Το υπερβολικό ιώδιο που εισήλθε στο σώμα ενός εμβρύου ή νεογέννητου μπορεί να προκαλέσει παροδικό υποθυρεοειδισμό (το φαινόμενο Wolf-Chaikoff). Πιθανές αιτίες υπερβολική δόση παρασκευάσματα ιωδίου στη θεραπεία των εγκύων amniografiya με μέσα αντίθεσης που περιέχουν ιώδιο, επεξεργασίας συντηρητικά του τραχήλου της μήτρας που περιέχει ιώδιο-(π.χ., πρόωρη ρήξη των μεμβρανών) moxibustion ομφάλιου κούτσουρο αντισηπτικά που περιέχουν ιώδιο-. Ο κίνδυνος παροδικού υποθυρεοειδισμού που προκαλείται από ανεπάρκεια ή περίσσεια ιωδίου είναι υψηλότερος σε πρόωρα και σε βρέφη με χαμηλό βάρος κατά τη γέννηση. Σε ασθενείς με σοβαρή κατάσταση, το επίπεδο της ολικής Τ4 επίσης μειώνεται και το επίπεδο της ελεύθερης Τ4 μπορεί να παραμείνει φυσιολογικό ή επίσης να μειωθεί. Το βασικό επίπεδο TSH δεν αλλάζει. Τέτοιες ορμονικές αλλαγές θεωρούνται παροδικός δευτερογενής υποθυρεοειδισμός. Αυτό πιστεύεται ότι είναι μια προσαρμοστική απάντηση στον αυξημένο καταβολισμό. Κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης, το επίπεδο TSH αυξάνεται (μερικές φορές στα 10-20 mU / l). Τα επίπεδα Τ3 και Τ4 κανονικοποιούνται.

Έχουν περιγραφεί αρκετές περιπτώσεις οικογενειακού παροδικού υποθυρεοειδισμού σε νεογέννητα εξαιτίας της μεταφραστικής μεταφοράς μητρικών αντισωμάτων αποκλεισμού θυρεοειδούς. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, οι έγκυες γυναίκες είχαν χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα ή άλλη αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα άγνωστης αιτιολογίας. Στα νεογέννητα, το επίπεδο του συνολικού Τ4 μειώθηκε και το επίπεδο της TSH αυξήθηκε. σε περιπτώσεις σπινθηρογραφήματος θυρεοειδούς αδένα βρέθηκε σε ορισμένες περιπτώσεις απλασία. Μετά την εξαφάνιση αντισωμάτων αποκλεισμού του θυρεοειδούς από τον ορό του μωρού, ο θυρεοειδής αδένας άρχισε να αναπτύσσεται και να λειτουργεί. Οι αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα στην ιστορία της μητέρας ή οι περιπτώσεις συγγενούς υποθυρεοειδισμού σε αρκετά παιδιά στην ίδια οικογένεια χρησιμεύουν ως ένδειξη για τον προσδιορισμό αντισωμάτων αποκλεισμού του θυρεοειδούς στη μητέρα και το νεογέννητο. Εάν εντοπιστούν αντισώματα αποκλεισμού του θυρεοειδούς σε νεογέννητο, πραγματοποιείται θεραπεία αντικατάστασης λεβοθυροξίνης. Η θεραπεία διακόπτεται μετά την εξαφάνιση αντισωμάτων αποκλεισμού του θυρεοειδούς και την αποκατάσταση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Endonorm

Πηγή: The Original Internist, 12 (3): 112-118, 2005
Συντάκτες: Abraham G.E.

Επίδραση Wolf-Chaikoff: Screaming Wolf;

Λίγο μετά τη συνθηκολόγηση των δυνάμεων του άξονα "Ρώμη - Βερολίνο - Τόκιο" και το τέλος του 2ου Παγκοσμίου Πολέμου, ένα είδος "βομβαρδισμού" επαναλήφθηκε το 1948, το οποίο έγινε γνωστό ως το φαινόμενο Wolf-Chaikoff (1). Ενώ οι ένοπλες δυνάμεις ορισμένων εθνών υπέστησαν συντριπτική ήττα, οι γραφομηχανές δύο προσώπων κέρδισαν μια λαμπρή νίκη. Το αποτέλεσμα αυτής της νίκης ήταν η απομάκρυνση του ιωδίου από τις τροφές και προκάλεσε ότι είναι πολύ πιθανό, ένας μεγάλος αριθμός των ασθενειών και των θανάτων στις Ηνωμένες Πολιτείες, ως αποτέλεσμα της εμφάνισης της αρνητικής στάσης στην παροχή ιωδίου του πληθυσμού και τη χρήση των ανόργανων μη ραδιενεργού ιωδίου στην ιατρική πρακτική (2-4).

Αξιολογήστε την ιωδοφοβική προπαγάνδα σε δράση. Υπάρχουν 2 κύριες κατευθύνσεις:

Info-Farm.RU

Φαρμακευτικά, ιατρική, βιολογία

Wolf Effect - Chaikov

Επίδραση Wolff-Chaikoff (Engl Wolff-Chaikoff αποτελέσματος.) - αυτό παθοφυσιολογικός μηχανισμός που ενεργοποιείται όταν χορηγείται σε μια σημαντική ποσότητα ιωδίου, sho οδηγεί σε μπλοκάρισμα της σύνθεσης και των εισερχόμενων Τ3 και Τ4 είναι θυρεοειδικές ορμόνες στο αίμα, και έχει μία τιμή στην θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού..

Ιστορία και ετυμολογία

Ονομάστηκε από τους καναδούς επιστήμονες Wolf και Chaikov, που περιγράφει για πρώτη φορά το φαινόμενο αυτό το 1948.

Κλινική σημασία

Το φαινόμενο Wolf-Chaykov μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία ασθενών με υπερθυρεοειδισμό (θυρεοτοξίκωση), συμπεριλαμβανομένης θυρεοτοξικής θύελλας. Όταν εισάγεται ένα διάλυμα ιωδίου στο σώμα ενός ασθενούς (συγκεκριμένα το διάλυμα Lugol), ο μεταβολισμός της θυρεοειδούς ορμόνης μειώνεται σημαντικά εντός 24 ωρών στο επίπεδο που παρατηρείται στους ασθενείς μετά την θυρεοειδεκτομή (πλήρης απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα). Το φαινόμενο Wolf-Chaykova εξηγεί επίσης τον υποθυρεοειδισμό σε ασθενείς που παίρνουν φάρμακα πλούσια σε ιώδιο, συγκεκριμένα αμιωδαρόνη.

Διάγνωση και θεραπεία διαταραχών του θυρεοειδούς αδένα

Δημοσιεύθηκε στο περιοδικό:
Κλινική και πειραματική θυρεολογία »» 2008, τόμος 4, 2

Muller Α.Ρ., Berghout Α., Wiersinga W.M., Kooy Α., Smit J.W.A., Hermus Α., Ομάδα εργασίας Θυρεοειδικές Διαταραχές Λειτουργίας. Διαταραχές της λειτουργίας του θυρεοειδούς - Οδηγίες της ολλανδικής ένωσης για την εσωτερική ιατρική // Neth. J. Med. 2008. V. 66. ρ. 134-142.
Μεταφράσεις και σχόλια του V.V. Fadeeva

Διαταραχές της Υγείας

Πρόλογος για μετάφραση

Αγαπητοί συνάδελφοι! Ακολουθεί μια μετάφραση (κάπως προσαρμοσμένη) των συστάσεων της Ιατρικής Ομοσπονδίας των Κάτω Χωρών για τη διάγνωση και θεραπεία των ασθενειών του θυρεοειδούς. Σκοπός της δημοσίευσης αυτού του υλικού είναι η εξοικείωση των ρώσων ενδοκρινολόγων με τη μορφή κλινικών συστάσεων στις δυτικές χώρες. Σε πολυάριθμες διασκέψεις σε πολλές περιοχές της χώρας μας, ανακύπτουν συχνά ερωτήματα εάν υπάρχουν εντολές από το Υπουργείο Υγείας ή άλλες δομές ή κάποια πρότυπα που ρυθμίζουν τις πληροφορίες που έρχονται σε γνώση των μαθητών σε διαλέξεις και σεμινάρια. (Για παράδειγμα, οι κολλοειδείς κόμβοι μεγέθους μεγαλύτερου από 3 cm δεν χρειάζεται πάντα να λειτουργούν ή να μην χρειάζεται διακοπή εγκυμοσύνης με υποθυρεοειδισμό, αλλά μάλλον ότι θα πρέπει να δοθεί θεραπεία αντικατάστασης στη γυναίκα). Δεν θα ήθελα να συνεχίσω να συζητώ αν είναι απαραίτητα αυτά τα λεγόμενα πρότυπα ή να αξιολογηθεί η ποιότητα των υφιστάμενων. Η ρωσική ένωση ενδοκρινολόγων στον τομέα της παθολογίας του θυρεοειδούς έχει πάρει το δρόμο για τη δημιουργία κλινικών συστάσεων που συνιστούν συστάσεις. Τέτοιες συστάσεις υπάρχουν σε πολλές δυτικές χώρες. Κατά τη γνώμη μου, σε σχέση με τις παραγγελίες και τα πρότυπα, η λειτουργία τέτοιων συστάσεων αντικατοπτρίζει ένα υψηλότερο επίπεδο ανάπτυξης της ιατρικής περίθαλψης και ένα υψηλότερο επίπεδο πολιτισμού σε αυτόν τον τομέα.

Στις υποβληθείσες συστάσεις που κυκλοφορούν το 2008, είναι απίθανο να βρεις για τον εαυτό σου κάποια άγνωστα πράγματα: σχεδόν όλες οι θέσεις τους είναι γνωστές και έχουν δοκιμαστεί με πολλά χρόνια πρακτικής. Παρόλα αυτά, αυτές οι συστάσεις με ένα απλό και συνοπτικό τρόπο θέτουν σοβαρά ερωτήματα και αντικατοπτρίζουν πλήρως την τρέχουσα κατάσταση της θυρεολογίας (μεταξύ των συγγραφέων είναι ο πρώην πρόεδρος της Ευρωπαϊκής Ένωσης θυρεοειδούς, Wilmar Wirsing). Ήταν αυτή η περίσταση που καθιστούσε αναγκαία τη μετάφραση αυτού του εγγράφου και αυτή είναι ακριβώς η περίπτωση που η μετάφραση δεν απέφερε ικανοποίηση από την ανάγνωση του πρωτότυπου. Αποφασίσαμε να μην δημοσιεύσουμε έναν αρκετά εκτεταμένο κατάλογο αναφορών σε αυτές τις συστάσεις, διότι καταλαμβάνει όσο το ίδιο το άρθρο.

Πρόεδρος του τμήματος για την παθολογία του θυρεοειδούς αδένα και των παραθυρεοειδών αδένων της ρωσικής ένωσης ενδοκρινολόγων
V.V. Fadeev

Εισαγωγή

Οι ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα (θυρεοειδούς αδένα) είναι αρκετά συχνές και οι γυναίκες είναι 4 φορές περισσότερες πιθανότητες από τους άνδρες. Ο επιπολασμός του πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού και της θυρεοτοξίκωσης σε ενήλικες γυναίκες είναι αντίστοιχα 3,5 και 0,8 περιπτώσεις ανά 1000 πληθυσμούς. Οι συστάσεις που υποβάλλονται απευθύνονται κατά κύριο λόγο σε ειδικούς που εργάζονται στους δευτερογενείς κλάδους της ιατρικής περίθαλψης, ιδιαίτερα στους παθολόγους, αλλά μπορεί να ενδιαφέρουν τους γενικούς ιατρούς και τους γυναικολόγους. Οι συστάσεις προετοιμάστηκαν από μια ομάδα συγγραφέων, στην οποία συμμετείχαν γιατροί πολλών ειδικοτήτων. Οι διατάξεις των συστάσεων επελέγησαν από τη βιβλιογραφία με βάση τις αρχές της βασισμένης στην τεκμηρίωση ιατρικής. Το παρουσιαζόμενο έγγραφο είναι μια συντομογραφία των συστάσεων, η οποία προορίζεται για τους επαγγελματίες.

Διάγνωση και θεραπεία δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς

Κατά την αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς, η πιο σημαντική δοκιμή είναι να προσδιοριστεί το επίπεδο της TSH. Στο σχ. 1 δείχνει τον αλγόριθμο διάγνωσης της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι στη διαδικασία της εργαστηριακής διάγνωσης μπορεί να προκύψουν διάφορα αναλυτικά προβλήματα, τα περισσότερα από τα οποία σχετίζονται με την πρόσληψη διαφόρων φαρμάκων (Πίνακας 1). Ο αλγόριθμος που παρουσιάζεται είναι ο πλέον δικαιολογημένος στην πρακτική των εξωτερικών ασθενών. Στην περίπτωση σοβαρής μη θυρεοειδούς παθολογίας, για την εκτίμηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς, ταυτοχρόνως εντοπίζονται παροδικές μεταβολές σε μια σειρά παραμέτρων που κανονικοποιούνται μετά την αποζημίωση της υποκείμενης νόσου. Έτσι, σε σοβαρούς ασθενείς, η αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς πρέπει να πραγματοποιείται μόνο με πολύ μεγάλη υποψία της νόσου της. Μετά την αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, πραγματοποιείται μια νοσολογική διάγνωση στην οποία ο προσδιορισμός του επιπέδου των αντισωμάτων ή η σπινθηρογραφία του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να βοηθήσει. Αυτό είναι πολύ σημαντικό με την θυρεοτοξίκωση.

Θεραπεία της θυρεοτοξικότητας

Υπάρχουν τρεις κύριες αιτίες θυρεοτοξικότητας: η ασθένεια Graves (BH), ο οζώδης και πολυσωματικός τοξικός βλεννογόνος και η θυρεοειδίτιδα. Οι θεραπείες περιλαμβάνουν συντηρητική θεραπεία, θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο και χειρουργική θεραπεία. Η προτιμώμενη μέθοδος θεραπείας καθορίζεται από την αιτία της θυρεοτοξικότητας, σε σχέση με την οποία είναι θεμελιώδους σημασίας η καθιέρωση της σωστής νοσολογικής διάγνωσης. Συχνά η αιτία της θυρεοτοξικότητας είναι προφανής, όπως για παράδειγμα στην περίπτωση σοβαρής ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, για τη διαφορική διάγνωση μπορεί να απαιτηθεί σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς αδένα. η συμμετοχή του συνιστάται στις περισσότερες περιπτώσεις θυρεοτοξικότητας.

Θεραπεία της ασθένειας των τάφων

Εκτός από την περίπτωση που πρόκειται για πολύ μεγάλο γαστρεντερικό σωλήνα ή σημαντική θυρεοτοξίκωση, η φαρμακευτική θεραπεία είναι προτιμότερη για τους περισσότερους ασθενείς. Η χειρουργική θεραπεία είναι περισσότερο δικαιολογημένη σε περίπτωση βρογχοσκόπησης πολύ μεγάλου μεγέθους και / ή με πολύ σοβαρή θυρεοτοξίκωση. Ένα υψηλό επίπεδο αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH συσχετίζεται με χαμηλή πιθανότητα διαρκούς ύφεσης της ΗΒ. Με βάση την ανάλυση της βιβλιογραφίας, μπορεί να εξαχθεί το συμπέρασμα ότι η προπυλοθειουρακίλη (PTU) και η τιαμαζόλη είναι εξίσου αποτελεσματικοί θυρεοστατικοί παράγοντες. Ταυτόχρονα, με βάση την πρόσληψη τους, οι ανεπιθύμητες ενέργειες αναπτύσσονται με την ίδια συχνότητα (εξάνθημα, αρθραλγία, γαστρεντερικές διαταραχές, αλλαγή στις αισθήσεις γεύσης). Από την άλλη πλευρά, συχνότερες, αλλά πολύ σπάνιες ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως η ηπατίτιδα ή η αγγειίτιδα με αντινετροτροφικά κυτταροπλασματικά αντισώματα, συσχετίζονται συχνότερα με τη λήψη PTU. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η τιδαζόλη μπορεί να λαμβάνεται 1 φορά την ημέρα, γεγονός που αυξάνει την προσκόλληση του ασθενούς στη θεραπεία. Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι, όπως PTU ή μεθιμαζόλη μπορεί να προωθήσει την ανάπτυξη των ακοκκιοκυτταραιμία, και στην περίπτωση της στηθάγχης tireostatiki πυρετού πρέπει να ακυρωθεί εφ 'όσον υπάρχει αποκλείεται ακοκκιοκυτταραιμία. Ως εκ τούτου, προτείνουμε tiamazol ως φάρμακο επιλογής για θυρεοστατική θεραπεία σε ενήλικες, με εξαίρεση τις έγκυες γυναίκες.

Μια πρόσφατη μετα-ανάλυση έδειξε ότι η αποτελεσματικότητα της θυρεοστατικής θεραπείας όσον αφορά την ανάπτυξη μόνιμης ύφεσης στο μέλλον είναι η ίδια για τον τρόπο "μπλοκάρει και αντικαταστήσει" (υψηλές δόσεις θυρεοστατικής σε συνδυασμό με L-T4) και τον τρόπο "μπλοκ". Μετά από μια διάρκεια θεραπείας διαρκείας 6-18 μηνών, η πιθανότητα υποτροπής της θυρεοτοξικότητας ήταν 51% για το σχήμα "block and replace" και 54% για το σχήμα "block". Η πιθανότητα παρενεργειών στην περίπτωση χρήσης του συστήματος "αποκλεισμού και αντικατάστασης" ήταν μόνο οριακά υψηλότερη από ό, τι στο σχήμα "block". Πρέπει να σημειωθεί ότι διαπιστώθηκαν διαφορές όσον αφορά μόνο τις ήπιες, αλλά όχι σοβαρές παρενέργειες. Ως αποτέλεσμα, συνιστούμε κυρίως τη διεξαγωγή της θυρεοστατικής θεραπείας της νόσου του Graves σύμφωνα με το σχήμα "block and replace" για 12-18 μήνες, που σας επιτρέπει να ελέγχετε πιο αξιόπιστα την κατάσταση ευθυρεοειδούς και να αποτρέψετε τον υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από φάρμακα. η εξαίρεση στην περίπτωση αυτή είναι έγκυες γυναίκες.

Εάν ένας ασθενής εμφανίσει υποτροπή θυρεοτοξικότητας μετά από μια πορεία θυρεοστατικής θεραπείας, η θεραπεία είναι 131 Ι. Οι νεαροί ασθενείς που δεν έχουν καρδιαγγειακές παθήσεις 131 Μπορώ να μου συνταγογραφηθεί χωρίς να προκαλέσω πρώτα ευθυρεοειδισμό κατά τη διάρκεια της θυρεοστατικής θεραπείας. Σε ηλικιωμένους ασθενείς και σε καρδιαγγειακές παθήσεις, χορηγείται 131Ι μετά από παρασκευή με θυρεοστατική. Το Tiamazol θα πρέπει να ακυρώνεται 3-5 ημέρες ταυτόχρονα και το PTU τουλάχιστον 15 ημέρες πριν από το διορισμό του 131 Ι. Σε αυτούς τους ασθενείς, οι θυρεοστατικές πρέπει να επαναδιοριστούν περίπου 4 ημέρες μετά τη λήψη 131 Ι και να συνεχίσουν για τουλάχιστον 3 μήνες για να αποτρέψουν έντονη θυρεοτοξίκωση λόγω καταστροφής του θυρεοειδούς. Ο κίνδυνος επίμονης υποτροπής της θυρεοτοξικής αίγας εξαρτάται από τη δραστηριότητα που χορηγείται 131 Ι. Σε περίπου 10% των ασθενών, ο υποθυρεοειδισμός που αναπτύχθηκε το συντομότερο δυνατόν μετά τη χορήγηση του 131 Ι είναι παροδικός. Από την άποψη αυτή, έξι μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας αντικατάστασης, συνιστάται η αφαίρεση του L-T4 προκειμένου να εκτιμηθεί η πραγματική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Η θεραπεία με 131 Ι θα πρέπει να θεωρηθεί ήδη ως θεραπεία πρώτης επιλογής για το BG και για ένα μεγάλο βλεννογόνο και / ή σοβαρή θυρεοτοξίκωση.

  • Σε ηλικιωμένους ασθενείς και με ταυτόχρονες καρδιαγγειακές παθήσεις - την προετοιμασία των θυρεοστατικών μέχρι την επίτευξη του ευθυρεοειδισμού
  • Ακύρωση tiamazol για 3-5 ημέρες, και επαγγελματικές σχολές τουλάχιστον 15 ημέρες πριν από το διορισμό των 131 I
  • Με την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού το συντομότερο δυνατό μετά τη θεραπεία, το 131 I L-T4 πρέπει να ακυρωθεί μετά από 6 μήνες για να εξαλειφθεί η μεταβατική φύση της μείωσης της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Η χειρουργική θεραπεία του BG θα πρέπει να συζητηθεί στην περίπτωση σοβαρών αλλεργικών αντιδράσεων στις θυρεοστατικές ουσίες, όταν συνδυάζεται η ΒΓ με όγκους θυρεοειδούς, καθώς και στην περίπτωση που η ριζική θεραπεία πρέπει να επιτευχθεί το συντομότερο δυνατό (για παράδειγμα, με σοβαρό σύνδρομο συμπίεσης). Η χειρουργική θεραπεία αποτελείται από εξαιρετικά υποθαλάσσια εκτομή θυρεοειδούς ή θυροειδεκτομή. Πριν από τη λειτουργία, είναι απαραίτητο να φτάσουμε στην κατάσταση ευθυρεοειδούς. Πιθανές επιπλοκές (η πιθανότητα ανάπτυξης των οποίων καθορίζεται από την εμπειρία του χειρούργου) είναι υποπαραθυρεοειδισμός και βλάβη στο υποτροπιάζον λαρυγγικό νεύρο.

  • Πρότυπο: θυρεοστατικά φάρμακα μέχρι να φθάσουν στην κατάσταση ευθυρεοειδούς (βλ. Τετραγωνίδιο 2)
  • Εάν είστε αλλεργικός στη θυρεοστατική:
    • β-αναστολείς για τη μείωση του καρδιακού ρυθμού κάτω από 80 / min (προπρανολόλη 80-240 mg ημερησίως)
    • Ιώδιο 10-14 ημέρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση: ιωδιούχο κάλιο 50-250 mg - 3 φορές την ημέρα (1-5 σταγόνες αλκοολικού διαλύματος ιωδίου) ή υδατικό διάλυμα ιωδίου (διάλυμα Lugol) -0,1-0,3 ml ( 3-5 σταγόνες) - 3 φορές την ημέρα

Θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (EOP) εμφανίζεται στο 87% των ασθενών με HD. Σε περίπου 3% των ασθενών με ΕΟΡ, ανιχνεύεται υποθυρεοειδισμός και σε 10% ανιχνεύεται ευθυρεοειδισμός. Στην τελευταία περίπτωση, οι ασθενείς εμφανίζουν συνήθως αντισώματα στον υποδοχέα TSH και σε 25% των περιπτώσεων η θυρεοτοξίκωση αναπτύσσεται μέσα σε λίγα χρόνια. Στον συνηθισμένο συνδυασμό ΕΟΡ και θυρεοτοξίκωσης για το BG, ο τελευταίος προηγείται του ΕΟΡ σε 20% των περιπτώσεων, αναπτύσσεται ταυτόχρονα με την ΕΟΡ στο 40% και εκδηλώνεται μετά από ΕΟΡ σε 40% των περιπτώσεων. Από την άλλη πλευρά, μόνο το 5-15% των ασθενών με νόσο Graves και θυρεοτοξίκωση αναπτύσσουν σοβαρή ΕΟΡ και σε 30-40% των ασθενών ένα ΕΟΡ μέτριας σοβαρότητας. Το EOC είναι συνήθως διμερές, αλλά στο 15% των περιπτώσεων αναπτύσσεται μονομερώς. Επιπλέον, ο ενισχυτής εικόνας είναι η συνηθέστερη αιτία μονομερούς εξωφθαλμού. Η ποιότητα ζωής των ασθενών με ΕΟΡ μειώνεται σημαντικά. Η αποκατάσταση της ευθυρεοειδούς κατάστασης συχνά οδηγεί τουλάχιστον σε κάποια ανακούφιση του ενισχυτή εικόνας. Ανάλογα με την επίδρασή της στην πορεία του EEP, η θυρεοστατική θεραπεία και η χειρουργική θεραπεία είναι εξίσου ασφαλείς. Παρόλα αυτά, η θεραπεία 131 μπορεί να οδηγήσει σε βαρύτητα (εκδήλωση) ΕΟΡ περίπου στο 15% των ασθενών με ΗΒ. Αυτή η στάθμιση συμβαίνει συνήθως κατά τους πρώτους μήνες μετά το διορισμό του 131 Ι. Στα δύο τρίτα των περιπτώσεων, μιλάμε μόνο για μικρές αλλαγές στα μάτια, οι οποίες είναι συνήθως παροδικές. Ο προσδιορισμός των γλυκοκορτικοειδών μπορεί να εμποδίσει τη φορητότητα του EOP μετά τη θεραπεία με 131 Ι και συνεπώς συνιστάται σε ασθενείς με υπάρχουσα ενεργή οφθαλμοπάθεια σε συνδυασμό με σοβαρή θυρεοτοξίκωση (ολικό Τ3 πάνω από 5 nmol / L), υψηλά επίπεδα αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH, ειδικά σε καπνιστές.

Όλοι οι ασθενείς με ΕΟΡ πρέπει να συστήνουν την διακοπή του καπνίσματος, επειδή σχετίζεται με πιο σοβαρή πορεία ΕΟΡ και μείωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Για την επίλυση του προβλήματος του διορισμού της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας και της χειρουργικής θεραπείας της ΕΟΠ, τα τελευταία πρέπει να ταξινομούνται ανάλογα με τη σοβαρότητα και τη δραστηριότητα. Για το σκοπό αυτό συνιστάται η χρήση της ταξινόμησης NOSPECS.

  • Αυθόρμητος πόνος πίσω από τα μάτια
  • Πόνος κατά τη μετακίνηση των ματιών
  • Πρήξιμο των βλεφάρων
  • Ερύθημα των βλεφάρων
  • Κοκκινωτική ερυθρότητα
  • Hemoz
  • Φλεγμονή του κρέατος
  • Η αύξηση της protosis κατά περισσότερο από 2 mm
  • Μείωση της μονοκλωνικής εκτροπής του ματιού σε μία από τις κατευθύνσεις κατά περισσότερο από 8 °
  • Μειωμένη οπτική οξύτητα ισοδύναμη με τη γραμμή Snellin
  1. Δεν υπάρχουν συμπτώματα ή εξωτερικά σημεία (Δεν υπάρχουν συμπτώματα ή σημεία)
  2. Μόνο εξωτερικά σημεία, χωρίς συμπτώματα (μόνο σημεία, χωρίς συμπτώματα)
  3. Συμμετοχή μαλακών ιστών
  4. Προφήτης (Προφήτης)
  5. Η εμπλοκή των οφθαλμικών μυών (εμπλοκή των εξωκυττάριων μυών)
  6. Κεφαλαλγία Συμμετοχή
  7. Απώλεια όρασης

Στην περίπτωση ενός ενισχυτή εικόνας μέτριας σοβαρότητας, η ακτινοθεραπεία μπορεί να εφαρμοστεί στην περιοχή των ρετροβούλων. Είναι πολύ αποτελεσματικό να επηρεάζει τέτοιες εκδηλώσεις του ΕΟΡ ως σύνδρομο πόνου και εξασθενημένη κινητικότητα των οφθαλμών, αλλά δεν έχει καμία επίδραση στην πρόπτωση. Σε περίπτωση πιο σοβαρής οφθαλμοπάθειας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν φάρμακα με ανοσοκατασταλτική δράση (κατά προτίμηση ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή). Η οπτική νευροπάθεια και η έλκος του κερατοειδούς είναι οι πιο σοβαρές εκδηλώσεις του ενισχυτή εικόνας. Για τη θεραπεία τους, πρέπει να χρησιμοποιούνται υψηλές δόσεις γλυκοκορτικοειδών ή αποσυμπίεση από την τροχιά. Η θεραπεία συνιστάται ιδιαίτερα σε εξειδικευμένα κέντρα που έχουν εμπειρία σε ανοσοκατασταλτική θεραπεία και χειρουργική αποσυμπίεση της τροχιάς.

Η θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από ιώδιο

Η υπερβολική πρόσληψη ιωδίου μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας. Οι Κάτω Χώρες ανήκουν στην περιοχή με φυσιολογική πρόσληψη ιωδίου (150-300 μg ημερησίως). Σε μια σειρά ασθενειών του θυρεοειδούς, συγκεκριμένα, το BG στο ιστορικό και στο πολυδιδιακό βλεννογόνο, μια περίσσεια ιωδίου μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας, η οποία με μια συγκεκριμένη υπόθεση μπορεί να αναφέρεται ως θυρεοτοξίκωση (IT) που προκαλείται από ιώδιο. Οι πιο συχνές πηγές ιωδίου για ΤΠ είναι: ραδιενεργές ουσίες που περιέχουν ιώδιο, αμιωδαρόνη, φύκια, πολυβιταμίνες που περιέχουν ιώδιο και ιαπωνικές τροφές σε μεγάλες ποσότητες. Το JT λόγω της εισαγωγής ακτινοδιαπερατών ουσιών που περιέχουν ιώδιο και της αμιωδαρόνης θα συζητηθεί λεπτομερέστερα.

Η ΥΤ μετά από χορήγηση ακτινοδιαπερατών ουσιών που περιέχουν ιώδιο αναπτύσσεται σε 0-1,2% των ασθενών χωρίς προϋπάρχουσα παθολογία του θυρεοειδούς. Σε ασθενείς με παθολογία του θυρεοειδούς αδένα αυτό συμβαίνει πολύ συχνότερα - σε 5,2% των περιπτώσεων. Οι παράγοντες κινδύνου είναι η γήρανση, η οζώδης βρογχοκήλη και η καταστολή της TSH. Αυτή η θυρεοτοξίκωση είναι συνήθως ήπια και αυθόρμητη. Για να το αποτρέψετε, μπορεί να χρησιμοποιηθεί tiamazol (20 mg 1 φορά την ημέρα) και υπερχλωρικό νάτριο (300 mg 3 φορές την ημέρα). Παρόλα αυτά, μια τέτοια θεραπεία δεν μπορεί να αποτρέψει πλήρως την ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας. Ταυτόχρονα, δεν έχει ανεπιθύμητες ενέργειες. Επομένως, είναι λογικό να ανατεθεί μόνο σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης σοβαρών καρδιακών αρρυθμιών.

  • Τιμαζόλη (20 mg μία φορά την ημέρα) και υπερχλωρικό νάτριο (300 mg τρεις φορές την ημέρα)

Η αμιωδαρόνη έχει μεγάλη επίδραση στον μεταβολισμό της θυρεοειδικής ορμόνης και στη λειτουργία του θυρεοειδούς. Το 39,3% αποτελείται από ιώδιο, σε σχέση με το οποίο η ημερήσια χορήγηση 200-400 mg του φαρμάκου οδηγεί σε σημαντική περίσσεια ιωδίου, η οποία μπορεί να καταστείλει την οργάνωση ιωδίου στον θυρεοειδή αδένα (το φαινόμενο Wolf-Chaikoff), με αποτέλεσμα να εμφανιστεί κάποια αύξηση στην TSH συνήθως μέσα σε 5-15 mU / l - μετά από περίπου 3 μήνες λόγω της "διαφυγής" από το φαινόμενο Wolf Chaikov, η TSH ομαλοποιείται. Οι περιφερικές επιδράσεις της αμιωδαρόνης στον μεταβολισμό των θυρεοειδικών ορμονών μαζί οδηγούν σε αύξηση του επιπέδου των Τ4 και St. T4 διατηρώντας παράλληλα τα φυσιολογικά επίπεδα TSH. Εάν ο ασθενής λάβει αμιοδαρόνη, κατά την ερμηνεία του επιπέδου του T4 και του St. T4 θα πρέπει να βασίζεται στο γεγονός ότι το ανώτατο όριο αναφοράς για αυτούς τους δείκτες θα πρέπει να αυξηθεί κατά περίπου 25%. Στις Κάτω Χώρες, η θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη (AmIT) αναπτύσσεται στο 12,1% των ασθενών που έλαβαν αυτό το φάρμακο. Η κλινική του εικόνα ποικίλλει σε μεγάλο βαθμό. Ταυτόχρονα, συχνά εκφράζεται με επιδείνωση των καρδιακών αρρυθμιών. Ο κίνδυνος ανάπτυξης του AmIT δεν εξαρτάται από τη σωρευτική δόση του φαρμάκου. αναπτύσσεται απρόβλεπτα και σε αρκετά σύντομο χρονικό διάστημα. Υπάρχουν δύο τύποι amit. Ταυτόχρονα, τα αποτελέσματα της θεραπείας εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη λεπτομερή διαφορική διάγνωσή τους. AmIT τύπου 1 - θυρεοτοξίκωση με υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα που αναπτύσσεται σε ασθενείς με πολυεστιακή βδομάδα ή BG. Συχνά ανιχνεύθηκαν αντισώματα στον θυρεοειδή αδένα. Δεδομένου ότι ο θυρεοειδής αδένας στο AmIT τύπου 1 είναι υπερλειτουργικός και αναπτύσσεται η υποαγγείωση του, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ραδιενεργός 131 I. Η παθογένεση τύπου Amit 2 βασίζεται στην καταστροφική θυρεοτοξίκωση, η οποία προκύπτει από την κυτταροτοξική επίδραση της αμιωδαρόνης στα θυλακιώδη θυλακιώδη κύτταρα. Η θεραπεία του AmIT τύπου 2 μπορεί να είναι αρκετά δύσκολη. Η προτιμώμενη επιλογή θεραπείας για AmIT τύπου 1 είναι η θεραπεία με θειαμαζόλη (30 mg την ημέρα) σε συνδυασμό με υπερχλωρικό κάλιο (500 mg 2 φορές την ημέρα). Σε αυτή την περίπτωση, η χρήση μόνο θειαμαζόλης δεν είναι τόσο αποτελεσματική και μειώνει ελαφρώς τη διάρκεια της θυρεοτοξικότητας (εάν είναι παροδική), καθώς υπάρχει σημαντική περίσσεια ιωδίου στο σώμα. Εάν είναι δυνατόν, συνιστάται να σταματήσετε να λαμβάνετε αμιωδαρόνη, αλλά, δυστυχώς, στους περισσότερους ασθενείς η θυρεοτοξίκωση επιμένει για περίπου 6 μήνες, παρά την ακύρωση της αμιωδαρόνης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με το AmIT τύπου 1, η πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου επαρκεί για τη χρήση 131 Ι. Με το AmIT τύπου 2, η θεραπεία επιλογής είναι η χορήγηση πρεδνιζόνης: 30 mg ημερησίως για 2 εβδομάδες, ακολουθούμενη από μείωση δόσης και απόσυρση φαρμάκων εντός 3 μηνών Με το AmIT του 2ου τύπου, η συνέχιση της θεραπείας με αμιωδαρόνη είναι δυνατή στις περισσότερες περιπτώσεις. Όταν η επίμονη και ανυπέρβλητη αδυναμία ελέγχου της θυρεοτοξικότητας και των υποτροπών της, η θυρεοειδεκτομή εκτελείται ως εναλλακτική λύση όταν επιχειρείται η κατάργηση της πρεδνιζολόνης.

  • AmIT τύπου 1: θειαμαζόλη (30 mg ημερησίως) σε συνδυασμό με υπερχλωρικό κάλιο (500 mg 2 φορές την ημέρα). Εάν είναι δυνατόν, ακυρώστε την αμιωδαρόνη
  • AmIT τύπου 2: πρεδνιζόνη 30 mg ημερησίως για 2 εβδομάδες, ακολουθούμενη από τη μείωση της δόσης και την απόσυρση του φαρμάκου μετά από 3 μήνες. Η συνέχιση της θεραπείας με αμιωδαρόνη είναι συνήθως δυνατή.

Υποκλινική θυρεοτοξίκωση

Η υποκλινική θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από κατασταλμένα επίπεδα TSH σε κανονικές περιπτώσεις. T4 και St. Τ3. Μόλις τέτοια καταστολή λόγους TSH θα εξαλειφθεί ως φάρμακα (γλυκοκορτικοειδή, ντοπαμίνη), παθολογία ευθυρεοειδικών σύνδρομο, της υπόφυσης και του υποθαλάμου ασθένεια, είναι δυνατόν να πούμε ότι ο ασθενής έχει μια ελαφρά περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα το οποίο υπερβαίνει ένα ορισμένο όριο του ατόμου. Ο επιπολασμός της ενδογενούς υποκλινικής θυρεοτοξικότητας είναι 0,7-1,9%, εξωγενής - 1,3-2,0%. Η αιτία της ενδογενούς υποκλινικής θυρεοτοξικότητας είναι ο οζώδης βρογχόσιος, η BG και η θυρεοειδίτιδα. Υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό συνδέεται με κολπική μαρμαρυγή: μεταξύ των συμμετεχόντων της Framingham Heart Study στους οποίους επίπεδο TSH ήταν μικρότερη από 0,1 mU / L, 10 ετών NJ αθροιστική συχνότητα των νέων κρουσμάτων ήταν 28% σε σύγκριση με τον πληθυσμό ελέγχου με φυσιολογική επίπεδα της TSH. Αυτά τα στοιχεία επιβεβαιώθηκαν πρόσφατα σε μια μελέτη από τον Capolla et al. Ποιοι σε άτομα με επίπεδα TSH μικρότερα από 0,4 mU / L, παρατηρούμενα για 13 χρόνια, βρήκαν δύο φορές περισσότερες νέες περιπτώσεις κολπικής μαρμαρυγής συγκριτικά με εκείνες χωρίς εξασθένηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Εκτός από τις διαταραχές του ρυθμού, η υποκλινική θυρεοτοξίκωση συσχετίζεται με πολλές αρνητικές ηχοκαρδιογραφικές αλλαγές. Στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, η υποκλινική θυρεοτοξίκωση αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την οστεοπόρωση. Από την άποψη αυτή, συνήχθη το συμπέρασμα ότι οι γυναίκες με κατάθλιψη TSH έχουν υψηλότερο κίνδυνο καταγμάτων από τις γυναίκες με ευθυρεοειδισμό. Τέλος, σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, με υποκλινική θυρεοτοξίκωση, ο κίνδυνος άνοιας είναι 3 φορές υψηλότερος. Ωστόσο, το ερώτημα ότι η θνησιμότητα αυξάνεται στην υποκλινική θυρεοτοξίκωση δεν είναι τόσο απλή. Ως αποτέλεσμα των ανωτέρω, μπορεί να συναχθεί το συμπέρασμα ότι η υποκλινική θυρεοτοξίκωση απαιτεί διόρθωση, τουλάχιστον σε ασθενείς με συμπτώματα θυρεοτοξικότητας, κολπικής μαρμαρυγής και οστεοπενίας. Ανεξάρτητα από την παρουσία τυχόν συμπτωμάτων ή εκδηλώσεων υποκλινικής θυρεοτοξικότητας, απαιτείται διόρθωση σε άτομα ηλικίας άνω των 60 ετών σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, ειδικά εάν η TSH είναι μικρότερη από 0,1 mU / L.

Θυρεοειδίτιδα

Η αιτία των φλεγμονωδών ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να είναι εξωτερικές επιδράσεις, μικροοργανισμοί και αυτοάνοση διαδικασία. Εδώ περιγράφουμε συνοπτικά την υποξεία κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα και υποξεία λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Σχετικά με τη θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό θα συζητηθούν χωριστά.

Ο επιπολασμός της υποξείας κοκκιωματώδους θυρεοειδίτιδας (DeCerven) είναι 5 φορές μικρότερος από αυτόν της BG και είναι πολύ πιο συχνός στις γυναίκες. Θεωρείται ότι η ασθένεια προκαλείται από ιική μόλυνση ή φλεγμονή που αναπτύχθηκε μετά από ιική μόλυνση. Κλινικά, η υποξεία θυρεοειδίτιδα αντιπροσωπεύεται από πόνο στην περιοχή του θυρεοειδούς αδένα, που ακτινοβολείται συχνά στα αυτιά, σε συνδυασμό με μυϊκό πόνο, αδυναμία και συμπτώματα θυρεοτοξικότητας. Η φυσική εξέταση αποκάλυψε επώδυνη βρογχοκήλη. Στην οξεία φάση, προσδιορίζεται μια αύξηση στο ESR (συνήθως περισσότερο από 40 mm) σε συνδυασμό με ήπια αναιμία και λεμφοκύτταρα. Στη μελέτη της λειτουργίας του θυρεοειδούς προέκυψε θυρεοτοξίκωση, η οποία διαρκεί από 2 έως 10 εβδομάδες και σταματά αυθόρμητα. Η θυρεοτοξίκωση με υποξεία θυρεοειδίτιδα έχει καταστρεπτική φύση και επομένως είναι αυτοπεριοριζόμενη στη φύση. Συμπτωματική θεραπεία: ασπιρίνη (600 mg 3 έως 6 φορές την ημέρα) και β-αναστολείς. Σε σπάνιες περιπτώσεις είναι απαραίτητη η χορήγηση γλυκοκορτικοειδών (40 mg πρεδνιζολόνης - 1 εβδομάδα και στη συνέχεια - 30 mg με σταδιακή μείωση της δόσης σε διάστημα 5 εβδομάδων) για την ανακούφιση του πόνου. Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε υποξεία θυρεοειδίτιδα, ο κίνδυνος εμφάνισης επίμονου υποθυρεοειδισμού δεν αυξάνεται μακροπρόθεσμα.

Η υποξεία λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα και η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό στις περισσότερες περιπτώσεις θεωρούνται ως παραλλαγές της θυρεοειδίτιδας Hashimoto (AIT). Σε αυτό και σε μια άλλη περίπτωση, πρόκειται για μια καταστροφική θυρεοτοξίκωση της αυτοάνοσης γένεσης. Σε αντίθεση με την υποξεία κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα με υποξεία λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα δεν υπάρχει σύνδρομο πόνου (ανώδυνη ή «σιωπηρή» θυρεοειδίτιδα). Επιπλέον, μια αλλαγή στη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι συχνά διφασική στη φύση - το υποθυρεοειδές ακολουθεί την θυρεοτοξική φάση. Η τοξικότητα του θυρεοειδούς είναι αυτοπεριορισμένη επειδή έχει καταστροφική γένεση. Από την άλλη πλευρά, ο διαδοχικός υποθυρεοειδισμός στο 6% των περιπτώσεων είναι μη αναστρέψιμος. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι μπορεί να αναπτυχθεί μετά από επαρκώς μακρά περίοδο της ευθυρεοειδικής κατάστασης. Από την άποψη αυτή, σε αυτούς τους ασθενείς συνιστάται ετήσια αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Θεραπεία του πρωταρχικού υποθυρεοειδισμού

Ο ρητός υποθυρεοειδισμός

Ο πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός, ο οποίος προκαλείται από ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα TSH και μειωμένη στυτική δυσλειτουργία. Τ4. Τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού είναι εξαιρετικά μη ειδικά και ποικίλλουν σημαντικά στη σοβαρότητα. Αυτά περιλαμβάνουν: ψυχρότητα, δυσκοιλιότητα, ξηρό δέρμα, βραδυκαρδία, βραχνάδα, απώλεια μνήμης. Μια ακραία και casuistically σπάνια επιπλοκή του υποθυρεοειδισμού είναι υποθυρεοειδής κώμα. Στα παιδιά, ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να προκαλέσει διανοητική καθυστέρηση. Επιπλέον, μπορεί να αναπτυχθεί λόγω υποθυρεοειδισμού στη μητέρα σε συνθήκες έντονης ανεπάρκειας ιωδίου. Ο συνολικός επιπολασμός του υποθυρεοειδισμού είναι 0,3-0,4% και αυξάνεται με την ηλικία και είναι σημαντικά υψηλότερος μεταξύ των γυναικών. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο υποθυρεοειδισμός έχει αυτοάνοση γένεση. Επιπλέον, μπορεί να είναι ιατρογενής (μετά από θεραπεία τοξικού βρογχίου), φάρμακα (αμιωδαρόνη, λίθιο) ή συγγενή. Η θεραπεία με υποθυρεοειδισμό περιλαμβάνει θεραπεία αντικατάστασης με λεβοθυροξίνη (L-T4). Ανεξάρτητα από την αιτία του υποθυρεοειδισμού, δόση υποκατάσταση L-Τ4 έχει εκχωρηθεί με βάση το βάρος σε περίπου 1,8 g / kg σε υποθυρεοειδισμό στην έκβαση ΑΙΤ και περίπου 2.0 μγρ / kg σε υποθυρεοειδισμό μετά την ολική (μέγιστο υποσύνολο) θυρεοειδεκτομή. Ταυτόχρονα, η δια-μεμονωμένη παραλλαγή της δόσης είναι πολύ υψηλή. Σε νεότερους ασθενείς, και σε περίπτωση απουσίας της συννοσηρότητας πλήρους δόσης αντικατάσταση της L-Τ4 μπορεί να επιβληθεί αμέσως, ενώ σε παλαιότερα (περίπου 60 έτη), καθώς και με ταυτόχρονη καρδιαγγειακή νόσο συνιστάται μια σταδιακή έναρξη της θεραπείας υποκατάστασης (25 mg με σταδιακή αύξηση της δόσης κάθε 4-6 εβδομάδες υπό τον έλεγχο της TSH). Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι οι διαφορές στην ποιότητα ζωής σε ασθενείς στους οποίους η δόση του L-T4 αυξήθηκε αργά και γρήγορα δεν προσδιορίστηκαν. Η δόση του L-T4 επιλέγεται σύμφωνα με το επίπεδο της TSH, αλλά όχι της St. Τ4. Σε αυτή την περίπτωση, ο στόχος της θεραπείας είναι να διατηρηθεί το επίπεδο TSH σε κανονικές συνθήκες. Το L-T4 πρέπει να λαμβάνεται καθημερινά το πρωί με άδειο στομάχι. Ένας αριθμός φαρμάκων, όπως τα χολικά άλατα, ο σίδηρος, τα αντιόξινα, το ανθρακικό ασβέστιο, το υδροχλωρικό αργίλιο, το sucralfate, παρεμβαίνουν στην απορρόφηση του L-T4. Αυτά τα φάρμακα συνιστώνται να λαμβάνονται 2-4 ώρες μετά την L-T4. Η φαινυτοΐνη, η καρβαμαζεπίνη, η φαινοβαρβιτάλη και η ριφαμπικίνη αυξάνουν την κάθαρση του L-T4 και, ως εκ τούτου, μπορεί να χρειαστεί να αυξηθεί η δόση του L-T4 στο υπόβαθρο της πρόσληψης.

Διατήρηση των συμπτωμάτων του υποθυρεοειδισμού παρά την αποζημίωση:
θεραπεία συνδυασμού Τ4 + Τ3

Σε σημαντικό ποσοστό ασθενών με υποθυρεοειδισμό, παρά την επίτευξη φυσιολογικών επιπέδων TSH, ορισμένα μη ειδικά συμπτώματα επιμένουν. Μια πιθανή εξήγηση για αυτό είναι η ανεπάρκεια Τ3, η οποία παράγεται μερικώς από τον θυρεοειδή, αλλά δεν αναπληρώνεται κατά τη διάρκεια της μονοθεραπείας L-T4. Σε μια πρόσφατη μετα-ανάλυση 11 μελετών, οι οποίες περιελάμβαναν συνολικά 1.216 τυχαιοποιημένους ασθενείς, παρατηρήθηκαν σημαντικές διαφορές όσον αφορά τη σοβαρότητα των διαφόρων πόνων, κατάθλιψης, άγχους, ποιότητας ζωής και λιπιδικού προφίλ, μεταξύ της μονοθεραπείας L-T4 και της θεραπείας συνδυασμού L-T4 + L. Το Τ3 δεν ταυτοποιήθηκε. Σε μια μεγάλη ολλανδική μελέτη, οι ασθενείς με υποθυρεοειδισμό βρήκαν προτιμότερη την συνδυασμένη θεραπεία με λόγο L-T4: L-T3 = 5: 1. Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτή η υποκειμενική προτίμηση δεν θα μπορούσε να αντικειμενοποιηθεί με μεγάλο αριθμό νευρογνωστικών εξετάσεων. Οι ασθενείς εντυπωσιάστηκαν από την απώλεια βάρους σε θεραπεία συνδυασμού. Όταν χρησιμοποιήθηκε θεραπεία με τον αναφερόμενο λόγο L-T4: L-T3, το 51% των ασθενών αναγνώρισε καταστολή της TSH, υψηλό καρδιακό ρυθμό και αυξημένους δείκτες οστικής απορρόφησης.

Με βάση τα παραπάνω, η συνδυασμένη θεραπεία L-T4 + L-T3 δεν συνιστάται ως τυποποιημένη θεραπεία αντικατάστασης για υποθυρεοειδισμό. Με την επίμονη διατήρηση των συμπτωμάτων υποθυρεοειδισμού στο υπόστρωμα της θεραπείας αντικατάστασης L-T4, συνιστάται ελαφρά αύξηση της δόσης του φαρμάκου προκειμένου να επιτευχθεί ένα χαμηλό φυσιολογικό επίπεδο TSH. Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτή η σύσταση δεν διαθέτει επαρκή αποδεικτικά στοιχεία. Επιπλέον, είναι σημαντικό να αποκλειστεί η παρουσία ταυτόχρονων ασθενειών σε ασθενείς, οι οποίες μπορεί να είναι η αιτία κακής υγείας, συμπεριλαμβανομένων των αυτοάνοσων ασθενειών, όπως ο διαβήτης τύπου 1, η ανεπάρκεια των επινεφριδίων, η έλλειψη βιταμίνης Β-12 και η κοιλιοκάκη.

  • Νέοι ασθενείς και απουσία καρδιαγγειακής παθολογίας: L-T4 σε πλήρη δόση αντικατάστασης - 1,8 mcg / kg για υποθυρεοειδισμό στην έκβαση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και περίπου 2 mcg / kg μετά την θυρεοειδεκτομή
  • Οι ηλικιωμένοι ασθενείς (ηλικίας άνω των 60 ετών) και οι καρδιαγγειακές παθήσεις - αρχική δόση 25-50 mg ημερησίως, ακολουθούμενη από βραδεία αύξηση
  • Επιλογή της δόσης ανάλογα με το επίπεδο της TSH με ένα διάστημα 4-6 εβδομάδων πριν από την κανονικοποίησή της
  • Με τη σταθεροποίηση του επιπέδου των TSH - ετήσιες εξετάσεις παρακολούθησης
  • Εάν τα συμπτώματα υποθυρεοειδισμού επιμένουν, κάποια αύξηση της δόσης προκειμένου να διατηρηθεί η χαμηλή κανονική TSH.
  • Εξέταση για να αποκλειστούν οι συννοσηρότητες

Υποκλινικός υποθυρεοειδισμός

Με τον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό (SG) εννοείται το φαινόμενο στο οποίο το επίπεδο της TSH είναι αυξημένο, και το St. Το Τ4 είναι φυσιολογικό. Εκτός από τον υποθυρεοειδισμό, αυτές οι αλλαγές μπορούν να αναπτυχθούν στο σύνδρομο της ευθυρεοειδούς παθολογίας, στην αποκατάσταση της λειτουργίας του θυρεοειδούς μετά από θυρεοειδίτιδα, καθώς και κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ανασυνδυασμένη ανθρώπινη TSH. Ο επιπολασμός της ΡΗ στον πληθυσμό κυμαίνεται μεταξύ 4 και 8,5%. Ο κίνδυνος ανάπτυξης εμφανιζόμενου υποθυρεοειδισμού σε ασθενείς με SG εξαρτάται άμεσα από το επίπεδο της TSH και την παρουσία αντισωμάτων υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς (ATTPO). Όταν το επίπεδο της TSH λιγότερο από 6 IU / l σωρευτικές κίνδυνο έκδηλο υποθυρεοειδισμό, εν απουσία της ΤΡΟ αντισωμάτων είναι κοντά στο μηδέν εάν TTG είναι από 6 έως 12 mU / l, είναι 42,8%, και σε περισσότερα από 12 IU TSH / l αθροιστική συχνότητα νέες περιπτώσεις εμφανιζόμενου υποθυρεοειδισμού θα είναι 76,9%. Η παρουσία του ATTPO μπορεί να αυξήσει τον υπάρχοντα κίνδυνο εμφάνισης αυθόρμητου υποθυρεοειδισμού, ειδικά εάν η TSH είναι μεταξύ 6 και 12 mU / L. Στην περίπτωση αυτή, η μεταφορά του ATTPO αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης εμφανιζόμενου υποθυρεοειδισμού έως και 80%. Όταν η TSH είναι μικρότερη από 6 mU / l, η μεταφορά του ATTPO αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης υποθυρεοειδισμού έως και 40%.

Επί του παρόντος, υπάρχουν αποτελέσματα μόνο μιας μελέτης, η οποία, όταν προοπτικά παρατηρούσε ασθενείς με FH για 20 χρόνια, δεν βρήκε αύξηση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας σε αυτά. Από την άλλη πλευρά, 2 πρόσφατα δημοσιευμένες μετα-αναλύσεις υποδηλώνουν ότι το SG σχετίζεται με στεφανιαία νόσο. Δυστυχώς, δεν έχουν πραγματοποιηθεί ακόμα παρεμβάσεις με επαρκώς υψηλή ποιότητα, πράγμα που θα έδειχνε την αποτελεσματικότητα της χορήγησης L-T4 σε ασθενείς με ΙΗ στην πρόληψη του καρδιαγγειακού κινδύνου. Παρ 'όλα αυτά, δεν υπάρχει άμεση απόδειξη της αποτελεσματικότητας και της υψηλής ποιότητας, είναι αρκετά λογικό σκοπό για τουλάχιστον 3 μήνες θεραπεία αντικατάστασης L-Τ4 σε ασθενείς με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό και τέτοιες εκδηλώσεις όπως ανεξήγητη κόπωση και τη γνωστική δυσλειτουργία. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε άτομα άνω των 85 ετών, ο υποκλινικός υποθυρεοειδισμός συνδέεται με χαμηλότερη θνησιμότητα, ακόμη και σε σύγκριση με την κατάσταση του ευθυρεοειδούς.

Ο υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από το λίθιο

Το Goiter αναπτύσσεται περίπου στο 50% των ασθενών που λαμβάνουν παρασκευάσματα λιθίου. Πιθανότατα, αυτό οφείλεται στην αύξηση του επιπέδου της TSH, καθώς ο υποκλινικός και ο εμφανής υποθυρεοειδισμός ανιχνεύεται σε 20-40% και 4,4% των περιπτώσεων, αντίστοιχα. Από την άποψη αυτή, σε ασθενείς που λαμβάνουν παρασκευάσματα λιθίου, συνιστούμε να καθορίζουμε το επίπεδο TSH κάθε 6-12 μήνες και, για να εμποδίσουμε την ανάπτυξη βρογχοκυττάρων - το διορισμό του L-T4 σε περίπτωση που το επίπεδο TSH υπερβαίνει τα 4 mU / L.

Ασθένειες του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της μετά τον τοκετό περιόδου

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, παρατηρείται σημαντική αλλαγή στην ανταλλαγή θυρεοειδικών ορμονών και αύξηση της ανάγκης για ιώδιο λόγω της διαπλακτικής μεταφοράς του στο έμβρυο. Η καθημερινή ανάγκη για ιώδιο κατά τη διάρκεια της κύησης και της γαλουχίας είναι τουλάχιστον 250 μικρογραμμάρια. Υπό την επίδραση του οιστρογόνου, το επίπεδο της σφαιρίνης δέσμευσης θυροξίνης (TSH) αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου του συνολικού Τ4 και του συνολικού Τ3. Στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, το επίπεδο της χοριακής γοναδοτροπίνης (hCG) αυξάνεται ραγδαία και σημαντικά. Δεδομένου ότι η hCG είναι δομικά ομόλογη με την TSH, το επίπεδο της τελευταίας μειώνεται έμμεσα από την διεγερτική επίδραση της hCG στον θυρεοειδή αδένα (TSH κάτω από 0,4 στο 10% των γυναικών). Επιπλέον, ένα σημαντικό μέρος της θυροξίνης μεταφέρεται μέσω του πλακούντα και μεταβολίζεται σε αυτό, γεγονός που αυξάνει περαιτέρω την ανάγκη για θυρεοειδικές ορμόνες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Δεδομένου ότι το εμβρυϊκό σύστημα "υπόφυση - θυρεοειδής" αρχίζει να λειτουργεί μόνο περίπου τη 12η εβδομάδα. η εγκυμοσύνη, μέχρι αυτή τη στιγμή, η ανάπτυξη του εμβρύου εξαρτάται πλήρως από τις θυρεοειδικές ορμόνες της μητέρας.

Ο υπερθυρεοειδισμός κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης προκαλείται συχνότερα από την παροδική κύηση υπερθυροξυκιναιμία. Αναπτύσσεται σε 2-3% των Ευρωπαίων και στο 11% των ασιατικών γυναικών. Ο επιπολασμός της ΗΒ μεταξύ των εγκύων γυναικών είναι 0,01-0,02%. Η ανεπεξέργαστη ή κακώς θεραπευμένη θυρεοτοξίκωση στη ΗΒ σχετίζεται με μαιευτικές επιπλοκές (αποβολές, χαμηλό βάρος εμβρύου, προ-εκφράσεις και πιθανώς συγγενείς ανωμαλίες).

Ο μεταβατικός υπερθυρεοειδισμός κυήσεων αναπτύσσεται συνήθως στο πρώτο τρίμηνο και στο 50% των περιπτώσεων σχετίζεται με έμετο σε έγκυες γυναίκες. Όταν ο περιστασιακός κύριος υπερθυρεοειδισμός συχνότερα δεν υπάρχει βρογχοκήλη, δεν υπάρχει ποτέ ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, δεν ανιχνεύονται αντισώματα στον υποδοχέα TSH (AT rTTG) η θυρεοτοξίκωση είναι συνήθως πολύ ήπια και στις περισσότερες περιπτώσεις διαχέεται αυθόρμητα μέχρι τις 18 εβδομάδες κύησης. Το BG πρέπει να υποπτευθεί όταν ανιχνεύει διάχυτη βρογχοκήλη, οφθαλμοπάθεια, δερματοπάθεια και αντι-rTTG. Στις γυναίκες με BG, οι οποίες σχεδιάζουν να μείνουν έγκυες στο εγγύς μέλλον, οι ριζοσπαστικές μέθοδοι είναι η προτιμώμενη μέθοδος θεραπείας, σκοπός της οποίας είναι η κατάλυση του θυρεοειδούς αδένα: θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο ή θυρεοειδεκτομή. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι για μισό χρόνο μετά τη θεραπεία αντενδείκνυται ο προγραμματισμός της εγκυμοσύνης 131 I, δεδομένου ότι δεν είναι πάντα δυνατό να επιτευχθεί μια σταθερή κατάσταση ευθυρεοειδούς για τέτοιες γραμμές. Εάν εντοπιστεί GHD κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ενδείκνυται συντηρητική θυρεοστατική θεραπεία, η οποία συνεπάγεται μονοθεραπεία με θυρεοστατική στη χαμηλότερη δυνατή δόση, επιτρέποντας τη διατήρηση του επιπέδου του St. T4 στο ανώτερο φυσιολογικό όριο. Λόγω του γεγονότος ότι έχουν δημοσιευθεί αρκετές αναφορές σχετικά με την ανάπτυξη παιδιών των οποίων οι μητέρες έλαβαν Tiamazole, δερματική απλασία, αλασία του joan και οισοφάγο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, προτιμάται η προπυλοθειουρακίλη. Η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα συνιστάται να αξιολογείται τουλάχιστον κάθε 6-8 εβδομάδες. Σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις όπου η θυρεοτοξίκωση δεν μπορεί να ελεγχθεί με θυρεοστατική, μπορεί να προσφερθεί θυρεοειδεκτομή στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Κατά τη διάρκεια του θηλασμού, οι μικρές δόσεις θυρεοστατικών είναι ασφαλείς για το παιδί: τιαμοζόλη μικρότερη από 20 mg ή επαγγελματική σχολή μικρότερη από 300 mg ημερησίως. Για να εκτιμηθεί ο κίνδυνος θυρεοτοξικότητας του εμβρύου και νεογνών, θα πρέπει να χρησιμοποιείται ο προσδιορισμός του επιπέδου του rTTG στη μητέρα. Αυτά τα αντισώματα συνιστώνται να προσδιορίζονται σε όλες τις γυναίκες με BG, συμπεριλαμβανομένης της ανωμαλίας. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τις γυναίκες που κατά το παρελθόν έλαβαν θεραπεία κατά της γαλουχίας. Το AT rTTG μπορεί να προσδιοριστεί στο πρώτο ή στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και εάν ταυτοποιηθεί, η δοκιμή πρέπει να επαναληφθεί ξανά στο τρίτο τρίμηνο. Αν αυτά τα αντισώματα ανιχνευθούν επίσης στο τρίτο τρίμηνο, είναι απαραίτητη η επαρκής παρακολούθηση του εμβρύου και του νεογνού για νεογνική θυρεοτοξίκωση.

Σύμφωνα με βιβλιογραφικά δεδομένα, ακόμη και το φως, τυπικά μη αναγνωρισμένες gipotireoksinemiya μια έγκυο γυναίκα (π.χ., μειωμένη πρόσδεση. Τ4 με φυσιολογική TSH) που συνδέονται με την επίμονη νευροφυσιολογικές διαταραχές στα παιδιά. Δυστυχώς, δεν υπάρχουν επί του παρόντος προοπτικές μελέτες σχετικά με την επίδραση της θεραπείας αντικατάστασης L-T4 στη νευρολογική ανάπτυξη των παιδιών σε περισσότερο ή λιγότερο μακρινή περίοδο. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι ο ορισμός του επιπέδου του St. Το Τ4 κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης συνδέεται με σοβαρά αναλυτικά προβλήματα. Από την άποψη αυτή, εξακολουθεί να είναι ασαφές πώς σχετίζεται με την κατάσταση όταν μια έγκυος γυναίκα έχει μειωμένο επίπεδο St. T4, και το επίπεδο TSH - φυσιολογικό. Για καταστάσεις αυξημένων επιπέδων TSH (για παράδειγμα, περισσότερο από 4,0 mU / l) έχει αποδειχθεί αύξηση της πιθανότητας εμφάνισης μαιευτικών επιπλοκών. Από την άποψη αυτή, ο υποκλινικός υποθυρεοειδισμός κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (TSH άνω των 4,0 mU / l) απαιτεί το διορισμό της θεραπείας αντικατάστασης. Δεδομένα σχετικά με το αν τα οφέλη της θεραπείας του υποκλινικού υποθυρεοειδισμού σε γυναίκες με στειρότητα της ασαφούς γενεάς και με συνηθισμένη αποβολή δεν υπάρχουν επί του παρόντος. Εντούτοις, λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, συνιστάται να ορίσετε L-T4 σε τέτοιες καταστάσεις.

Εάν ανιχνευτεί προφανής υποθυρεοειδισμός (αυξημένη TSH, μειωμένη ST4) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, είναι απαραίτητο να διοριστεί αμέσως μια πλήρης δόση αντικατάστασης L-T4. Σε γυναίκες που λαμβάνουν θεραπεία αντικατάστασης L-T4 πριν από την εγκυμοσύνη, η ανάγκη για το φάρμακο συνήθως αυξάνεται κατά περίπου 50%. Εάν μια γυναίκα με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό δεν λάβει θεραπεία αντικατάστασης, θα πρέπει να γίνει αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αμέσως μετά την έναρξη της εγκυμοσύνης. Οι γυναίκες που λαμβάνουν L-T4 για υποθυρεοειδισμό πρέπει να ενημερώνονται για την αύξηση της δόσης του φαρμάκου κατά 30% περίπου αμέσως μετά την έναρξη της εγκυμοσύνης, μετά την οποία η δόση του L-T4 θα διορθωθεί με βάση τα δεδομένα αξιολόγησης της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Όπως και στην περίπτωση της θεραπείας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης θυρεοτοξικότητας, στη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού, απαιτείται αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς κάθε 6-8 εβδομάδες και το επίπεδο της TSH πρέπει να διατηρηθεί κάτω από 2 mU / L.

  • Μονοθεραπεία PTU στις ελάχιστες απαιτούμενες δόσεις
  • Στόχος - πολύ κανονικό επίπεδο του sv. Τ4
  • Διόρθωση της δόσης των επαγγελματικών σχολείων κάθε 4-6 εβδομάδες
  • Προσδιορισμός του επιπέδου των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH - κάθε 4-6 εβδομάδες
  • Ο ορισμός του L-T4 είναι απαραίτητος ήδη στον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό (TSH πάνω από 4 mU / l)
  • Με εμφανές υποθυρεοειδισμό, είναι απαραίτητη η άμεση χορήγηση L-T4 σε πλήρη δόση αντικατάστασης.
  • Οι γυναίκες που λαμβάνουν L-T4 για υποθυρεοειδισμό έχουν την εντολή να αυξήσουν τη δοσολογία του φαρμάκου κατά περίπου 30%.
  • Ο στόχος είναι να διατηρηθούν τα φυσιολογικά επίπεδα TSH και άνω. Τ4
  • Εκτίμηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς - κάθε 4-6 εβδομάδες

Η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό

Η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (PT) είναι ένα σύνδρομο παροδικής ή επίμονης δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα που αναπτύχθηκε κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους μετά τη γέννηση, που προκλήθηκε από αυτοάνοση φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα. Στις Κάτω Χώρες, ο επιπολασμός του PT στις γυναίκες είναι 5,2-7,2%. Κλασικά, η νόσος έχει διφασική πορεία: η φάση του υποθυρεοειδούς ακολουθεί την θυρεοτοξική φάση. Η μετά τον τοκετό θυρεοειδίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί μετά από άμβλωση σε όρους 5-20 εβδομάδων. Η αιτία της θυρεοτοξίκωσης στο PT είναι η απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα από τα αποσυνθέσιμα θυρεοκύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, μια τέτοια θυρεοτοξίκωση αυτο-μιμείται. Η σημαντικότερη διαφορική διάγνωση της θυρεοτοξικής φάσης του PT με BG, η οποία βασίζεται στη σπινθηρογραφία και στον ορισμό του AT rTTG. Η υποθυρεοειδής φάση συνήθως αναπτύσσεται 4-8 μήνες μετά την παράδοση και συνήθως προχωρεί με περισσότερα συμπτώματα από την θυρεοτοξική. Ο επίμονος υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται στο 12-61% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, μπορεί να αναπτυχθεί μετά από κατάσταση ευθυρεοειδούς αορίστου χρόνου. Από αυτή την άποψη, οι γυναίκες με PT στην ιστορία συνιστώνται ετήσιος προσδιορισμός του επιπέδου της TSH.

Συνθήκες έκτακτης ανάγκης

Θυροτοξική κρίση

Η θυρεοτοξική κρίση είναι ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από απειλητική για τη ζωή θυρεοτοξίκωση. Η κλινική υποψία είναι πρωταρχικής σημασίας για τη διάγνωση. Οι Burch και Wartofsky πρότειναν ένα σχέδιο που μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση. Ταχυκαρδία, πυρετός, γαστρεντερικά συμπτώματα και διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι οι συχνότερες κλινικές εκδηλώσεις της θυρεοτοξικής κρίσης. Η θνησιμότητα στην θυρεοτοξική κρίση είναι υψηλή (10-75%) και η θεραπεία της πρέπει να ξεκινήσει αμέσως στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Η θεραπεία στοχεύει στην υπερλειτουργία του θυρεοειδούς και στα συμπτωματικά μέτρα. Το τελευταίο αυτό συνεπάγεται επεξεργασία του υπερπυρεξίας με ακεταμινοφαίνη (ασπιρίνη μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένα επίπεδα των Τ4 και Τ3), αιμοδυναμική παρακολούθηση, θεραπεία μολυσματικών ασθενειών και άλλων σχετικών νόσων και καταστάσεων. Ο σκοπός της έκθεσης στον θυρεοειδή αδένα είναι να μειωθεί το επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα και να αποδυναμωθεί η δράση τους στον ιστό-στόχο. Από τα θυρεοστατικά μπορεί να χορηγηθεί ως επαγγελματική σχολή (200-250 mg κάθε 4 ώρες) και τιαμοζόλη (30 mg κάθε 6 ώρες). Η αναστολή της απελευθέρωσης των θυρεοειδικών ορμονών από το θυρεοειδή αδένα επιτυγχάνεται παρασκευάσματα διορισμό ιωδίου: διάλυμα Lugol (10-15 σταγόνες κάθε 8 ώρες) ή ιωδιούχο νάτριο (κάλιο), η οποία μπορεί να εκχωρηθεί ενδοφλεβίως (0.5-1.0 g ανά 12 ώρες). Για να αποφευχθεί η χρήση του ιωδίου ως υπόστρωμα για τη σύνθεση ορμονών του θυρεοειδούς, ονομάζεται όχι νωρίτερα από 1 ώρα μετά τον πρώτο διορισμό των θυρεοστατικών. Η καταστολή της μετατροπής του Τ4 σε Τ3 στην περιφέρεια επιτυγχάνεται με την ενδοφλέβια χορήγηση γλυκοκορτικοειδών (για παράδειγμα, υδροκορτιζόνη 200-300 mg αρχικά, κατόπιν 100 mg κάθε 8 ώρες). Επιπλέον, για αυτό το σκοπό, μπορούν να συνταγογραφηθούν renoblockers β-ad: προπρανολόλη 0,5-1,0 mg ενδοφλεβίως, μετά από 10 λεπτά, 1-3 mg ανά ώρα, ακολουθούμενη από μετάβαση σε χορήγηση από το στόμα (60-80 mg κάθε 6-8 ώρες).

  • Αποκλεισμός της σύνθεσης ορμονών του θυρεοειδούς: PTU - 200-250 mg κάθε 4 ώρες ή τιμαζόλη 30 mg κάθε 6 ώρες
  • Καταστολή της απελευθέρωσης θυρεοειδούς ορμόνης από το θυρεοειδή: διάλυμα Lugol 10-15 σταγόνες κάθε 8 ώρες ή ιωδιούχο νάτριο (κάλιο) ενδοφλεβίως 0,5-1,0 γραμμάρια κάθε 12 ώρες
  • Καταστολή της μετατροπής του Τ4 σε Τ3: γλυκοκορτικοειδή, για παράδειγμα, υδροκορτιζόνη 200-300 mg αρχικά, 100 mg κάθε 8 ώρες αργότερα
  • Πρόληψη της επίδρασης των Τ4 και Τ3 στους περιφερικούς ιστούς: β-αναστολείς, για παράδειγμα, προπρανολόλη 0,5-1,0 mg ενδοφλέβια. στη συνέχεια σε 10 λεπτά, 1-3 mg ανά ώρα, ακολουθούμενη από τη μετάβαση στην λήψη από το στόμα (60-80 mg κάθε 4-6 ώρες).

Μύξδημα κώμα

Κώμα μυξέδημα - σοβαρός υποθυρεοειδισμός, που περιπλέκεται από εξασθενημένη συνείδηση, αναπνευστική ανεπάρκεια και υποθερμία σε συνδυασμό με άλλα τυπικά συμπτώματα υποθυρεοειδισμού. Συνήθως, το κώμα του μυελογιδώματος προκαλείται από ταυτόχρονες οξείες ασθένειες (λοιμώξεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου, υποθερμία, ηρεμιστικά), οι οποίες αναπτύσσονται σε σχέση με το μακροπρόθεσμο μη υποβληθέν σε θεραπεία ή ανεπαρκή θεραπεία υποθυρεοειδισμού. Σε εργαστηριακές μελέτες αποκάλυψαν: υπονατριαιμία, αναιμία, υπογλυκαιμία, υπερχοληστερολαιμία, αυξημένα επίπεδα LDH και CK. Εάν υπάρχει υποψία δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού, ο ασθενής θα πρέπει να λάβει υδροκορτιζόνη στην αρχή. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση είναι απαραίτητο να καθοριστεί το επίπεδο TSH και St. Τ4. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το επίπεδο της TSH λόγω της γενικής σοβαρότητας μπορεί να αυξηθεί αρκετά μετρίως. Η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Ο διορισμός της θεραπείας αντικατάστασης δεν πρέπει να καθυστερήσει μέχρι τα αποτελέσματα της αξιολόγησης της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Συνιστούμε το διορισμό ενός συνδυασμού T4 και T3. Αρχικά, χορηγούνται ενδοφλέβια 200-250 μg L-T4, μετά τα οποία χορηγούνται άλλα 100 μg μετά από 24 ώρες, κατόπιν η δόση μειώνεται στα 50 μg ημερησίως (κατά προτίμηση στοματικά). Το L-T3 χορηγείται σε δόση 10 μg κάθε 8 ώρες, μέχρι την ομαλοποίηση ζωτικών λειτουργιών.

Θεραπεία με ιώδιο

Πρόλογος: Πολλοί πιστεύουν ότι η "θεραπεία με ιώδιο" είναι αποτελεσματική σε πολλές ασθένειες και μπορεί να είναι επαναστατική στην ιατρική στο σύνολό της και οι γιατροί, κατά τη γνώμη τους, είναι επιφυλακτικοί μιας τέτοιας μεθόδου, φοβούμενοι μια επιπλοκή υπό τη μορφή του αποτελέσματος Wolf-Chaykov, σε αρουραίους, όχι σε ανθρώπους. Είναι απλό, έτσι; Δυστυχώς, είναι πολύ απλή και συνεπώς λάθος.

Η θεραπεία με ιώδιο είναι πολύ περιορισμένη. Οι γιατροί φοβούνται όχι τόσο η επίδραση του Wolf-Chaikov, ο οποίος έχει μια ευνοϊκή πορεία και μια θετική πρόγνωση, αλλά μάλλον την πιθανότητα μη επίδρασης της θεραπείας με ιώδιο στους ασθενείς, καθώς και τον κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών και επιπλοκών, τα ονόματα των οποίων είναι τρομακτικά και δύσκολα να θυμηθούν.

Σε αυτό το κείμενο, θα ήθελα να ρίξω φως σε ορισμένα θέματα που σχετίζονται με το ιώδιο, καθώς και να διευκρινίσω τη θεραπεία της ασθένειας του θυρεοειδούς και την πρόληψη άλλων. Πολλές συζητήσεις στην ιατρική σχετίζονται με το φαινόμενο Wolf-Chaykov. Υπάρχει πραγματικά ή υπόκειται σε απάτη;

Το φαινόμενο (ή το αποτέλεσμα) του Wolf-Chaikov χαρακτηρίζεται από μια προσωρινή παύση της σύλληψης του ιωδίου και τον τερματισμό της σύνθεσης ορμονών θυρεοειδούς μετά τη λήψη ιωδίου σε μεγάλες δόσεις. Για ένα άτομο, μια μεγάλη δόση ιωδίου είναι η λήψη του φαρμάκου σε δόση μεγαλύτερη από 1 mg / kg σωματικού βάρους.

Σύμφωνα με πολλούς ανθρώπους, αυτό το φαινόμενο δεν είναι εγγενές στους ανθρώπους, καθώς η παρουσία του έχει αποδειχθεί και περιγραφεί αποκλειστικά σε αρουραίους. Φοβάται να πάρει σύνδρομο Wolf-Chaikov ως μια επιπλοκή σε ασθενείς, οι γιατροί είναι επιφυλακτικοί για τη συνταγογράφηση υψηλών δόσεων ιωδίου, μειώνοντας έτσι την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και της πρόληψης.

Τι πραγματικά;

Για πρώτη φορά το φαινόμενο αυτό περιγράφηκε από τους De Robertis και Nowinski το 1946, αλλά μια λεπτομερέστερη μελέτη και περιγραφή του ανήκει στους επιστήμονες Wolf και Τσαϊκόφ. Ήταν αυτοί που το 1948 πειραματικά σε αρουραίους μπόρεσαν να εξηγήσουν τους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς αυτού του συνδρόμου. Αργότερα, αυτό το αποτέλεσμα βρέθηκε στους ανθρώπους. Επί του παρόντος, οποιοσδήποτε με μέτριο προϋπολογισμό μπορεί να αποδείξει σε πειράματα στον θυρεοειδή αδένα του την παρουσία του συνδρόμου Wolf-Chaykov. Οι μεγαλύτερες μελέτες μάζας πραγματοποιήθηκαν μετά την καταστροφή του Τσερνομπίλ. Στη συνέχεια, πραγματοποιήθηκαν μετρήσεις του 2020 στις οποίες συγκρίθηκε η επίδραση των δόσεων ιωδίου "αποκλεισμού", γεγονός που επιβεβαίωσε την ύπαρξη αυτού του αποτελέσματος πέραν οποιασδήποτε αμφιβολίας.

Τι συμβαίνει στο σώμα με μια μεγάλη πρόσληψη υψηλών δόσεων ιωδίου;

Η επίδραση του Wolf-Chaikov μετά από λήψη υψηλών δόσεων ιωδίου διαρκεί 24-48 ώρες μία φορά, με επαναλαμβανόμενη χορήγηση διαρκεί μέχρι 2 εβδομάδες. Στη συνέχεια συμβαίνει το "φαινόμενο διαφυγής", δηλαδή η σύλληψη του ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα κανονικοποιείται και η σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών αποκαθίσταται. Ωστόσο, αυτό δεν συμβαίνει για όλους, η σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών δεν αποκαθίσταται και αναπτύσσεται ο υποθυρεοειδισμός. Μερικές φορές συμβαίνει το αντίστροφο: το σύνδρομο Wolf-Chaykov δεν αναπτύσσεται, αλλά υπάρχουν ενδείξεις υπερθυρεοειδισμού (κατ 'αναλογία με τη νόσο του Basedow, το αποτέλεσμα ονομάζεται ιώδιο με τις επιπλοκές του, όπως περιγράφεται παρακάτω).

Επομένως, ο φόβος της χρόνιας χρήσης υψηλών δόσεων ιωδίου δεν έχει καμία σχέση με το φαινόμενο Wolf-Chaykov (για κάποιο λόγο πολλοί άνθρωποι το συνδέουν με αυτό). Και μόνο οι επακόλουθες επιπλοκές είναι επικίνδυνες - η πιθανότητα απουσίας ενός "αποτελέσματος διαφυγής" ή η εμφάνιση υπερθυρεοειδισμού.

Οι υποστηρικτές της θεραπείας με υψηλές δόσεις ιωδίου θα είναι αμέσως εξοργισμένοι, λένε, γιατί σε ορισμένες χώρες εφαρμόζουν μια τέτοια θεραπεία και τίποτα δεν συμβαίνει; Ακριβώς το αντίθετο συμβαίνει. Οι περιγραφόμενες επιπλοκές, ευτυχώς, είναι αρκετά σπάνιες. Αλλά αυτό δεν δίνει το δικαίωμα στον γιατρό να διακινδυνεύσει την υγεία των ασθενών. Επιπλοκές συμβαίνουν σε όλες τις χώρες. Έχει παρατηρηθεί επανειλημμένα υψηλή συχνότητα ανωμαλιών του θυρεοειδούς σε περιοχές με υψηλή πρόσληψη ιωδίου.

Πολλές χώρες της πρώην Σοβιετικής Ένωσης είναι σημαντικές σε σύγκριση με τις Ηνωμένες Πολιτείες ή την Ιαπωνία - ο πληθυσμός τους πάσχει από ανεπάρκεια ιωδίου. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι στον πληθυσμό υπάρχουν διάφορες «κόμβοι» βλάβες του θυρεοειδούς αδένα, καθώς και η ογκοφατολογία του με τη μορφή όγκων που παράγουν ορμόνες. Αν ο πληθυσμός μας ξεκινήσει τώρα να δώσει υψηλές δόσεις ιωδίου, τότε σε κάθε βήμα θα παρατηρήσουμε την εξέλιξη της θυρεοτοξικότητας και των καρδιαγγειακών επιπλοκών.

Μόνο η επόμενη γενιά, που αναπτύχθηκε μετά την καταστροφική για την υγεία της δεκαετία του '80 του περασμένου αιώνα, μπορεί να συγκριθεί με τους Ιάπωνες ή Αμερικανούς όσον αφορά την ανοχή (μειωμένη ευαισθησία) σε υψηλές δόσεις ιωδίου, γεγονός που αποδείχθηκε όχι μόνο από εγχώριους εμπειρογνώμονες αλλά και από ξένους. Αξίζει επίσης να γνωρίσουμε τη γνώμη της Επιστημονικής Επιτροπής της Ευρωπαϊκής Επιτροπής, η οποία συνιστά 600 μg (μικρογραμμάρια) ως το ανώτατο επιτρεπόμενο όριο της ημερήσιας δόσης ιωδίου για ενήλικες. Για σύγκριση, η Αμερικανική Ένωση Θυρεοειδούς (ATA) συνιστά 1100 mcg (1,1 mg) ιωδίου για έναν ενήλικα ως ημερήσια δόση. Τώρα είναι η ώρα να συζητήσουμε ερωτήματα σχετικά με τις επιπλοκές και τους περιορισμούς στη θεραπεία με μεγάλες δόσεις ιωδίου.

Τι και πώς θέλουμε να θεραπεύσουμε το ιώδιο;

Σε αντίθεση με την κοινή γνώμη, αυτή η μέθοδος θεραπείας δεν απαγορεύεται από την άποψη της επίσημης ιατρικής. Η θεραπεία με μεγάλες δόσεις ιωδίου έχει τις ρίζες της στις αρχές του εικοστού αιώνα στη θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού. Ωστόσο, λόγω του βραχυχρόνιου αποτελέσματος, αυτός ο τύπος θεραπείας δεν έφερε επανάσταση στην ενδοκρινολογία. Σήμερα γνωρίζουμε ότι το φαινόμενο Wolf-Chaykov είναι η βάση του μηχανισμού δράσης και το "φαινόμενο διαφυγής" εξαλείφει αυτό το φαινόμενο. Στις ΗΠΑ, υψηλές δόσεις διαλύματος Lugol εξακολουθούν να χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ασθενών με θυρεοτοξίκωση, όταν είναι απαραίτητο να επαναφέρονται κανονικά οι θυρεοειδικές ορμόνες του ασθενούς. Μετά την ανακάλυψη του αποτελέσματος του Wolf-Chaikov, οι επιστήμονες και οι γιατροί εξέφρασαν τη γνώμη τους για άλλες μεθόδους θεραπείας με μεγαλύτερο αποτέλεσμα.

Η θεραπεία με υψηλές δόσεις ιωδίου είναι σίγουρα αποτελεσματική σε ασθενείς με υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα με φόντο αυτοάνοσης βλάβης όταν το σώμα στέλνει τα αντισώματα έναντι των δικών του οργάνων (για παράδειγμα, θυρεοειδίτιδας Hashimoto), καθώς και σε ασθενείς μετά από αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα (όλο ή μέρος αυτού). Το ιώδιο μπορεί να είναι ευεργετικό, και μερικές φορές ακόμη και επιβλαβές, όταν ένας ασθενής έχει ορμόνες που παράγουν "οζίδια" στον θυρεοειδή αδένα.

Το ιωδιούχο κάλιο είναι διαθέσιμο στη φαρμακοποιία ως φάρμακο για την υγροποίηση της βλέννας στην κυστική ίνωση και σε ορισμένες άλλες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος. Ωστόσο, η χρήση του είναι περιορισμένη λόγω του κινδύνου αλλεργικών αντιδράσεων και ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα. Ως εκ τούτου, στην πράξη, αντικαθίσταται από ασφαλέστερα φάρμακα για τη μείωση της βλέννας.

Δεν υπήρχαν σαφείς αποδείξεις σχετικά με τις θεραπευτικές ιδιότητες των υψηλών δόσεων ιωδίου, για παράδειγμα στην πρόληψη του καρκίνου του θυρεοειδούς. Για παράδειγμα, στην Ιαπωνία, όπου η μέση ημερήσια πρόσληψη ιωδίου είναι περίπου 2 mg, το μέσο προσδόκιμο ζωής δεν διαφέρει από εκείνο της Ελβετίας, όπου η ημερήσια πρόσληψη ιωδίου είναι πολύ χαμηλότερη. Η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου στην Ιαπωνία είναι υψηλότερη από ό, τι στην Ελβετία και ένα καλό και καλά οργανωμένο σύστημα υγειονομικής περίθαλψης, καθώς και ο χαμηλότερος επιπολασμός της παχυσαρκίας, είναι υπεύθυνοι για έναν καλό δείκτη του μέσου όρου προσδόκιμου ζωής του πληθυσμού.

Οι ασθένειες του καρκίνου, οι Ιάπωνες είναι επίσης λιγότερο συχνές, αλλά σε σχέση με τον αμερικανικό πληθυσμό. Ωστόσο, δεν μπορούμε να πούμε με απόλυτη βεβαιότητα ότι αυτό οφείλεται στη μεγάλη κατανάλωση ιωδίου. Και αν είναι συνδεδεμένο, τότε είναι απαραίτητο να καθορίσουμε ποιες μορφές ιωδίου παίζουν σημαντικό ρόλο εδώ - το υγρό διάλυμα Lugol (υπό μορφή ΚΙ3) ή τις άλλες μορφές του. Η επίπτωση του καρκίνου του μαστού είναι λιγότερη στην Ευρώπη από ό, τι στις Ηνωμένες Πολιτείες, παρά τη σημαντική μείωση της πρόσληψης ιωδίου.

Υπάρχουν, φυσικά, επιχειρήματα υπέρ της υψηλότερης πρόσληψης ιωδίου, που εξέφρασαν η Ευρωπαϊκή Επιτροπή και η Αμερικανική Ένωση Κλινικών Ενδοκρινολόγων. Ωστόσο, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη ορισμένες ομάδες ασθενών ή εκείνες που κινδυνεύουν από ασθένειες του μαστού και του προστάτη, πιθανώς του παγκρέατος, του στομάχου και με ασθένειες του νευρικού συστήματος. Η συνιστώμενη δόση για την αύξηση της πρόσληψης ιωδίου δεν είναι πολύ ριζική και είναι 3-5 mg ημερησίως και ο ασθενής πρέπει να βρίσκεται υπό ιατρική παρακολούθηση λόγω του κινδύνου ανάπτυξης ασθένειας του θυρεοειδούς. Το ερώτημα παραμένει - αξίζει να λαμβάνετε φάρμακα ιωδίου ή αξίζει να αλλάξει η διατροφή;

Αμερικανοί επιστήμονες ενδοκρινολόγοι από τη θυρεοειδή συσχέτιση της θυρεοειδικής παθολογίας βρίσκουν αυτά τα επιχειρήματα ακατανόητα και σας συμβουλεύουν να κολλήσετε με μια ημερήσια δόση 1,1 mg ιωδίου. Μην ξεχνάτε την απαραίτητη πρόληψη του ιωδίου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Πληροφορίες σχετικά με συγκρούσεις συμφερόντων:

Υπάρχει μια σύγκρουση, αλλά ένα ελαφρώς διαφορετικό σχέδιο από το συνηθισμένο. Τα άτομα που κάνουν κατάχρηση ιωδίου, είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, επομένως, στρέφονται σε ενδοκρινολόγο. Αυτό το πρόβλημα αρχίζει να αποκτά τα χαρακτηριστικά μιας επιδημίας και επομένως το άρθρο γράφτηκε.

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες