δύο θυρεοειδικές ορμόνες (Τ4 και Τ3), καθώς μπορεί να υπάρχει μια κατάσταση όπου η μείωση της TSH συνοδεύεται από φυσιολογικά επίπεδα Τ4, αλλά αυξημένα Τ3 (Τ3 θυρεοτοξίκωση), η οποία είναι πιο συχνή με πολυσωμικούς τοξικούς βλεννογόνους στους ηλικιωμένους ασθενείς. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το γεγονός της παρουσίας ή απουσίας κλινικών συμπτωμάτων για τη διάγνωση της υποκλινικής δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς δεν έχει σημασία: αυτά τα φαινόμενα έχουν μόνο εργαστηριακά διαγνωστικά κριτήρια. Σύμφωνα με τη ρητή ή το δηλωτικό υποθυρεοειδισμός περιλαμβάνουν μια κατάσταση όπου, μαζί με αυξημένα επίπεδα TSH προσδιορίζεται από μείωση στα επίπεδα Τ4, και με τη ρητή ή το δηλωτικό υπερθυρεοειδισμό - μια κατάσταση, όταν, μαζί με μειωμένα επίπεδα της TSH αυξημένες συγκεντρώσεις στο αίμα των Τ4 και Τ3 (Σχήμα 3.6.).

Οι σύγχρονες μέθοδοι ορμονικής έρευνας επιτρέπουν να προσδιοριστεί το συνολικό κλάσμα Τ4 και Τ3 (ελεύθερη ορμόνη + δεσμευμένο) και χωριστά το επίπεδο ελεύθερης Τ4 και Τ3. Ο ορισμός του τελευταίου με σπάνιες εξαιρέσεις (ασθενείς σε μονάδες εντατικής θεραπείας) έχει πολύ μεγαλύτερη διαγνωστική αξία. Πρώτον, αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι είναι ελεύθερες ορμόνες θυρεοειδούς που έχουν βιολογική δραστηριότητα και, δεύτερον, η συγκέντρωσή τους δεν επηρεάζει τις διακυμάνσεις στο επίπεδο των δεσμευτικών πρωτεϊνών που εμφανίζονται σε μια σειρά ασθενειών και καταστάσεων.

Ο προσδιορισμός του επιπέδου της θυρεοσφαιρίνης χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση ασθενών που έλαβαν πολύπλοκη θεραπεία (θυροειδεκτομή + θεραπεία 131 Ι) για πολύ διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς. Σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε πλήρη κατάλυση ιστού θυρεοειδούς, η εμφάνιση (αύξηση) του επιπέδου θυρεοσφαιρίνης στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει επανάληψη του όγκου.

Για τη διάγνωση αυτοάνοσων παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα, χρησιμοποιείται ο προσδιορισμός του επιπέδου των διαφόρων αυτοαντισωμάτων. Τα κλασικά αντισώματα περιλαμβάνουν αντισώματα στην θυρεοσφαιρίνη (AT-TH) και αντισώματα υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς (AT-TPO). Αυτά τα αντισώματα είναι ένας υποκατάστατος δείκτης οποιασδήποτε αυτοάνοσης παθολογίας του θυρεοειδούς, δηλαδή ο προσδιορισμός του επιπέδου τους δεν επιτρέπει τη διαφοροποίηση πολυάριθμων αυτοάνοσων παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα. Αυτές προσδιορίζονται σε περίπου 70-90% των ασθενών με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, στο 75% των ασθενών με νόσο του Graves και τουλάχιστον στο 10% των υγιών ατόμων χωρίς διαταραγμένη λειτουργία του θυρεοειδούς. Μια πιο συγκεκριμένη μελέτη είναι ο προσδιορισμός των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH (AT-rTTG), τα οποία προσδιορίζονται στις περισσότερες περιπτώσεις της νόσου του Graves.

Η καλσιτονίνη χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του μυελικού καρκίνου του θυρεοειδούς (καρκίνος που προέρχεται από κύτταρα C) και το βασικό επίπεδο και η δυναμική του μπορούν να αξιολογηθούν μετά την εισαγωγή διεγερτικών όπως η πενταγαστρίνη και το γλυκονικό ασβέστιο.

Ο προσδιορισμός της έκκρισης του ιωδίου στα ούρα χρησιμοποιείται ως μέρος επιδημιολογικών μελετών για την εκτίμηση της σοβαρότητας της ανεπάρκειας ιωδίου σε μια συγκεκριμένη περιοχή. Στην κλινική πρακτική, δηλαδή στη διάγνωση οποιωνδήποτε ασθενειών, η μελέτη αυτή δεν χρησιμοποιείται. Η εξαίρεση είναι η νόσος του θυρεοειδούς που προκαλείται από ιώδιο, στην οποία επιβεβαιώνεται το γεγονός ότι το ιώδιο είναι σε περίσσεια, μπορούν να εκτιμηθούν τα επίπεδα ιωδίου, τα οποία σε αυτή την περίπτωση θα αυξηθούν σημαντικά.

Το Σχ. 3.7. Η διατομή του θυρεοειδούς αδένα στην οθόνη της συσκευής υπερήχων (α) και στο διάγραμμα (β)

Το Σχ. 3.8. Προσδιορισμός του όγκου του θυρεοειδούς χρησιμοποιώντας υπερήχους. Ο όγκος του αδένα είναι ίσος με το άθροισμα των όγκων των λοβών του, οι οποίοι υπολογίζονται με τον τύπο: Β; C; 0.479

3.2.3. Εργαλεία με όργανα

Η απεικόνιση με υπερήχους, η σπινθηρογραφία, η βιοψία των βελόνων, η αξονική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία, καθώς και μια σειρά άλλων μεθόδων αποτελούν καθοριστικές μεθόδους για την εξέταση ασθενών με ασθένειες του θυρεοειδούς. Η πιο απλή, κατατοπιστική, ασφαλή και μη επεμβατική μέθοδο για τη μελέτη της θυρεοειδής είναι υπερήχων, η οποία επιτρέπει να προσδιοριστεί με ακρίβεια το μέγεθος των μετοχών, η ύπαρξη και το μέγεθος των οζιδίων, διαθέτει ehostruktury (Εικ. 3.7 α, β). Ο έλεγχος υπερήχων αυξάνει σημαντικά το πληροφοριακό περιεχόμενο της βιοψίας παρακέντησης του θυρεοειδούς.

Τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της ίδιας της δομής του θυρεοειδούς αδένα και των κομβικών δομών που βρέθηκαν σε αυτό σε συνδυασμό με δεδομένα από άλλες ερευνητικές μεθόδους μπορεί να έχουν σημαντική διαγνωστική αξία, ωστόσο ο υπερηχογράφος δεν επιτρέπει την καθιέρωση της μορφολογικής δομής των μεταβολών που εντοπίζονται. Μια σημαντική ερώτηση που μπορεί να απαντηθεί με υπερήχους είναι η εκτίμηση του όγκου του θυρεοειδούς. Για να υπολογίσετε τον όγκο του λοβού του θυρεοειδούς, καθορίστε τις μεγαλύτερες διαστάσεις του σε τρεις προβολές. Το προϊόν των ληφθέντων αποτελεσμάτων πολλαπλασιάζεται με τον συντελεστή ελλειψοειδούς (0.479) (Σχήμα 3.8).

Σε ενήλικες γυναίκες ο όγκος του θυρεοειδούς σε κανονικά επίπεδα δεν υπερβαίνει τα 18 ml, στους ενήλικες άνδρες - 25 ml. Έτσι, η βρογχοκήλη ή η παθολογική αύξηση του θυρεοειδούς αδένα θα πρέπει να θεωρηθεί ως η περίσσεια του όγκου της σε γυναίκες άνω των 18 ml και στους άνδρες - περισσότερο από 25 ml σύμφωνα με υπερήχους (Πίνακας 3.2). Οι ενοποιημένες προσεγγίσεις για την αξιολόγηση του όγκου του θυρεοειδούς στα παιδιά επί του παρόντος λείπουν. Η ευκολότερη χρήση είναι η κατά προσέγγιση προδιαγραφή ηλικίας. Σε επιδημιολογικές μελέτες, είναι γενικά αποδεκτό να χρησιμοποιούμε πρότυπα που λαμβάνουν υπόψη την επιφάνεια του σώματος ενός παιδιού.

Tab. 3.2. Εκτίμηση του όγκου του θυρεοειδούς σύμφωνα με την ηλικία

Αν ορμονικές μελέτη αξιολογεί τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, και ψηλάφηση και υπερηχογράφημα - δομή του, του θυρεοειδούς σπινθηρογράφημα επιτρέπει να πάρετε μορφολογική χαρακτηριστικό της, ιδίως, να αξιολογήσει τις δύο βασικές παραμέτρους: τη σύλληψη του ραδιοφαρμάκου και την κατανομή της στο θυρεοειδή. Στην πραγματικότητα, για να εκτιμηθεί το μέγεθος, να προσδιοριστούν οι δομικές αλλαγές (παρουσία κόμβων) και η λειτουργία του θυρεοειδούς, η σπινθηρογραφία δεν είναι πολύ ενημερωτική. Για το σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς αδένα χρησιμοποιείται συχνότερα το ισότοπο 99η Tc-περτεχνάτης (99m Tc), το οποίο είναι ένα μονοσθενές ανιόν, όπως το ιωδιούχο που παγιδεύεται ενεργά από τον θυρεοειδή αδένα, αλλά σε αντίθεση με το ιώδιο δεν υφίσταται οργάνωση. Ο βραχύς χρόνος ημιζωής των 99t Tc (6 ώρες), μαζί με μια μικρή απορρόφηση του ισότοπου θυρεοειδούς, μειώνει σημαντικά τη δόση ακτινοβολίας. Το 99t Tc χορηγείται ενδοφλεβίως και η μελέτη γίνεται σχεδόν αμέσως μετά την εισαγωγή του ισότοπου. Οι κύριες ενδείξεις για τη σπινθηρογραφία με 99m Tc είναι:

• διαφορική διάγνωση των διαφόρων τύπων παθογενετική του υπερθυρεοειδισμού: αλήθεια θυρεοειδούς υπερλειτουργία (νόσος του Graves, η λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα) και καταστροφική υπερθυρεοειδισμός (θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό, υποξεία θυρεοειδίτιδα, αμιοδαρόνη επαγόμενη θυρεοτοξίκωση τύπου 2). Στην πρώτη περίπτωση, η σπινθηρογραφία θα καθορίσει την αύξηση της σύλληψης του 99t Tc (Εικόνα 3.9 α), και στη δεύτερη, τη μείωση ή την πλήρη απουσία του (Σχήμα 3.9b).

• τη διάγνωση του αντισταθμιζόμενου (υπό το φως του ευθυρεοειδισμού) και της μη αντιρροπούμενης (με θυρεοτοξίκωση) λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα. Σύμφωνα με αυτή την ένδειξη, η μελέτη γίνεται συχνότερα με οζιδιακούς και πολυσωματικούς βλεννογόνους.

Το Σχ. 3.9. Σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς με 99m Tc. Οι κυκλικές περιοχές αντιστοιχούν σε

οζώδεις οντότητες που ανιχνεύονται με υπερήχους:

α - διάχυτη ενίσχυση δέσμευσης 99m Tc στη νόσο Graves ' β - διάχυτη μείωση της δέσμευσης των 99m Tc με καταστροφική θυρεοτοξίκωση (υποξεία θυρεοειδίτιδα).

c - "θερμός" κόμβος του αριστερού λοβού του θυρεοειδούς σε συνδυασμό με μείωση της κατάθλιψης των 99m Tc του υπόλοιπου θυρεοειδούς αδένα (οζιδιακός τοξικός βλεννογόνος).

g - "κρύος" κόμβος του δεξιού λοβού του θυρεοειδούς αδένα (οζιδιακός ευθυρεοειδής κολλοειδής βλαστός)

Στη διάγνωση της λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα εντοπίζονται διάφορα σπινθηρογραφικά χαρακτηριστικά των οζιδίων. Μια "καυτή" ή αυτόνομα λειτουργούσα μονάδα διαγιγνώσκεται

Χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου η περιοχή του θυρεοειδούς, που καθορίζεται από τον υπερηχογράφημα ως κόμβο, συσσωρεύει περισσότερο ισότοπο από τον φυσιολογικό ιστό (Εικόνα 3.9c). Η συσσώρευση του ισότοπου στον ιστό που περιβάλλει τη θέση μπορεί να μειωθεί ή να κατασταλεί πλήρως. ταυτόχρονα μόνο ο κόμβος υπερλειτουργίας είναι ορατός. Οι θερμοί κόμβοι έχουν το ίδιο επίπεδο συσσώρευσης ισοτόπων με τον περιβάλλοντα ιστό. Οι "κρύοι" κόμβοι ορίζονται ως ελαττώματα της συσσώρευσης ισοτόπων σε ένα σπινθηρογράφημα (Σχήμα 3.9 g). Λειτουργικά, έχουν φυσιολογική ή μειωμένη δραστηριότητα. Η σπινθηρογραφία του θυρεοειδούς δεν επιτρέπει να καταλήξουμε σε συμπεράσματα σχετικά με τη μορφολογία των οζιδίων: η βιοψία λεπτής βελόνας είναι πολύτιμη από αυτή την άποψη. Οι "κρύοι" κόμβοι είναι κακοήθεις όγκοι σε περίπου 5-8% των περιπτώσεων, οι "καυτοί" κόμβοι - εξαιρετικά σπάνιοι.

Μαζί με 99m Tc για θυρεοειδή σπινθηρογραφία χρησιμοποιώντας δύο ισοτόπων ιωδίου 131 Ι και 123 Ι Λόγω των σχετικά μεγάλων ακτινικά φορτία και αρκετά μεγάλο χρόνο ημιζωής του 131 Ι χρησιμοποιούν περιορίζεται σε καταστάσεις όπου επιδόσεων του βασίζεται στη σύλληψη και την εξάλειψη των θυρεοειδικών υπολογίζεται θεραπευτικής δόσης της ισότοπο (θεραπεία με τοξική βρογχίτιδα και θεραπεία καρκίνου του θυρεοειδούς 131 Ι). Επιπλέον, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να απεικονίσει τις μεταστάσεις πολύ διαφοροποιημένου καρκίνου του θυρεοειδούς που λειτουργούν, οι οποίες δεν έχουν χάσει την ικανότητά τους να συλλαμβάνουν ιώδιο. Για τον σκοπό αυτό, είναι πολύ πιο βολικό να χρησιμοποιούμε 123 Ι, αφού στην περίπτωση αυτή μπορεί να γίνει σπινθηρογραφία μετά από ένα σύντομο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του ισότοπου.

Δεδομένου ότι, αντίθετα με το 99t Tc, τα ισότοπα του ιωδίου υποβάλλονται σε οργάνωση, είναι απαραίτητα για την αιτιολογική διάγνωση του συγγενούς υποθυρεοειδισμού που σχετίζεται με ελαττώματα στην οργάνωση του ιωδίου. Επιπλέον, ισότοπα ιωδίου μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την απεικόνιση του εκτοπικού θυρεοειδούς ιστού.

Βιοψία με λεπτή βελόνα (FNA) θυρεοειδούς που φαίνεται σε όλα τα ψηλαφητή οζίδια, και μπορεί επίσης να εμφανίζεται στην περίπτωση όπου υπάρχουν ύποπτες για καρκίνο του θυρεοειδούς ηχογραφικές σε σχηματισμούς που υπερβαίνουν (με υπερήχους) σε διάμετρο 1 εκ. Κομβικό σχηματισμούς μικρότερα FNA τα σημάδια. Ο κύριος σκοπός του TAB είναι η διαφορική διάγνωση ασθενειών που εμφανίζονται με οζώδη βρογχοκήλη. Η διεξαγωγή του TAB υπό έλεγχο υπερήχων αυξάνει σημαντικά το πληροφοριακό περιεχόμενο της μελέτης, ειδικά στην περίπτωση κυστικών και οζιδίων μικρής διαμέτρου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο ΤΑΒ ακολουθείται από κυτταρολογική και όχι από ιστολογική εξέταση, δηλαδή τη μελέτη διάσπαρτων ομάδων κυττάρων και όχι από φέτα του θυρεοειδούς.

Από τις πρόσθετες μεθόδους έρευνας για τη διάγνωση της ασθένειας του θυρεοειδούς μπορεί να χρησιμοποιηθεί MRI και CT. Οι ενδείξεις γι 'αυτές περιορίζονται σε μάλλον σπάνιες περιπτώσεις, όταν είναι απαραίτητο να απεικονιστεί ένας μεγάλος ρετροστεντερνός σκώρος, ο οποίος συμπιέζει τα όργανα του μεσοθωρακίου. Σε αυτή την περίπτωση, η μαγνητική τομογραφία είναι πολύ πιο ενημερωτική. Επιπλέον, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διάγνωση και την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Μεταξύ των οργάνων μεθόδων έρευνας, η ακτινογραφία των οργάνων του λαιμού (τραχεία, οισοφάγος) και ο αναδρομικός χώρος με την αντίθεση του βαρίου του οισοφάγου δεν έχει χάσει την αξία του. Η μελέτη αυτή ενδείκνυται όταν υπάρχει υποψία τραχειακής εξάρθρωσης με γρίφος μεγάλου μεγέθους.

3.3. ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΤΩΝ ΘΥΡΙΔΩΝ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ

Η γενικά αποδεκτή ταξινόμηση των ασθενειών του θυρεοειδούς απουσιάζει. Η απλούστερη αρχή που θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση μιας τέτοιας ταξινόμησης είναι λειτουργική (σύνδρομο), δηλ. Ανάλογα με τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα (υπερθυρεοειδισμός, υποθυρεοειδισμός, ευθυρεοειδισμός). Στον πίνακα 3.3. παρουσίασε μια συντομευμένη εκδοχή αυτής της ταξινόμησης.

Προβλέποντας τη συζήτηση της ταξινόμησης, είναι απαραίτητο να εξεταστούν ορισμένα ορολογικά ζητήματα. Ο όρος θυρεοτοξίκωση αναφέρεται σε ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από μια περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα και παθογενετικά χωρίζεται σε τρεις επιλογές:

♦ Υπερθυρεοειδισμός - υπερπαραγωγή της θυρεοειδικής ορμόνης θυρεοειδούς (ασθένεια Graves, πολυσωματώδης βρογχοκήλη)

♦ Καταστρεπτικές (tireolitichesky) θυρεοτοξίκωση, η οποία είναι ένα τυπικό παθολογικό θυρεοειδούς αντίδρασης σε έναν αριθμό των εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων, η οποία συνίσταται σε μία μαζική καταστροφή των θυρεοειδικών θυλακιώδους αποδώσει τα περιεχόμενά τους (ορμόνη του θυρεοειδούς) στην κυκλοφορία του αίματος. Σε αυτή την παραλλαγή απουσιάζει η υπερλειτουργία του θυρεοειδούς. Ασθένειες που εμφανίζονται με καταστροφική θυρεοτοξίκωση, για παράδειγμα, υποξεία θυρεοειδίτιδα και μετά τον τοκετό, συνοδεύονται από σημαντικά μικρότερη σοβαρή θυρεοτοξίκωση από εκείνες που προκαλούνται από υπερλειτουργία του θυρεοειδούς (νόσο Graves). Επιπλέον, τείνουν να έχουν μια καλή πρόγνωση.

♦ Ιατρική θυρεοτοξίκωση που σχετίζεται με υπερδοσολογία φαρμάκων θυρεοειδικών ορμονών.

Tab. 3.3. Λειτουργική (συνθετική) ταξινόμηση των ασθενειών του θυρεοειδούς

Ο θυρεοειδής αδένας ανήκει στους αδένες της υπόφυσης, η αποτυχία του οποίου χωρίζεται σε πρωτογενή και δευτερογενή. Κάτω από πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό υπονοούν ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα, προκαλείται από ένα παθολογία (η καταστροφή, αφαίρεση) πιο θυρεοειδούς, και ένα δευτερεύον υποθυρεοειδισμός - ανεπάρκεια ορμονών του θυρεοειδούς λόγω της μείωσης (έλλειψη) και τροφικά αποτελέσματα επί της έκκρισης της TSH θυρεοειδούς (υποθαλάμου-υπόφυσης υποθυρεοειδισμό).

Το γένος (struma), όπως αναφέρθηκε, σημαίνει αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς πάνω από τα καθιερωμένα πρότυπα (18 ml στις γυναίκες, 25 ml στους άνδρες). Σύμφωνα με το μακροσκοπικό χαρακτηριστικό, διαιρείται σε διάχυτη (όλο το θυρεοειδές είναι διευρυμένο), οζώδης, πολλαπλός (δύο ή περισσότεροι οζιδικοί σχηματισμοί) και αναμιγνύεται (ένας συνδυασμός

συνολική αύξηση του θυρεοειδούς αδένα με την παρουσία ενός ή περισσοτέρων οζιδίων). Σύμφωνα με τη λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα, ο βρογχοειδής είναι ευθυρεοειδής, τοξικός και συνεχίζει με μείωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Παρά όλη την απλότητα και τη λογική της ταξινόμησης των ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα, που δίνεται στον πίνακα. 3.3, έχει αρκετά μειονεκτήματα. Το κύριο είναι ότι στις περισσότερες ασθένειες η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα δεν είναι σταθερή. Αυτό ισχύει για όλες τις ασθένειες του θυρεοειδούς που εμφανίζονται με καταστροφική θυρεοτοξίκωση. Σε χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ορισμένης διάρκειας, η φάση ευθυρεοειδούς μπορεί να οδηγήσει σε υποκλινικό και στη συνέχεια προφανή υποθυρεοειδισμό. Στην περίπτωση πολυεπιχειρησιακού βλεννογόνου στις περιοχές έλλειψης ιωδίου, καθώς αυξάνεται η λειτουργική αυτονομία των θυρεοκυττάρων, ο ευθυρεοειδισμός σταδιακά αντικαθίσταται από την θυρεοτοξίκωση. Από την άποψη αυτή, προς το παρόν είναι πιο σκόπιμο να υποδιαιρεθούν οι ασθένειες του θυρεοειδούς, ανάλογα με την αιτιολογία τους (Πίνακας 3.4).

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει πολλές αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα. Από την άποψη της συνολικής πληθυσμιακής τους επικράτησης, κατατάσσονται μεταξύ των άλλων αυτοάνοσων ανθρώπινων παθολογιών. Πιο συχνά εμφανίζονται καλοήθεις υπερπλαστικές διεργασίες του θυρεοειδούς αδένα, οι οποίες περιλαμβάνουν διάφορες μορφές κολλοειδούς πολλαπλασιαστικού βρογχίου. Ο περισσότερος σχηματισμός βλεννογόνου προωθείται από διάφορους αιωρογόνους παράγοντες, ο συνηθέστερος μεταξύ των οποίων είναι η έλλειψη πρόσληψης ιωδίου στο σώμα και ο θυρεοειδής αδένας. Εδώ πρέπει να σημειωθεί ένα μοναδικό χαρακτηριστικό της παθολογίας του θυρεοειδούς γενικά: το φάσμα, ο επιπολασμός και η πρόγνωση των περισσότερων ασθενειών του θυρεοειδούς θα εξαρτηθεί σε μεγάλο βαθμό από την περιοχή με την οποία ζει η κατανάλωση ιωδίου (ανεπαρκής, φυσιολογική, υπερβολική).

Tab. 3.4. Αιτιολογική ταξινόμηση των ασθενειών του θυρεοειδούς

* Αυτή η ομάδα ασθενειών μπορεί να χαρακτηριστεί πιο ακαδημαϊκά ως καλοήθεις υπερπλαστικές διεργασίες στον θυρεοειδή αδένα.

Οι λοιμώδεις θυροπάθειες, με εξαίρεση την υποξεία θυρεοειδίτιδα, η αιτιολογία της οποίας δεν έχει διασαφηνιστεί πλήρως, είναι σχετικά σπάνιες, όπως είναι η γενική περίπτωση μολυσματικών ασθενειών όλων των ενδοκρινών αδένων. Οι μεμονωμένες κατηγορίες θυρεοειδικών νόσων περιλαμβάνουν όγκους, οι οποίοι διαφέρουν σημαντικά στη μορφολογία και την πρόγνωση και στις συγγενείς (κληρονομικές) ασθένειες, για μερικές από τις οποίες η άμεση αιτία ανάπτυξης είναι ήδη γνωστή σήμερα.

3.4. Η ασθένεια του GRAYVES

Η ασθένεια Graves (BG, ασθένεια Basedow, διάχυτο τοξικό βλεννογόνο) - ένα σύστημα της αδεΰδης του αστρά, που αναπτύσσεται λόγω της ανάπτυξης αντισωμάτων στον υποδοχέα ορμονών υποδοχέα θυρεοειδούς (TSH) κλινικά εκδηλωμένο με θυρεοειδική αλλοίωση με ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας σε συνδυασμό με εξωθυρεοειδική παθολογία: (πίνακας 3.5). Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1825 από τον Caleb Parry, το 1835 - από τον Robert Graves και το 1840 από τον Carl von Basedow.

Tab. 3.5. Γαστρεντερική νόσος

Στη Ρωσία, μέχρι πρόσφατα, ο όρος διάχυτος τοξικός βλεννογόνος έχει παραδοσιακά χρησιμοποιηθεί ως συνώνυμο του όρου BG, ο οποίος δεν έχει πολλά σημαντικά μειονεκτήματα. Πρώτον, χαρακτηρίζει μία μακροσκοπική (διάχυτη βρογχοκήλη) και λειτουργικά (τοξικό) αλλάζοντας το θυρεοειδή, το οποίο δεν είναι ένα υποχρεωτικό για BG: από τη μία πλευρά, αυξάνοντας το αδένας δεν μπορεί να είναι από την άλλη, μπορεί να μην είναι διάχυτη. Επιπλέον, η διάχυτη αύξηση του θυρεοειδούς αδένα σε συνδυασμό με την θυρεοτοξίκωση μπορεί να συμβεί στις άλλες ασθένειες. Η χρήση του ευρύτερου όρου "ασθένεια", και όχι μόνο ενός τοξικού βρογχίου, είναι πιο δικαιολογημένη, καθώς δίνει μεγαλύτερη έμφαση στη συστηματική φύση της αυτοάνοσης διαδικασίας. Επιπλέον, ο όρος BG χρησιμοποιείται παραδοσιακά και αναγνωρίζεται σε όλο τον κόσμο, και στις γερμανόφωνες χώρες είναι η ασθένεια του Bazedov.

Η GD είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια στην οποία τα γενετικά χαρακτηριστικά της ανοσοαπόκρισης πραγματοποιούνται στο πλαίσιο της δράσης των περιβαλλοντικών παραγόντων. Μαζί με την εθνοσυνδεδεμένη γενετική προδιάθεση (μεταφορά των HLA-B8, -DR3 και -DQA1 * 0501 απλοτύπων στους Ευρωπαίους), οι ψυχοκοινωνικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες έχουν ιδιαίτερη σημασία στην παθογένεση της GD. Οι συναισθηματικοί παράγοντες άγχους και οι εξωγενείς παράγοντες, όπως το κάπνισμα, μπορούν να συμβάλλουν στην πραγματοποίηση της γενετικής προδιάθεσης για το GD. Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης HB κατά 1,9 φορές, και η ανάπτυξη ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας με υπάρχον HB - κατά 7,7 φορές. BG σε ορισμένες περιπτώσεις σε συνδυασμό με άλλες αυτοάνοσες ενδοκρινικές παθήσεις (διαβήτης τύπου 1, πρωτοπαθής υποκορχισμός) · αυτός ο συνδυασμός αναφέρεται συνήθως ως αυτοάνοσο σύνδρομο πολυγλωσσικού τύπου II (βλέπε παράγραφο 9.1.2).

Ως αποτέλεσμα, διαταραχές ανοσολογικής ανοχής, αυτοδραστικά λεμφοκύτταρα (CD4 + και CD8 + Τ-λεμφοκύτταρα, Β-λεμφοκύτταρα) με τη βοήθεια των μορίων προσκόλλησης (ICAM-1, ICAM-2, Ε-σελεκτίνη, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) διεισδύει στο παρεγχύσιμο του θυρεοειδούς, όπου αναγνωρίζει έναν αριθμό αντιγόνων που παρουσιάζονται από δενδριτικά κύτταρα, μακροφάγα και Β λεμφοκύτταρα. Ακολούθως, οι κυτοκίνες και τα μόρια σηματοδότησης ξεκινούν την ειδική αντιγόνο διέγερση των Β-λεμφοκυττάρων, ως αποτέλεσμα της οποίας αρχίζει η παραγωγή ειδικών ανοσοσφαιρινών έναντι των διαφόρων συστατικών των θυρεοκυττάρων. Στην παθογένεση της BG, η κύρια σημασία συνδέεται με το σχηματισμό διεγερτικών αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH (AT-rTTG) (Σχήμα 3.10).

Το Σχ. 3.10. Αιτιολογία και παθογένεια της νόσου του Graves

Σε αντίθεση με τις περισσότερες άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, δεν είναι η καταστροφή που εμφανίζεται στην ΗΒ, αλλά η διέγερση του οργάνου στόχου. Στην περίπτωση αυτή, παράγονται αυτοαντισώματα σε ένα θραύσμα του υποδοχέα TSH, ο οποίος βρίσκεται στη μεμβράνη των θυρεοκυττάρων. Η αλληλεπίδραση αυτού του υποδοχέα με το αντίσωμα έρχεται σε μια ενεργή κατάσταση, αρχίζοντας τη σύνθεση στάδιο μετά τον υποδοχέα των θυρεοειδικών ορμονών (υπερθυρεοειδισμός), και, επιπλέον, θυρεοκύτταρα διέγερσης υπερτροφίας (αύξηση TG). Για λόγους δεν είναι πλήρως κατανοητοί ευαισθητοποιημένα έναντι θυρεοειδικών αντιγόνων Τ λεμφοκύτταρα διηθούν και προκαλούν ανοσολογική φλεγμονή σε μια σειρά από άλλες δομές, όπως είναι ο ιστός οπισθοβολβική (ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια), εμπρόσθια ίνα επιφάνεια της κνήμης (pretibial μυξοίδημα).

Κλινικά, το πιο σημαντικό σύνδρομο που αναπτύσσεται στη BG εξαιτίας της υπερδιέγερσης του θυρεοειδούς με αντισώματα στον υποδοχέα TSH είναι η θυρεοτοξίκωση. Η παθογένεση των μεταβολών στα όργανα και στα συστήματα που αναπτύσσονται στην θυρεοτοξίκωση είναι μια σημαντική αύξηση στο επίπεδο του βασικού μεταβολισμού, που τελικά οδηγεί σε δυστροφικές αλλαγές. Οι πιο ευαίσθητες στις δομές θυρεοτοξικότητας στις οποίες το περισσότερο

Η υψηλή πυκνότητα των υποδοχέων για θυρεοειδικές ορμόνες είναι καρδιαγγειακά (ειδικά κολπικό μυοκάρδιο) και νευρικά συστήματα.

Σε περιοχές με φυσιολογική πρόσληψη ιωδίου, η BG είναι η συχνότερη ασθένεια στην νοσολογική δομή του συνδρόμου θυρεοτοξικότητας (εάν δεν λαμβάνετε υπόψη ασθένειες που εμφανίζονται με παροδική θυρεοτοξίκωση, όπως η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό, κλπ.). Σε περιοχές με διαφορετική σοβαρότητα ανεπάρκειας ιωδίου στην επικράτηση του πληθυσμού, η λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα ανταγωνίζεται την ΗΒ (βλ. Ενότητα 3.9.2). Ο επιπολασμός της θυρεοτοξικότητας σε ολόκληρη την περιοχή με την κανονική κατανάλωση ιωδίου φτάνει το 2% στις γυναίκες. η συχνότητα εμφάνισης νέων κρουσμάτων HB είναι 3 ανά 1000 γυναίκες ετησίως. Οι γυναίκες παίρνουν 8-10 φορές συχνότερα, στις περισσότερες περιπτώσεις μεταξύ 30 και 50 ετών. Η επίπτωση του BG είναι η ίδια μεταξύ των εκπροσώπων των ευρωπαϊκών και ασιατικών αγώνων, αλλά χαμηλότερη μεταξύ των αγώνων Negroid. Στα παιδιά και τους ηλικιωμένους, η ασθένεια είναι αρκετά σπάνια.

Για το BG, στις περισσότερες περιπτώσεις, ένα σχετικά σύντομο ιστορικό είναι χαρακτηριστικό: τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως 4-6 μήνες πριν μεταβούν στον γιατρό και κάνουν μια διάγνωση. Κατά κανόνα, τα βασικά παράπονα σχετίζονται με αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα, το αποκαλούμενο καταβολικό σύνδρομο και ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (βλ. Παράγραφο 3.5).

Το κύριο σύμπτωμα του καρδιαγγειακού συστήματος είναι η ταχυκαρδία και μια αρκετά έντονη αίσθηση καρδιακών παλμών. Η θυρεοτοξίκωση συνοδεύεται από διαστολή των αντιστατικών αρτηριδίων και αποκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. Από τη μία πλευρά, αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι οι ασθενείς μπορούν να αισθάνονται τον καρδιακό παλμό όχι μόνο στο στήθος, αλλά και στο κεφάλι, τα χέρια, το στομάχι. Από την άλλη πλευρά, η υπερκινητική κατάσταση της καρδιάς (υψηλός καρδιακός ρυθμός) σε συνδυασμό με την αποκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος οδηγεί σε αύξηση της πίεσης του παλμού (η διαφορά μεταξύ της συστολικής και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης). Ο καρδιακός ρυθμός ηρεμίας με φλεβοκομβική ταχυκαρδία που προκαλείται από θυρεοτοξίκωση μπορεί να φτάσει τα 120-130 παλμούς ανά λεπτό.

Με μια μακροχρόνια θυρεοτοξική νόσος, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους ασθενείς, αναπτύσσονται έντονες δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο, συχνή εκδήλωση των οποίων είναι

τριχοειδείς αρρυθμίες, δηλαδή κολπική μαρμαρυγή (κολπική μαρμαρυγή). Αυτή η επιπλοκή της θυρεοτοξικότητας σπάνια εμφανίζεται σε ασθενείς ηλικίας μικρότερης των 50 ετών. Η περαιτέρω εξέλιξη της μυοκαρδιακής δυστροφίας οδηγεί στην ανάπτυξη αλλαγών στο κοιλιακό μυοκάρδιο και τη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

Κατά κανόνα, το καταβολικό σύνδρομο εκδηλώνεται με προοδευτική απώλεια βάρους (μερικές φορές κατά 10-15 kg ή περισσότερο, ειδικά σε άτομα με αρχικό υπερβολικό βάρος) εν μέσω αυξανόμενης αδυναμίας και αυξημένης όρεξης. Το δέρμα των ασθενών είναι ζεστό, μερικές φορές υπάρχει έντονη υπεριδρωσία. Η αίσθηση της θερμότητας είναι χαρακτηριστική, οι ασθενείς δεν παγώνουν σε αρκετά χαμηλή θερμοκρασία στο δωμάτιο. Σε μερικούς ασθενείς (ιδιαίτερα σε γήρας) μπορεί να ανιχνευθεί μια κατάσταση υπογλυκαιμίας βράδυ.

Οι αλλαγές στο νευρικό σύστημα χαρακτηρίζονται από νοητική αστάθεια: τα επεισόδια επιθετικότητας, ο ενθουσιασμός, η χαοτική μη παραγωγική δραστηριότητα αντικαθίστανται από δάκρυα, εξασθένιση (ευερέθιστη αδυναμία). Πολλοί ασθενείς δεν επικρίνουν την κατάστασή τους και προσπαθούν να διατηρήσουν έναν ενεργό τρόπο ζωής στο πλαίσιο μιας μάλλον βαρείας σωματικής κατάστασης. Η μακρόχρονη θυρεοτοξίκωση συνοδεύεται από επίμονες αλλαγές στην ψυχή και την προσωπικότητα του ασθενούς. Ένα συχνό, αλλά μη ειδικό σύμπτωμα θυρεοτοξικότητας είναι ένας λεπτός τρόμος: ο μικρός τρόμος των δακτύλων των απλωμένων χεριών ανιχνεύεται στους περισσότερους ασθενείς. Σε σοβαρή θυρεοτοξίκωση, ο τρόμος μπορεί να ανιχνευθεί σε όλο το σώμα και ακόμη δυσκολεύει τον ασθενή να μιλήσει.

Η θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από μυϊκή αδυναμία και μείωση του όγκου των μυών, ιδιαίτερα των εγγύς μυών των χεριών και των ποδιών. Μερικές φορές αναπτύσσεται αρκετά έντονη μυοπάθεια. Μια πολύ σπάνια επιπλοκή (πιθανώς μια εκδήλωση του BG) είναι η θυρεοτοξική υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση, η οποία εκδηλώνεται με υποτροπιάζοντα οξεία επεισόδια μυϊκής αδυναμίας. Σε εργαστηριακές μελέτες αποκάλυψε υποκαλιαιμία, αυξημένα επίπεδα CPK. Είναι πιο συνηθισμένο στους εκπροσώπους της ασιατικής φυλής.

Η εντατικοποίηση της οστικής απορρόφησης οδηγεί στην ανάπτυξη συνδρόμου οστεοπηκίας και η ίδια η θυρεοτοξίκωση θεωρείται ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για την οστεοπόρωση. Συχνές καταγγελίες ασθενών είναι η απώλεια μαλλιών, τα εύθραυστα νύχια.

Οι αλλαγές στη γαστρεντερική οδό είναι αρκετά σπάνιες. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να έχουν

διάρροια Με μακροχρόνια σοβαρή θυρεοτοξίκωση, μπορεί να εμφανιστούν δυστροφικές αλλαγές στο ήπαρ (θυρεοτοξική ηπατόζωση).

Οι διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου είναι αρκετά σπάνιες. Σε αντίθεση με τον υποθυρεοειδισμό, η μέτρια σοβαρή θυρεοτοξίκωση μπορεί να μην συνοδεύεται από μείωση της γονιμότητας και δεν αποκλείει την πιθανότητα εγκυμοσύνης. Τα αντισώματα στον υποδοχέα TSH διεισδύουν στον πλακούντα, σε σχέση με τα οποία μπορεί να εμφανιστεί παροδική νεογνική θυρεοτοξίκωση σε παιδιά που γεννιούνται (1%) στις γυναίκες με GD (μερικές φορές μετά από ριζική θεραπεία). Στους άνδρες, η θυρεοτοξίκωση συχνά συνοδεύεται από στυτική δυσλειτουργία.

Σε σοβαρή θυρεοτοξίκωση, ένας αριθμός ασθενών εμφανίζει συμπτώματα θυρεοειδούς (σχετικής) επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η οποία πρέπει να διαφοροποιείται από την πραγματική. Η υπερδιέγερση του δέρματος, τα εκτεθειμένα μέρη του σώματος (το σύμπτωμα του Ellinek) και η αρτηριακή υπόταση προστίθενται στα ήδη αναφερόμενα συμπτώματα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η BG αυξάνεται στο μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα, ο οποίος, κατά κανόνα, έχει διάχυτο χαρακτήρα. Συχνά ο αδένας αυξάνεται σημαντικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να ακουστεί ένα συστολικό μούδιασμα πάνω από τον θυρεοειδή αδένα. Παρόλα αυτά, ο βρογχόσιος δεν αποτελεί υποχρεωτικό σύμπτωμα της BG, καθώς απουσιάζει σε τουλάχιστον 25-30% των ασθενών.

Βασική σημασία για τη διάγνωση της GH είναι οι αλλαγές στα μάτια, οι οποίες εξετάζονται στην Ενότητα 3.5 και είναι ένα είδος "επίσκεψης".

Το Σχ. 3.11. Εμφάνιση ασθενών με νόσο Graves (a, b)

Το Σχ. 3.12. Πρεβιαίο μυξοίδημα (a, b)

Κάρτα Noah "BG, δηλ. η ανίχνευσή τους σε έναν ασθενή με θυρεοτοξίκωση είναι σχεδόν αδιαμφισβήτητα ενδεικτική της GH και όχι μιας άλλης νόσου. Πολύ συχνά, λόγω της παρουσίας σοβαρής οφθαλμοπάθειας σε συνδυασμό με τα συμπτώματα της θυρεοτοξικότητας, η διάγνωση της GD είναι ήδη εμφανής κατά την εξέταση του ασθενούς (Εικ. 3.11).

Ένα άλλο σπάνιο (λιγότερο από 1% των περιπτώσεων) που σχετίζεται με την GH είναι ένα προφυτικό μυξοίδημα (Εικόνα 3.12). Η παθογένεση της κυτταρικής βλάβης στην προτιβιακή περιοχή είναι πιθανώς παρόμοια με εκείνη του ΕΟΦ (βλέπε παράγραφο 3.5). Το δέρμα της πρόσθιας επιφάνειας της κνήμης καθίσταται οισθενές, συμπαγές, πορφυρό-κόκκινο χρώμα ("φλούδα πορτοκαλιού"), συχνά συνοδεύεται από ερύθημα και κνησμό.

Η κλινική εικόνα της θυρεοτοξικότητας μπορεί να έχει αποκλίσεις από την κλασική παραλλαγή. Έτσι, αν η νέα BG χαρακτηρίζεται από κλινική εικόνα, σε ηλικιωμένους ασθενείς η πορεία της είναι συχνά ολιγοήλη ή ακόμα και μονοσυμπτωματική (διαταραχή του καρδιακού ρυθμού, πυρετός χαμηλού βαθμού). Με τη λεγόμενη "απωθητική" παραλλαγή της πορείας του BG, η οποία συμβαίνει σε ηλικιωμένους ασθενείς, οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν απώλεια της όρεξης, κατάθλιψη, σωματική αδράνεια.

Μια πολύ σπάνια επιπλοκή της GH (πολύ σπάνια άλλες ασθένειες που εμφανίζονται με θυρεοτοξίκωση) είναι μια θυρεοτοξική κρίση, η παθογένεια της οποίας δεν είναι πλήρως κατανοητή, καθώς Μια κρίση μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς μια υπερβατική αύξηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Η αιτία της θυρεοτοξικής κρίσης μπορεί να είναι

οξείες μολυσματικές ασθένειες που σχετίζονται με ΗΒ, χειρουργική επέμβαση ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο στο υπόβαθρο της έντονης θυρεοτοξικότητας, ακύρωση θυρεοστατικής θεραπείας, χορήγηση αντιπαρασιτικού παρασκευάσματος που περιέχει ιώδιο στον ασθενή. Οι κλινικές εκδηλώσεις της θυρεοτοξικής κρίσης περιλαμβάνουν έντονη επιδείνωση των συμπτωμάτων θυρεοτοξικότητας, υπερθερμία, σύγχυση, ναυτία, έμετο και μερικές φορές διάρροια. Εμφανίζεται η φλεβοκομβική ταχυκαρδία πάνω από 120 παλμούς ανά λεπτό. Συχνά υπάρχει κολπική μαρμαρυγή, υψηλή παλμική πίεση ακολουθούμενη από σοβαρή υπόταση. Η καρδιακή ανεπάρκεια, το σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας μπορεί να κυριαρχήσει στην κλινική εικόνα. Συχνά εκδηλώνονται εκδηλώσεις σχετικής επινεφριδιακής ανεπάρκειας με τη μορφή υπερχρωματισμού του δέρματος. Το δέρμα μπορεί να είναι λανθασμένο λόγω της ανάπτυξης τοξικής ηπατόζης. Σε εργαστηριακές μελέτες, η λευκοκυττάρωση μπορεί να ανιχνευθεί (ακόμη και αν δεν υπάρχει συν-μόλυνση), μέτρια υπερασβεσταιμία και αυξημένα επίπεδα αλκαλικής φωσφατάσης. Η θνησιμότητα στην θυρεοτοξική κρίση φθάνει το 30-50%.

Τα διαγνωστικά κριτήρια για το BG περιλαμβάνουν:

1. Εργαστηριακά επιβεβαιώθηκε η θυρεοτοξίκωση (TSH ↓, Τ4 και / ή Τ3 ↑).

2. Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (60-80% των περιπτώσεων).

3. Διάχυτη αύξηση στον όγκο του θυρεοειδούς (60-70%).

4. Διάχυτη ενίσχυση της δέσμευσης 99m Tc σύμφωνα με σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς.

5. Αυξημένο επίπεδο αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH.

Στο πρώτο στάδιο της διάγνωσης του BG, είναι απαραίτητο να επιβεβαιωθεί ότι τα κλινικά συμπτώματα του ασθενούς (ταχυκαρδία, απώλεια βάρους, τρόμος) προκαλούνται από το σύνδρομο θυρεοτοξικότητας. Για το σκοπό αυτό διεξάγεται ορμονική μελέτη που ανιχνεύει μείωση ή ακόμη και πλήρη καταστολή του επιπέδου της TSH και αύξηση των επιπέδων των Τ4 και / ή Τ3. Η περαιτέρω διάγνωση στοχεύει στη διαφοροποίηση του BG από άλλες ασθένειες που εμφανίζονται με θυρεοτοξίκωση. Παρουσιάζοντας μια κλινικά έντονη ΕΟΡ, η διάγνωση του BG είναι σχεδόν προφανής. Σε μερικές περιπτώσεις, ελλείψει ρητού EOC, είναι λογικό να διεξάγεται η ενεργή αναζήτησή του με τη χρήση εργαλειολογικών μεθόδων (υπεριώδης και μαγνητική τομογραφία).

Ο υπερηχογράφος στη BG, κατά κανόνα, αποκαλύπτει μια διάχυτη αύξηση του θυρεοειδούς και ένα υποχωματικό χαρακτηριστικό όλων των αυτοάνοσων ασθενειών του.

ness Ο προσδιορισμός του όγκου του θυρεοειδούς αδένα, μεταξύ άλλων, είναι αναγκαίος για την επιλογή μιας μεθόδου θεραπείας, καθώς η πρόγνωση της συντηρητικής θυρεοστατικής θεραπείας σε ένα μεγάλο βλεννογόνο είναι αρκετά κακή. Η διεξαγωγή σπινθηρογραφήματος του θυρεοειδούς σε τυπικές περιπτώσεις (θυρεοτοξίκωση, ενισχυτής εικόνας, διάχυτη βρογχοκήλη, νεαρή ηλικία ασθενούς) δεν είναι απαραίτητη. Σε μια λιγότερο προφανείς καταστάσεις, η μέθοδος αυτή επιτρέπει να διαφοροποιηθούν BG από ασθένειες που εμφανίζονται με καταστροφική θυρεοτοξίκωση (μεταγεννητική, υποξεία θυρεοειδίτιδα, κλπ) ή λειτουργικά θυρεοειδούς αυτονομία (multi-τοξικό βρογχοκήλη με «θερμό» κόμβοι).

Εάν BG δεν είναι μικρότερη από 70-80% των ασθενών που ορίζεται από κυκλοφορούντα αντισώματα προς θυρεοειδούς υπεροξειδάσης (ΤΡΟ) και θυρεοσφαιρίνη (TG-ΑΤ), παρ 'όλα αυτά, δεν είναι ειδικά για την ασθένεια αυτή και να προκύψει με οποιαδήποτε άλλη αυτοάνοση ασθένεια θυρεοειδούς (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό). Σε ορισμένες περιπτώσεις η αύξηση ΤΡΟ μπορεί να θεωρηθεί ως έμμεση ένδειξη της διαγνωστικής Bg, όταν πρόκειται για την διαφορική διάγνωση της μη -αυτοάνοση νόσων που σχετίζονται με υπερθυρεοειδισμό (λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς). Μια επαρκώς ειδική δοκιμή για τη διάγνωση και τη διαφορική διάγνωση του BG είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH, το οποίο, σε αυτή την ασθένεια, έχει την κύρια παθογενετική σημασία. Παρόλα αυτά, πρέπει να σημειωθεί ότι σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτά τα αντισώματα δεν ανιχνεύονται σε ασθενείς με προφανή BG, η οποία σχετίζεται με τις ατέλειες των σχετικά πρόσφατων συστημάτων δοκιμών.

Η διαφορική διάγνωση του BG και των ασθενειών με παρόμοια συμπτώματα που εμφανίζονται με την κανονική λειτουργία του θυρεοειδούς (κολπική μαρμαρυγή έναντι της αθηροσκληρωτικής καρδιοσκλήρυνσης) είναι απλή λόγω της διαθεσιμότητας ορμονικών μελετών που εκτιμούν τη λειτουργία του θυρεοειδούς. Οι κύριες δυσκολίες προκύπτουν στη διαφορική διάγνωση της BG και άλλων ασθενειών που εμφανίζονται με θυρεοτοξίκωση. Από την άποψη αυτή, όπως αναφέρθηκε, η παρουσία ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, η οποία δεν απαντάται σε άλλες ασθένειες, μπορεί να βοηθήσει σημαντικά στη διάγνωση της GH.

Στην υποξεία θυρεοειδίτιδα, και άλλες ασθένειες που εμφανίζονται με καταστροφική θυρεοτοξίκωση (επιλόχειο «σιωπηλή» και η προκαλούμενη από κυτοκίνη θυρεοειδίτιδα, θυρεοτοξίκωση amiodaronindutsirovanny τύπου 2), του θυρεοειδούς σπινθηρογραφία προσδιορίζεται μείωση ή ακόμα και πλήρη απουσία της σύλληψης του ραδιοφαρμάκου.

Επιπλέον, η υποξεία θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζει μια ζωντανή κλινική εικόνα (σύνδρομο πόνου) και αυξημένη ESR. Η λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα, που κλινικά αντιπροσωπεύεται συχνά από πολυεπιφανειακό τοξικό βλεννογόνο, εκδηλώνεται σε γήρας (συχνότερα μετά από 50-60 χρόνια). με σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς, εντοπίζονται "καυτοί" κόμβοι, δεν υπάρχουν σημάδια αυτοάνοσης παθολογίας (AT-TPO, AT-TG,

Μπορεί να προκύψουν ορισμένες δυσκολίες στη διάγνωση του BG σε έγκυες γυναίκες. Κανονικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η οποία ακολουθείται από υπερδιέγερση του θυρεοειδούς οφείλεται κυρίως στην ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη, πολλές γυναίκες (30%) υπάρχει μια μείωση κάτω από τα κανονικά επίπεδα της TSH, και μερικοί (2%), μαζί με αυτό, υπάρχει κάποια αύξηση στο επίπεδο της ελεύθερης Τ4. Η διαφοροποίηση αυτής της κατάστασης (παροδικός υπερθυρεοειδισμός της κύησης) από το BG επιτρέπει την απουσία ΕΟΡ και τα πιο τυπικά συμπτώματα θυρεοτοξικότητας, καθώς και τη σταδιακή ομαλοποίηση αλλαγμένων παραμέτρων σύμφωνα με τη δυναμική παρατήρηση. Πρέπει να σημειωθεί ότι κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε όλες τις γυναίκες το επίπεδο του συνολικού Τ4 υπερβαίνει σημαντικά τον κανόνα, ο οποίος συσχετίζεται με αύξηση του επιπέδου της TSH υπό την επίδραση μιας περίσσειας οιστρογόνων. Επομένως, το επίπεδο ελεύθερης Τ4 και TSH θα πρέπει να χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Artifitsitsialny (υποδοχή ασθενή μεγάλες δόσεις των παρασκευασμάτων θυρεοειδούς ορμόνης) της θυρεοτοξίκωση BG διακρίνει συσσώρευση μείωση του ραδιοφαρμάκου σύμφωνα σπινθηρογραφία και καμία αύξηση της Tg, εγγενής στις περισσότερες ασθένειες που περιλαμβάνουν θυρεοειδούς υπερλειτουργία.

Υπάρχουν τρεις μέθοδοι για τη θεραπεία της GH (συντηρητική θεραπεία με θυρεοστατικά φάρμακα, χειρουργική θεραπεία και θεραπεία 131 I), και καμία από αυτές δεν είναι ετιοτροπική. Σε διάφορες χώρες, το ποσοστό χρήσης αυτών των μεθόδων θεραπείας είναι παραδοσιακά διαφορετικό. Έτσι, στις ευρωπαϊκές χώρες και στη Ρωσική Ομοσπονδία, η συντηρητική θεραπεία με θυρεοστατική είναι περισσότερο αποδεκτή ως η κύρια μέθοδος θεραπείας · στις ΗΠΑ, η μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών λαμβάνει θεραπεία 131 Ι.

Συντηρητική θεραπεία πραγματοποιείται με τη βοήθεια παρασκευασμάτων θειουρίας, τα οποία περιλαμβάνουν την τιταμόλη (merkazolil, tyrosol,

metizol) και προπυλοθειουρακίλη (PTU, propitsil). Ο μηχανισμός της δράσης και των δύο φαρμάκων είναι ότι είναι ενεργά συσσωρεύονται στον θυρεοειδή και μπλοκάρουν την σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών με αναστολή θυρεοειδούς υπεροξειδάσης, το οποίο μεταφέρει το ιώδιο σύνδεση σε υπολείμματα τυροσίνης σε θυροσφαιρίνη. Υπάρχουν αρκετές αντιφατικές ενδείξεις ότι μεθιμαζόλη παράλληλα έχει κάποιες ανοσοτροποποιητικές επιδράσεις, οι οποίες σε ορισμένες περιπτώσεις συμβάλλουν στην ύφεση της νόσου.

Η θυρεοστατική θεραπεία μπορεί να συνταγογραφηθεί είτε από την άποψη της προετοιμασίας του ασθενούς για άλλες μεθόδους θεραπείας (χειρουργική επέμβαση), οι οποίες πραγματοποιούνται στο φόντο του ευθυρεοειδισμού, είτε ως θεραπεία θυρεοστατικής θεραπείας διάρκειας 12-18 μηνών. Θα πρέπει να τονιστεί ότι με την παρουσία θυρεοστατικών φαρμάκων, η σταδιακή επίτευξη μιας ευθυρεοειδούς κατάστασης μπορεί να επιτευχθεί σε όλους σχεδόν τους ασθενείς: οι περιπτώσεις ανθεκτικότητας στην θυρεοστατική είναι οι περιπτώσεις.

Η μακροχρόνια (12-18 μηνών) συντηρητική θεραπεία έχει νόημα να προγραμματίζει όχι όλους τους ασθενείς. Πρώτα απ 'όλα, μιλάμε για ασθενείς με μέτρια αύξηση στον όγκο του θυρεοειδούς (μέχρι 35-40 ml). σε περίπτωση μεγάλης βρογχοκήλης μετά την ακύρωση της διέγερσης του θυρεοειδούς, θα αναπτυχθεί αναπόφευκτα θυρεοτοξίκωση. Επιπλέον, δεν πρέπει να προγραμματίζεται συντηρητική θεραπεία σε ασθενείς με σοβαρές επιπλοκές της θυρεοτοξικότητας (κολπική μαρμαρυγή, σοβαρή οστεοπόρωση κ.λπ.). Είναι πρακτικά ασύμφορη και ανασφαλής για τον ασθενή να συνταγογραφήσει επαναλαμβανόμενες θεραπευτικές αγωγές στην ανάπτυξη υποτροπής της θυρεοτοξικότητας μετά από 12-18 μήνες θυρεοστατικής θεραπείας.

Εάν ο ασθενής σχεδιαζόμενη πορεία θυρεοστατική tionamidy θεραπεία νωρίς εκχωρηθεί σε σχετικά μεγάλες δόσεις των 30-40 mg μεθιμαζόλη (1-2 δόσεις) ή PTU - 300-400 mg (για 3 δόσεις). Στο βάθος μιας τέτοιας θεραπείας μετά από 4-6 εβδομάδες σε 80-90% των ασθενών με μέτριας σοβαρότητας θυρεοτοξίκωση ευθυρεοειδικοί κατάσταση μπορεί να επιτευχθεί, η πρώτη ένδειξη της οποίας είναι τα φυσιολογικά επίπεδα της ελεύθερης Τ3 και Τ4. τα επίπεδα της TSH μπορούν να μειωθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Για το χρονικό διάστημα μέχρι την euthyrosis και συχνά για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, η πλειοψηφία των ασθενών είναι σκόπιμο το διορισμό των β-αναστολείς (προπρανολόλη - 120-180 mg / ημέρα, ατενολόλη - 50-100 mg / ημέρα), τα οποία είναι αρκετά γρήγορη περικοπεί πολλά καρδιαγγειακά συμπτώματα θυρεοτοξικότητος. Μετά

επίπεδα ομαλοποίηση της ελεύθερης Τ4 tireostatika δόση μειώνεται σε συντήρηση (5-15 mg μεθιμαζόλη ημερησίως). Στο μέλλον, δύο επιλογές θυρεοστατική θεραπεία. Η πρώτη επιλογή ( «μπλοκ» σύστημα) περιλαμβάνει εκχώρησης μικρά (5-10 mg / ημέρα μεθιμαζόλη) μόνου θυρεοστατικά. Στη δεύτερη εφαρμογή (Σχήμα «μπλοκ και αντικαταστήστε το») - μαζί με μια σχετικά μεγάλη δόση tireostatika (10-20 mg μεθιμαζόλη) αποδίδεται λεβοθυροξίνη (L-T4), η οποία αποτρέπει την ανάπτυξη των ασθενών ιατρικών υποθυρεοειδισμού. Το κριτήριο για την επάρκεια της θεραπείας διατηρείται διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων των Τ4 και TSH επίπεδα (η τελευταία μπορεί να αναπηδήσει πίσω για μερικούς μήνες από την έναρξη της θεραπείας).

Η θεραπεία συντήρησης διαρκεί από 12 έως 18 μήνες. Σε όλη τη διάρκεια της θεραπείας, ο ασθενής πρέπει να καθορίσει το επίπεδο των λευκών αιμοσφαιρίων και των αιμοπεταλίων. Μια σπάνια αλλά τρομερή επιπλοκή των θειοναμιδών (και των θειαμαζολών και των επαγγελματικών σχολών) είναι η ακοκκιοκυτταραιμία, πολύ σπάνια απομονωμένη θρομβοπενία. Μετά το πέρας της θεραπείας, τα φάρμακα ακυρώνονται. η πιο συχνά υποτροπή αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους μετά τη διακοπή της θεραπείας. Η πιθανότητα υποτροπής ακόμη και μεταξύ ασθενών με μικρή αρχική αύξηση στον θυρεοειδή αδένα είναι αρκετά υψηλή και φθάνει το 70-75%. Σε περίπτωση εμφάνισης υποτροπής της θυρεοτοξικότητας, καθώς και αν ο ασθενής αρχικά δεν ανταποκρίνεται στα κριτήρια που καθιστούν την μακροπρόθεσμη θυρεοστατική θεραπεία πρόσφορη, εμφανίζεται ριζική θεραπεία: χειρουργική επέμβαση ή θεραπεία 131 Ι.

Ο στόχος της χειρουργικής θεραπείας, καθώς και 131 Ι θεραπεία είναι να απομακρύνει ουσιαστικά όλο θυρεοειδούς, αφενός εξασφαλίζει την ανάπτυξη της μετεγχειρητικής υποθυρεοειδισμού (το οποίο είναι αρκετά εύκολα αντισταθμίζεται), και το άλλο - εξαλείφει κάθε δυνατότητα επανάληψης της θυρεοτοξίκωση. Για το σκοπό αυτό, συνιστάται μέγιστη θυρεοειδεκτομή εκμετάλλευση ή υποσύνολο εκτομή του θυρεοειδούς (θυρεοειδής αφήνοντας ένα υπόλειμμα που δεν υπερβαίνει τα 2 ml), το οποίο από λειτουργικής απόψεως πανομοιότυπα θυρεοειδεκτομή (και στις δύο περιπτώσεις το αποτέλεσμα είναι υποθυρεοειδισμός).

Στις περισσότερες χώρες του κόσμου, η πλειοψηφία των ασθενών με ΗΒ, καθώς και με άλλες μορφές τοξικής βρογχίτιδας, λαμβάνουν τη ραδιενεργή θεραπεία 131 Ι ως την κύρια μέθοδο ριζικής αγωγής, γεγονός που οφείλεται στο γεγονός ότι η μέθοδος είναι αποτελεσματική, μη επεμβατική, σχετικά

φθηνές, χωρίς τις επιπλοκές που μπορεί να εμφανιστούν κατά τη διάρκεια μιας επέμβασης στον θυρεοειδή αδένα. Οι μόνες αντενδείξεις στη θεραπεία 131 εγώ είμαι εγκυμοσύνη και θηλασμός. Σε σημαντικές ποσότητες, 131 I συσσωρεύονται μόνο στον θυρεοειδή αδένα. μετά την είσοδό του, αρχίζει να αποσυντίθεται με την απελευθέρωση βήτα σωματιδίων, τα οποία έχουν μήκος διαδρομής περίπου 1-1,5 mm, το οποίο παρέχει τοπική καταστροφή ακτινοβολίας θυρεοκυττάρων. Ένα σημαντικό πλεονέκτημα είναι ότι η θεραπεία του 131 Ι μπορεί να πραγματοποιηθεί χωρίς προηγούμενη παρασκευή θυρεοστατικών. Στην BG, όταν ο σκοπός της θεραπείας είναι η καταστροφή του θυρεοειδούς, η θεραπευτική δραστηριότητα με βάση τον όγκο του θυρεοειδούς αδένα υπολογίζεται η μέγιστη επιληπτική κρίση και η ημιζωή 131 Ι από τον θυρεοειδή αδένα με βάση την εκτιμώμενη απορροφούμενη δόση των 200-300 γκρι. Με μια εμπειρική προσέγγιση, περίπου 10 mCi συνταγογραφείται σε έναν ασθενή χωρίς προκαταρκτικές δοσιμετρικές μελέτες για ένα μικρό βλαστού και 15-30 mCi για ένα μεγαλύτερο βρογχοκήλη. Ο υποθυρεοειδισμός συνήθως αναπτύσσεται εντός 4-6 μηνών μετά τη χορήγηση του 131 Ι.

Το γενικό σχήμα της θεραπείας της BG παρουσιάζεται στο Σχ. 3.13. Αυτή η προσέγγιση για τη θεραπεία αυτής της ασθένειας είναι περισσότερο αποδεκτή στην Ευρώπη και στη Ρωσική Ομοσπονδία. Μαζί με αυτούς τους παράγοντες, η επιλογή επιλογών θεραπείας για το BG μπορεί να οριστεί ως τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς.

Το Σχ. 3.13. Διαδικασία θεραπείας ασθένειας Graves

(πολύ μεγάλη βρογχοκήλη, συννοσηρότητα, προγραμματισμός εγκυμοσύνης) και κοινωνικούς παράγοντες.

Χαρακτηριστικό της θεραπείας BG κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι ότι tireostatika (δίδεται προτεραιότητα σε σχολές επαγγελματικής κατάρτισης, η οποία είναι χειρότερη από ό, τι διαπερνά τον πλακούντα) έχει εκχωρηθεί στο ελάχιστο αναγκαίο δόση (μόνο σε ένα «μπλοκάρει), η οποία είναι απαραίτητη για τη διατήρηση του επιπέδου ελεύθερης Τ4 στο ανώτερο όριο του φυσιολογικού ή ελαφρώς υψηλότερα της Συνήθως, αυξάνοντας την ανάγκη για κύησης μειώσεις tireostatika και η πλειοψηφία των γυναικών μετά από 25-30 εβδομάδες της προετοιμασίας δεν λαμβάνει. Ωστόσο, οι περισσότεροι μετά τον τοκετό (συνήθως μετά από 3-6 μήνες) εμφανίζουν υποτροπή της νόσου.

Η θεραπεία της θυρεοτοξικής κρίσης συνεπάγεται εντατικά μέτρα με το διορισμό μεγάλων δόσεων θυρεοστατικής. Προτίμηση δίνεται στις επαγγελματικές σχολές με δόση 200-300 mg κάθε 6 ώρες, αν είναι αδύνατο για τον ασθενή να το πάρει μόνος του μέσω ρινογαστρικού σωλήνα. Επίσης, όρισε β-αποκλειστές (προπανολόλη: 160-480 mg ανά ημέρα ανά os ή στο / σε ποσοστό 2-5 mg / ώρα), κορτικοστεροειδή (υδροκορτιζόνη: 50-100 mg κάθε 4 ώρες ή πρεδνιζολόνη (60 mg / δ) αποτοξίνωσης θεραπεία (αλατούχο διάλυμα, 10% διάλυμα γλυκόζης) υπό τον έλεγχο της αιμοδυναμικής. αποτελεσματική θεραπεία θυρεοτοξική κρίση είναι πλασμαφαίρεση.

Αν δεν αντιμετωπιστεί, είναι δυσμενής και καθορίζεται από τη σταδιακή ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής, καρδιακής ανεπάρκειας, εξάντλησης (μααρική θυρεοτοξίκωση). Στην περίπτωση της φυσιολογικής λειτουργίας του θυρεοειδούς, η πρόγνωση της θυρεοτοξικής καρδιομυοπάθειας είναι ευνοϊκή - στους περισσότερους ασθενείς η καρδιομεγαλία μειώνεται και ο ρυθμός του κόλπου αποκαθίσταται. Η πιθανότητα επανεμφάνισης της θυρεοτοξικότητας μετά από μια 12-18 μηνιαία πορεία θυρεοστατικής θεραπείας είναι 70-75% των ασθενών.

3.5. ΕΝΔΟΚΡΙΝΗ ΟΦΘΑΛΜΟΛΟΓΙΑ

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (EOP, Graves οφθαλμοπάθεια, αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια) - μια αυτοάνοση παθογένεση ασθένειας που σχετίζεται με τη νόσο του Graves, η οποία χαρακτηρίζεται από οίδημα και λεμφοκυτταρικής διήθησης και αργότερα ινωτικές αλλαγές οπισθοβολβικές λίπους και τα μάτια τους μυς.

Tab. 3.6. Ενδοκρινή οφθαλμοπάθεια

Στο 95% της ενίσχυσης της εικόνας συνδυάζεται με τη νόσο του Graves και αποτελεί αναπόσπαστο συστατικό των συστημικών αυτοάνοσων νόσων ( “κάρτα” της), ο μετατροπέας εικόνας μπορεί να εκδηλωθεί πριν θυρεοτοξίκωση. Περίπου 5% της λυχνίας ενισχύσεως εικόνας συνδυάζεται με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, και το υπόλοιπο 5% - είναι μία απομονωμένη ασθένεια, δηλαδή, το μόνο συστατικό του αυτοάνοσου

Το Σχ. 3.14. Στάδια ανάπτυξης της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

η οποία αναπτύσσεται όταν η BG. Για λόγους που δεν είναι απολύτως σαφείς, σε 5-10% των περιπτώσεων, το ΕΠΕ είναι μονόπλευρο (Πίνακας 3.6).

Σύμφωνα με μία αρκετά διαδεδομένη θεωρίες, έτσι κατά την ανάπτυξη BG αυτοάνοση διαδικασία όχι μια προφανής λόγος οπισθοβολβική προλιποκύτταρα διαφοροποιούνται σε ιστό λιποκύτταρα, ekspressiruschie TSH υποδοχέα. Μετά από αυτό, αυτή η ίνα είναι η διήθηση ευαισθητοποιημένο υποδοχέα TTG Τ lifotsitami που εκκινούν την ανάπτυξη του ανοσοποιητικού φλεγμονής. Σε απόκριση σε προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες λιποκύτταρα οπισθοβολβική λίπους αρχίζουν να παράγουν σε περίσσεια των όξινων γλυκοζαμινογλυκανών. Οι τελευταίες έχουν μια έντονη υδρόφιλες ιδιότητες, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη οιδήματος και σε αύξηση του όγκου οπισθοβολβική ιστό. Στη συνέχεια, η ένταση μειώνεται φλεγμονώδεις αλλαγές και να αναπτύξουν ινωτικές αλλαγές σε διάφορους βαθμούς σοβαρότητας.

Στην ανάπτυξη του ενισχυτή εικόνας, υπάρχουν δύο κύριες φάσεις (Εικ. 3.14). Στην πρώτη φάση της ενεργού φλεγμονής, εμφανίζονται φλεγμονώδεις μεταβολές στον ιστό retrobulbar. Αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από αύξηση του όγκου του, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη του εξωφθαλμού και, σε σοβαρές περιπτώσεις, στη συμπίεση του οπτικού νεύρου (νευροπάθεια του οπτικού νεύρου) (Εικ. 3.15).

Το Σχ. 3.15. Παθογένεια εξωφθαλμού και συμπίεση οπτικού νεύρου στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια

Οι φλεγμονώδεις μεταβολές των οφθαλμοκινητικών μυών αναπτύσσονται ανομοιογενώς, γεγονός που οδηγεί στο γεγονός ότι από κάποια οπτική γωνία (όταν κοιτάζουμε προς τα πάνω ή προς τα πλάγια) ο ασθενής εμφανίζεται διπλωπία. Σε περίπτωση σοβαρών αλλαγών από την πλευρά των μυών του οφθαλμού, μπορεί να αναπτυχθεί επίμονος στραβισμός με μόνιμη διπλωπία. Μια επικίνδυνη επιπλοκή του σοβαρού EOP είναι ένας έντονος εξωφθαλμός, ο οποίος καθιστά αδύνατο να κλείσει τελείως τα μάτια, με επακόλουθες αλλαγές στον κερατοειδή, μέχρι την εξέλιξή του.

Στη δεύτερη αδρανή φάση του ενισχυτή εικόνας μια σταδιακή

καθίζηση της φλεγμονώδους διαδικασίας στις δομές της τροχιάς. Στην περίπτωση ενός ήπιου EOP, η διαδικασία τελειώνει με πλήρη ύφεση, με σοβαρή ΕΟΡ, αναπτύσσονται ινώδεις αλλαγές, οδηγώντας σε επίμονες εξωφθαλμούς, επίμονη συστολή του ανώτερου βλέφαρου, στραβισμό με διπλωπία, καθώς και δευτερεύουσες μεταβολές στον οφθαλμικό βολβό, όπως καταρράκτης. Η χρήση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, όπως τα γλυκοκορτικοειδή, στην αδρανή φάση του ενισχυτή εικόνας είναι αναποτελεσματική. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη και εξέλιξη του EEP είναι το κάπνισμα και η διαταραχή της λειτουργίας του θυρεοειδούς (τόσο υποθυρεοειδισμός όσο και θυρεοτοξίκωση).

Η ΕΟΡ αναπτύσσεται στο 50-75% των ασθενών με νόσο Graves. Είναι πιθανό ότι η EOP ποικίλης έντασης, συμπεριλαμβανομένων των ελάχιστων μεταβολών στους ιστούς των ρετροβλακίων που μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με τη βοήθεια ειδικών μεθόδων (MRI), αναπτύσσεται σε όλους τους ασθενείς με HD. Σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, η συχνότητα των νέων περιπτώσεων πραγματικού EOC είναι 16 περιπτώσεις ανά 100.000 κατοίκους ανά έτος για τις γυναίκες και 2.9 περιπτώσεις ανά 100.000 ετησίως για τους άνδρες.

Το Σχ. 3.16. Οι ασθενείς με ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (a, b, c)

Όταν ο ενισχυτής εικόνας μπορεί να αναπτύξει διάφορες ομάδες συμπτωμάτων. Αμέσως θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα αποκαλούμενα οφθαλμικά συμπτώματα θυρεοτοξικότητας, που δίνονται στον Πίνακα 3.7, δεν είναι πλήρως εκδηλώσεις της ΕΟΡ, αλλά μπορεί να αναπτυχθούν με θυρεοτοξίκωση οποιασδήποτε γένεσης. Η παθογένεσή τους συνδέεται με την εξασθένιση της αυτόνομης εννεύρωσης του βολβού. Αυτά τα συμπτώματα έχουν δοθεί μεγάλη σημασία στο παρελθόν, όταν η άμεση αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς με τη βοήθεια της ορμονικής έρευνας παρουσίαζε σημαντικές δυσκολίες. Αργότερα έγινε φανερό ότι πολλά οφθαλμικά συμπτώματα, για παράδειγμα, μικρές φλέβες των βλεφάρων των κλειστών ματιών, μπορεί να συμβούν απουσία θυρεοτοξίκωσης σε υγιείς ανθρώπους.

Tab. 3.7. Τα οφθαλμικά συμπτώματα θυρεοτοξικότητας

Tab. 3.8. Ταξινόμηση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας NOSPECS

Στην πραγματικότητα για τον ενισχυτή εικόνας υπάρχουν δύο ομάδες συμπτωμάτων: οι πρώτες σχετίζονται με μια αλλαγή στους μαλακούς ιστούς της τροχιάς και η δεύτερη σχετίζονται με μια αλλαγή στους οφθαλμοκινητικούς μυς. Ως αποτέλεσμα των αλλαγών στον ιστό του retrobulbar και των μερικώς περιφερικών ιστών, αναπτύσσεται ένας εξωφθαλμός με τη συνοδευτική απόσυρση του άνω βλεφάρου (Εικ. 3.16).

Τα πρώτα συμπτώματα του ΕΟΠ είναι πολύ συχνά η αίσθηση της "άμμου" στα μάτια, του σχισίματος και της φωτοφοβίας. Σημαντικός μυς

Το Σχ. 3.17. Η πάχυνση των τροχιακών μυών των τροχιών με ενδοκρινή οφθαλμοπάθεια σύμφωνα με υπερηχογράφημα

τα συμπτώματα είναι φανταχτερά όταν κοιτάζουμε προς κάποια κατεύθυνση ή προς τα πάνω, την αδυναμία να αποτρέψουμε τα μάτια από τη μια πλευρά και σε σοβαρές περιπτώσεις - το μάτι. Η σοβαρότητα της οφθαλμοπάθειας ταξινομείται συνήθως σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση NOSPECS (Πίνακας 3.8). Τις περισσότερες φορές, ο ενισχυτής εικόνας έχει μια αρκετά εύκολη ροή που δεν απαιτεί δραστικά θεραπευτικά μέτρα. σοβαρή ΕΑΠ με ​​την ανάπτυξη αλλαγών που απειλούν την όραση, δεν αντιπροσωπεύει περισσότερο από 1-1,5% των περιπτώσεων.

Η κύρια, αλλά όχι απόλυτη, σημασία είναι η συνακόλουθη BG, πολύ λιγότερο συχνά αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Σε αυτή την περίπτωση, η παρουσία στον ασθενή μιας χαρακτηριστικής διμερούς διαδικασίας πρακτικά επαληθεύει τη διάγνωση. Λιγότερο συχνά, πρέπει να γίνει υπερηχογράφημα των τροχιών, πράγμα που επιτρέπει να αποκαλυφθεί η χαρακτηριστική πάχυνση των μυών των ματιών (Εικ. 3.17).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μελέτη αυτή διεξάγεται προκειμένου να διαγνωσθεί ενεργά ένας κλινικά ανεξάρτητος ενισχυτής εικόνας, η ανίχνευση του οποίου επιτρέπει τη διάγνωση της BG, σε περιπτώσεις όπου η τελευταία είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από άλλες ασθένειες που εμφανίζονται με θυρεοτοξίκωση. Για το σκοπό αυτό, μπορεί να πραγματοποιηθεί σάρωση μαγνητικής τομογραφίας, η οποία είναι μια ακριβότερη, αλλά πιο ενημερωτική μελέτη. Μια σημαντική ένδειξη γι 'αυτήν είναι η ανίχνευση μονόπλευρου εξωφθαλμού στον ασθενή (ειδικά σε περίπτωση απουσίας φλεγμονωδών μεταβολών και άλλων οφθαλμικών συμπτωμάτων) προκειμένου να αποκλειστεί ένας όγκος ρετροβούλπου.

Ένα σημαντικό ζήτημα διάγνωσης του ενισχυτή εικόνας, η απάντηση του οποίου είναι αναγκαίο για να αποφασιστεί το ζήτημα της συνταγογραφικής θεραπείας, είναι να καθιερωθεί η δραστηριότητα του ενισχυτή εικόνας. Γι 'αυτό, κατά κανόνα, χρησιμοποιούνται δεδομένα από την κλινική εικόνα και την αναμνησία (παρατήρηση σε δυναμική). Συνοψίζονται σύμφωνα με την κλίμακα κλινικής δραστηριότητας του ενισχυτή εικόνας που παρουσιάζεται στον Πίνακα. 3.9.

Tab. 3.9. Η κλίμακα της κλινικής δραστηριότητας του ενισχυτή εικόνας

Ο ενισχυτής εικόνας πρέπει να διαφοροποιείται από όγκους ρετροβούλβαρων (ιδιαίτερα σε μονομερείς εξωφθαλμούς), διηθητικές ασθένειες της τροχιάς, μυασθένεια και νευροπάθεια του οπτικού νεύρου διαφορετικής γένεσης.

Όταν επιλέγουμε μια στρατηγική θεραπείας, θα πρέπει να προχωρήσουμε στο γεγονός ότι η φλεγμονώδης διαδικασία στο ΕΟΡ είναι επιρρεπής σε αυθόρμητη ύφεση, με άλλα λόγια, η ενεργή φάση του ΕΟΠ, αργά ή γρήγορα, πάντα τελειώνει. Οι προσεγγίσεις στη θεραπεία της ΕΟΡ, όπως υποδεικνύεται, καθορίζονται από τη σοβαρότητα της νόσου και τη δράση της (Πίνακας 3.10).

Tab. 3.10. Θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν απαιτείται καθόλου EOP οποιασδήποτε ενεργού θεραπείας, καθώς συχνά μιλάμε για μια αρκετά εύκολη πορεία της νόσου, η οποία είναι επιρρεπής σε αυθόρμητη ύφεση χωρίς οποιεσδήποτε υπολειμματικές επιδράσεις. Παρόλα αυτά, ο ασθενής θα πρέπει να λαμβάνει συμβουλές σχετικά με την διακοπή του καπνίσματος, τη χρήση οφθαλμικών σταγόνων. Μια σημαντική προϋπόθεση για την ύφεση της EOP είναι η σταθερή διατήρηση του ευθυρεοειδισμού. Στην περίπτωση μέτριας και σοβαρής ΕΟΡ, η συνηθέστερα χρησιμοποιούμενη μέθοδος, η οποία επιβεβαίωσε την αποτελεσματικότητά της και τη σχετική ασφάλεια, είναι η παλμική θεραπεία με μεθυλπρεδνιζολόνη (1 g IV, ημερησίως, για 5 ημέρες, στη συνέχεια, εάν χρειάζεται, πραγματοποιείται δεύτερη πορεία μετά από 1-2 εβδομάδες). Μια εναλλακτική λύση μπορεί να είναι η προφορική πρεδνιζόνη, η οποία συνοδεύεται από έναν κάπως μεγαλύτερο κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών. Το κύριο πρόβλημα της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή εμφανίζει συχνά υποτροπές της ΕΟΠ μετά την διακοπή της θεραπείας. Μια άλλη μέθοδος θεραπείας είναι η ακτινοθεραπεία στην τροχιακή περιοχή, η οποία συχνά συνδυάζεται με τη θεραπεία με γλυκόζη.

thicoids. Σε σοβαρή ΕΟΡ, ειδικά με την ανάπτυξη της νευροπάθειας του οπτικού νεύρου, μπορεί να αποδειχθεί ότι η χειρουργική παρέμβαση αποσυμπιέζει τις τροχιές. Στην αδρανή φάση του ενισχυτή εικόνας, με έντονη αισθητική και όραση, μπορεί επίσης να υποδειχθεί χειρουργική θεραπεία.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ευνοϊκή: αναπτύσσεται αυθόρμητη ή αντιφλεγμονώδης θεραπεία. Σε περίπου 1-2% των περιπτώσεων, το EOC χαρακτηρίζεται από μια σοβαρή πορεία, η οποία τελειώνει με έντονα υπολειπόμενα αποτελέσματα στην αδρανή φάση.

Ο υποθυρεοειδισμός είναι ένα κλινικό σύνδρομο που αναπτύσσεται λόγω έλλειψης θυρεοειδικών ορμονών. Σύμφωνα με την παθογένεια, ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να είναι πρωτογενής (λόγω της παθολογίας του ίδιου του θυρεοειδούς) και δευτερογενής (λόγω έλλειψης TSH) (Πίνακας 3.11), με περισσότερο από το 99% των περιπτώσεων να εμφανίζονται στον υποθυρεοειδισμό του πρωτογενούς. Ο επιπολασμός του υποθυρεοειδισμού στο γενικό πληθυσμό είναι περίπου 2%, ενώ σε ορισμένες ηλικιακές ομάδες (ηλικιωμένες γυναίκες) μπορεί να φθάσει το 6-8%.

Tab. 3.11. Αιτιολογία του υποθυρεοειδισμού

3.6.1. Ο αποκτώμενος υποθυρεοειδισμός

Είναι μία από τις πιο κοινές ενδοκρινικές παθήσεις (Πίνακας 3.12). Η κύρια αιτία του επίμονου πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού είναι η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (ΑΙΤ), ακολουθούμενη από ιατρογενή υποθυρεοειδισμό, επικρατούσα στην έκβαση χειρουργικής επέμβασης θυρεοειδούς ή ραδιενεργού θεραπείας 131 Ι.

Tab. 3.12. Πρωτογενής επίκτητος υποθυρεοειδισμός

Ο υποθυρεοειδισμός, που αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (AIT) (βλέπε σελίδα 3.7.1.1), καθώς και ο ιατρογενής υποθυρεοειδισμός (μετεγχειρητικός, στο αποτέλεσμα της θεραπείας με ραδιενεργό 131 Ι) έχει τη μεγαλύτερη κλινική σημασία. Ο ιατρογενής υποθυρεοειδισμός αντιστοιχεί τουλάχιστον στο 1 /3 όλες τις περιπτώσεις υποθυρεοειδισμού. Σε αυτές τις ασθένειες, ο υποθυρεοειδισμός στις περισσότερες περιπτώσεις είναι επίμονος μη αναστρέψιμος. Επιπλέον, σε πολλές ασθένειες του θυρεοειδούς (καταστρεπτική θυρεοειδίτιδα), καθώς και υπό την επίδραση πολλών ουσιών (μεγάλες δόσεις ιωδίου, θυρεοστατικά), μπορεί να αναπτυχθεί παροδικός υποθυρεοειδισμός, ο οποίος αυτοπεριορίζεται είτε στη φυσική πορεία αυτών των ασθενειών είτε μετά την επίδραση του παράγοντα που το προκαλεί ). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η γένεση του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού παραμένει ασαφής (ιδιοπαθής υποθυρεοειδισμός).

Μία από τις αιτίες του πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού μπορεί να είναι η ανεπαρκής ανεπάρκεια ιωδίου. Η ήπια και μέτρια έλλειψη ιωδίου σε υποθυρεοειδισμό σε ενήλικες υπό κανονικές συνθήκες δεν μπορεί να οδηγήσει · ως εκ τούτου, το πρόβλημα του υποθυρεοειδισμού ανεπάρκειας ιωδίου σε ενήλικες για τη Ρωσική Ομοσπονδία είναι άσχετο (βλέπε παράγραφο 3.9). Τα νεογνά που οφείλονται σε μέτρια και μερικές φορές ακόμη και ήπια ανεπάρκεια ιωδίου, λόγω συνδυασμού χαμηλού περιεχομένου ιωδίου στον θυρεοειδή αδένα και υψηλού επιπέδου μεταβολισμού της θυρεοειδικής ορμόνης, μπορεί να προκαλέσουν παροδική νεογνική υπερθυροτροπίνη (βλ. Παράγραφο 3.6.2). Σε έγκυες γυναίκες με ανεπάρκεια ιωδίου, μπορεί να εμφανιστεί σχετική υποθυρεξιναιμία κύησης (βλέπε παράγραφο 3.9.3). Παρόλα αυτά, τα δύο τελευταία φαινόμενα δεν θα πρέπει να ταυτιστούν πλήρως με το σύνδρομο του υποθυρεοειδισμού.

Ο λόγος για τον σχετικά σπάνιο δευτερογενή υποθυρεοειδισμό, κατά κανόνα, είναι διάφορες καταστροφικές διεργασίες στην περιοχή υποθαλάμου-υπόφυσης. Τις περισσότερες φορές μιλάμε για macroadenomas των υποφυσιακών και υπερηχητικών δομών, καθώς και χειρουργικές επεμβάσεις για αυτές τις ασθένειες.

Με ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών, αναπτύσσονται αλλαγές σε όλα τα όργανα και τα συστήματα χωρίς εξαίρεση. Δεδομένου ότι η κύρια λειτουργία των θυρεοειδικών ορμονών είναι η διατήρηση βασικού μεταβολικού ρυθμού (κυτταρική αναπνοή), όταν είναι ανεπαρκείς, παρατηρείται μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς, καθώς και μείωση της ενεργειακής δαπάνης.

αξιοποίηση και χρήση ενεργειακών υποστρωμάτων. Για τον ίδιο λόγο, ο υποθυρεοειδισμός οδηγεί σε μείωση της παραγωγής ενός αριθμού ενεργειακά εξαρτώμενων κυτταρικών ενζύμων που εξασφαλίζουν την κανονική λειτουργία τους. Η καθολική αλλαγή που εντοπίζεται στον σοβαρό υποθυρεοειδισμό είναι βλεννώδες οίδημα (μυξέδημα), το οποίο είναι πιο έντονο στις δομές του συνδετικού ιστού. Το μυξέδη αναπτύσσεται λόγω της υπερβολικής συσσώρευσης υαλουρονικού οξέος και άλλων γλυκοζαμινογλυκανών στους διάμεσου ιστούς, οι οποίοι, λόγω της υδροφιλικότητάς τους, αναστέλλουν την περίσσεια του νερού.

Η επιδημιολογία του υποθυρεοειδισμού καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το γεγονός ότι η συχνότερη αιτία είναι το AIT. Πρώτον, το AIT, όπως και οι περισσότερες άλλες ασθένειες του θυρεοειδούς, είναι 10 ή περισσότερες φορές πιο συχνές στις γυναίκες. Δεύτερον, αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια μακρά πορεία και οδηγεί σε υποθυρεοειδισμό μετά από πολλά χρόνια και δεκαετίες από την έναρξή της. Από αυτή την άποψη, ο υποθυρεοειδισμός είναι πιο συνηθισμένος στις γυναίκες ηλικίας άνω των 50-60 ετών. Εάν στο γενικό πληθυσμό ο επιπολασμός του υποθυρεοειδισμού είναι περίπου 1%, στις γυναίκες σε ηλικία τεκνοποίησης - 2%, στη συνέχεια στις γυναίκες άνω των 60 ετών, αυτός ο δείκτης σε ορισμένους πληθυσμούς μπορεί να φτάσει το 10-12% ή περισσότερο.

Η κλινική εικόνα του υποθυρεοειδισμού καθορίζεται από την αιτιολογία του, την ηλικία του ασθενούς και τον ρυθμό ανάπτυξης ανεπάρκειας θυρεοειδικής ορμόνης.

Τα κύρια προβλήματα στην κλινική διάγνωση του υποθυρεοειδισμού είναι:

• έλλειψη συγκεκριμένων συμπτωμάτων (που εμφανίζονται μόνο στο υποθυρεοειδισμό)

• Υψηλός επιπολασμός συμπτωμάτων τύπου υποθυρεοειδούς στον γενικό πληθυσμό που σχετίζονται με άλλες χρόνιες σωματικές και ψυχικές ασθένειες. Σε περίπου 15% των ενηλίκων με φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς μπορούν να ανιχνευθούν έως και αρκετά συμπτώματα που χαρακτηρίζουν τον υποθυρεοειδισμό.

• καμία άμεση σχέση μεταξύ του βαθμού ανεπάρκειας των θυρεοειδικών ορμονών και τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων (σε μερικές περιπτώσεις τα συμπτώματα μπορεί να είναι εξ ολοκλήρου απούσα στην προφανή υποθυρεοειδισμό, ενώ σε άλλες είναι ήδη σημαντικά εκφράζονται σε υποκλινικό υποθυρεοειδισμό).

Το Σχ. 3.18. "Μάσκες" υποθυρεοειδισμός

Το Σχ. 3.19. Η εμφάνιση ενός ασθενούς με υποθυρεοειδισμό (a, b)

Όπως αναφέρθηκε, η κλινική εικόνα του υποθυρεοειδισμού χαρακτηρίζεται γενικά από πολυσυστηματικούς, αλλά οι μεμονωμένοι ασθενείς κυριαρχούν από καταγγελίες και συμπτώματα από ένα μόνο σύστημα και ως εκ τούτου ο ασθενής συχνά διαγνωσθεί με ασθένεια μάσκας (Εικ.

Με έντονο και μακροχρόνιο υποθυρεοειδισμό, ο ασθενής σχηματίζει μια μάλλον χαρακτηριστική εμφάνιση "μυξέδημα", η οποία χαρακτηρίζεται από γενικό και περιτοναϊκό οίδημα. Πρόσωπο φουσκωμένο, χλωμό ίκτερο, εμφάνιση αλλιώς, μιμητισμός είναι φτωχός (πρόσωπο που μοιάζει με μάσκα) (Εικ. 3.19).

Επιπλέον, υπάρχει μια αραίωση και σκούρασμα των μαλλιών, αυξημένη απώλεια τους. Σε γενικές γραμμές, οι ασθενείς είναι απαθείς, επιβραδύνουν ή και αναστέλλουν. Ο σοβαρός υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από μια αργή ομιλία. μερικές φορές φαίνεται ότι ο ασθενής έχει κάτι στο στόμα (η γλώσσα είναι υφαντή). Το πρήξιμο ενός βλεννογόνου του βλεννογόνου φαίνεται από ένα χαμηλό ή ακόμα και χονδροειδές στύλο μιας φωνής. Ο ασθενής μπορεί να σκοντάψει στην προφορά μεμονωμένων λέξεων, μετά από την οποία, με κάποια προσπάθεια, τις προφέρει σαφέστερα. Κλασικά, ο υποθυρεοειδισμός περιγράφει το πρήξιμο της γλώσσας, στο οποίο μπορείτε να δείτε τα αποτυπώματα των δοντιών. Το πρήξιμο της βλεννώδους μεμβράνης του σωλήνα της Ευσταχίας μπορεί να παρουσιάσει κάποια εξασθένιση της ακοής. Ένα συχνό παράπονο είναι το ξηρό δέρμα.

Μεταξύ των αλλαγών στο νευρικό σύστημα θα πρέπει να υποδηλώνει μείωση της μνήμης και της νοημοσύνης, υπνηλία, κατάθλιψη. Σε παιδιά ηλικίας άνω των 3 ετών και σε ενήλικες, οι αλλαγές στο νευρικό σύστημα δεν είναι μη αναστρέψιμες και συλλαμβάνονται πλήρως στο πλαίσιο της θεραπείας αντικατάστασης. Αντιθέτως, ο συγγενής υποθυρεοειδισμός απουσία θεραπείας αντικατάστασης οδηγεί σε μη αναστρέψιμες νευροψυχιατρικές και φυσικές διαταραχές (βλέπε 3.6.2). Από την πλευρά του περιφερικού νευρικού συστήματος, οι αλλαγές αλλάζουν σπάνια, αν και σε μερικούς ασθενείς το φαινόμενο του μυξέδη προκαλεί την ανάπτυξη σύνδρομων σήραγγας (σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα).

Μια γενική μείωση του βασικού μεταβολικού ρυθμού εκδηλώνεται από μια ορισμένη τάση των ασθενών με υποθυρεοειδισμό να κερδίσουν βάρος, ενώ ο πραγματικός υποθυρεοειδισμός δεν οδηγεί ποτέ στην εμφάνιση σημαντικής παχυσαρκίας. Σε εξαιρετικά σοβαρό υποθυρεοειδισμό, μπορεί να αναπτυχθεί υποθερμία. Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για ψυχρότητα (όλη την ώρα πάγωμα). Στη γένεση αυτού του συμπτώματος, μαζί με τη μείωση του βασικού μεταβολισμού, είναι σημαντικό να συγκεντρωθεί η κυκλοφορία του αίματος χαρακτηριστική του υποθυρεοειδισμού.

Οι συχνότερες αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα είναι η τάση να βραδυκαρδία, ήπια διαστολική αρτηριακή υπέρταση και ο σχηματισμός περικαρδιακής συλλογής. Οι περισσότεροι ασθενείς με υποθυρεοειδισμό αναπτύσσουν αθηρογενή δυσλιπιδαιμία.

Από την πλευρά του πεπτικού συστήματος, η δυσκοιλιότητα είναι ένα κοινό σύμπτωμα. Επιπλέον, μπορεί να αναπτυχθεί η ηπατομεγαλία της χοληφόρου δυσκινησίας. που χαρακτηρίζεται από ελαφρά μείωση της όρεξης. Σε σοβαρό υποθυρεοειδισμό, μπορεί να αναπτυχθεί υποχρωμική αναιμία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο υποθυρεοειδισμός στην έκβαση του ΑΙΤ συνδυάζεται με μια άλλη αυτοάνοση ασθένεια12-αναιμία ανεπάρκειας.

Πολύ συχνά, ειδικά στις γυναίκες, οι αλλαγές στο μέρος του αναπαραγωγικού συστήματος έρχονται στο προσκήνιο. Στον υποθυρεοειδισμό, μπορεί να εμφανιστούν διάφορες διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου: από την αμηνόρροια έως τη δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας. Τόσο οι άνδρες όσο και οι γυναίκες έχουν μειωμένη λίμπιντο. Στην παθογένεση των μεταβολών του αναπαραγωγικού συστήματος, η δευτερογενής υπερπρολακτιναιμία έχει μια ορισμένη τιμή (βλέπε παράγραφο 2.4). Εκφωνημένες υποθυρεοειδισμός είναι σχεδόν πάντα συνοδεύεται από στειρότητα, αλλά λιγότερο προφανής ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών σε ορισμένες γυναίκες (περίπου 2% όλων των εγκύων γυναικών) δεν μπορεί να αποτρέψει μια εγκυμοσύνη, η οποία στην περίπτωση αυτή συνοδεύεται από υψηλό κίνδυνο διακοπής ή ενός παιδιού με αναπτυξιακή διαταραχή του νευρικού συστήματος.

Σε περίπτωση μακροχρόνιου υποθυρεοειδισμού, η υπερδιέγερση της θυρεοειδικής υπόφυσης μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό δευτερογενούς αδενώματος. Μετά την αντιστάθμιση του υποθυρεοειδισμού έναντι της θεραπείας αντικατάστασης, μπορεί να σχηματιστεί μια "άδειο" τουρκική σέλα ως αποτέλεσμα της μείωσης του όγκου της υπόφυσης (βλέπε παράγραφο 2.9).

Η πιο σοβαρή, αλλά επί του παρόντος εξαιρετικά σπάνια επιπλοκή του υποθυρεοειδισμού είναι το κώμα του υποθυρεοειδούς (μυξέδημα). Το υποθυρεοειδές κώμα συνήθως αναπτύσσεται σε ηλικιωμένους ασθενείς με μακρά μη διαγνωσμένο υποθυρεοειδισμό, σοβαρές συννοσηρότητες με χαμηλή κοινωνική κατάσταση και έλλειψη φροντίδας. Οι ενδιάμεσες ασθένειες (συχνά μολυσματικές), η ψύξη, οι τραυματισμοί, η συνταγογράφηση φαρμάκων που καταστέλλουν το κεντρικό νευρικό σύστημα προκαλούν την ανάπτυξη υποθυρεοειδικού κώματος. Κλινικά, ο υποθυρεοειδής κώμας εμφανίζεται ως υποθερμία, υποαερισμός με υπερκαπνία, υποβιολεμία, υπονατριαιμία, βραδυκαρδία, αρτηριακή υπόταση,

σμήνος με κατακράτηση ούρων, δυναμική παρεμπόδιση του εντέρου, υπογλυκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, προοδευτική αναστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η θνησιμότητα στο κώμα του μυελογειδούς φτάνει το 80%.

Η διάγνωση του υποθυρεοειδισμού, δηλαδή η ένδειξη της μείωσης της λειτουργίας του θυρεοειδούς, είναι αρκετά απλή. Περιλαμβάνει τον καθορισμό του επιπέδου της TSH και Τ4, και η ανίχνευση της αύξησης που απομονώνονται TSH υποδεικνύοντας υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, και ταυτόχρονα αυξάνοντας και μειώνοντας TSH T4 - στο δηλωτικό ρητά ή υποθυρεοειδισμό. Ένα πολύ μεγαλύτερο πρόβλημα είναι ο ορισμός των ενδείξεων για τη μελέτη αυτή, επειδή η μη ειδική κλινική υποθυρεοειδισμός, καθορίζει το γεγονός ότι ακόμη και οι «εμφανή σημάδια» δεν μπορεί να βρει την επιβεβαίωση σε ορμονικές έρευνα, μαζί με αυτό, σε ορισμένες περιπτώσεις, ο υποθυρεοειδισμός, ακόμη και αν συνοδεύεται από σημαντική αύξηση του επιπέδου της TSH και μια μείωση στην Τ4, μερικές φορές ασυμπτωματική. Αν μιλάμε για υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, δεν έχει καθόλου εκδηλώσεις που θα του επιτρέψουν να υποψιαστεί. Όταν συγκρίνουμε αυτά τα γεγονότα, δημιουργείται μια φυσική ερώτηση σχετικά με τη σκοπιμότητα της ανίχνευσης του προσδιορισμού της λειτουργίας του θυρεοειδούς προκειμένου να διαγνωστεί ο υποθυρεοειδισμός, ο οποίος υποστηρίζεται από πολλές συστάσεις. Οι ομάδες κινδύνου για την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού, δηλαδή οι ενδείξεις για την αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς, ανεξάρτητα από την παρουσία ή την απουσία οποιωνδήποτε συμπτωμάτων, παρουσιάζονται στον Πίνακα. 3.13.

Tab. 3.13. Ομάδες κινδύνου για την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού

Αν το πρόβλημα της μη εξειδίκευσης ή η πλήρης απουσία συμπτωμάτων υποθυρεοειδισμού επιλυθεί με τη διεξαγωγή ορμονικής μελέτης (επίπεδο TSH), συχνά τίθεται το ζήτημα της διαφορικής διάγνωσης ασθενειών που προκαλούν υποθυρεοειδισμό. Η αιτία του υποθυρεοειδισμού είναι εμφανής στον ιατρογενή υποθυρεοειδισμό (χειρουργική επέμβαση, 131Ι θεραπεία). Στην περίπτωση αυθόρμητα αναπτυγμένου υποθυρεοειδισμού, μπορεί να προκύψει το ερώτημα ποια παραλλαγή της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (βλέπε παράγραφο 3.7.1) ήταν η αιτία της. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό λόγω του γεγονότος ότι η χρόνια πραγματοποίηση υποθυρεοειδισμό, ΑΙΤ είναι μη αναστρέψιμη, και ο ασθενής πρέπει να λάβει θεραπεία υποκατάστασης για τη ζωή, ενώ ο υποθυρεοειδισμός, η οποία είναι μια φάση της καταστρεπτικής θυρεοειδίτιδας (μεταγεννητική, ανώδυνη, κυτοκίνη επαγόμενη) ολοκληρωθεί η επαναφορά της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Το πρόβλημα της διαφορικής διάγνωσης πρωτοπαθούς και δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού δεν εμφανίζεται, καθώς ο δευτερογενής υποθυρεοειδισμός

σχεδόν ποτέ απομονωμένη, αλλά σε συνδυασμό με τη δευτερογενή αποτυχία άλλων ενδοκρινών αδένων (υποκορτισμός, υπογοναδισμός). Επιπλέον, κατά κανόνα, ο αιτιολογικός παράγοντας είναι προφανής (macroadenoma της υπόφυσης, λειτουργία ή ακτινοβολία της περιοχής υποθαλάμου-υπόφυσης). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σε ορισμένες περιπτώσεις, δευτερογενή υποθυρεοειδισμό συμβαίνει δεν μειώνεται (TSH ↓, Τ4 ↓), και φυσιολογικά επίπεδα της TSH, δηλαδή μια κατάσταση κατά την οποία, όταν επαναλαμβάνεται μελέτες προσδιόρισαν τα φυσιολογικά επίπεδα TSH, απαιτεί τον αποκλεισμό των δευτερογενών υποθυρεοειδισμού, μαζί με μειωμένη Τ4.

Ο σαφής υποθυρεοειδισμός (TSH ↑, T4 ↓) είναι μια απόλυτη ένδειξη για τη συνταγογράφηση της θεραπείας αντικατάστασης λεβοθυροξίνης (L-T4) ανεξάρτητα από οποιονδήποτε πρόσθετο παράγοντα (ηλικία, ταυτόχρονη παθολογία). Μόνο η επιλογή θεραπείας αρχής μπορεί να διαφέρει (αρχική δόση και ποσοστό αύξησής της). Το ζήτημα της σκοπιμότητας της θεραπείας του υποκλινικού υποθυρεοειδισμού (TSH ↑, T4 είναι φυσιολογικό) παραμένει αμφιλεγόμενο. Η απόλυτη ένδειξη για τη θεραπεία υποκατάστασης στον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό είναι η ταυτοποίησή του σε έγκυο γυναίκα ή ο προγραμματισμός για εγκυμοσύνη στο εγγύς μέλλον.

Σε νέους ασθενείς χωρίς ταυτόχρονη παθολογία, το L-T4 μπορεί να συνταγογραφηθεί αμέσως σε πλήρη δόση αντικατάστασης, η οποία αρχικά υπολογίζεται με βάση το βάρος του ασθενούς (1,6 μg / kg σωματικού βάρους). Για τις γυναίκες, η μέση δόση L-T4 είναι 100 mcg, για τους άνδρες - 150 mcg ημερησίως. Το φάρμακο λαμβάνεται μία φορά την ημέρα, το πρωί 30 λεπτά πριν το πρωινό. Η παράμετρος ελέγχου με την οποία αξιολογείται η ποιότητα της αντιστάθμισης για τον υποθυρεοειδισμό είναι το επίπεδο της TSH. Αν ήταν αρχικά σημαντικά αυξημένη, τότε η κανονικοποίησή της μπορεί να διαρκέσει έως και 4-6 μήνες (η πρώτη μελέτη ελέγχου γίνεται συνήθως σε 2-3 μήνες). Αφού επιτευχθεί αντιστάθμιση για υποθυρεοειδισμό (κανονικό επίπεδο TSH), αυτή η παράμετρος εκτιμάται σε διάστημα ενός έτους.

Ο αντισταθμισμένος υποθυρεοειδισμός δεν αποτελεί αντένδειξη για τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης (με την εμφάνισή του, η δόση του L-T4 θα πρέπει να αυξηθεί περίπου με ρυθμό 2,3 mcg / kg βάρους).

Οι αρχές της θεραπείας αντικατάστασης για τον δευτεροπαθές υποθυρεοειδισμό είναι παρόμοιες, με την εξαίρεση ότι η αξιολόγηση της ποιότητας της αντιστάθμισής της συμβαίνει στο επίπεδο της Τ4. Η θεραπεία του υποθυρεοειδικού κώματος είναι υπονοούμενη

Υπάρχουν εντατικά μέτρα που περιλαμβάνουν τη χορήγηση θυρεοειδικών ορμονών, γλυκοκορτικοειδών, διόρθωση αιμοδυναμικών και ηλεκτρολυτικών διαταραχών.

Η ποιότητα ζωής των ασθενών με αντισταθμισμένο υποθυρεοειδισμό, κατά κανόνα, δεν υποφέρει σημαντικά: ο ασθενής δεν έχει περιορισμούς, εκτός από την ανάγκη να λαμβάνεται καθημερινά L-T4.

3.6.2. Συγγενής υποθυρεοειδισμός

Συγγενής υποθυρεοειδισμός (SH) - ετερογενής ομάδα ασθενειών εκδηλώνεται συγγενής ανεπάρκεια των ορμονών του θυρεοειδούς, του θυρεοειδούς δυσγενεσία λόγω ανάπτυξη ή την υποθαλάμου-υπόφυσης σύστημα αλλά επίσης και λόγω συγγενούς ελαττωμάτων στη σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδούς και διάφορες εξωγενείς επιρροές (φάρμακα, μητρικά αντισώματα μπλοκαρίσματος, κλπ). Με άλλα λόγια, ο όρος VG αναφέρεται στον υποθυρεοειδισμό οποιασδήποτε γένεσης που εκδηλώνεται και διαγιγνώσκεται κατά τη γέννηση (Πίνακας 3.14).

Tab. 3.14. Συγγενής υποθυρεοειδισμός

Το τέλος του πίνακα. 3.14

Το HS σε περίπου 85% των περιπτώσεων είναι σποραδικό και στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται λόγω δυσρυθμίας του θυρεοειδούς (Πίνακας 3.15). Σε περίπου 15% των περιπτώσεων, η αιτία του HS είναι η κληρονομικότητα ελαττωμάτων στη σύνθεση Τ4 ή η επίδραση των μητρικών αντισωμάτων στο θυρεοειδή (αναστέλλοντας τα αντισώματα που κυκλοφορούν σε γυναίκες με αυτοάνοση παθολογία του θυρεοειδούς). Περιστασιακά σπάνια με συχνότητα 1: 25000 - 1: 100000, παρατηρείται δευτερογενής SH. Για κάποιες μορφές VG, οι γενετικές μεταλλάξεις είναι σήμερα γνωστές, οδηγώντας στην ανάπτυξή της.

Η ενδομήτρια ανάπτυξη του εμβρύου, η οποία για έναν ή τον άλλο λόγο δεν λειτουργεί ή λείπει ο θυρεοειδής αδένας, διεξάγεται από τις μητρικές θυρεοειδικές ορμόνες που διαπερνούν τον πλακούντα. Μετά τη γέννηση, το επίπεδο των μητρικών θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα του εμβρύου πέφτει γρήγορα. Στη νεογνική περίοδο, ειδικά οι πρώιμες, ορμόνες θυρεοειδούς είναι κρίσιμα απαραίτητες για την ανάπτυξη του κεντρικού νευρικού συστήματος του νεογέννητου, ειδικά για τις συνεχιζόμενες διεργασίες μυελίνωσης των νευρώνων του εγκεφαλικού φλοιού. Με έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, σχηματίζεται μια μη αναστρέψιμη υποανάπτυξη του εγκεφαλικού φλοιού του παιδιού, που εκδηλώνεται κλινικά με διάφορους βαθμούς νοητικής καθυστέρησης μέχρι κρετινισμού. Με την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας αντικατάστασης (ιδανικά, την πρώτη εβδομάδα της ζωής)

η ανάπτυξη του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι σχεδόν ο κανόνας. Μαζί με την ανάπτυξη της παθολογίας του κεντρικού νευρικού συστήματος με πρόωρη αντιστάθμιση του SH, ο σχηματισμός του σκελετού και άλλων εσωτερικών οργάνων υποφέρει.

Tab. 3.15. Οι κύριες αιτίες του συγγενούς υποθυρεοειδισμού και η επίπτωση των μεμονωμένων μορφών του

Ο επιπολασμός της νΗ είναι περίπου 1: 3000 - 1: 5000 νεογνά και είναι η πιο συχνά αποφευχθείσα μεταξύ των ασθενειών που οδηγούν σε νοητική καθυστέρηση.

Τα κλινικά συμπτώματα στις περισσότερες περιπτώσεις δεν βοηθούν στην έγκαιρη διάγνωση της νΗ. Σε μόνο 5% των περιπτώσεων, η VH μπορεί να είναι αμέσως ύποπτη σε νεογνά που βασίζονται στην κλινική εικόνα. Τα πρώιμα συμπτώματα περιλαμβάνουν παρατεταμένη υπερχολερυθριναιμία (> 7 ημέρες), χαμηλή φωνή, διογκωμένη κοιλιά, ομφαλοκήλη, υπόταση, αυξημένη οπίσθια Fontanelle, μακρογλωσσία και αυξημένη θυρεοειδούς. Εάν η θεραπεία δεν ξεκινήσει, περαιτέρω, σε 3-4 μήνες ζωής, εμφανίζονται συμπτώματα όπως η μειωμένη όρεξη,

Το Σχ. 3.21. Νεογνική εξέταση για συγγενή υποθυρεοειδισμό

δυσκολία στην κατάποση, χαμηλή αύξηση βάρους, μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα, ξηρό και απαλό δέρμα, υποθερμία, μυϊκή υπόταση. Μετά από 5-6 μήνες, η καθυστέρηση στην ψυχοκινητική και σωματική ανάπτυξη του παιδιού, καθώς και η δυσανάλογη ανάπτυξη, φτάνουν στο προσκήνιο: μεγάλη γέφυρα μύτης, υπερτριτισμός, και αργότερα το κλείσιμο των άνοιλων (Εικ. 3.20).

Η διάγνωση του VG βασίζεται σε νεογνική εξέταση. Το κόστος της ανίχνευσης και το κόστος της αντιμετώπισης ενός παιδιού με αναπηρία σε περιπτώσεις καθυστερημένης διάγνωσης του VH είναι 1: 7-1: 11. Η επιλογή διαλογής πιο αποδεκτή περιλαμβάνει τον προσδιορισμό των επιπέδων TSH στον τομέα των αποξηραμένων κηλίδων αίματος σε διηθητικό χαρτί, λαμβάνουν 4-5 ημέρες της ζωής, όταν υπάρχει μια μείωση στην TSH, η οποία με την πρώιμη νεογνική περίοδο και κανονικά σημαντικά αυξημένη (Εικ. 3.21).

Ο πρώιμος έλεγχος οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων. Στην περίπτωση αυτή

Το Σχ. 3.20. Παιδί με συγγενή υποθυρεοειδισμό (κορίτσι 3 ετών, 4 μηνών)

Εάν το επίπεδο TSH σύμφωνα με τον νεογνικό έλεγχο υπερβαίνει τα 100 mU / L, η διάγνωση του VG είναι αναμφισβήτητα και το παιδί έχει συνταγογραφηθεί για θεραπεία αντικατάστασης L-T4. Στο αρχικό επίπεδο TSH 20-50 mU / l, το επίπεδό του επαναπροσδιορίζεται σε ξηρό σημείο ολόκληρου αίματος. αν επανειλημμένα υπερβαίνει τα 20 mU / l, η TSH και η ελεύθερη Τ4 προσδιορίζονται στον ορό. Ο προσδιορισμός της αιτιολογίας της νΗ στην νεογνική περίοδο δεν είναι προτεραιότητα λόγω της επείγουσας ανάγκης για θεραπεία αντικατάστασης, η οποία θα διατηρήσει ένα αποδεκτό επίπεδο ανάπτυξης νοημοσύνης.

Το SH πρέπει να διαφοροποιείται από την παροδική υπερθυροτροπίνη, η οποία συνεπάγεται μεταβατική αύξηση των επιπέδων της TSH, που ανιχνεύεται με νεογνική εξέταση για SH. Εάν, μαζί με αυτό, υπάρχει μια παροδική μείωση στο επίπεδο της Τ4, μιλούν για παροδικό υποθυρεοειδισμό. Αιτίες της παροδικής gipertirotropinemii είναι: έλλειψη ιωδίου, προωρότητα, χαμηλό βάρος γέννησης, ενδομήτρια υποσιτισμό, ενδομήτριες λοιμώξεις, η μητέρα υποδοχή θυρεοστατικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αυτοάνοση νόσο του θυρεοειδούς στη μητέρα. Η συχνότερη και μελετημένη αιτία της παροδικής νεογνικής υπερθυροτροπίνης είναι η έλλειψη ιωδίου (παράγραφος 3.9). Καθώς η ανεπάρκεια ιωδίου επιδεινώνεται, αυξάνεται το ποσοστό των παιδιών που παρουσιάζουν παροδική υπερθυροτροπίνη κατά τη διάρκεια της ανίχνευσης της νΗ. Η διαφορική διάγνωση διεξάγεται σύμφωνα με τον αλγόριθμο που περιγράφηκε παραπάνω (βλ. Σχήμα 3.21).

Ο σκοπός της θεραπείας αντικατάστασης είναι η νωρίτερη ομαλοποίηση του επιπέδου Τ4 στο αίμα και περαιτέρω η επιλογή της δόσης L-T4, η οποία θα εξασφαλίσει τη σταθερή διατήρηση των κανονικών επιπέδων Τ4 και TSH. Η συνιστώμενη δόση έναρξης του L-T4 είναι 10-15 μg ανά kg σωματικού βάρους ανά ημέρα. Στο μέλλον, είναι απαραίτητο να διεξάγονται τακτικές εξετάσεις παρακολούθησης για την επιλογή κατάλληλης δόσης L-T4.

Βασικά εξαρτάται από τον χρόνο έναρξης της θεραπείας αντικατάστασης L-T4. Αν συμβεί αυτό κατά την πρώτη ή την δεύτερη εβδομάδα ζωής, παραβιάζονται σχεδόν πλήρως οι παραβιάσεις της ψυχικής και σωματικής ανάπτυξης. Περαιτέρω, καθώς ο χρόνος αυξάνεται από τη γέννηση του παιδιού μέχρι το διορισμό της θεραπείας αντικατάστασης, αυξάνεται ο κίνδυνος ανάπτυξης και σοβαρότητας της ολιγοφρένειας μέχρι τις πιο σοβαρές μορφές.

Ο όρος "θυρεοειδίτιδα" ενώνει μια ετερογενή ομάδα φλεγμονωδών ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα. Οι πιο συνηθισμένες παραλλαγές της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

3.7.1. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (θυρεοειδίτιδα του Hashimoto) - ετερογενής ομάδα φλεγμονωδών νόσων του θυρεοειδούς αυτοάνοσης αιτιολογίας, παθογένεση των οποίων ποικίλουσας σοβαρότητας και καταστροφή των θυλακιώδη κύτταρα του θυρεοειδούς ωοθυλακίων.

3.7.1.1. Χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

θυρεοειδίτιδα του Hashimoto (θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα) - μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος του θυρεοειδούς αυτοάνοσης προέλευσης, όπου ένα αποτέλεσμα της χρονίως προοδευτική λεμφοειδών διείσδυση συμβαίνει βαθμιαία καταστροφή του θυρεοειδούς παρεγχύματος με πιθανή έκβαση σε πρωτογενή υποθυρεοειδισμό (Πίνακας 3.16.). Για πρώτη φορά, η ασθένεια έχει περιγραφεί στην Ιαπωνική χειρουργός Ν Hashimoto το 1912. Έχει παρατηρηθεί αρκετές περιπτώσεις αύξησης του θυρεοειδούς λόγω λεμφικών διήθησης (lymphomatoid βρογχοκήλη), και ως εκ τούτου ο όρος θυρεοειδίτιδα Hashimoto δείχνουν υπερτροφική έκδοση του ΑΙΤ, αν και πολύ συχνά έχει εξαπλωθεί σε μια χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα στο σύνολό.

Η ασθένεια αναπτύσσεται σε σχέση με ένα γενετικά καθορισμένο ελάττωμα της ανοσολογικής απόκρισης, οδηγώντας σε Τ-λεμφοκυτταρική επιθετικότητα έναντι των δικών της θυρεοκυττάρων, με αποτέλεσμα την καταστροφή τους. Ταυτόχρονα, η λεμφοκυτταρική και πλασμοκυτταρική διήθηση, ο μετασχηματισμός των ογκοκυττάρων των θυρεοκυττάρων (σχηματισμός κυττάρων Hurthle-Ashkenazi), η καταστροφή των ωοθυλακίων προσδιορίζονται ιστολογικά. ΑΙΤ τείνει να εκδηλωθεί με τη μορφή της οικογένειας μορφών. Οι HLA-DR3, DR5, Β8 απλοτύποι βρίσκονται σε ασθενείς με αυξημένη συχνότητα. Σε 50% των περιπτώσεων, τα κυκλοφορούντα αντισώματα στον θυρεοειδή βρίσκονται σε συγγενείς ασθενών με ΑΙΤ. Επιπλέον, υπάρχει ένας συνδυασμός ΑΙΤ σε ένα και το ίδιο ασθενή, ή μέσα στην ίδια οικογένεια με άλλες αυτοάνοσες νόσους - κακοήθη αναιμία, αυτοάνοση πρωτογενή hypocorticoidism, χρόνια αυτοάνοση ηπατίτιδα, διαβήτη τύπου 1, λεύκη, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και άλλα.

Tab. 3.16. Χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

Το Σχ. 3.22. Δυναμική της λειτουργίας του θυρεοειδούς σε χρόνια ΑΙΤ

Παθολογική σημασία για τον οργανισμό Το ΑΙΤ εξαντλείται σχεδόν από το γεγονός ότι αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού. Το γεγονός ότι η μεταφορά των αντισωμάτων με το θυρεοειδή αδένα, τα οποία είναι δείκτες της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, σε ένα πληθυσμό υπερβαίνει κατά πολύ τον επιπολασμό του υποθυρεοειδισμού, υποδηλώνει ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, η νόσος δεν οδηγεί στην ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού, είναι μια έκφραση της αντικατάστασης του θυρεοειδούς παρεγχύματος και λεμφοειδών ινώδους ιστού δεν υπερβαίνει ένα ορισμένο κρίσιμο επίπεδο. Παραμένει ασαφές διαφορά στο ρυθμό εξέλιξης της διαδικασίας σε μεμονωμένους ασθενείς, αλλά προκαλεί επίσης αύξηση σε ορισμένες περιπτώσεις του θυρεοειδούς (υπερτροφική μορφή) και σημαντική μείωση της σε άλλες (ατροφική μορφή).

Η πρόοδος του ΑΙΤ από τη φάση ευθυρεοειδούς στον υποθυρεοειδισμό παρουσιάζεται στο Σχ. 3.22. Η φάση του ευθυρεοειδούς, όπως υποδεικνύεται, μπορεί να διαρκέσει για πολλά χρόνια ή δεκαετίες, ή ακόμα και σε όλη τη ζωή. Περαιτέρω, στην περίπτωση της διαδικασίας προχωρά, δηλαδή προοδευτική διείσδυση ενίσχυση λεμφοκυτταρική και καταστροφή του επιθηλίου του θυρεοειδούς θυλακιώδη της, ο αριθμός των κυττάρων που παράγουν θυρεοειδικών ορμονών μειώνεται. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, προκειμένου να παρασχεθεί στο σώμα αρκετή ποσότητα θυρεοειδικών ορμονών, η παραγωγή TSH αυξάνεται, η οποία υπερδιέγερση του θυρεοειδούς αδένα. Λόγω αυτής της υπερδιέγερσης για αόριστο χρόνο (μερικές φορές δεκάδες ετών), είναι δυνατό να διατηρήσετε τα προϊόντα T4 σε κανονικό επίπεδο. Αυτή είναι η φάση του υποκλινικού υποθυρεοειδισμού (TSHT, η Τ4 είναι φυσιολογική). Με την περαιτέρω καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα, ο αριθμός των λειτουργούντων θυρεοκυττάρων πέφτει κάτω από την κρίσιμη

επίπεδο, η συγκέντρωση του Τ4 στο αίμα μειώνεται και εκδηλώνεται ο υποθυρεοειδισμός (η φάση του εμφανιζόμενου υποθυρεοειδισμού).

Ο επιπολασμός του ίδιου του ΑΙΤ είναι δύσκολο να εκτιμηθεί, δεδομένου ότι στην φάση ευθυρεοειδούς δεν έχει πρακτικά ακριβή διαγνωστικά κριτήρια. Ο επιπολασμός στον πληθυσμό ενός φορέα αντισωμάτων υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς (AT-TPO) είναι περίπου 10% και ποικίλλει ανάλογα με την εθνοτική του σύνθεση. Ο επιπολασμός τόσο της μεταφοράς AT-TPO όσο και του υποθυρεοειδισμού στην έκβαση του AIT είναι περίπου 10 φορές υψηλότερος στις γυναίκες σε σύγκριση με τους άνδρες. Το AIT προκαλεί περίπου το 70-80% όλων των περιπτώσεων πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού, ο επιπολασμός του οποίου αφήνει περίπου το 2% στον γενικό πληθυσμό και φτάνει το 10-12% στις ηλικιωμένες γυναίκες.

Στην φάση ευθυρεοειδούς και στη φάση του υποκλινικού υποθυρεοειδισμού απουσιάζουν. Σε ορισμένες σχετικά σπάνιες περιπτώσεις, η αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς (βρογχοκήλη), που σπάνια φθάνει σε σημαντικούς βαθμούς, έρχεται στο προσκήνιο στη φάση του ευθυρεοειδούς. Με την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού σε έναν ασθενή, τα αντίστοιχα συμπτώματα αρχίζουν να αναπτύσσονται (βλέπε § 3.6.1).

Τα κριτήρια, ο συνδυασμός των οποίων σας επιτρέπει να διαπιστώσετε τη διάγνωση του ΑΙΤ, περιλαμβάνουν:

• αύξηση του επιπέδου των κυκλοφορούντων αντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα (περισσότερο πληροφοριακός προσδιορισμός του AT-TPO).

• ανίχνευση τυπικών υπερηχογραφικών σημείων AIT (ηχογένεση του θυρεοειδούς). (εικ. 3.23)

• πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός (υποκλινικός ή εκδηλωμένος).

Σε περίπτωση απουσίας ενός τουλάχιστον από τα κριτήρια αυτά η διάγνωση της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι πιθανολογική φύση, όπως και στην ίδια την αύξηση ΤΡΟ ή του θυρεοειδούς με υπερήχους υποηχογένεια σύμφωνα με μια άλλη δεν είναι ένα σημάδι της ΑΙΤ και δεν καθορίζει τη διάγνωση. Έτσι, η διάγνωση του ΑΙΤ στην φάση ευθυρεοειδούς (πριν από την εκδήλωση του υποθυρεοειδισμού) είναι αρκετά περίπλοκη. Ταυτόχρονα, συνήθως δεν υπάρχει πραγματική πρακτική ανάγκη να τεκμηριωθεί η διάγνωση του ΑΙΤ στη φάση του ευθυρεοειδισμού, δεδομένου ότι η θεραπεία (θεραπεία υποκατάστασης L-T4) υποδεικνύεται στον ασθενή μόνο στη φάση του υποθυρεοειδούς.

Στις περιοχές ανεπάρκειας ιωδίου, μπορεί να είναι απαραίτητη η διαφορική διάγνωση απλού ενδημικού βλεννογόνου και η υπερτροφική μορφή του ΑΙΤ στη φάση του ευθυρεοειδισμού. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μια μέτρια αύξηση του επιπέδου του AT-TPO βρίσκεται επίσης στο ενδημικό βλεννογόνο, επιπλέον, η ανάπτυξη του AIT είναι δυνατή σε σχέση με ένα προϋπάρχον βρογχόσκυλο (strumite). Σε υποθυρεοειδισμό φάση ΑΙΤ μπορεί να χρειαστεί να διαφορική διάγνωση μεταξύ μιας μη αναστρέψιμης υποθυρεοειδισμός έκβαση της χρόνιας αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και παροδικές υποθυρεοειδισμός, η οποία είναι μία υλοποίηση των φάσεων διασπαστική ΑΙΤ (μεταγεννητική, σιωπηλή, η προκαλούμενη από κυτοκίνη). Το συμπέρασμα για την επίμονη φύση του υποθυρεοειδισμού γίνεται όταν, όταν επιχειρείται προσωρινή διακοπή της θεραπείας αντικατάστασης, περίπου ένα χρόνο μετά την εκκίνηση του ασθενούς, ο ασθενής εμφανίζει αύξηση της TSH και μείωση της Τ4.

Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική θεραπεία και σήμερα δεν υπάρχουν αποτελεσματικές και ασφαλείς μέθοδοι επίδρασης στην αυτοάνοση διαδικασία που αναπτύσσεται στον θυρεοειδή αδένα που θα μπορούσε να αποτρέψει την πρόοδο του ΑΙΤ σε υποθυρεοειδισμό. Με την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού, ενδείκνυται η θεραπεία αντικατάστασης λεβοθυροξίνης (βλέπε παράγραφο 3.6.1).

Το AIT και η μεταφορά του AT-TPO θα πρέπει να θεωρηθούν ως παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού στο μέλλον. Η πιθανότητα εμφάνισης υποθυρεοειδισμού σε γυναίκες με αυξημένα επίπεδα AT-TPO και φυσιολογικό

Το Σχ. 3.23. Υπερτροφική μορφή αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (ηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα). Ο σίδηρος αυξήθηκε λόγω του ισθμού, του παρεγχύματος μεικτής ηχογένειας με υποεπίμονες θέσεις διήθησης

επίπεδο TSH είναι περίπου 2% ανά έτος, την πιθανότητα ανάπτυξης έκδηλο υποθυρεοειδισμό σε γυναίκες με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό (TTGT, 4 - του ποσοστού) και αυξημένα επίπεδα ΤΡΟ είναι 4,5% ανά έτος.

Σε γυναίκες που είναι φορείς του AT-TPO χωρίς να εξασθενεί η λειτουργία του, ο κίνδυνος εμφάνισης υποθυρεοειδισμού και η λεγόμενη σχετική κύηση υποθυροξιναιμία αυξάνεται με την έναρξη της εγκυμοσύνης (βλ. Παράγραφο 3.9.3). Από την άποψη αυτή, οι γυναίκες αυτές χρειάζονται έλεγχο της λειτουργίας του θυρεοειδούς κατά την πρώιμη εγκυμοσύνη και, εάν είναι απαραίτητο, σε μεταγενέστερες περιόδους.

3.7.1.2. Μετά τον τοκετό, ανώδυνη και προκαλούμενη από κυτοκίνη θυρεοειδίτιδα

Αυτές οι ενσωματώσεις ΑΙΤ συνδυάζει Φάση συμβαίνουν στις αλλαγές θυρεοειδούς αδένα σχετίζονται με αυτοάνοσες επιθετικότητα: η πιο χαρακτηριστική φάση κατά τη διάρκεια καταστροφική φάση παροδική θυρεοτοξίκωση αντικαθίστανται υποθυρεοειδισμός, μετά την οποία, στις περισσότερες περιπτώσεις αποκαθίσταται η λειτουργία του θυρεοειδούς Πίνακα. 3.17. Η πιο μελετημένη και συνηθέστερη θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό.

Είναι παρόμοιο με αυτό του χρόνιου ΑΙΤ, καθώς όλες οι παραλλαγές του καταστρεπτικού ΑΙΤ αναπτύσσονται σε φορείς ΑΤ-ΤΡΟ και στον θυρεοειδή αδένα, ανιχνεύεται λεμφοκυτταρική διήθηση και ο σχηματισμός λεμφοειδών θυλακίων. Καθώς η αιτία της θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό θεωρούνται υπερβολικά επανενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος μετά από ανοσοκαταστολή φυσικό κύησης (φαινόμενο αναπήδησης), η οποία σε άτομα με προδιάθεση άτομα (στον κομιστή ATTPO) οδηγεί σε καταστρεπτικές ΑΙΤ. Οι παράγοντες πρόκλησης της ανώδυνης ("σιωπηλής") θυρεοειδίτιδας είναι άγνωστοι. Αυτή η εκδοχή του καταστρεπτικού ΑΙΤ, στην πραγματικότητα, είναι ένα πλήρες ανάλογο του μετά τον τοκετό, αλλά αναπτύσσεται από την επαφή με την εγκυμοσύνη. Αιτία της κυτοκίνης που προκαλείται από θυρεοειδίτιδα είναι η χορήγηση στον ασθενή για τις διαφορετικές ασθένειες (ηπατίτιδα C, μια διαταραχή του αίματος) φάρμακα ιντερφερόνης, με σαφή χρονική σύνδεση μεταξύ της ανάπτυξης θυρεοειδίτιδας και η διάρκεια της θεραπείας με ιντερφερόνη δεν εντοπιστεί: θυρεοειδίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί κατά την έναρξη της θεραπείας, και μετά από μήνες.

Το Σχ. 3.24. Η φυσική πορεία της καταστροφικής θυρεοτοξικότητας

Με όλα τα καταστροφικά AIT, η ασθένεια περνάει από διάφορες φάσεις (Εικ. 3.24). Η θυρεοτοξική φάση φαίνεται να είναι το αποτέλεσμα μιας εξαρτώμενης από αντισώματα προσβολής του συμπληρώματος στα θυρεοκύτταρα, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση έτοιμων θυρεοειδικών ορμονών στην κυκλοφορία του αίματος. Εάν η καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα ήταν αρκετά έντονη, ξεκινάει η δεύτερη φάση - υποθυρεοειδής, η οποία συνήθως δεν διαρκεί περισσότερο από ένα χρόνο. Στο μέλλον, η λειτουργία του θυρεοειδούς είναι συχνότερα αποκατεστημένη, αν και σε ορισμένες περιπτώσεις ο υποθυρεοειδισμός παραμένει επίμονος. Και στις τρεις παραλλαγές του καταστρεπτικού ΑΙΤ, η διαδικασία μπορεί να έχει μονοφασικό χαρακτήρα (μόνο θυροτοξική ή μόνο υποθυρεοειδής φάση).

Η μετά τον τοκετό θυρεοειδίτιδα αναπτύσσεται στην μετά τον τοκετό περίοδο σε 5-9% όλων των γυναικών, ενώ συνδέεται στενά με τη μεταφορά AT-TPO. Αναπτύσσεται στο 50% των φορέων της AT-TPO, ενώ, όπως αναφέρθηκε, ο επιπολασμός της μεταφοράς ΑΤ-ΤΡΟ στις γυναίκες φθάνει το 10%. Η μετά τον τοκετό θυρεοειδίτιδα αναπτύσσεται στο 25% των γυναικών με διαβήτη τύπου 1.

Tab. 3.17. Μετά τον τοκετό, ανώδυνη και προκαλούμενη από κυτοκίνη θυρεοειδίτιδα

Ο επιπολασμός της σιωπηρής (σιωπηρής) θυρεοειδίτιδας είναι άγνωστος. Όπως η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό, συνδέεται με τον φορέα του AT-TPO και, λόγω της καλής ποιότητας της πορείας, παραμένει συχνότερα αδιάγνωστη. Η θυρεοειδίτιδα που προκαλείται από κυτοκίνες, όπως και οι δύο που αναφέρθηκαν παραπάνω, αναπτύσσεται συχνότερα στις γυναίκες (4 φορές) και σχετίζεται με τον φορέα του AT-TPO. Ο κίνδυνος ανάπτυξης του σε φορείς του παρασκευάσματος ιντερφερόνης που λαμβάνουν AT-TPO είναι περίπου 20%. Δεν υπάρχει σχέση μεταξύ του χρόνου εμφάνισης, της διάρκειας και του σχήματος της θεραπείας με ιντερφερόνη. Με την ανάπτυξη της προκαλούμενης από κυτοκινίνη θυρεοειδίτιδας, η ακύρωση ή η τροποποίηση του θεραπευτικού σχήματος θεραπείας με ιντερφερόνη δεν φαίνεται να αντικατοπτρίζεται στη φυσική πορεία της νόσου.

Και με τα τρία καταστροφικά AIT, τα συμπτώματα της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς εκφράζονται πολύ μέτρια ή καθόλου. Ο θυρεοειδής αδένας δεν διευρύνεται εάν η θυρεοειδίτιδα δεν αναπτύσσεται στο υπόβαθρο ενός προϋπάρχοντος βλεννογόνου, ανώδυνη κατά την ψηλάφηση. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια δεν αναπτύσσεται ποτέ. Η γεννητική θυρεοειδίτιδα, κατά κανόνα, εμφανίζει ήπια θυρεοτοξίκωση περίπου 14 εβδομάδες μετά τη γέννηση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα μη ειδικά συμπτώματα όπως η κόπωση, η γενική αδυναμία, κάποια απώλεια βάρους συνδέονται με τον πρόσφατο τοκετό. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η θυρεοτοξίκωση εκφράζεται σημαντικά και η κατάσταση απαιτεί διαφορική διάγνωση με τη νόσο του Graves. Η υποθυρεοειδής φάση αναπτύσσεται περίπου στις 19 εβδομάδες μετά την παράδοση και, κατά κανόνα, δεν γίνεται λόγος για σοβαρό υποθυρεοειδισμό. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η υποθυρεοειδής φάση της θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό σχετίζεται με την κατάθλιψη μετά τον τοκετό.

Η αθόρυβη (σιωπηρή) θυρεοειδίτιδα διαγιγνώσκεται σε ήπια, συχνά υποκλινική, θυρεοτοξίκωση, η οποία, με τη σειρά της, ανιχνεύεται σε μια μη στοχοθετημένη ορμονική μελέτη. Η διάγνωση της υποθυρεοειδικής φάσης της ανώδυνης θυρεοειδίτιδας μπορεί να διαπιστωθεί αναδρομικά, με δυναμική παρατήρηση ασθενών με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, ο οποίος τελειώνει με την ομαλοποίηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Κυτοκίνη επαγόμενη από θυρεοειδίτιδα επίσης συνήθως δεν συνοδεύονται από σοβαρές θυρεοτοξίκωση ή υποθυρεοειδισμό, και είναι πιο συχνά διαγιγνώσκεται κατά τη διάρκεια μιας ρουτίνας ορμονική μελέτη, η οποία περιελάμβανε ασθενείς στον αλγόριθμο παρατήρησης λαμβάνουν σκευάσματα ιντερφερόνης.

Η διάγνωση βασίζεται σε αναμνηστικές ενδείξεις πρόσφατης χορήγησης (άμβλωση) ή σε θεραπεία ασθενούς με παρασκευάσματα ιντερφερόνης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η παραβίαση της λειτουργίας του θυρεοειδούς στη συντριπτική πλειοψηφία σχετίζεται αντίστοιχα με θυρεοειδίτιδα που προκαλείται από την μετά τον τοκετό και από την κυτοκίνη. Πρέπει να υπάρχει υποψία για ασυνηθισμένη θυρεοειδίτιδα σε ασθενείς με ήπια, συχνά υποκλινική θυρεοτοξίκωση, που δεν διαθέτουν κλινικές εκδηλώσεις και ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια. Η θυρεοτοξική φάση και των τριών θυρεοειδίτιδων χαρακτηρίζεται από μείωση της συσσώρευσης του ραδιοφαρμακευτικού προϊόντος σύμφωνα με τη σπινθηρογραφία του θυρεοειδούς. Ο υπέρηχος αποκαλύπτει μια μειωμένη ηχογένεια του παρεγχύματος που δεν είναι ειδική για όλες τις αυτοάνοσες ασθένειες.

Η θυρεοτοξική φάση και των τριών θυρεοειδίτιδων πρέπει να διαφοροποιείται από τη νόσο Graves. Πρέπει να σημειωθεί ότι το τελευταίο αρκετά συχνά εκδηλώνεται (επανεμφανίζεται) ακριβώς στην περίοδο μετά τον τοκετό και μπορεί να προκληθεί με συνταγή παρασκευασμάτων ιντερφερόνης. Το πιο σημαντικό διαφορικό-διαγνωστική μέθοδο που επιτρέπει να διακριθεί από τη νόσο του Graves Θυρεοτοξική φάση καταστροφική αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, θυρεοειδούς σπινθηρογράφημα είναι ότι στη νόσο του Graves αποκαλύπτει διάχυτη σύλληψη ενίσχυση 99m Tc, και όταν καταστροφική θυρεοειδίτιδα - (. Σχήμα 3.25) μείωση ή απουσία σύλληψη της.

Μπορεί να προκύψουν ορισμένες δυσκολίες στη διαφορική διάγνωση της νόσου του Graves και της θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό σε θηλάζουσες γυναίκες οι οποίες αντενδείκνυνται για σπινθηρογραφήματα θυρεοειδούς. Σε αυτή την περίπτωση, η δυναμική παρατήρηση βοηθά: στην περίπτωση της θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό, παρατηρείται σταδιακή μείωση του επιπέδου θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα.

Η υποθυρεοειδής φάση της καταστρεπτικής θυρεοειδίτιδας πρέπει να διαφοροποιηθεί από τον επίμονο υποθυρεοειδισμό στην έκβαση του χρόνιου ΑΙΤ. Από αυτή την άποψη, η αναμνησία (πρόσφατη εργασία, η θεραπεία με ιντερφερόνη) και η δυναμική παρατήρηση με μια προσπάθεια να ακυρωθεί η συνταγογραφούμενη θεραπεία αντικατάστασης βοηθάει.

Στην θυρεοτοξική φάση, ο διορισμός θυρεοστατικών (τιμαζόλη) δεν ενδείκνυται, καθώς η υπερλειτουργία του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια καταστροφικού θυρεοειδούς

Το Σχ. 3.25. Σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς για τη θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό: μια απότομη μείωση στην επιληπτική κρίση των 99m Tc σε συνδυασμό με την αυξημένη κατάσχεση των σιελογόνων αδένων

η τοξικοποίηση λείπει. Σε ασθενείς με σοβαρά καρδιαγγειακά συμπτώματα, χορηγούνται β-αναστολείς. Στη φάση του υποθυρεοειδούς, συνταγογραφείται θεραπεία αντικατάστασης λεβοθυροξίνης. Μετά από περίπου ένα χρόνο, επιχειρείται η ακύρωσή του: εάν ο υποθυρεοειδισμός ήταν παροδικός, ο ασθενής συνεχίζει να έχει ευθυρεοειδισμό, με επίμονο υποθυρεοειδισμό θα υπάρξει αύξηση του επιπέδου TSH και μείωση του Τ4.

Σε γυναίκες με θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό, η πιθανότητα επανεμφάνισής της μετά την επόμενη εγκυμοσύνη είναι 70%. Περίπου το 25-30% των γυναικών που είχαν μετά τον τοκετό θυρεοειδίτιδα, αναπτύσσουν περαιτέρω μια χρόνια παραλλαγή του ΑΙΤ με αποτέλεσμα τον επίμονο υποθυρεοειδισμό.

3.7.2. Υποξεία θυρεοειδίτιδα

Υποξεία θυρεοειδίτιδα (θυρεοειδίτιδα του De Quervain του, κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα) - φλεγμονώδης νόσος του θυρεοειδούς είναι ύποπτο ιογενούς αιτιολογίας, όπου η καταστροφική θυρεοτοξίκωση συνδυάζονται με πόνο στο λαιμό και συμπτώματα οξείας λοίμωξης (Πίνακας 3.18.).

Πιθανώς ιογενή, επειδή κατά τη διάρκεια της νόσου σε μερικούς ασθενείς μια αύξηση στο επίπεδο των αντισωμάτων έναντι των ιών

της γρίπης, της παρωτίτιδας, του αδενοϊού. Επιπλέον, η υποξεία θυρεοειδίτιδα συχνά αναπτύσσεται μετά από λοιμώξεις της ανώτερης αναπνευστικής οδού, της γρίπης, της παρωτίτιδας, της ιλαράς. Αποδεδειγμένη γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη της νόσου. Μεταξύ των ασθενών με υποξεία θυρεοειδίτιδα, οι φορείς του αντιγόνου HLA-Bw35 είναι 30 φορές πιο συνηθισμένοι.

Tab. 3.18. Υποξεία θυρεοειδίτιδα

Αν κολλήσει με τη θεωρία της ιογενούς παθογένεση της υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι πολύ πιθανό ότι η εισαγωγή του ιού στο tireotsit προκαλεί την καταστροφή του τελευταίου να χτυπήσει τα θυλακιώδη περιεχόμενο στην κυκλοφορία του αίματος (καταστροφική θυρεοτοξίκωση). Η απόκριση ιστού στην εισαγωγή του ιού εκδηλώνεται ιστολογικά με εστιακή κοκκιωματώδη διήθηση με ιστιοκύτταρα και γιγαντιαία κύτταρα. Στο τέλος μίας ιογενούς λοίμωξης, η λειτουργία του θυρεοειδούς αποκαθίσταται, σε μερικές περιπτώσεις μετά από μια σύντομη υποθυρεοειδική φάση.

Οι περισσότεροι άνθρωποι είναι ηλικίας μεταξύ 30 και 60 ετών, ενώ οι γυναίκες είναι 5 ή περισσότερες φορές περισσότερες από τους άνδρες. σε παιδιά, η ασθένεια είναι σπάνια casuistic. Στη δομή ασθενειών που εμφανίζονται με θυρεοτοξίκωση, η υποξεία θυρεοειδίτιδα εμφανίζεται 10-20 φορές λιγότερο συχνά από τη νόσο του Graves. Μπορεί να υποτεθεί ότι υπάρχει μια ελαφρά υψηλότερη επίπτωση, δεδομένου ότι η υποξεία θυρεοειδίτιδα μπορεί να έχει μια πολύ ήπια πορεία, μεταμφιεσμένη ως μια άλλη παθολογία (στηθάγχη, SARS) με επακόλουθη αυθόρμητη ύφεση.

Η κλινική εικόνα αντιπροσωπεύεται από τρεις ομάδες συμπτωμάτων: πόνο στο λαιμό, θυρεοτοξίκωση (ήπια ή μέτρια) και συμπτώματα οξείας μολυσματικής νόσου (δηλητηρίαση, εφίδρωση, κατάσταση υπογλυκαιμίας). Χαρακτηριστική υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι η μάλλον αιφνίδια εμφάνιση διάχυτων πόνων στον αυχένα. Οι κινήσεις του τραχήλου, η κατάποση και οι διάφοροι ερεθισμοί της περιοχής του θυρεοειδούς είναι πολύ δυσάρεστες και επώδυνες. Ο πόνος συχνά ακτινοβολεί στο πίσω μέρος του κεφαλιού, στα αυτιά και στην κάτω γνάθο. Κατά την ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα οδυνηρή, πυκνή, μετρίως αυξημένη. ο πόνος μπορεί να είναι τοπικός ή διάχυτος, ανάλογα με το βαθμό συμμετοχής των αδένων στη φλεγμονώδη διαδικασία. Χαρακτηρίζεται από μεταβλητό πόνο και παροδικό πόνο από έναν λοβό σε άλλο, καθώς και έντονα κοινά φαινόμενα: ταχυκαρδία, εξασθένιση, απώλεια σωματικού βάρους.

Η άνοδος της θερμοκρασίας (υποφλοιώδης ή ήπιος πυρετός) εμφανίζεται σε περίπου 40% των ασθενών. Συχνά, ο πόνος στον αυχένα είναι η μόνη κλινική εκδήλωση υποξείας θυρεοειδίτιδας, ενώ ο ασθενής μπορεί να μην έχει θυρεοτοξίκωση.

Η αυξημένη ESR είναι μία από τις πιο χαρακτηριστικές εκδηλώσεις υποξείας θυρεοειδίτιδας, ενώ μπορεί να αυξηθεί σημαντικά (περισσότερο από 50-70 mm / h). Η λευκοκυττάρωση, χαρακτηριστική των βακτηριακών λοιμώξεων, απουσιάζει, μπορεί να ανιχνευθεί μέτρια λεμφοκύτταρα. Όπως και με άλλες ασθένειες που εμφανίζονται με καταστροφική θυρεοτοξίκωση, το επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών αυξάνεται μετρίως. η υποκλινική θυρεοτοξίκωση συχνά συμβαίνει και συχνά η ευθυρεοειδής πορεία της νόσου.

Σύμφωνα με τα δεδομένα υπερήχων, η υποξεία θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από ασαφώς περιορισμένες υποχωματικές περιοχές, λιγότερο συχνά διάχυτη υποχωρικότητα. Όταν το σπινθηρογράφημα αποκάλυψε μια μείωση στην δέσμευση 99m Tc.

Τα αποτελέσματα της θεραπείας με πρεδνιζολόνη (διάγνωση ex juvantibus), το αρχικό στάδιο της οποίας είναι γνωστό ως η δοκιμασία Krajl, έχουν μεγάλη διαγνωστική σημασία. Η τελευταία θεωρείται θετικό εάν οι πρώτες 12-48 ώρες μετά τη χορήγηση του φαρμάκου σε μία δόση των περίπου 30 mg / ημέρα, ο ασθενής είναι μία σημαντική μείωση ή την εξαφάνιση των πόνων στον αυχένα, τη βελτίωση της γενικής υγείας και την εμφάνιση μιας αισθητή τάση μείωσης ESR.

Διεξάγεται με ασθένειες στις οποίες η θυρεοτοξίκωση προκαλείται από υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα (ασθένεια Graves, πολυσωματικό τοξικό βλεννογόνο). η υποξεία θυρεοειδίτιδα διακρίνεται από τη μείωση της συσσώρευσης των 99m Tc σύμφωνα με τη σπινθηρογραφία, την απουσία ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Σε πολύ σπάνιες οξεία πυώδη θυρεοειδίτιδα μαζί με πόνο στο λαιμό της ανιχνεύεται λευκοκυττάρωση, offline θυρεοτοξίκωση, υπερηχογράφημα αποκάλυψε υγρό κοιλότητα (απόστημα) όταν βιοψία λαμβάνεται περιεχόμενο πυώδης. Η δοκιμασία Krajl είναι θετική σχεδόν μόνο με υποξεία θυρεοειδίτιδα.

Στην περίπτωση της ήπιας υποξείας θυρεοειδίτιδας, στην οποία προσδιορίζεται μόνο ένας ορισμένος πόνος στο λαιμό και δεν υπάρχει δηλητηρίαση, η θεραπεία μπορεί να μην είναι απαραίτητη καθόλου και η ασθένεια τελειώνει αυθόρμητα. Σε περίπτωση ήπιας σύνδρομο πόνου, μπορούν να συνταγογραφηθούν μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ασπιρίνη - 300-600 mg κάθε 6 ώρες). Σε περίπτωση σοβαρών συνδρόμων πόνου (οι περισσότεροι ασθενείς), η πρεδνιζόνη συνταγογραφείται σε ημερήσια δόση περίπου 30 mg με τη σταδιακή μείωση και ακύρωση.

για 2-3 μήνες, ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά το τέλος της θεραπείας και μερικές φορές μετά από μερικούς μήνες, η ασθένεια εμφανίζεται (μερικές φορές όχι), η θεραπεία της οποίας είναι παρόμοια. Με παροδικό υποθυρεοειδισμό, ο οποίος είναι μάλλον σπάνιος σε υποξεία θυρεοειδίτιδα, ενδείκνυται προσωρινή θεραπεία αντικατάστασης με λεβοθυροξίνη.

Σε γενικές γραμμές, η ασθένεια είναι επιρρεπής σε αυθόρμητη λύση, δηλαδή στην περίπτωση που η θεραπεία δεν συνταγογραφείται για κάποιο λόγο, η υποξεία θυρεοειδίτιδα εξακολουθεί να επιλύεται σταδιακά, καταλήγοντας σε πλήρη ανάκαμψη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η υποξεία θυρεοειδίτιδα δεν επαναλαμβάνεται και τελειώνει με πλήρη ανάκτηση.

3.7.3. Σπάνια θυρεοειδίτιδα

Σπάνιες θυρεοειδίτιδα περιλαμβάνουν οξεία πυώδης θυρεοειδίτιδα, η θυρεοειδίτιδα ίνωση Riedel και ειδικές θυρεοειδίτιδα (φυματιώδους, συφιλιδική, μυκητιασικές, actinomycotic και άλλοι). Τα περισσότερα από αυτά είναι σπάνια casuistic

Tab. 3.19. Σπάνια θυρεοειδίτιδα

Το τέλος του πίνακα. 3.19

3.8. ΚΑΝΟΝΙΚΟΣ ΚΑΙ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΤΙΚΟΣ ΣΤΟΧΟΣ EUTYROID

Ο οζώδης βρογχόσιος είναι μια συλλογική κλινική έννοια που ενώνει διάφορες μορφολογικές μορφές της μάζας του θυρεοειδούς, που ανιχνεύονται με ψηλάφηση και με όργανα διαγνωστικές μεθόδους (κυρίως υπερήχους). Ο όρος "πολυεστιακός βρογχόσιος" θα πρέπει να χρησιμοποιείται όταν δύο ή περισσότερες οζώδεις αλλοιώσεις βρίσκονται στον θυρεοειδή αδένα. Η κλινική έννοια του "οζώδους (πολυσωματιδιακού) βρογχίου" συνδυάζει τις πιο κοινές νοσολογικές (μορφολογικές) μορφές:

- οζιδιακός κολλοειδής πολλαπλασιαστικός βλεννογόνος?

- κακοήθεις όγκους του θυρεοειδούς αδένα (βλέπε παράγραφο 3.11).

Επιπλέον, ο σχηματισμός του λεγόμενου pseudoknozlov (φλεγμονώδης διήθηση και άλλες οζιδιακές αλλαγές) μπορεί να συμβεί με χρόνια ΑΙΤ, καθώς και με υποξεία θυρεοειδίτιδα και μερικές άλλες ασθένειες του θυρεοειδούς. Στις περισσότερες ασθένειες του θυρεοειδούς που εμφανίζονται με το σχηματισμό κόμβων, είναι δυνατή η ανάπτυξη κυστικών αλλαγών. οι πραγματικές κύστεις του θυρεοειδούς σχεδόν ποτέ δεν εμφανίζονται. Ένας πολυεστιακός βλαστός μπορεί να εκπροσωπείται από παθήσεις του θυρεοειδούς που είναι διαφορετικές στη μορφολογία, για παράδειγμα, ένας κόμβος είναι αδένωμα, ο άλλος είναι κολλοειδής βρογχοκήλη. Hub (multi-κόμβος) βρογχοκήλη αναφέρεται στην πιο κοινή παθολογία του θυρεοειδούς, η πιο συχνή (περίπου 90%) των όζων θυρεοειδούς αντιπροσωπεύουν οζώδης πολλαπλασιαζόμενα βρογχοκήλη κολλοειδές, το οποίο δεν είναι ένα θυρεοειδούς όγκου (Πίνακας. 3.20).

Η αιτιολογία των περισσότερων όγκων του θυρεοειδούς είναι άγνωστη. Μέρος των τοξικών αδενωμάτων οφείλεται σε μεταλλάξεις στο γονίδιο του υποδοχέα TSH και στην α-υπομονάδα της πρωτεΐνης G του καταρράκτη αδενυλικής κυκλάσης (βλέπε § 3.9.2.2). Ένας αριθμός κληρονομικών και σωματικών μεταλλάξεων βρίσκεται στον καρκίνο του θυρεοειδούς, κυρίως στον μυελό (βλέπε § 3.11). Η αιτία της ανάπτυξης οζώδους κολλοειδούς πολλαπλασιαστικού βλεννογόνου είναι άγνωστη. Δεδομένης της αύξησης του επιπολασμού με την ηλικία, η οποία στους ηλικιωμένους και σύμφωνα με τα στοιχεία της αυτοψίας φτάνει το 40-60%, ο οζιδιακός κολλοειδής βρογχόσιος συχνά θεωρείται ως σχετικός με την ηλικία μετασχηματισμός του θυρεοειδούς αδένα. Συμβάλλει στην ανάπτυξη ανεπάρκειας ιωδίου κολλοειδούς βρογχίτιδας, ωστόσο ο επιπολασμός της είναι σημαντικός σε περιοχές με κανονική κατανάλωση ιωδίου. Πιθανότατα, ο κολλοειδής πολλαπλασιαστικός βρογχόσιος είναι μια παθολογία ολόκληρου του θυρεοειδούς αδένα, καθώς η πιθανότητα ανάπτυξης νέων οζιδίων σε ασθενείς με αρχικά ανιχνευμένο μοναχικό κόμβο φτάνει το 50-80%. Σε περιοχές ανεπάρκειας ιωδίου σε οζιδιακό (συχνά πολυσωματιδιακό) βλεννογόνο, η λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να αναπτυχθεί με την ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας (βλ.

Tab. 3.20. Κορτικοειδής και πολυεξαρτημένος γοφοί ευθυρεοειδούς

Το τέλος του πίνακα. 3.20

Στους όγκους του θυρεοειδούς, εμφανίζεται ένας ενεργός πολλαπλασιασμός της ομάδας κυττάρων όγκου, σχηματίζοντας βαθμιαία έναν κόμβο. Το αδένωμα των ωοθυλακίων είναι ένας καλοήθης όγκος του επιθηλίου του θυλακίου, πιο συχνά προέρχεται από τα κύτταρα Α. Μεταξύ των αδενωμάτων των θυλακικών, απομονώνονται η δοκιδωτή (εμβρυϊκή), οι μικροφλοιώδεις (εμβρυϊκές), οι μακροφλοιώδεις (απλές). Λιγότερο συχνά, το αδένωμα προέρχεται από τα Β κύτταρα (ογκοκύτωμα). Η παθολογική σημασία του αδενώματος των ωοθυλακίων κατά την επίτευξη ενός μεγάλου μεγέθους περιορίζεται από το δυναμικό ανάπτυξης του συνδρόμου συμπίεσης. Δεν μπορεί να υποβληθεί σε κακοήθη εκφυλισμό, αλλά εντούτοις οι ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία καθορίζονται από την πολυπλοκότητα της διαφορικής διάγνωσης με πολύ διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς.

Το πιο συνηθισμένο οζώδες κολλοειδές πολλαπλασιαστικό βλεννογόνο σε διάφορους βαθμούς δεν είναι νεοπλασματική ασθένεια. Στην κυτταρολογική εξέταση, δεν διαφέρει ως προς τη δομή από διάχυτο ουρηθρικό (ενδημικό) βλεννογόνο (βλέπε παράγραφο 3.9.2.1). σύμφωνα με ιστοπαθολογικά ευρήματα, διακρίνεται από την παρουσία κάψουλας. Οι κύριοι κρίκοι της παθογένεσής του είναι η υπερβολική συσσώρευση

κολλοειδές στην κοιλότητα του θυλακίου και τον πολλαπλασιασμό των θυρεοκυττάρων. Το τελευταίο είναι πολυεστιακό, με αποτέλεσμα να μπορούν να ανιχνευθούν μεταβολές του βλεννογόνου έξω από τον κόμβο, γεγονός που καθορίζει την υψηλή πιθανότητα εμφάνισης νέων κόμβων στον θυρεοειδή σε ασθενείς με μοναχικούς σχηματισμούς. Η παθολογική σημασία ενός οζώδους κολλοειδούς πολλαπλασιαστικού βλεννογόνου προσδιορίζεται από:

• Σχετικά μικρός κίνδυνος σημαντικής αύξησης του θυρεοειδούς αδένα με συμπίεση των γύρω οργάνων ή / και σχηματισμό καλλυντικού ελαττώματος.

• στις περιοχές ανεπάρκειας ιωδίου ο κίνδυνος ανάπτυξης λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς και της θυρεοτοξικότητας (βλέπε παράγραφο 3.9.2.2).

Η παλάμη ανιχνεύεται τουλάχιστον στο 5% του συνολικού πληθυσμού. Σύμφωνα με δεδομένα υπερήχων σε ορισμένες ομάδες του πληθυσμού, ο επιπολασμός της οζώδους βρογχοκήλης μπορεί να φτάσει το 50% ή περισσότερο. Με την ηλικία, η επικράτηση αυξάνεται. Στις γυναίκες, ο κόλπος του κόλπου εμφανίζεται 5-10 φορές πιο συχνά. Η συχνότητα νέων περιπτώσεων ογκογόνων οζιδίων είναι περίπου 0,1% του πληθυσμού ανά έτος. Στη δομή του οζιδιακού βλεννογόνου, το 85-90% πέφτει στον πολλαπλασιασμό του κολλοειδούς βρογχίου, τα αδενώματα - 5-8%. για κακοήθεις όγκους - 1-5%.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, όχι. Για τα μεγάλα οζίδια, ένα καλλυντικό ελάττωμα στο λαιμό, το σύνδρομο συμπίεσης λόγω της συμπίεσης της τραχείας είναι δυνατό. Σε περιοχές ανεπάρκειας ιωδίου σε οζώδη (πολυσωματώδη) βλεφαρίδα μπορεί να σχηματιστεί λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα με την ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης.

Η μέθοδος της πρωτογενούς διάγνωσης του οζιδιακού βρογχίου είναι η ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα. Κατά την ανίχνευση της κομβικής εκπαίδευσης, ο ασθενής εμφανίζει υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα, ο οποίος θα εκτιμήσει με ακρίβεια το μέγεθος του ίδιου του κόμβου και τον όγκο του θυρεοειδούς αδένα. Υπάρχουν ορισμένες χαρακτηριστικές υπερηχογραφικές ενδείξεις διαφόρων ασθενειών που συμβαίνουν με οζιδιακό βρογχικό σωλήνα, αλλά η διαγνωστική τους ευαισθησία και ειδικότητα είναι χαμηλές. Από την άποψη αυτή, όταν ανιχνεύεται ψηλαφητός σχηματισμός οζιδίων και διαμέτρου άνω του 1 cm σύμφωνα με δεδομένα υπερήχων, ενδείκνυται μια βιοψία αναρρόφησης με λεπτό βελόνα (TAB). Η διεξαγωγή του TAB σε περίπτωση τυχαίας ανίχνευσης σχηματισμών μικρότερου μεγέθους συνιστάται μόνο εάν υπάρχει υποψία κακοήθους όγκου θυρεοειδούς.

αυτό το υπερηχογράφημα. Η διεξαγωγή ενός TAB υπό έλεγχο υπερήχων αυξάνει σημαντικά το πληροφοριακό περιεχόμενο της μελέτης, ιδιαίτερα στην περίπτωση των οζιδίων με κυστική συνιστώσα, όπου η παρακολούθηση υπερήχων επιτρέπει τη διάτρηση του στερεού συστατικού του κυστικού κόμβου τοπικά. Σύμφωνα με την κυτταρολογική εξέταση του σημειακού σχηματισμού κόπρανα του θυρεοειδούς αδένα μπορούν να δοθούν τα συμπεράσματα που παρουσιάζονται στον πίνακα. 3.21.

Tab. 3.21. Συμπεράσματα σχετικά με την κυτταρολογική εξέταση σημείων θυρεοειδικών οζιδίων

Η κυτταρολογική εξέταση δεν επιτρέπει διαφοροποίηση του αδενομώματος των ωοθυλακίων (αδένωμα από κύτταρα Gürtle-Ashkenazi) από πολύ διαφοροποιημένο καρκίνο των ωοθυλακίων (καρκίνος από κύτταρα Gürtle-Ashkenazi). Αυτό μπορεί να γίνει μόνο με ιστολογική εξέταση του αφαιρεθέντος θυρεοειδούς, ενώ ο καρκίνος του ωοθυλακίου διακρίνεται από την εισβολή του όγκου στην κάψουλα και τα αγγεία.

Η εκτίμηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα δείχνει τον προσδιορισμό του επιπέδου της TSH. Η σπινθηρογραφία θυρεοειδούς μας επιτρέπει να χαρακτηρίζουμε τη λειτουργική δραστηριότητα του σχηματισμού κόμβων ("καυτό", "κρύο") και είναι η κύρια μέθοδος διάγνωσης της λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα (βλ. Παράγραφο 3.9.2.2). Με ένα μεγάλο, ειδικά zagrudnoy βλαστούς για να διαγνώσει την μετατόπιση και τον κίνδυνο συμπίεσης της τραχείας, εκτελείται ακτινογραφία θώρακος με βάριο-οισοφαγικό βάριο (Εικ.3.26).

Το Σχ. 3.26. Η ακτινογραφία θώρακος με οισοφάγο βαρίου αντικατοπτρίζεται. Προσδιορίζεται από μια έντονη απόκλιση και συμπίεση του οισοφάγου από ένα μεγάλο ρετροποβικό βρογχόσπασμο

Λεπτομερέστερη τοπική διάγνωση του οπισθοστερικού βλεννογόνου με αξιολόγηση του μεγέθους και της σχέσης του με τα γύρω όργανα είναι δυνατή με τη μαγνητική τομογραφία.

Διεξάγεται μεταξύ των ασθενειών, που εκδηλώνονται με κόπρανα. Βασίζεται στο TAB, καθώς και τα αποτελέσματα του υπερηχογραφήματος, της σπινθηρογραφίας και της ορμονικής έρευνας.

Η συντριπτική πλειονότητα των κολλοειδών πολλαπλασιαστικών οζιδίων χωρίς διαταραγμένη λειτουργία του θυρεοειδούς είναι μικρού μεγέθους, γεγονός που δεν αποτελεί απειλή συμπίεσης ή καλλυντικού προβλήματος. Η παθολογική τους σημασία για τον οργανισμό είναι συχνά αμφίβολη. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για μικρούς, τυχαία ανιχνευμένους κόμβους. Έτσι, στην αναγνώριση ενός κόμβου πολλαπλασιαστικού κόλπου (πολλαπλών σωληναρίων), η ενεργός ιατρική και ακόμη περισσότερο επεμβατική επέμβαση (χειρουργική επέμβαση, σκληροθεραπεία κλπ.) Δεν παρουσιάζεται στις περισσότερες περιπτώσεις. Η δυναμική παρατήρηση τέτοιων ασθενών συνεπάγεται μια περιοδική (μία φορά κάθε 1-2 χρόνια) αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς και του υπερήχου. Οι ενδείξεις για τη χειρουργική θεραπεία του οζιδιακού (πολυσωματιδιακού) κολλοειδούς πολλαπλασιαστικού βλεννογόνου περιορίζονται σε περιπτώσεις σημαντικής αύξησης του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα με αισθητικό ελάττωμα ή σύνδρομο συμπίεσης ενώ το 131Ι μπορεί να θεωρηθεί ως εναλλακτική μέθοδος θεραπείας σε τέτοιες περιπτώσεις. ιατρικό χειρισμό, επειδή σας επιτρέπει να εκκενώσετε το περιεχόμενο της κύστης.

Η θεραπεία των όγκων του θυρεοειδούς είναι χειρουργική, και για τον πολύ διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς μετά την θυρεοειδεκτομή, θεραπεύεται η 131Ι (βλέπε παράγραφο 3.11). Σε περίπτωση που σύμφωνα με τα δεδομένα του TAB ο ασθενής έχει εγκατασταθεί

η διάγνωση της θυλακοειδούς νεοπλασίας, η οποία αντιπροσωπεύεται από ένα μοναχικό σχηματισμό οζιδίων, πραγματοποιείται ημιθυροειδομή με απομάκρυνση του ισθμού. Εάν η εκπαίδευση αποδειχθεί αδενομά, η θεραπεία τελειώνει εκεί και εάν ο θυρεοειδικός καρκίνος του θυρεοειδούς - με επανειλημμένη παρέμβαση, αφαιρείται ο αντίθετος λοβός του θυρεοειδούς, μετά από τον οποίο εξετάζεται η θεραπεία του 131 Ι.

Τις περισσότερες φορές, ο οζώδης κολλοειδής ευθυρεοειδής βρογχοειδής, ο οποίος δεν είναι νεοπλασματική ασθένεια, δεν έχει παθολογική ή προγνωστική αξία για τον ασθενή. Ο κίνδυνος σημαντικής αύξησης του θυρεοειδούς αδένα με την ανάπτυξη συνδρόμου συμπίεσης είναι πολύ χαμηλός. Στις περιοχές ανεπάρκειας ιωδίου, η πρόγνωση μπορεί να προσδιοριστεί από την ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας λόγω του σχηματισμού λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα. Η πρόγνωση για κακοήθεις όγκους θυρεοειδούς προσδιορίζεται από τη μορφολογία τους.

3.9. ΙΑΤΡΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΙΩΔΙΝΟΥ

Οι διαταραχές της έλλειψης ιωδίου (IDD) περιλαμβάνουν όλες τις παθολογικές καταστάσεις που αναπτύσσονται σε έναν πληθυσμό εξαιτίας ανεπάρκειας ιωδίου, η οποία μπορεί να προληφθεί με την ομαλοποίηση της πρόσληψης ιωδίου (Πίνακας 3.22). Αυτός ο όρος υπογραμμίζει το γεγονός ότι η ασθένεια του θυρεοειδούς δεν είναι η μόνη ή η πιο σοβαρή συνέπεια της έλλειψης ιωδίου. Η ελάχιστη φυσιολογική ανάγκη για ιώδιο ποικίλει ανάλογα με την ηλικία και τη φυσιολογική κατάσταση του σώματος (Πίνακας 3.23).

3.9.1. Επιδημιολογία διαταραχών ανεπάρκειας ιωδίου

Η έλλειψη ιωδίου είναι ένα φυσικό περιβαλλοντικό φαινόμενο, αφού το εύφορο έδαφος, καθώς και τα φυτικά και ζωικά τρόφιμα περιέχουν πολύ λίγα από αυτό το ιχνοστοιχείο. Από αυτή την άποψη, το IDD αποτελεί σοβαρό πρόβλημα υγείας σε πολλές περιοχές του κόσμου. Σύμφωνα με την ΠΟΥ, περίπου 1.570 εκατομμύρια άνθρωποι (30% του παγκόσμιου πληθυσμού) κινδυνεύουν να αναπτύξουν IDD, συμπεριλαμβανομένων περισσότερων από 500 εκατομμυρίων ανθρώπων που ζουν σε περιοχές με σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου και υψηλό επιπολασμό ενδημικού βλεννογόνου.

Tab. 3.22. Φάσμα διαταραχών ανεπάρκειας ιωδίου

Tab. 3.23. Ποσοστά πρόσληψης ιωδίου (WHO, 2005)

Ο κύριος δείκτης της έντασης της ανεπάρκειας ιωδίου σε έναν πληθυσμό είναι το επίπεδο έκκρισης ιωδίου στο ουρικό σώμα σε μια αντιπροσωπευτική ομάδα του πληθυσμού που ζει σε μια συγκεκριμένη περιοχή. Μια αντιπροσωπευτική ομάδα θεωρείται ότι είναι παιδιά αρχικής σχολικής ηλικίας (7-12 ετών), ενώ η ίδια η εξέταση είναι συνήθως

βρίσκεται απευθείας στα σχολεία, γεγονός που προκαθορίζει την τυχαία επιλογή και αντιπροσωπευτικότητα του δείγματος. Αφού προσδιοριστεί το επίπεδο έκκρισης ιωδίου σε μεμονωμένα τμήματα ούρων, υπολογίζεται ένας ενσωματωμένος δείκτης - ο μέσος όρος της ιωδουρίας (Πίνακας 3.24). Ένας έμμεσος και λιγότερο αξιόπιστος δείκτης της σοβαρότητας της ανεπάρκειας ιωδίου είναι ο επιπολασμός της αύξησης του θυρεοειδούς αδένα στην ίδια ομάδα παιδιών.

Tab. 3.24. Επιδημιολογικά κριτήρια για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της έλλειψης ιωδίου, ανάλογα με το επίπεδο ιωδίου στα ούρα

Σύμφωνα με αυτά τα κριτήρια, σύμφωνα με τα στοιχεία του 2006, η ανεπάρκεια ιωδίου ήταν κατά κύριο λόγο ήπια, λιγότερο συχνά μέτρια σοβαρότητα, καθορίστηκε σε όλη τη Ρωσική Ομοσπονδία, την Ουκρανία και πολλές χώρες της Δυτικής και Ανατολικής Ευρώπης (Γαλλία, Ισπανία, Βέλγιο, Ιταλία). Το φάσμα IDD διαφέρει σημαντικά σε περιοχές με ποικίλες βαρύτητες ανεπάρκειας ιωδίου και ποικίλλει από σοβαρούς βαθμούς διαταραχής της διανοητικής ανάπτυξης μέχρι κάποια αύξηση του επιπολασμού του γόνατος ευθυρεοειδούς (Πίνακας 3.25).

Tab. 3.25. Η κυρίαρχη κλίμακα IDD με ποικίλη σοβαρότητα ανεπάρκειας ιωδίου

Λόγω της μαζικής προφύλαξης από ιώδιο, η έλλειψη ιωδίου έχει εξαλειφθεί στην Πολωνία, τη Μεγάλη Βρετανία, τη Γερμανία, τις Σκανδιναβικές χώρες, τη Μεγάλη Βρετανία, την Κίνα, το Τουρκμενιστάν, την Αρμενία και τις χώρες της Νότιας Αμερικής. Δεδομένου ότι η κύρια μέθοδος προφύλαξης από ιώδιο είναι η ιωδίωση επιτραπέζιου αλατιού, το κύριο κριτήριο για την εξάλειψη της έλλειψης ιωδίου σε μια δεδομένη περιοχή είναι ο αριθμός των νοικοκυριών που καταναλώνουν ιωδιούχο άλας. Είναι δυνατόν να μιλήσουμε για την εκκαθάριση της ανεπάρκειας ιωδίου σε μια κατάσταση όπου το μερίδιό τους υπερβαίνει το 90%.

3.9.2. Διαταραχές της ανεπάρκειας ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα 3.9.2.1. Διάσπαρτος καταρροή ευθυρεοειδούς

Η πιο συνηθισμένη αιτία αύξησης του θυρεοειδούς αδένα είναι η έλλειψη ιωδίου. Το Goiter που ανιχνεύεται στις περιοχές της έλλειψης ιωδίου ορίζεται με τον όρο ενδημικό και σε περιοχές με φυσιολογική πρόσληψη ιωδίου - σποραδική. Πολύ σπάνια, ο ενδημικός βλεννογόνος δεν συσχετίζεται με ανεπάρκεια ιωδίου, αλλά με τη δράση άλλων γαστογενών παραγόντων (φλαβονοειδών, θειοκυανικών). Η αιτιολογία του σποραδικού βλεννογόνου είναι κακώς κατανοητή και, προφανώς, είναι ετερογενής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σχετίζεται με συγγενή ελαττώματα των ενζυμικών συστημάτων που εμπλέκονται στη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών.

Το Σχ. 3.27. Παθογένεια του βρογχίου ανεπάρκειας ιωδίου

Η παθογένεση του βλεννογόνου της ανεπάρκειας ιωδίου είναι περισσότερο μελετημένη (Εικ. 3.27). Με μείωση της περιεκτικότητας του ιωδίου στα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, μειώνουν την περιεκτικότητα των ιωδιωμένων λιπιδίων, όπως οι ιωδολακτόνες (Πίνακας 3.26).

Αυτές οι ενώσεις έχουν ένα αποτέλεσμα αποκλεισμού στην παραγωγή τοπικών αυξητικών παραγόντων ιστού (επιδερμικό και ινσουλινοειδές αυξητικό παράγοντα 1, αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών). Ως αποτέλεσμα, όταν εμφανίζεται ανεπάρκεια ιωδίου, η παραγωγή αυτών των ουσιών εντείνεται από θυροκύτταρα, η συνέπεια της οποίας είναι η υπερπλασία τους. Μια επιπλέον επίδραση στην αύξηση του θυρεοειδούς αδένα δείχνει διέγερση της TSH, η οποία αυξάνεται ελαφρά με την τάση να μειώνεται το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα.

Το διάχυτο γόνατο ευθυρεοειδούς μικρού μεγέθους δεν είναι πάντοτε δυνατό να ερμηνευθεί με βεβαιότητα ως μια προφανής παθολογία ή τουλάχιστον ως μια κατάσταση που απαιτεί επιθετική ιατρική τακτική. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα πρότυπα του όγκου του θυρεοειδούς, ειδικά στα παιδιά, αποτελούν αντικείμενο συζήτησης.

Ο επιπολασμός εξαρτάται από τη σοβαρότητα της έλλειψης ιωδίου. Έτσι, εάν στις περιοχές με ήπια έλλειψη ιωδίου ο επιπολασμός του γόνατος ευθυρεοειδούς είναι περίπου 10% του πληθυσμού, τότε με σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου μπορεί να φτάσει το 100%. Σε μερικές περιοχές, ορισμένα καζιτογόνα (ταπιόκα και μανιόκα που περιέχουν θειοκυανικά, τα οποία καταναλώνονται σε πολλές αφρικανικές χώρες) μπορεί να έχουν μια πρόσθετη, αλλά συνήθως όχι αποφασιστική σημασία.

Κατά κανόνα, απούσα, με εξαίρεση τις σχετικά σπάνιες περιπτώσεις σημαντικής αύξησης του θυρεοειδούς αδένα με σύνδρομο συμπίεσης. Μερικές φορές οι ασθενείς παραπονιούνται για μια δυσάρεστη αίσθηση στο λαιμό, αν και, από την άλλη πλευρά, τέτοιες καταγγελίες σχετίζονται σπάνια άμεσα με την παθολογία του θυρεοειδούς. Ο ορατός βλεννογόνος μπορεί να είναι ένα καλλυντικό πρόβλημα, σε σχέση με το οποίο ο ασθενής αναφέρεται σε έναν ενδοκρινολόγο.

Ασθενείς που έχουν βρογχοκήλη σε ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα παρουσιάζουν υπερηχογράφημα θυρεοειδούς αδένα για να εκτιμήσουν τον όγκο του, καθώς και για τον προσδιορισμό του επιπέδου της TSH προκειμένου να αποφευχθεί η βλάβη της λειτουργίας του. Κανονικά, ο όγκος του θυρεοειδούς στις γυναίκες δεν υπερβαίνει τα 18 ml, και στους άνδρες - 25 ml. Με διάχυτο ευθυρεοειδές

ο σπασμός του σιδήρου αυξάνεται και από τους δύο λοβούς, ενώ ο ασθενής καθορίζεται από το κανονικό επίπεδο TSH.

Tab. 3.26. Διάσπαρτος καταρροή ευθυρεοειδούς

Το χρόνιο AIT συμβαίνει συχνά με αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς (βρογχοκήλη Hashimoto), ενώ ο υπερηχογράφημα αποκαλύπτει μια χαρακτηριστική αλλαγή στην ηχογένεια του, η AT-TPO ανιχνεύεται στον ορό και σε μια ορμονική μελέτη θυρεοειδική υπολειτουργία. Το τελευταίο δεν είναι

υποχρεωτικό χαρακτηριστικό, αλλά πολύ χρήσιμο για τη διάγνωση. Πολλές ασθένειες που εμφανίζονται με αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα συνοδεύονται από παραβίαση της λειτουργίας του (ασθένεια Graves). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αύξηση του θυρεοειδούς αδένα προκαλείται από τη χορήγηση φαρμάκων που προκαλούν βρογχίτιδα (παρασκευάσματα λιθίου, αμιωδαρόνη, θυρεοστατικά).

Μια ελαφρά αύξηση του θυρεοειδούς αδένα χωρίς να εξασθενεί η λειτουργία του, ειδικά στους ηλικιωμένους, δεν απαιτεί πάντα θεραπεία. Η ενεργότερη θεραπεία ενδείκνυται για τους νεότερους ασθενείς. Σε περιοχές ενδημικές για ανεπάρκεια ιωδίου, στο πρώτο στάδιο, είναι σύνηθες για τον ασθενή να συνταγογραφεί παρασκευάσματα ιωδίου σε φυσιολογικές δόσεις (100-200 mcg ημερησίως), στο φόντο του οποίου εκτιμάται δυναμικά ο όγκος του θυρεοειδούς. Συνήθως μέσα σε έξι μήνες ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα μειώνεται σημαντικά ή ομαλοποιείται. Εάν δεν συμβεί αυτό, συζητείται η συνταγογράφηση ενός ασθενούς για κατασταλτική θεραπεία με λεβοθυροξίνη (L-T4), ενδεχομένως σε συνδυασμό με φάρμακα ιωδιούχου καλίου. Στόχος του είναι να διατηρήσει ένα ελαφρώς χαμηλότερο ή χαμηλό φυσιολογικό επίπεδο TSH και συνεπώς το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 75-150 mcg ημερησίως (Εικ. 3.28).

Στο πλαίσιο μιας τέτοιας θεραπείας, παρατηρείται μείωση στους όγκους του θυρεοειδούς στους περισσότερους ασθενείς. Μετά από αυτό, συζητείται η μεταφορά του ασθενούς σε μονοθεραπεία με φάρμακα ιωδιούχου καλίου, δεδομένου ότι η καταλληλότητα της μακροχρόνιας κατασταλτικής θεραπείας με L-T4 είναι αμφισβητήσιμη.

Το Σχ. 3.28. Θεραπεία του διάχυτου γόνατος ευθυρεοειδούς

Ευνοϊκές, στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτά τα θεραπευτικά μέτρα μπορούν να ομαλοποιήσουν τον όγκο του θυρεοειδούς αδένα. Σε περιοχές με ήπια έλλειψη ιωδίου, η διάχυτη ουρική αρθρίτιδα, ακόμη και αν δεν θεραπεύεται, πολύ σπάνια φθάνει σε σημαντικούς βαθμούς και οδηγεί σε σύνδρομο συμπίεσης. ορισμένοι ασθενείς σχηματίζουν κομβικούς σχηματισμούς και στο μέλλον μπορεί να αναπτυχθεί λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς (κεφάλαιο 3.9.2.2).

3.9.2.2. Λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα

Η λειτουργική αυτονομία (FA) του θυρεοειδούς αδένα είναι η παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών ανεξάρτητα από τις ρυθμιστικές επιδράσεις της υπόφυσης απουσία εξωτερικών διεγερτικών.

Η αιτία της ανάπτυξης του FA είναι η χρόνια υπερδιέγερση του θυρεοειδούς αδένα που εμφανίζεται σε συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου ήπιας και μέτριας σοβαρότητας. Το κύριο αιτιολογικό υπόβαθρο για την ανάπτυξη της FA είναι η μικροετερογενετικότητα των θυρεοκυττάρων, στην οποία το πολλαπλασιαστικό δυναμικό είναι σημαντικά διαφορετικό (Πίνακας 3.27).

Tab. 3.27. Λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα

Το τέλος του πίνακα. 3.27

Τα στάδια της παθογένειας της FA του θυρεοειδούς αδένα παρουσιάζονται στο σχ. 3.29. Υπό συνθήκες ήπιας και μέτριας ανεπάρκειας ιωδίου, ο θυρεοειδής αδένας βρίσκεται σε κατάσταση χρόνιας υπερδιέγερσης, καθώς πρέπει να παρέχει στο σώμα με θυρεοειδικές ορμόνες εάν το απαιτούμενο υπόστρωμα δεν παρέχεται επαρκώς για τη σύνθεση τους από έξω. Ως αποτέλεσμα, στο 1ο στάδιο, κυρίως εξαιτίας της υπερτροφίας θυρεοκυττάρων (Εικόνα 3.27), παρατηρείται διάχυτη αύξηση του θυρεοειδούς (διάχυτη βρογχοκήλη). Λόγω του γεγονότος ότι τα θυροκύτταρα έχουν διαφορετικό πολλαπλασιαστικό δυναμικό, στο μέλλον, μερικά από αυτά διαιρούνται πιο ενεργά, ως αποτέλεσμα των οποίων σχηματίζονται οζίδια (πολυσωμικός ευθυρεοειδής βρογχοειδής). Στο επόμενο στάδιο, μέρος των θυρεοειδικών κυττάρων (όχι πάντα ένα συστατικό των οζιδίων) αποκτά τις ιδιότητες της αυτόνομης λειτουργίας, δηλαδή αρχίζει να παράγει θυρεοειδικές ορμόνες ανεξάρτητα από τυχόν ρυθμιστικές επιδράσεις. Πιστεύεται ότι ο λόγος για αυτό είναι η ανάπτυξη της ενεργοποίησης σωματικών μεταλλάξεων των διαιρούμενων κυττάρων, στη γενετική συσκευή των οποίων καθυστερούν οι επανορθωτικές διαδικασίες. Μεταξύ των μεταλλάξεων που ενεργοποιούν, έχει περιγραφεί μέχρι τώρα μια μετάλλαξη του γονιδίου του υποδοχέα TSH, με αποτέλεσμα μια μεταβολή της διαμόρφωσης στον υποδοχέα σε μια σταθερή ενεργή κατάσταση, καθώς και μια μετάλλαξη που οδηγεί στην ενεργό α-υπομονάδα του καταρράκτη αδενυλικής κυκλάσης μετά τον υποδοχέα. Το αποτέλεσμα και των δύο μεταλλάξεων είναι μια επίμονη ενεργοποίηση της σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών σε αλλοιωμένα θυροκύτταρα. Ως αποτέλεσμα

Το Σχ. 3.29. Παθογένεια της λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα (στάδια της φυσικής πορείας του βρογχοδιαστολέα)

Αυτές οι διεργασίες στον θυρεοειδή αδένα σχηματίζουν πρώτα "ζεστούς κόμβους" και όταν ο αριθμός των αυτόνομων κυττάρων ξεπεράσει ένα ορισμένο επίπεδο κατωφλίου, υποκλινικά και στη συνέχεια εμφανίζεται θυρεοτοξίκωση με όλα τα συμπτώματά του να αναπτύσσονται.

Η όλη διαδικασία διαμόρφωσης της ΦΑ διαρκεί πολλά χρόνια, και πολλές φορές δεκαετίες, σε σχέση με τις οποίες εκδηλώνεται στους ηλικιωμένους, πιο συχνά πάνω από 60 χρόνια. Το παθογενετικό χαρακτηριστικό της θυρεοτοξικότητας σε λειτουργική αυτονομία, σε αντίθεση με το BG, είναι μια μακρά υποκλινική πορεία που προηγείται μιας βαθμιαίας, ολιγοσυμπτωματικής εκδήλωσης της εμφανής θυρεοτοξικότητας.

Σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου, ο θυρεοειδής FA είναι ανταγωνιστική αιτία θυρεοτοξικότητας στην ΗΒ. Σε περιοχές με κανονική κατανάλωση ιωδίου είναι πολύ σπάνια. Χαρακτηριστικά της παθογένειας καθορίζουν το γεγονός ότι η FA εμφανίζεται κυρίως στους ηλικιωμένους. Μεταξύ των ηλικιωμένων σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου, η FA είναι η κύρια και κλινικά πιο σημαντική αιτία θυρεοτοξικότητας.

Προσδιορίζεται από το σύνδρομο θυρεοτοξικότητας και τις επιπλοκές του. Γενικά, τα συμπτώματα είναι παρόμοια με αυτά της ασθένειας του Graves. Οι κύριες διαφορές είναι η έλλειψη (λόγω της θεμελιώδους αδυναμίας ανάπτυξης) της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, καθώς και

oligoili ακόμη και μονοσυμπτωματική πορεία της νόσου και ανάπτυξη σε γήρας. Πολλοί ασθενείς υποδεικνύουν ότι στο παρελθόν έχουν βρει τους οζίδια του θυρεοειδούς αδένα χωρίς να βλάπτουν τη λειτουργία του. Συμπτώματα όπως η απώλεια της όρεξης, η απώλεια βάρους, η μυϊκή αδυναμία, η κατάσταση του υπογαστρικού μπορεί να έρθει στο προσκήνιο. Συχνά, η FA εκδηλώνεται με διαταραχές του καρδιακού ρυθμού (κολπική μαρμαρυγή), οι οποίες συνδέονται παθογενετικά με μια υποκλινική θυρεοτοξίκωση, η οποία είναι μερικές φορές δέκα ή περισσότερα χρόνια.

Όταν μια ορμονική μελέτη αποκαλύπτει υποκλινική ή προφανή θυρεοτοξίκωση, με υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα, είναι συχνότερα πολυεστιακή, λιγότερο συχνά οζιδιαία βρογχοκήλη. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της σπινθηρογραφίας του θυρεοειδούς, διακρίνονται τρεις παραλλαγές λειτουργικής αυτονομίας: μονοφθάλμιος (τοξικός γναθοειδής βλεννώδης βλέπε σχήμα 3.9c), πολυεστιακός (πολυγωνικός τοξικός βλεννογόνος, σχήμα 3.30 α) και διαχέεται (εικ. 3.30b).

Η πρώτη και η δεύτερη ποικιλία διαφέρουν στον αριθμό των "καυτών" οζιδίων. Στην τελευταία περίπτωση, η οποία είναι σχετικά σπάνια, δεν υπάρχουν κλινικά σημαντικοί θυρεοειδικοί κόμβοι ή η ζώνη υπερ-συσσώρευσης 99m Tc δεν αντιστοιχεί στις οζιδιακές αλλοιώσεις που ανιχνεύονται με υπερήχους. Αυτή η παραλλαγή του FA μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί με τη νόσο Graves.

Το Σχ. 3.30. Σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς με λειτουργική αυτονομία: α) πολυεστιακή αυτονομία (πολυσωμικός τοξικός βλεννογόνος), β) διάδοση της αυτονομίας

Συχνά υπάρχει ανάγκη για διαφορική διάγνωση της FA και της ασθένειας Graves (BG), καθώς οι ασθένειες που εμφανίζονται με καταστροφική θυρεοτοξίκωση μπορούν εύκολα να διακριθούν από τη σπινθηρογραφία του θυρεοειδούς. Οι αρχές της διαφορικής διάγνωσης των FA και BG παρουσιάζονται στον Πίνακα. 3.28.

Tab. 3.28. Διαφορική διάγνωση της λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα και της ασθένειας του Graves

Με την αντισταθμισμένη λειτουργική αυτονομία ("ζεστούς" κόμβους σε φυσιολογικό επίπεδο TSH) σε ηλικιωμένους ασθενείς, η τακτική της ενεργητικής παρατήρησης είναι πιο δικαιολογημένη. Με την εκδήλωση θυρεοτοξικότητας, η θυρεοστατική θεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο για προσωρινό αποκλεισμό του θυρεοειδούς αδένα και επίτευξη ευθυρεοειδισμού, αφού η κατάργηση της θυρεοστατικής δράσης, ανεξάρτητα από το πόσο καιρό θα χρησιμοποιηθεί, θα οδηγήσει στην επιστροφή της θυρεοτοξικότητας. Η θεραπευτική αγωγή είναι η μέθοδος επιλογής για τη θεραπεία της FA.Σε εναλλαγή, μπορεί να ληφθεί υπόψη η θυρεοειδεκτομή μετά την επίτευξη του ευθυρεοειδισμού ενώ λαμβάνουν θυρεοστατικά (τιααζόλη, προπυλοθειουρακίλη).

Το Σχ. 3.31. Τα κύρια στάδια ανάπτυξης του κεντρικού νευρικού συστήματος και η παραγωγή θυροξίνης από τον θυρεοειδή αδένα της μητέρας και του εμβρύου

Λόγω της παρατεταμένης υποκλινικής πορείας της θυρεοτοξικότητας στην FA, πολλοί ασθενείς ήδη κατά τη στιγμή της διάγνωσης μπορούν να ανιχνεύσουν επιπλοκές όπως κολπική μαρμαρυγή και οστεοπόρωση, που προκαθορίζουν την πρόγνωση. Μετά από ριζική θεραπεία (θεραπεία με 131 Ι), υπό τον όρο ότι ο επίμονος ευθυρεοειδισμός διατηρείται στο πλαίσιο της θεραπείας αντικατάστασης με φάρμακα θυρεοειδούς ορμόνης, η ποιότητα ζωής των ασθενών υποφέρει ελαφρώς.

3.9.3. Διαταραχές διανοητικής και σωματικής ανάπτυξης που συνδέονται με ανεπάρκεια ιωδίου

Οι θυρεοειδικές ορμόνες είναι απαραίτητες για την επαρκή ανάπτυξη των περισσότερων από τις δομές του κεντρικού νευρικού συστήματος, και το έλλειμμα τους στα πρώτα στάδια του σχηματισμού του, ανάλογα με τη σοβαρότητα μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή νοητική καθυστέρηση (νευρολογικές κρετινισμός), καθώς και λιγότερο σοβαρές παραβιάσεις (οριακή μείωση της νοημοσύνης) (καρτέλα. 3.29 ).

Ο θυρεοειδής αδένας του εμβρύου αρχίζει να παράγει Τ4 μόνο στις 15-18 εβδομάδες ενδομήτριας ανάπτυξης, επομένως, η ανάπτυξη των νευρικών και άλλων

τα συστήματα του εμβρύου τουλάχιστον πριν από την παροχή αυτής της γραμμής από τις θυρεοειδείς ορμόνες της μητέρας (Εικ. 3.31). Από αυτή την άποψη, η παραγωγή του Τ4 από μια γυναίκα κυριολεκτικά από τις πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης αυξάνεται κατά περίπου 40%.

Σε σοβαρές ιωδίου επίπεδα Τ4 ανεπάρκεια στις γυναίκες μπορεί να μειωθεί ακόμη και πριν από την έναρξη της εγκυμοσύνης, στην περίπτωση της οποίας το έλλειμμα Τ4 θα είναι τόσο έντονη, που οδηγεί σε σοβαρές αναπτυξιακές διαταραχές, η οποία δηλώνεται με τον όρο νευρολογικές κρετινισμός. Η παραβίαση της πνευματικής ανάπτυξης δεν συνδέεται με την ανεπάρκεια της παραγωγής του δικού της Τ4 στο έμβρυο, αλλά με τη σοβαρή ανεπάρκεια κατά το πρώτο ήμισυ της εγκυμοσύνης. Από την άποψη αυτή, σε αντίθεση με myxedema κρετινισμός, η οποία σχετίζεται με διαταραχές στην ανάπτυξη του εμβρύου δική του θυρεοειδούς (βλ. Π 3.6.2) και αναπτύσσεται μετά τη γέννηση, νευρολογικές κρετινισμός νεογνική καμία παραβίαση της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Επιπλέον, νευρολογικές κρετινισμός, σε αντίθεση με συγγενή υποθυρεοειδισμό, θεραπεία με θυρεοειδικές ορμόνες φάρμακο είναι αναποτελεσματικό, γιατί αναπτύσσει τα πρώτα στάδια της εμβρυογένεσης μη αναστρέψιμη νευρολογική βλάβη.

Με ήπια ανεπάρκεια ιωδίου, το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών σε μια γυναίκα εκτός της εγκυμοσύνης παραμένει φυσιολογικό, αφού ο θυρεοειδής αδένας στην κανονική του κατάσταση είναι αρκετά εύκολο να το αντισταθμίσει. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ανάγκη για θυρεοειδικές ορμόνες αυξάνεται σημαντικά, με αποτέλεσμα η παραγωγή Τ4 να μην φθάνει στο απαιτούμενο επίπεδο, αν και δεν υπερβαίνει τις τιμές αναφοράς για αυτή την ορμόνη. Το φαινόμενο αυτό υποδηλώνεται από τον όρο σχετική κυτοκομική υποθυροξιναιμία. Το αποτέλεσμα μπορεί να είναι οριακές διανοητικές αναπηρίες που δεν φθάνουν στο επίπεδο σοβαρής ολιγοφρένειας.

Tab. 3.29. Διαταραχές διανοητικής και σωματικής ανάπτυξης που συνδέονται με ανεπάρκεια ιωδίου

Στον κόσμο, περίπου 20 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν ψυχική καθυστέρηση λόγω ανεπάρκειας ιωδίου. Να αξιολογηθεί η συνεισφορά της ήπιας έλλειψης ιωδίου στη μείωση του επιπολασμού των συνοριακών πνευματική ανάπτυξη είναι δύσκολη, ωστόσο, σε περιοχές της μέτρια και ήπια δείκτη ανεπάρκειας ιωδίου της πνευματικής ανάπτυξης (IQ) των παιδιών και των εφήβων είναι περίπου 10% χαμηλότερο από ό, τι σε περιοχές με κανονική πρόσληψη ιωδίου.

Οι κυριότερες εκδηλώσεις του νευρολογικού κρετινισμού είναι η ολιγοφρένεια, η κώφωση, η σπαστική διπληρία ή η τετραπληγία, καθώς και ο στραβισμός. Ο υποθυρεοειδισμός απουσιάζει. Δεδομένου ότι ο ασθενής συχνά συνεχίζει να ζει σε συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου, έχει βρογχοκήλη.

Ο νευρολογικός κρτινισμός διαγιγνώσκεται με βάση τις τυπικές κλινικές εκδηλώσεις σε ασθενείς που κατοικούν και γεννιούνται σε περιοχές με σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου.

Διεξάγεται με νευρολογικό κρτινισμό, όπου υπάρχουν και άλλες αιτίες ολιγοφρένειας.

Η κύρια μέθοδος της προφύλαξης μαζικού ιωδίου, η οποία έχει δείξει την αποτελεσματικότητά της και συνιστάται από την ΠΟΥ, είναι η ιωδίωση επιτραπέζιου αλατιού. Ως ατομική προφύλαξη από ιώδιο συνιστάται σε έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες να λαμβάνουν επιπλέον φυσιολογικές δόσεις ιωδίου (ιωδιούχο κάλιο 150-200 mcg / ημέρα).

Οι νευρολογικές και ψυχικές διαταραχές οποιασδήποτε σοβαρότητας που σχετίζεται με ανεπάρκεια ιωδίου είναι μη αναστρέψιμες.

3.10. ΑΜΥΟΔΑΡΟΝ-ΕΠΑΡΧΟΜΕΝΕΣ ΤΥΠΕΙΟΠΑΘΕΙΕΣ

Η αμιοδαρόνη (Cordarone) χρησιμοποιείται ευρέως ως ένα αποτελεσματικό αντιαρρυθμικά και σε πολλές περιπτώσεις είναι το φάρμακο επιλογής σε αυτή την περίπτωση αρκετά συχνά προκαλεί μια σειρά από μεταβολικές αλλαγές στις ορμόνες του θυρεοειδούς και του θυρεοειδούς παθολογία (Πίνακας. 3.30).

Η αμιωδαρόνη περιέχει μεγάλη ποσότητα ιωδίου (39% κατά βάρος) και είναι παράγωγο βενζοφουρανίου, το οποίο είναι δομικά παρόμοιο με το μόριο Τ4. Όταν λαμβάνετε αμιωδαρόνη, χορηγούνται 7-21 g ιωδίου καθημερινά στο σώμα (η φυσιολογική ανάγκη για ιώδιο είναι περίπου 200 μg). Η αμιωδαρόνη συσσωρεύεται σε μεγάλες ποσότητες σε λιπώδη ιστό και συκώτι. Ο χρόνος ημιζωής του είναι κατά μέσο όρο 53 ημέρες ή περισσότερο και συνεπώς η θυροπάθεια που προκαλείται από αμιωδαρόνη μπορεί να εμφανιστεί πολύ μετά τη διακοπή του φαρμάκου.

Η αμιωδαρόνη παρεμβαίνει στον μεταβολισμό και τη ρύθμιση των θυρεοειδικών ορμονών σε όλα τα επίπεδα. Αναστέλλοντας τη δεοϊνιδάση τύπου 2, διακόπτει τη μετατροπή του Τ4 σε Τ3 στα θυρεοτροπικά κύτταρα της υπόφυσης, οδηγώντας σε μείωση της ευαισθησίας της υπόφυσης στις ορμόνες του θυρεοειδούς. Από την άποψη αυτή, σε πολλούς ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη, ειδικά στην αρχή της θεραπείας, προσδιορίζεται μια ελαφρά αύξηση του επιπέδου της TSH με φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών (ευθυρεοειδική υπερθυροτροπίνη). Το μεγαλύτερο κλινικό πρόβλημα είναι η θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη και υπάρχουν δύο παραλλαγές αυτής της νόσου.

Tab. 3.30. Η θυροπάθεια που προκαλείται από την αμιωδαρόνη

Η αμιοδαρόνη επαγόμενη θυρεοτοξίκωση τύπου 1 (ΑΙΤ 1) αναπτύσσει οφείλεται στην υπερβολική πρόσληψη ιωδίου, ότι είναι, στην πραγματικότητα, μιλάμε για ιώδιο-επαγόμενη θυρεοτοξίκωση. Εμφανίζεται ενάντια στο υπόβαθρο της προϋπάρχουσας πολυσωματιδιακής βλεφαρίδας και της λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα ή πρόκειται για την επαγωγή της εκδήλωσης του BG. Η αμιοδαρόνη διεγειρόμενης από υπερθυρεοειδισμό τύπου 2 (ΑΙΤ-2) είναι πιο συχνή, και προκαλείται από μία άμεση τοξική επίδραση στην thyrocites αμιοδαρόνη, αναπτύσσοντας έτσι ειδικές καταστροφική θυρεοειδίτιδα με θυρεοτοξίκωση και εγγενή Φάση ροής. Τέλος, ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της λήψης αμιωδαρόνης. δεδομένου ότι είναι πιο συνηθισμένη στις γυναίκες με προϋπάρχουσα μεταφορά ΑΤ-ΤΡΟ, φαίνεται ότι πρόκειται για την πρόκληση υπερβολικής εξέλιξης του ιωδίου του ΑΙΤ.

Ορισμένες αλλαγές στον θυρεοειδή αδένα, αργά ή γρήγορα, εμφανίζονται στο 30-50% των ασθενών που λαμβάνουν αμιωδαρόνη. Συχνά μιλάμε για ευθυρεοειδική υπερθυροτροπίνη, η οποία δεν απαιτεί δραστικά θεραπευτικά μέτρα. Σε περιοχές με φυσιολογική και υψηλή πρόσληψη ιωδίου, ο υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από αμιωδαρόνη είναι σχετικά συχνός και σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου εμφανίζεται θυρεοτοξίκωση προκαλούμενη από αμιωδαρόνη.

Προσδιορίζεται από τη λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα. Ο υποθυρεοειδισμός συχνότερα δεν παρουσιάζει συγκεκριμένες κλινικές εκδηλώσεις και καθιερώνεται στη διαδικασία της δυναμικής εκτίμησης της λειτουργίας του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια της χορήγησης αμιωδαρόνης. Το AmIT-2 συνήθως παρουσιάζει μάλλον φτωχά κλινικά συμπτώματα, εξαιτίας του γεγονότος ότι τα καρδιοαγγειακά συμπτώματα θυρεοτοξικότητας διαγράφονται ενώ παίρνουν αμιωδαρόνη. Εδώ, τα συμπτώματα όπως η απώλεια βάρους και η μυϊκή αδυναμία έρχονται στο προσκήνιο. Το 80% των ασθενών που λαμβάνουν αμιωδαρόνη, ανεξάρτητα από τη λειτουργία του θυρεοειδούς, μειώνει την όρεξη. Η κλινική εικόνα του λιγότερο συνηθισμένου AmIT-1 είναι πιο φωτεινή.

Σε ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη, πρέπει να πραγματοποιείται αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς κάθε 6 μήνες. Στη διαδικασία, αυτές ή άλλες αλλαγές στη λειτουργία του θυρεοειδούς ανιχνεύονται συχνότερα. Οι προκαλούμενες από αμιωδαρόνη θυροπάθειες μπορεί να αναπτυχθούν ένα χρόνο μετά την κατάργηση.

φάρμακο που απαιτεί προσεκτική μελέτη του ιστορικού οποιουδήποτε ασθενή με θυρεοτοξίκωση. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί σε αυτούς τους ηλικιωμένους ασθενείς με καρδιακές αρρυθμίες. Όταν ανιχνεύεται θυρεοτοξίκωση σε έναν ασθενή, παρουσιάζεται σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς αδένα που θα επιτρέψει τη διαφοροποίηση των AmIT-1 και AmIT-2 (Πίνακας 3.29). Επιπλέον, ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του τελευταίου είναι μια σημαντική αύξηση του επιπέδου της ελεύθερης Τ4 - συχνά μεγαλύτερη από 60-80 pmol / l (ο κανόνας είναι 11-21 pmol / l) με μια παράδοξα κακή κλινική εικόνα. Το επίπεδο της ελεύθερης Τ3 ταυτόχρονα λόγω της μειωμένης μετατροπής από το Τ4 αυξάνεται πολύ μετρίως.

Ενώ λαμβάνεται αμιοδαρόνη, συχνά εμφανίζεται ευθυρεοειδική υπερθυροτροπίνη, η οποία χαρακτηρίζεται από ελαφρά αύξηση του επιπέδου της TSH με φυσιολογική Τ4. Στον υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από την αμιωδαρόνη, εμφανίζεται μια σημαντική μείωση στην Τ4, που απαιτεί το διορισμό της θεραπείας αντικατάστασης. Η διαφορική διάγνωση των AmIT-1 και AmIT-2 βασίζεται σε δεδομένα από τη σπινθηρογραφία του θυρεοειδούς (Πίνακας 3.31).

Tab. 3.31. Διαφορική διάγνωση των τύπων θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη

Η θεραπεία με ουδετεροειδής υπερθυροτροπίνη δεν απαιτεί. Σε περίπτωση πρόδηλου υποθυρεοειδισμού (TSH ↑, T4 ↓), ενδείκνυται η θεραπεία αντικατάστασης L-T4. Η αμιωδαρόνη είναι επιθυμητή να ακυρωθεί. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις

αυτό δεν μπορεί να γίνει, αφού η κατάργηση του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της κοιλιακής αρρυθμίας, για την οποία χορηγήθηκε αρχικά. Στην τελευταία περίπτωση, κατά κανόνα, απαιτείται μια πιο ριζοσπαστική τακτική (θεραπεία 131 Ι, θυρεοειδεκτομή). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η κατάργηση της αμιωδαρόνη στο εγγύς μέλλον δεν επηρεάζει την κλινική πορεία της νόσου του θυρεοειδούς, επειδή το φάρμακο έχει πολύ μεγάλο χρόνο ημιζωής και συσσωρεύονται στον οργανισμό σε πολύ μεγάλες ποσότητες (κυρίως σε παχύσαρκους ασθενείς). Οι προσεγγίσεις στη θεραπεία του AmIT-1 εξαρτώνται από την ειδική κλινική κατάσταση, αλλά σε κάθε περίπτωση, στην αρχική φάση συνταγογραφούνται θυρεοστατικά φάρμακα (τιμαζόλη 30-40 mg / ημέρα), έναντι των οποίων επιτυγχάνεται ο ευθυρεοειδισμός. Στο μέλλον, ο ασθενής μπορεί να αντιμετωπιστεί με θεραπεία με 131 Ι ή με θυρεοειδεκτομή. Η θεραπεία του AmIT-2 είναι συχνά ένα δύσκολο έργο. Δεδομένου ότι πρόκειται για καταστροφική θυρεοτοξίκωση, η θυρεοστατική θεραπεία είναι αναποτελεσματική και δεν ενδείκνυται. Τα γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζόνη 30-60 mg / ημέρα ανά οστό) συνταγογραφούνται για 8-12 εβδομάδες, με σταδιακή μείωση της δόσης και της απόσυρσης ενάντια στο φθινόπωρο. Σε ορισμένους ασθενείς, εμφανίζεται υποτροπή της θυρεοτοξικότητας. Σε περίπτωση που ΑΙΤ-2 αποκτά χρόνιο επαναλαμβανόμενο χαρακτήρα, που συνοδεύεται από ταυτόχρονη ανάπτυξη επιδείνωση θυροτοξικών καρδιομυοπάθειας και σύνδρομο του Cushing φαρμάκου σε ένα φόντο από μεγάλες δόσεις πρεδνιζολόνης, ο ασθενής δείχνει θυρεοειδεκτομή. Ωστόσο, οι περισσότεροι ασθενείς ΑΙΤ-2 μονά επεισόδιο τελειώνει, πίσω από το οποίο, όπως με τις περισσότερες καταστροφικές θυρεοειδίτιδα, μπορεί να ακολουθήσει παροδική gipotireodnaya φάση που απαιτούν θεραπεία προσωρινή αντικατάσταση εκχώρηση L-T4.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ευνοϊκές, ιδιαίτερα σε μια κατάσταση όπου η θεραπεία με αμιωδαρόνη μπορεί να ακυρωθεί πλήρως. Το AmIT-1 είναι σχετικά σπάνιο και η πρόγνωση του δεν διαφέρει από εκείνη της HB και της πολυσωματικής τοξικής βρογχίτιδας. Το Amit-2 συνήθως τελειώνει με ένα μόνο επεισόδιο. την πιο ευνοϊκή πρόγνωση (την ανάγκη για θυρεοειδεκτομή) σε περίπτωση χρόνιας υποτροπής.

3.11. ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΘΥΡΙΔΙΟΥ

Κακοήθης όγκος του θυρεοειδούς αδένα, που προέρχεται από κύτταρα θυρεοειδούς επιθηλίου (θυλακοειδής, παραφακολιτιδικός). Ο καρκίνος του θυρεοειδούς (καρκίνος του θυρεοειδούς) είναι σχετικά σπάνια. Στις περισσότερες περιπτώσεις μιλάμε για άκρως διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς (VDRSCHZH), πολύπλοκη θεραπεία η οποία ακόμα και σε σχετικά προχωρημένο στάδιο εξασφαλίζει υψηλή επιβίωση και την καλή ποιότητα ζωής για τους ασθενείς.

Στις περισσότερες περιπτώσεις είναι άγνωστο. Ιδιαίτερα συζητημένος παράγοντας ακτινοβολίας. Η δόση της εξωτερικής έκθεσης που προκαλεί την ανάπτυξη του καρκίνου του θυρεοειδούς δεν είναι γνωστή με ακρίβεια. Δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι οι διαγνωστικές και θεραπευτικές δόσεις του 131 I μπορούν να προκαλέσουν καρκίνο του θυρεοειδούς. Πιθανότατα, η εξωτερική έκθεση μπορεί επίσης να συμβάλει στην πρόκληση καρκίνου του θυρεοειδούς (συνήθως θηλώδους), κυρίως σε παιδιά και σε άτομα κάτω των 20 ετών. Μετά το ατύχημα στον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ, η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του θυρεοειδούς σε παιδιά από το 1985 έως το 1993 αυξήθηκε 34 φορές. Ωστόσο, αυτό δεν συνέβη στις γειτονικές περιοχές της Πολωνίας, όπου δημιουργήθηκε προφύλαξη μαζικού ιωδίου. Σε αυτό το πλαίσιο, η απελευθέρωση του ραδιενεργού ιωδίου είναι πιο πιθανό να έχουν καρκινογόνο δράση κυρίως στο φόντο της έλλειψης ιωδίου λόγω απορρόφησης της δραστικής ισότοπο του θυρεοειδούς ιώδιο είναι εξαντλημένο.

Ιώδιο ανεπάρκεια ή υπερβολική πρόσληψη ιωδίου δεν οδηγεί σε αύξηση στην απόλυτη συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου του θυρεοειδούς, ωστόσο, σε περιοχές με μια κανονική πρόσληψη ιωδίου κάπως σπανιότερες σχετικά περισσότερο επιθετικές θυλακιώδη καρκίνο του θυρεοειδούς.

Η αιτία της μυελοειδές καρκίνωμα (MTC) ως μέρος ενός συνδρόμου πολλαπλής ενδοκρινής νεοπλασία τύπου 2 (ΜΕΝ-2:.. MTC φαιοχρωμοκύττωμα +? Βλέπε παράγραφο 9.2) είναι μια μετάλλαξη στο RET πρωτο-ογκογονίδιο, στο μακρύ βραχίονα του χρωμοσώματος 10. Οι ίδιες μεταλλάξεις βρίσκονται σε έναν αριθμό περιπτώσεων καρκίνου του θηλώδους θυρεοειδούς ( 5-30%), ειδικά προκαλούμενη από την ακτινοβολία. Επιπλέον, εντοπίστηκαν μεταλλάξεις στον καταστολέα όγκων ρ53, υπερέκφραση ογκογονιδίων ras και μια σειρά άλλων γενετικών αλλαγών στην περίπτωση της HCC. Το TGM εμφανίζεται σε τρεις κύριες μορφές: σποραδική (75%), απομονωμένη οικογένεια (5%) και οικογένεια στο πλαίσιο του MEN-2 (20%).

Τα κύτταρα VDRV (θηλώδες και ωοθυλάκιο), καθώς και τα φυσιολογικά θυροκύτταρα, χαρακτηρίζονται από την ικανότητα σύλληψης του ιωδίου. Χαρακτηρίζεται από αργή ανάπτυξη και μετάσταση αρκετά αργά. Στο απομακρυσμένο στάδιο της εξέλιξης του όγκου, τα κύτταρα μετάστασης μπορεί να χάσουν τη διαφοροποίηση και την ικανότητά τους να συλλαμβάνουν το ιώδιο. Ένας σπάνιος θυρεοειδής μυελός εμφανίζεται από κύτταρα C που παράγουν καλσιτονίνη. Αυτός ο καρκίνος χαρακτηρίζεται από πρώιμη μετάσταση και κακή πρόγνωση. Η χειρότερη πρόβλεψη είναι ενός casuistically σπάνιου αδιαφοροποίητου αναπλαστικού καρκίνου του θυρεοειδούς (Πίνακας 3.32).

Tab. 3.32. Καρκίνος θυρεοειδούς

Συνολικά, ο καρκίνος του θυρεοειδούς είναι σχετικά σπάνια. Αποτελεί λιγότερο από το 1% όλων των εντοπισμένων καρκίνων και λιγότερο από το 0,5% των θανάτων από καρκίνο. Η συχνότητα νέων περιπτώσεων καρκίνου του θυρεοειδούς είναι 0,5-10 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμό ανά έτος. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, 18.000 περιπτώσεις καρκίνου του θυρεοειδούς διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο, εκ των οποίων 1.200 άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο καρκίνος του θυρεοειδούς διαγιγνώσκεται κατά τη διάρκεια της εξέτασης ασθενών με οζώδη βρογχοκήλη (παράγραφο 3.8). Όπως αναφέρθηκε, στην αιτιολογική δομή του οζώδους βλεννογόνου στον καρκίνο του θυρεοειδούς αντιπροσωπεύει το 1-4% των περιπτώσεων. Ο επιπολασμός του θηλώδους μικροκαρκινώματος (διάμετρος 131 I, με στόχο την εξάλειψη όλων των θυρεοειδικών κυττάρων (φυσιολογικό, όγκο) και δυνητικά πιθανών μεταστάσεων.

3. Κατασταλτική θεραπεία με L-T4, με στόχο τη διατήρηση ενός μειωμένου επιπέδου TSH, το οποίο είναι διεγερτικό της ανάπτυξης και του πολλαπλασιασμού των θυρεοκυττάρων (φυσιολογικός και όγκος).

4. Δυναμική αξιολόγηση του κύριου δείκτη επανεμφάνισης πολύ διαφοροποιημένου καρκίνου του θυρεοειδούς - θυρεοσφαιρίνης, η οποία παράγεται τόσο από φυσιολογικά όσο και από κύτταρα όγκου. Μαζί με το επίπεδο θυρεοσφαιρίνης εκτίμηση πραγματοποιείται περιοδικά ασθενούς ολόσωμου σπινθηρογραφήματος με 123 Ι ή 131 Ι, η οποία επιτρέπει την απεικόνιση yodnakaplivayuschuyu ιστού (μετάσταση)? Η μελέτη διεξάγεται μετά την προκαταρκτική κατάργηση του L-T4 σε σχέση με ένα αυξημένο επίπεδο TSH, το οποίο διεγείρει την πρόσληψη ιωδίου από κύτταρα όγκου. Η αύξηση του επιπέδου της θυρεοσφαιρίνης και η εμφάνιση δεδομένων για τοπική υποτροπή ή μακρινές μεταστάσεις σύμφωνα με τα αποτελέσματα της σπινθηρογραφίας υποδεικνύουν μια υποτροπή του όγκου.

Το Σχ. 3.32. Αλγόριθμος για τη θεραπεία και παρακολούθηση ασθενών με πολύ διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς

Σε περίπτωση καρκίνου του θυρεοειδούς, ενδείκνυται η αποτρίχωση του θυρεοειδούς αδένα με συνδυασμένη λεμφαδενοδεκτομή του τραχήλου της μήτρας. Κατά τον προσδιορισμό των μελών των οικογενειών των ασθενών με οικογενή MTC και ΜΕΝ-2 πρωτο-ογκογονίδιο χαρακτηριστικές μετάλλαξης RET σε ορισμένες περιπτώσεις θεωρείται για προφυλακτική θυρεοειδεκτομή, ακόμη και εν απουσία των δεδομένων για το MTC. Αν ανιχνεύεται αναπλαστικός καρκίνος, υποδεικνύεται παρόμοια λειτουργία όγκου.

Με πολύ διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς - καλό. Ακόμη και στην περίπτωση απομακρυσμένων μεταστάσεων που συσσωρεύουν 131 Ι, η συστηματική θεραπεία (θυρεοειδεκτομή + θεραπεία με 131 Ι + κατασταλτική θεραπεία L-T4) παρέχει επιβίωση 10% άνω του 95%. Η χειρότερη πρόγνωση για τον αναπλαστικό καρκίνο: το προσδόκιμο ζωής από τη στιγμή της διάγνωσης είναι 6 μήνες, το 5ετές ποσοστό επιβίωσης είναι 7%.

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες