Η θυρεοειδίτιδα είναι μια φλεγμονώδης βλάβη του θυρεοειδούς αδένα με οξεία, υποξεία, χρόνια, αυτοάνοση φύση. Εμφανίζεται ως πίεση, οδυνηρές αισθήσεις στο λαιμό, δυσκολία στην κατάποση, βραχνάδα. Σε οξεία φλεγμονή, μπορεί να σχηματιστεί ένα απόστημα. Η εξέλιξη της νόσου προκαλεί διάχυτες αλλαγές στον αδένα και παραβίαση των λειτουργιών της: στην αρχή του φαινομένου του υπερθυρεοειδισμού και στη συνέχεια του υποθυρεοειδισμού, που απαιτούν κατάλληλη θεραπεία. Ανάλογα με τα κλινικά χαρακτηριστικά και την πορεία, διακρίνεται η οξεία, υποξεία και χρόνια θυρεοειδίτιδα. σχετικά με την αιτιολογία - αυτοάνοση, σύφιλη, φυματίωση κ.λπ.

Θυρεοειδίτιδα

Η θυρεοειδίτιδα είναι μια φλεγμονώδης βλάβη του θυρεοειδούς αδένα με οξεία, υποξεία, χρόνια, αυτοάνοση φύση. Εμφανίζεται ως πίεση, οδυνηρές αισθήσεις στο λαιμό, δυσκολία στην κατάποση, βραχνάδα. Σε οξεία φλεγμονή, μπορεί να σχηματιστεί ένα απόστημα. Η εξέλιξη της νόσου προκαλεί διάχυτες αλλαγές στον αδένα και παραβίαση των λειτουργιών της: στην αρχή του φαινομένου του υπερθυρεοειδισμού και στη συνέχεια του υποθυρεοειδισμού, που απαιτούν κατάλληλη θεραπεία.

Η βάση της θυρεοειδίτιδας μπορεί να βρίσκεται σε διαφορετικό μηχανισμό και να προκαλεί, αλλά η όλη ομάδα ασθενειών συνδέεται με την παρουσία ενός φλεγμονώδους συστατικού που επηρεάζει τον θυρεοειδή ιστό.

Ταξινόμηση της θυρεοειδίτιδας

Στην πράξη, η κλινική ενδοκρινολογία χρησιμοποιεί μια ταξινόμηση της θυρεοειδίτιδας, με βάση τα χαρακτηριστικά του μηχανισμού της ανάπτυξης και της κλινικής εκδήλωσης. Υπάρχουν οι ακόλουθες μορφές θυρεοειδίτιδας: οξεία, υποξεία και χρόνια. Η οξεία θυρεοειδίτιδα μπορεί να εξαπλωθεί σε ολόκληρο λοβό ή ολόκληρο τον θυρεοειδή αδένα (διάχυτη) ή μπορεί να προχωρήσει με μερική αλλοίωση του λοβού του αδένα (εστιακή). Επιπλέον, η φλεγμονή στην οξεία θυρεοειδίτιδα μπορεί να είναι πυώδης ή μη πυώδης.

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα εμφανίζεται σε τρεις κλινικές μορφές: κοκκιωματώδης, πνευμονοκύστη και περιορίζει τη θυρεοειδίτιδα. ο επιπολασμός είναι επίκεντρος και διάχυτος. Η ομάδα της χρόνιας θυρεοειδίτιδας αντιπροσωπεύεται από την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, την ινωδοβακτηριακή βρογχοκήλη του Riedel και την ειδική θυρεοειδίτιδα της φυματιώδους, συφιλιτικής, σηψωτικής αιτιολογίας. Η πυρετώδης μορφή της οξείας θυρεοειδίτιδας και του χρόνιου ινοβλαστώματος Riedel είναι εξαιρετικά σπάνια.

Αιτίες θυρεοειδίτιδας

Η ανάπτυξη οξείας θυρεοειδίτιδας εμφανίζεται μετά από οξεία ή χρόνια μολυσματικές ασθένειες - αμυγδαλίτιδα, πνευμονία, σηψαιμία κ.λπ. ως αποτέλεσμα της αιματογενούς παρακέντησης των παθογόνων τους στον ιστό του θυρεοειδούς αδένα. Η οξεία μη φουσκωτή μορφή θυρεοειδίτιδας μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα τραυματικής βλάβης της ακτινοβολίας στον θυρεοειδή αδένα καθώς και μετά από αιμορραγίες στον ιστό της.

Η βάση της υποξείας (κοκκιωματώδους) θυρεοειδίτιδας του Querten σας είναι η ιογενής βλάβη στα θυρεοειδή κύτταρα από τους παράγοντες που προκαλούν διάφορες μολύνσεις: αδενοϊούς, ιλαρά, ιούς της γρίπης και παρωτίτιδα. Η ασθένεια αναπτύσσεται 5-6 φορές συχνότερα στις γυναίκες, κυρίως μεταξύ 20 και 50 ετών, εκδηλώθηκε κλινικά αρκετές εβδομάδες ή μήνες μετά την έκβαση μιας ιογενούς λοίμωξης. Οι εστίες της θυρεοειδίτιδας de Querven σχετίζονται με περιόδους μέγιστης ιικής δραστηριότητας. Η υποξεία θυρεοειδίτιδα αναπτύσσεται 10 φορές λιγότερο αυτοάνοση και συνοδεύεται από αναστρέψιμες, παροδικές διαταραχές της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Οι χρόνιες λοιμώξεις του ρινοφάρυγγα και οι γενετικοί κληρονομικοί παράγοντες προδιαθέτουν στην ανάπτυξη υποξείας θυρεοειδίτιδας.

Στην ινώδη θυρεοειδίτιδα (βρογχοκήλη του Riedel) παρατηρείται ένας σημαντικός πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού στην περιοχή του θυρεοειδούς αδένα και η συμπίεση των δομών του λαιμού. Η ανάπτυξη της βρογχοκήλης του Riedel είναι πιο συχνή στις γυναίκες ηλικίας άνω των 40-50 ετών. Αιτιολογία της ινώδη θυρεοειδίτιδα δεν είναι πλήρως κατανοητός: είναι δεδομένο ρόλο των λοιμώξεων στην ανάπτυξή του, μερικοί ερευνητές έχουν την τάση να σκέφτονται βρογχοκήλη Riedel αποτέλεσμα μιας αυτοάνοσης καταστροφής του θυρεοειδούς αδένα σε θυρεοειδίτιδα Hashimoto. Με την ανάπτυξη της ινώδους θυρεοειδίτιδας επιρρεπείς ασθενείς που υποβάλλονται σε θυρεοτοξίκωση, χειρουργική επέμβαση θυρεοειδούς έχοντας ενδημική βρογχοκήλη, γενετική προδιάθεση, καθώς και πάσχουν από αυτοάνοσες και αλλεργικές ασθένειες, διαβήτης.

Συμπτώματα θυρεοειδίτιδας

Οξεία θυρεοειδίτιδα

Σε περίπτωση πυώδους μορφής οξείας θυρεοειδίτιδας, παρατηρείται φλεγμονώδης διήθηση του θυρεοειδούς αδένα με τον επακόλουθο σχηματισμό ενός αποστήματος (αποστάγματος) σε αυτό. Η ζώνη της πυώδους σύντηξης απενεργοποιείται από την εκκριτική δραστηριότητα, ωστόσο, συχνότερα συλλαμβάνει ένα μικρό μέρος του ιστού του αδένα και δεν προκαλεί απότομες διαταραχές στην έκκριση ορμονών.

Η οδυνηρή θυρεοειδίτιδα αναπτύσσεται έντονα - με υψηλή θερμοκρασία (έως 40 ° C) και ρίγη. Υπάρχουν αιχμηρές πτώσεις στην μπροστινή επιφάνεια του λαιμού με μια μετατόπιση στο πίσω μέρος της κεφαλής, της γνάθου, της γλώσσας, των αυτιών, που επιδεινώνεται από το βήχα, την κατάποση και τις κινήσεις του κεφαλιού. Η τοξίκωση αυξάνεται με ταχείς ρυθμούς: αυξάνεται η έντονη αδυναμία, η αδυναμία, οι πονεμένοι μύες και αρθρώσεις, ο πονοκέφαλος και η ταχυκαρδία. Συχνά, η κατάσταση του ασθενούς εκτιμάται ως σοβαρή.

Ψηλάφηση προσδιορίζεται τοπική ή διάχυτη διεύρυνση της θυρεοειδούς, οξύ πόνο, πυκνό (στο στάδιο διηθητική φλεγμονή) ή μαλακώσουν (στο βήμα σύντηξης πυώδη και το σχηματισμό ενός αποστήματος) συνοχή. Υπάρχει υπεραιμία του δέρματος του λαιμού, τοπική αύξηση της θερμοκρασίας, αύξηση και τρυφερότητα των τραχηλικών λεμφαδένων. Μια σοβαρή μορφή οξείας θυρεοειδίτιδας χαρακτηρίζεται από ασηπτική φλεγμονή του θυρεοειδικού ιστού και προχωρά με λιγότερο σοβαρά συμπτώματα.

Υποξεία θυρεοειδίτιδα

Κατά τη διάρκεια υποξεία θυρεοειδίτιδα μπορεί να προφέρεται σημάδια φλεγμονής: εμπύρετων θερμοκρασία σώματος (38 ° C ή υψηλότερη), πόνο στο μπροστινό μέρος του λαιμού ακτινοβολεί στο σαγόνι, το λαιμό, τα αυτιά, αδυναμία, αυξάνουν την τοξικότητα. Πιο συχνά, ωστόσο, η ανάπτυξη της νόσου είναι σταδιακή και ξεκινά με αίσθημα κακουχίας, δυσφορία, μέτριο πόνο και οίδημα στον θυρεοειδή αδένα, ιδιαίτερα όταν καταπιεί, κάμπτει και γυρίζει το κεφάλι. Οι πόνοι είναι χειρότεροι όταν μασάτε στερεά τρόφιμα. Η παχυσαρκία του θυρεοειδούς αδένα αποκαλύπτει συνήθως μια αύξηση και τρυφερότητα ενός από τους λοβούς του. Οι γειτονικοί λεμφαδένες δεν διευρύνθηκαν.

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα στους μισούς ασθενείς συνοδεύεται από την ανάπτυξη ήπιας ή μέτριας σοβαρότητας θυρεοτοξικότητας. Παράπονα ασθενών που σχετίζονται με εφίδρωση, αίσθημα παλμών, τρόμο, αδυναμία, αϋπνία, νευρικότητα, δυσανεξία στη θερμότητα, πόνο στις αρθρώσεις.

Η υπερβολική ποσότητα θυρεοειδικών ορμονών που εκκρίνονται από τον αδένα (θυροξίνη και τριϊωδοθυρονίνη) έχει ανασταλτική επίδραση στον υποθάλαμο και μειώνει την παραγωγή του ρυθμιστή ορμόνης θυρεοτροπίνης. Υπό συνθήκες ανεπάρκειας θυρεοτροπίνης, η λειτουργία του αμετάβλητου μέρους του θυρεοειδούς αδένα μειώνεται και ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται στη δεύτερη φάση της υποξείας θυρεοειδίτιδας. Ο υποθυρεοειδισμός συνήθως δεν είναι μεγάλος και έντονος και με την εξασθένηση της φλεγμονής το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών επιστρέφει στο φυσιολογικό.

Η διάρκεια του σταδίου θυρεοτοξικότητας (οξεία, αρχική) με υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι 4 έως 8 εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει πόνος στον θυρεοειδή αδένα και στο λαιμό, μείωση της συσσώρευσης ραδιενεργού ιωδίου από τον αδένα και θυρεοτοξίκωση. Στο οξεικό στάδιο εμφανίζεται η εξάντληση των θυρεοειδικών ορμονών. Με την μείωση των ορμονών που εισέρχονται στο αίμα, αναπτύσσεται το στάδιο του ευθυρεοειδισμού, το οποίο χαρακτηρίζεται από φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών.

Σε περιπτώσεις σοβαρής θυρεοειδίτιδας, με σημαντική μείωση του αριθμού λειτουργικών θυρεοκυττάρων και εξάντληση του αποθεματικού θυρεοειδικών ορμονών, μπορεί να αναπτυχθεί ένα στάδιο υποθυρεοειδισμού με τις κλινικές και βιοχημικές του εκδηλώσεις. Το στάδιο της ανάρρωσης ολοκληρώνει την πορεία της υποξείας θυρεοειδίτιδας, κατά την οποία η δομή και η εκκριτική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα τελικά αποκαθίστανται. Η ανάπτυξη σταθερού υποθυρεοειδισμού σπάνια παρατηρείται, σχεδόν σε όλους τους ασθενείς που έχουν υποξεία θυρεοειδίτιδα, η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι ομαλοποιημένη (ευθυρεοειδισμός).

Χρόνια ινώδης θυρεοειδίτιδα

Η πορεία της χρόνιας ινώδους θυρεοειδίτιδας για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν μπορεί να προκαλέσει βλάβη στην ευημερία κατά τη διάρκεια της αργής, βαθμιαίας εξέλιξης των δομικών αλλαγών στον ιστό του θυρεοειδούς. Η παλαιότερη εκδήλωση της ινώδους θυρεοειδίτιδας είναι η δυσκολία στην κατάποση και η αίσθηση ενός "κομματιού στο λαιμό". Στο προχωρημένο στάδιο της νόσου, αναπτύσσονται αναπνοή, κατάποση, ομιλία, βραχνάδα και γκρίνια κατά τη διάρκεια του φαγητού.

Η παλίνδρωση καθορίζεται από μια σημαντική ανισομετρική διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα, την συμπύκνωση, τη χαμηλή κινητικότητα κατά την κατάποση, την πυκνή "ξυλώδη" συνοχή, την ανώδυνη κατάσταση. Η βλάβη του αδένα είναι, κατά κανόνα, διάχυτη στη φύση και συνοδεύεται από μείωση της λειτουργικής δραστηριότητάς του με την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού.

Η συμπίεση των γειτονικών δομών του λαιμού προκαλεί σύνδρομο συμπίεσης, που εκδηλώνεται με κεφαλαλγία, όραση, εμβοές, δυσκολία κατά την κατάποση, παλμός των αυχενικών αγγείων, αναπνευστική ανεπάρκεια.

Ειδική θυρεοειδίτιδα

Η συγκεκριμένη θυρεοειδίτιδα περιλαμβάνει φλεγμονώδεις και δομικές μεταβολές στον θυρεοειδή ιστό του θυρεοειδούς αδένα με τη φυματίωση, τις συφιλικές, μυκοτικές βλάβες. Η συγκεκριμένη θυρεοειδίτιδα είναι χρόνια. σε περιπτώσεις προσχώρησης, οι δευτερογενείς λοιμώξεις γίνονται οξείες.

Επιπλοκές θυρεοειδίτιδας

Πυώδης φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα σε οξεία θυρεοειδίτιδα, που συμβαίνουν με σχηματισμό αποστήματος, γεμάτη πυώδη ανοίγματος κοιλότητας στον περιβάλλοντα ιστό: μεσοθωράκιο (αναπτυξιακή μεσοθωρακίτιδα), τραχεία (με την ανάπτυξη της πνευμονίας αναρρόφησης, πνευμονικό απόστημα). διαδικασία πυώδης Πολλαπλασιασμός επί του λαιμού μπορεί να προκαλέσει το λαιμό ανάπτυξη ιστού φλέγμονα, αγγειακή βλάβη, αιματογενή εξάπλωση της μόλυνσης στις μήνιγγες (μηνιγγίτιδα) και εγκεφαλικού ιστού (εγκεφαλίτιδα), ανάπτυξη σήψη.

Η παραμέληση της υποξείας θυρεοειδίτιδας προκαλεί βλάβη σε σημαντικό αριθμό θυρεοκυττάρων και στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμης ανεπάρκειας του θυρεοειδούς.

Διάγνωση της θυρεοειδίτιδας

Σε όλες τις μορφές θυρεοειδίτιδας, οι αλλαγές στη γενική ανάλυση του αίματος χαρακτηρίζονται από σημάδια φλεγμονής: ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, μετατόπιση λευκοκυττάρων προς τα αριστερά, αυξημένη ESR. Η οξεία μορφή θυρεοειδίτιδας δεν συνοδεύεται από αλλαγή στο επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Στην περίπτωση υποξείας πορείας, σημειώνεται πρώτα η αύξηση της συγκέντρωσης των ορμονών (το στάδιο της θυρεοτοξικότητας) και στη συνέχεια η ελάττωση τους (ευθυρεοειδισμός, υποθυρεοειδισμός). Ο υπέρηχος του θυρεοειδούς αδένα αποκαλύπτει την εστιακή ή διάχυτη διεύρυνση, τα αποστήματα και τους κόμβους.

Η σπινθηρογραφία του θυρεοειδούς αδένα προσδιορίζει το μέγεθος και τη φύση της βλάβης. Στο στάδιο υποθυρεοειδισμού με υποξεία θυρεοειδίτιδα, παρατηρείται μείωση της απορρόφησης ραδιοϊσοτόπων ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα (λιγότερο από 1%, με ρυθμό 15-20%). στο στάδιο του ευθυρεοειδισμού με την αποκατάσταση της λειτουργίας των θυρεοκυττάρων, η συσσώρευση ραδιενεργού ιωδίου κανονικοποιείται και στο στάδιο της ανάκτησης, λόγω της αυξημένης δραστηριότητας της αναγέννησης θυλακίων, αυξάνεται προσωρινά. Σπινθηρογράφημα με θυρεοειδίτιδα καθιστά δυνατή την ανίχνευση διαστάσεων, ασαφών περιγραμμάτων και τροποποιημένης μορφής του θυρεοειδούς αδένα.

Θεραπεία της θυρεοειδίτιδας

Σε ήπιες μορφές θυρεοειδίτιδας, είναι δυνατό να περιορίσετε τον εαυτό σας στην παρατήρηση ενός ενδοκρινολόγου, το διορισμό μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων για την ανακούφιση του πόνου, τη συμπτωματική θεραπεία. Σε σοβαρή διάχυτη φλεγμονή, χρησιμοποιούνται στεροειδείς ορμόνες (πρεδνιζόνη με σταδιακή μείωση της δόσης).

Στην οξεία πυώδη θυρεοειδίτιδα, ο ασθενής είναι δεκτός στο χειρουργείο. Για ειδικό ενεργό αντιβακτηριακή θεραπεία (πενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες), βιταμίνες Β και C, αντιισταμινικά (mebhydrolin, Chloropyramine, κλεμαστίνη, κυπροεπταδίνη), μια μαζική θεραπεία αποτοξίνωσης με ενδοφλέβια (αλατούχων διαλυμάτων reopoligljukin). Στο σχηματισμό ενός αποστήματος στη χειρουργική του θυρεοειδούς πραγματοποιείται αυτοψία και αποχέτευσης του.

Η θεραπεία της υποξείας και χρόνιας θυρεοειδίτιδας διεξάγεται από τις θυρεοειδικές ορμόνες. Με την ανάπτυξη συνδρόμου συμπίεσης με συμπτώματα συμπίεσης των δομών του λαιμού που κατέφυγαν στη χειρουργική επέμβαση. Η ειδική θυρεοειδίτιδα θεραπεύεται με θεραπεία της υποκείμενης νόσου.

Πρόγνωση και πρόληψη της θυρεοειδίτιδας

Η πρώιμη θεραπεία της οξείας θυρεοειδίτιδας τελειώνει με πλήρη ανάκτηση του ασθενούς σε 1,5-2 μήνες. Σπάνια, αφού υποστεί μια πυώδη θυρεοειδίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί επίμονος υποθυρεοειδισμός. Η ενεργός θεραπεία της υποξείας θυρεοειδίτιδας επιτρέπει την επίτευξη θεραπείας σε 2-3 μήνες. Οι εκκρεμείς υποσχέσεις μπορούν να εμφανιστούν έως και 2 χρόνια και να γίνουν χρόνια. Η ινώδης θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από πολυετή εξέλιξη και ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού.

Για την πρόληψη θυρεοειδίτιδα μεγάλη ρόλο της πρόληψης των λοιμωδών και ιογενείς ασθένειες: σκλήρυνση, βιταμίνη, υγιεινή διατροφή και τον τρόπο ζωής. Είναι απαραίτητο να διεξάγουν έγκαιρα την αποκατάσταση των χρόνιων εστίες μόλυνσης:.. Θεραπεία της τερηδόνας, ωτίτιδα, αμυγδαλίτιδα, ιγμορίτιδα, πνευμονία, κλπ Εφαρμογή των ιατρικές συστάσεις και τις συνταγές, την πρόληψη της αυτο-μείωσης δόσεις ορμονών ή ακύρωσης τους για να αποφύγουν την επανάληψη της υποξεία θυρεοειδίτιδα.

Θυρεοειδίτιδα

Η θυρεοειδίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία που εμφανίζεται στον θυρεοειδή αδένα. Αυτή η ασθένεια έχει πολλές διαφορετικές μορφές, στις οποίες η αιτιολογία και η παθογένεια είναι διαφορετικές, ωστόσο, η φλεγμονή είναι βασικό συστατικό κάθε πάθησης.

Ωστόσο, μια ορισμένη ομοιότητα στα συμπτώματα αυτής της ομάδας ασθενειών σε ορισμένες περιπτώσεις δημιουργεί μια σειρά δυσκολιών στη διαφορική διάγνωση.

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

Η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (άλλο όνομα είναι λεμφωματώδης θυρεοειδίτιδα) είναι μια φλεγμονώδης νόσος του θυρεοειδούς αδένα, που έχει αυτοάνοση φύση. Στη διαδικασία αυτής της νόσου στο ανθρώπινο σώμα, ο σχηματισμός αντισωμάτων και λεμφοκυττάρων, τα οποία βλάπτουν τα ίδια τα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα. Ταυτόχρονα, σε κανονική κατάσταση, η παραγωγή αντισωμάτων στο σώμα εμφανίζεται σε ξένες ουσίες.

Κατά κανόνα, τα συμπτώματα αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας εμφανίζονται σε άτομα ηλικίας 40 έως 50 ετών, ενώ οι γυναίκες πάσχουν από αυτή τη νόσο περίπου δέκα φορές πιο συχνά. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, όλο και περισσότερες περιπτώσεις αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας έχουν καταγραφεί σε νέους και παιδιά.

Αιτίες αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Η φύση της αυτοάνοσης λεμφωματώδους θυρεοειδίτιδας είναι κληρονομική. Σύμφωνα με μελέτες, σε στενούς συγγενείς ασθενών με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, σακχαρώδη διαβήτη και διάφορες ασθένειες του θυρεοειδούς συχνά διαγιγνώσκονται. Ωστόσο, προκειμένου να γίνει αποφασιστικός ο κληρονομικός παράγοντας, είναι απαραίτητη η επιρροή και άλλες δυσμενείς στιγμές. Αυτά μπορεί να είναι αναπνευστικές ιογενείς ασθένειες, χρόνιες εστίες λοίμωξης στους κόλπους, αμυγδαλές και επίσης στα δόντια που επηρεάζονται από την τερηδόνα.

Επιπλέον, για να συμβάλει στην ανάπτυξη αυτής της νόσου μπορεί να είναι παρατεταμένη θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν ιώδιο, τα αποτελέσματα της ακτινοβολίας. Όταν το σώμα επηρεάζεται από μία από αυτές τις προκλητικές στιγμές, η δραστηριότητα των κλώνων των λεμφοκυττάρων αυξάνεται. Συνεπώς, αρχίζει η παραγωγή αντισωμάτων στα κύτταρα τους. Ως αποτέλεσμα, όλες αυτές οι διαδικασίες οδηγούν σε βλάβη των θυρεοκυττάρων - των κυττάρων του θυρεοειδούς αδένα. Στη συνέχεια, ολόκληρο το περιεχόμενο των ωοθυλακίων εισέρχεται στο αίμα του ασθενούς από τα χαλασμένα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα. Αυτό διεγείρει την περαιτέρω εμφάνιση αντισωμάτων στα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα και η όλη διαδικασία προχωρά κυκλικά.

Συμπτώματα αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Συχνά συμβαίνει ότι η πορεία της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας λαμβάνει χώρα χωρίς σημαντικές κλινικές εκδηλώσεις. Ωστόσο, ως τα πρώτα σημάδια της ασθένειας, οι ασθενείς μπορεί να παρατηρήσουν την εμφάνιση δυσφορίας στην περιοχή του θυρεοειδούς αδένα. Όταν κάποιος καταπιεί, κάποιος αισθάνεται ένα αίσθημα κώμα στο λαιμό, καθώς και μια ορισμένη πίεση στο λαιμό. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ως συμπτώματα αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, δεν εμφανίζονται πολύ σοβαροί πόνοι κοντά στον θυρεοειδή αδένα και μερικές φορές αισθάνονται μόνο κατά τη διάρκεια της ανίχνευσής τους. Επίσης, ένα άτομο αισθάνεται μια ελαφριά αδυναμία, δυσάρεστο πόνο στις αρθρώσεις.

Μερικές φορές, λόγω της υπερβολικά μεγάλης έκλυσης ορμονών στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα της βλάβης στα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει υπερθυρεοειδισμό. Στην περίπτωση αυτή, οι ασθενείς παραπονιούνται για μια ποικιλία συμπτωμάτων. Στους ανθρώπους, τα δάκτυλα των χεριών μπορεί να τρέμουν, ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται, υπάρχει αυξημένη εφίδρωση, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Τις περισσότερες φορές, ο υπερθυρεοειδισμός εμφανίζεται κατά την εμφάνιση της νόσου. Επιπλέον, ο θυρεοειδής αδένας μπορεί να λειτουργήσει κανονικά ή η λειτουργία του θα μειωθεί εν μέρει (ο υποθυρεοειδισμός εκδηλώνεται). Ο βαθμός υποθυρεοειδισμού αυξάνεται υπό την επίδραση δυσμενών συνθηκών.

Ανάλογα με το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα του ασθενούς και την συνολική κλινική εικόνα, η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα χωρίζεται συνήθως σε δύο μορφές. Στην ατροφική μορφή της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, ο θυρεοειδής αδένας δεν αναπτύσσεται. Οι εκδηλώσεις αυτής της μορφής της νόσου διαγιγνώσκονται συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς, καθώς και σε νέους που εκτίθενται σε ακτινοβολία. Κατά κανόνα, αυτός ο τύπος θυρεοειδίτιδας χαρακτηρίζεται από μείωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Στην υπερτροφική μορφή της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, αντίθετα, παρατηρείται πάντοτε μια μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα. Μια αύξηση στον αδένα μπορεί να συμβεί σε όλο τον όγκο ομοιόμορφα (στην περίπτωση αυτή υπάρχει μια διάχυτη υπερτροφική μορφή), ή οι κόμβοι εμφανίζονται στον θυρεοειδή αδένα (υπάρχει οζιδιακή μορφή). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η οζώδης και διάχυτη μορφή της νόσου συνδυάζονται. Στην υπερτροφική μορφή της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, η εκδήλωση της θυρεοτοξικότητας είναι δυνατή στο αρχικό στάδιο της νόσου, ωστόσο, κατά κανόνα, υπάρχει φυσιολογική ή μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς.

Άλλες μορφές θυρεοειδίτιδας

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι ασθένεια θυρεοειδούς τύπου ιού, η οποία συνοδεύεται από τη διαδικασία καταστροφής των θυρεοειδικών κυττάρων. Συνήθως, η υποξεία θυρεοειδίτιδα εκδηλώνεται περίπου δύο εβδομάδες μετά από ένα άτομο που έχει μια οξεία αναπνευστική ιογενή λοίμωξη. Αυτό μπορεί να είναι γρίπη, παρωτίτιδα, ιλαρά και άλλες παθήσεις. Είναι επίσης αποδεκτό ότι η αιτία της υποξείας θυρεοειδίτιδας μπορεί επίσης να προκληθεί από τη διάβρωση της γάτας.

Συνήθως με υποξεία θυρεοειδίτιδα, εμφανίζονται ορισμένα κοινά συμπτώματα. Ένα άτομο μπορεί να έχει πονοκέφαλο, αισθάνεται γενική δυσφορία, κόπωση, πονάκια, αδυναμία. Η θερμοκρασία μπορεί να αυξηθεί, εμφανίζονται ρίγη. Με βάση όλα αυτά τα συμπτώματα, ο ασθενής έχει μειώσει σημαντικά την αποτελεσματικότητα. Ωστόσο, όλα αυτά τα συμπτώματα είναι μη ειδικά, επομένως, μπορούν να παρατηρηθούν σε οποιαδήποτε μολυσματική ασθένεια.

Με υποξεία θυρεοειδίτιδα, υπάρχουν επίσης ορισμένα συμπτώματα τοπικής φύσης που σχετίζονται άμεσα με τη βλάβη του θυρεοειδούς αδένα. Εμφανίζεται η φλεγμονή του αδένα, η διάταση και η διόγκωση των καψουλών. Ο ασθενής παραπονιέται για έντονο πόνο στην περιοχή του αδένα, το οποίο γίνεται ακόμα πιο ισχυρό στη διαδικασία της ψηλάφησης. Συχνά, ακόμη και η παραμικρή επαφή με το δέρμα στον αδένα φέρνει ένα πολύ δυσάρεστο συναίσθημα σε ένα άτομο. Μερικές φορές ο πόνος σταματά, εξαπλώνεται στο αυτί, κάτω γνάθου και μερικές φορές στο πίσω μέρος του κεφαλιού. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, ο ειδικός συνήθως σημειώνει την υψηλή ευαισθησία του θυρεοειδούς αδένα, την παρουσία ασθενών σημείων υπερθυρεοειδισμού.

Πολύ συχνά σήμερα εμφανίζεται ασυμπτωματική θυρεοειδίτιδα, η οποία ονομάζεται έτσι λόγω της έλλειψης συμπτωμάτων από τον ασθενή μιας φλεγμονώδους διαδικασίας του θυρεοειδούς αδένα.

Μέχρι σήμερα, δεν έχουν καθοριστεί τα ακριβή αίτια που οδηγούν στην εμφάνιση ασυμπτωματικής θυρεοειδίτιδας σε ένα άτομο. Αλλά χάρη στην έρευνα, έχει διαπιστωθεί ότι ένας συγκεκριμένος αυτοάνοσος παράγοντας διαδραματίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην εκδήλωση της νόσου. Επιπλέον, σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, πολύ συχνά αυτή η ασθένεια παρατηρείται σε γυναίκες που διαμένουν στην μετά τον τοκετό περίοδο.

Η ασθένεια αυτή χαρακτηρίζεται από ελαφρά διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα. Η ατονία απουσιάζει, ενώ υπάρχει μια αυθόρμητα περασμένη φάση του υπερθυρεοειδισμού, η οποία μπορεί να διαρκέσει αρκετές εβδομάδες ή μήνες. Συχνά μετά από αυτό, ο ασθενής έχει παροδικό υποθυρεοειδισμό, ο οποίος αργότερα αποκαθιστά την κατάσταση ευθυρεοειδούς.

Τα σημεία ασυμπτωματικής θυρεοειδίτιδας είναι πολύ παρόμοια με αυτά της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας. Η μόνη εξαίρεση στην περίπτωση αυτή είναι το γεγονός ότι, κατά κανόνα, ο αδένας αποκαθίσταται και η θεραπεία με θυρεοειδή ορμόνη συνεχίζεται για σχετικά μικρό χρονικό διάστημα - αρκετές εβδομάδες. Αλλά ταυτόχρονα είναι πιθανές συχνές υποτροπές της νόσου.

Διάγνωση της θυρεοειδίτιδας

Στη διάγνωση του αυτοάνοσου ειδικού της θυρεοειδίτιδας αρχικά εφιστάται η προσοχή στη μελέτη του ιστορικού της νόσου, καθώς και στη χαρακτηριστική κλινική εικόνα. Η διάγνωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας επιβεβαιώνεται εύκολα με ανίχνευση υψηλού επιπέδου αντισωμάτων που δρουν κατά των θυρεοειδικών πρωτεϊνών σε εξέταση αίματος.

Με εργαστηριακές εξετάσεις στο αίμα υπάρχει επίσης αύξηση του αριθμού των λεμφοκυττάρων με γενική μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων. Όταν ένας ασθενής εμφανίζει στάδιο υπερθυρεοειδισμού, εμφανίζεται στο αίμα αύξηση των επιπέδων θυρεοειδικών ορμονών. Όταν μειώνεται η λειτουργία του αδένα, παρατηρούνται λιγότερες ορμόνες στο αίμα, αλλά ταυτόχρονα αυξάνεται το επίπεδο της ορμόνης της θυρεοειδούς θυροτροπίνης. Στη διαδικασία της διάγνωσης, δίνεται επίσης προσοχή στην παρουσία αλλαγών στο ανοσογράφημα. Ο ειδικός προδιαγράφει επίσης μια υπερηχογραφική εξέταση, στην οποία μπορεί να ανιχνευθεί μια διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα και, στην περίπτωση της οζιδιακής μορφής της θυρεοειδίτιδας, την παρατυπία της. Επιπροσθέτως, εκχωρείται συμπεριφορά βιοψίας, στην οποία εκκρίνονται τα κύτταρα που χαρακτηρίζουν την ασθένεια της αυτοάνοσης λεμφωματώδους θυρεοειδίτιδας.

Υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι σημαντικό να γίνει διάκριση με οξεία φαρυγγίτιδα, πυώδη θυρεοειδίτιδα, μολυσμένα λαιμό κύστη, υπερθυρεοειδισμό, καρκίνο του θυρεοειδούς, αιμορραγία στα οζώδη βρογχοκήλη, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και την τοπική λεμφαδενίτιδα.

Θεραπεία της θυρεοειδίτιδας

Η θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας διεξάγεται με τη βοήθεια φαρμακευτικής θεραπείας. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για αυτή την ασθένεια. Επίσης, δεν έχουν αναπτυχθεί μέθοδοι που επηρεάζουν αποτελεσματικά την αυτοάνοση διαδικασία και αποτρέπουν την πρόοδο της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας στον υποθυρεοειδισμό. Εάν η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα αυξηθεί, τότε ο θεράπων ιατρός συνταγογραφεί θυρεοστατική (μερκαζόλη, τιμαμόλη), καθώς και β-αναστολείς. Η χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων μειώνει την παραγωγή αντισωμάτων. Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς συχνά συνταγογραφούνται φάρμακα metindol, indomethacin, voltaren.

Στη διαδικασία σύνθετης θεραπείας της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, χρησιμοποιούνται επίσης σύμπλοκα βιταμινών, προσαρμογόνα και μέσα για τη διόρθωση της ανοσίας.

Εάν η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα μειωθεί, η χορήγηση συνθετικών θυρεοειδικών ορμονών συνταγογραφείται για θεραπεία. Λόγω της αργής εξέλιξης της νόσου, η έγκαιρη συνταγογράφηση της θεραπείας βοηθάει στην επιβράδυνση της διαδικασίας, και στο μέλλον η θεραπεία βοηθά στην επίτευξη μακράς ύφεσης.

Ο διορισμός θυρεοειδούς ορμόνης συνιστάται για διάφορους λόγους. Αυτό το φάρμακο αναστέλλει αποτελεσματικά την παραγωγή ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς από την υπόφυση, μειώνοντας έτσι την βρογχοκήλη. Επιπλέον, η λήψη του βοηθά στην πρόληψη της εμφάνισης της θυρεοειδούς ανεπάρκειας και στη μείωση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών. Το φάρμακο εξουδετερώνει επίσης τα λεμφοκύτταρα του αίματος, προκαλώντας βλάβη και επακόλουθη καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα. Ο γιατρός συνταγογραφεί τη δόση του φαρμάκου ξεχωριστά. Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα με αυτή την ορμόνη θεραπεύεται για όλη τη ζωή.

Σε υποξεία θυρεοειδίτιδα, χρησιμοποιείται θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή, τα οποία συμβάλλουν στην απομάκρυνση της φλεγμονώδους διαδικασίας και ως αποτέλεσμα του πόνου και του οιδήματος. Επίσης χρησιμοποιούνται στεροειδή φάρμακα, ιδιαίτερα πρεδνιζόνη. Η διάρκεια της θεραπείας που ο γιατρός ορίζει ξεχωριστά.

Με τη βοήθεια μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, ο βαθμός φλεγμονής στον θυρεοειδή αδένα μπορεί να μειωθεί και μπορεί να επιτευχθεί ένα ανοσοκατασταλτικό αποτέλεσμα. Αλλά τέτοια φάρμακα είναι αποτελεσματικά μόνο στην περίπτωση της ήπιας μορφής υποξείας θυρεοειδίτιδας. Τις περισσότερες φορές, με τη σωστή προσέγγιση στη θεραπεία, ο ασθενής θεραπεύεται σε λίγες μέρες. Αλλά συμβαίνει ότι η ασθένεια διαρκεί περισσότερο, καθώς και οι υποτροπές της.

Στη θεραπεία της ασυμπτωματικής θυρεοειδίτιδας λαμβάνεται υπόψη το γεγονός ότι η ασθένεια συχνά περνά αυθόρμητα. Επομένως, η θεραπεία αυτής της νόσου εκτελείται αποκλειστικά με τη βοήθεια β-αδρενεργικού αποκλεισμού με προπρανολόλη. Χειρουργική και ραδιοθεραπεία δεν επιτρέπονται.

Εάν υπάρχουν κάποια σημάδια, ο γιατρός σας συνταγογραφεί χειρουργική επέμβαση, η οποία ονομάζεται θυρεοειδεκτομή. Η λειτουργία είναι αναπόφευκτη στην περίπτωση συνδυασμού αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας με νεοπλασματική διαδικασία. γρίφος μεγάλου μεγέθους, που συμπιέζει τα όργανα του λαιμού, ή αυξάνει προοδευτικά την βρογχοκήλη. η έλλειψη επίδρασης της συντηρητικής θεραπείας για έξι μήνες. την παρουσία ινώδους θυρεοειδίτιδας.

Υπάρχουν επίσης ορισμένες δημοφιλείς θεραπείες για τη θυρεοειδίτιδα. Όταν αυτή η ασθένεια συνιστάται εξωτερική χρήση της έγχυσης οινοπνεύματος από κουκουνάρια - με τη βοήθεια της τρίψιμο. Υπάρχει επίσης μια μέθοδος για τη θεραπεία του χυμού, σύμφωνα με την οποία κάθε μέρα είναι απαραίτητο να ληφθεί χυμός τεύτλων και καρότα, χυμός λεμονιού.

Πρόληψη θυρεοειδίτιδας

Για να αποφευχθεί η εκδήλωση οξείας ή υποξείας θυρεοειδίτιδας με τη χρήση συγκεκριμένων προληπτικών μέτρων σήμερα είναι αδύνατη. Ωστόσο, οι ειδικοί συμβουλεύουν να ακολουθήσουν τους γενικούς κανόνες που βοηθούν στην αποφυγή ορισμένων ασθενειών. Είναι σημαντικό να σκλήρυνε τακτικά, με την πάροδο του χρόνου θεραπεία των ασθενειών των αυτιών, του λαιμού, της μύτης, των δοντιών και της χρήσης επαρκούς ποσότητας βιταμινών. Ένα άτομο που έχει υποστεί αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα στην οικογένεια θα πρέπει να είναι πολύ προσεκτικός στην υγεία του και να συμβουλεύεται έναν γιατρό στην πρώτη υποψία.

Για να αποφύγετε την επανεμφάνιση της νόσου, είναι σημαντικό να ακολουθείτε προσεκτικά όλες τις οδηγίες του γιατρού.

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (ΑΙΤ) είναι μια χρόνια φλεγμονή του ιστού του θυρεοειδούς αδένα που έχει αυτοάνοση προέλευση και σχετίζεται με βλάβη και καταστροφή ωοθυλακίων και θυλακικών κυττάρων του αδένα. Στις τυπικές περιπτώσεις, η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι ασυμπτωματική, περιστασιακά συνοδεύεται μόνο από ένα διευρυμένο θυρεοειδή αδένα. Διάγνωση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας διενεργούνται με βάση τα αποτελέσματα των κλινικών δοκιμών, θυρεοειδούς υπερηχογράφημα υλικό ιστολογία δεδομένα που λαμβάνονται με βιοψία βελόνας. Η θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας διεξάγεται από ενδοκρινολόγους. Συνίσταται στη διόρθωση της λειτουργίας των ορμονών του θυρεοειδούς αδένα και στην καταστολή των αυτοάνοσων διεργασιών.

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (ΑΙΤ) είναι μια χρόνια φλεγμονή του ιστού του θυρεοειδούς αδένα που έχει αυτοάνοση προέλευση και σχετίζεται με βλάβη και καταστροφή ωοθυλακίων και θυλακικών κυττάρων του αδένα.

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι 20-30% του αριθμού όλων των ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα. Μεταξύ των γυναικών, το ΑΙΤ εμφανίζεται 15 έως 20 φορές συχνότερα από ό, τι στους άνδρες, το οποίο σχετίζεται με παραβίαση του χρωμοσώματος Χ και με επίδραση στο λεμφοειδές σύστημα των οιστρογόνων. Οι ασθενείς με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι συνήθως μεταξύ 40 και 50 ετών, αν και η νόσος έχει πρόσφατα εμφανιστεί σε νέους και παιδιά.

Ταξινόμηση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα περιλαμβάνει μια ομάδα ασθενειών που έχουν την ίδια φύση.

1. θυρεοειδίτιδα του Hashimoto (lymphomatoid, λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα, Hashimoto Struma ustar.-) προκαλείται από την προοδευτική διείσδυση των Τ-λεμφοκυττάρων στο παρέγχυμα του προστάτη, αυξανόμενες ποσότητες αντισώματος στα κύτταρα και οδηγεί στην προοδευτική καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα. Ως αποτέλεσμα της παραβίασης της δομής και της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, είναι δυνατή η ανάπτυξη του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού (μείωση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών). Το χρόνιο ΑΙΤ έχει γενετικό χαρακτήρα, μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή οικογενειακών μορφών, σε συνδυασμό με άλλες αυτοάνοσες διαταραχές.

2. Η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό συμβαίνει συχνότερα και είναι η πιο μελετημένη. Η αιτία είναι η υπερβολική επανενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος μετά τη φυσική κατάθλιψή του κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Εάν υπάρχει προδιάθεση, αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη καταστροφικής αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

3. Η σιωπηλή (σιωπηρή) θυρεοειδίτιδα είναι ανάλογη με τον μετά τον τοκετό, αλλά η εμφάνισή της δεν σχετίζεται με την εγκυμοσύνη, οι αιτίες της είναι άγνωστες.

4. Η θυρεοειδίτιδα που προκαλείται από κυτοκίνες μπορεί να εμφανιστεί κατά τη διάρκεια της θεραπείας με παρασκευάσματα ιντερφερόνης ασθενών με ηπατίτιδα C και ασθενειών αίματος.

Τέτοιες παραλλαγές της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, όπως ο μεταγενέστερος, ανώδυνος και επαγόμενος από κυτοκίνη, είναι παρόμοιες με τη φάση των διεργασιών που συμβαίνουν στον θυρεοειδή αδένα. Στο αρχικό στάδιο αναπτύσσεται καταστροφική θυρεοτοξίκωση, μετατρέποντας στη συνέχεια σε παροδικό υποθυρεοειδισμό, στις περισσότερες περιπτώσεις καταλήγοντας στην αποκατάσταση των λειτουργιών του θυρεοειδούς αδένα.

Όλη η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα μπορεί να χωριστεί στις ακόλουθες φάσεις:

  • Ευθυρεοειδής φάση της νόσου (χωρίς δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα). Μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια, δεκαετίες ή μια ζωή.
  • Υποκλινική φάση. Στην περίπτωση της εξέλιξης της νόσου, η μαζική επιθετικότητα των Τ-λεμφοκυττάρων οδηγεί στην καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων και στη μείωση της ποσότητας θυρεοειδικών ορμονών. Με την αύξηση της παραγωγής της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH), η οποία διεγείρει υπερβολικά τον θυρεοειδή αδένα, το σώμα καταφέρνει να διατηρήσει την κανονική παραγωγή του Τ4.
  • Θυροτοξική φάση. Ως αποτέλεσμα της αύξησης της επιθετικότητας των Τ-λεμφοκυττάρων και της βλάβης στα θυρεοειδή κύτταρα, αναπτύσσονται οι θυρεοειδικές ορμόνες που απελευθερώνονται στο αίμα και η θυρεοτοξίκωση. Επιπλέον, η κυκλοφορία του αίματος καταστρέφει τμήματα των εσωτερικών δομών των ωοθυλακίων, τα οποία προκαλούν περαιτέρω παραγωγή αντισωμάτων στα κύτταρα του θυρεοειδούς. Όταν στην περαιτέρω υποβάθμιση της θυρεοειδούς ορμόνης που παράγουν αριθμό κυττάρων πέφτει κάτω από ένα κρίσιμο επίπεδο, τα επίπεδα στο αίμα της Τ4 μειώνεται απότομα, τη φάση της έκδηλο υποθυρεοειδισμό.
  • Υποθυρεοειδής φάση. Διαρκεί περίπου ένα χρόνο, μετά τον οποίο συνήθως αποκαθίσταται η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Μερικές φορές ο υποθυρεοειδισμός παραμένει επίμονος.

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα μπορεί να είναι μονοφασική (έχει μόνο θυροτοξική ή μόνο υποθυρεοειδή φάση).

Σύμφωνα με κλινικές εκδηλώσεις και αλλαγές στο μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα, η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα χωρίζεται σε μορφές:

  • Λανθάνουσα (υπάρχουν μόνο ανοσολογικές ενδείξεις, δεν υπάρχουν κλινικά συμπτώματα). Οι αδένες κανονικού μεγέθους ή ελαφρώς αυξημένες (1-2 μοίρες), χωρίς σφραγίσεις, λειτουργίες αδένα δεν επηρεάζονται, μερικές φορές ήπια συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης ή υποθυρεοειδισμού μπορούν να παρατηρηθούν.
  • Υπερτροφική (συνοδεύεται από αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, συχνές μετριοπαθείς εκδηλώσεις υποθυρεοειδισμού ή θυρεοτοξικότητας). Μπορεί να υπάρξει ομοιόμορφη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα σε ολόκληρο τον όγκο (διάχυτη μορφή) ή ο σχηματισμός οζιδίων (οζιδιακή μορφή), μερικές φορές ένας συνδυασμός διάχυτων και οζιδίων μορφών. Η υπερτροφική μορφή της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας μπορεί να συνοδεύεται από θυρεοτοξίκωση στο αρχικό στάδιο της νόσου, αλλά συνήθως συντηρείται ή μειώνεται η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Καθώς η αυτοάνοση διαδικασία στον ιστό του θυρεοειδούς εξελίσσεται, η κατάσταση επιδεινώνεται, μειώνεται η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα και αναπτύσσεται ο υποθυρεοειδισμός.
  • Ατροφική (το μέγεθος του θυρεοειδούς είναι φυσιολογικό ή μειωμένο, σύμφωνα με τα κλινικά συμπτώματα - υποθυρεοειδισμός). Συχνά παρατηρείται στα γηρατειά και στους νέους - στην περίπτωση έκθεσης σε ακτινοβολία. Η πιο σοβαρή μορφή αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, εξαιτίας της τεράστιας καταστροφής των θυρεοκυττάρων, η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι σημαντικά μειωμένη.

Αιτίες αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Ακόμη και με κληρονομικές προδιαθέσεις, η ανάπτυξη αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας απαιτεί επιπρόσθετες ανεπιθύμητες ενέργειες:

  • οξείες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος.
  • εστίες χρόνιας λοίμωξης (αμυγδαλές παλλινών, κόλπων, δρεπανοί).
  • οικολογία, περίσσεια ιωδίου, ενώσεις χλωρίου και φθορίου στο περιβάλλον, τρόφιμα και νερό (επηρεάζει τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων).
  • παρατεταμένη ανεξέλεγκτη χρήση φαρμάκων (φάρμακα που περιέχουν ιώδιο, ορμονικά φάρμακα).
  • ακτινοβολία, μακροχρόνια παραμονή στον ήλιο.
  • τραυματικές καταστάσεις (ασθένεια ή θάνατος στενών ατόμων, απώλεια θέσεων εργασίας, δυσαρέσκεια και απογοήτευση).

Συμπτώματα αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Οι περισσότερες περιπτώσεις χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (στην φάση ευθυρεοειδούς και στη φάση υποκλινικού υποθυρεοειδισμού) είναι ασυμπτωματικές για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ο θυρεοειδής αδένας δεν διευρύνεται, η ψηλάφηση είναι ανώδυνη, η λειτουργία του αδένα είναι φυσιολογική. Πολύ σπάνια μπορεί να προσδιοριστεί η αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, ο ασθενής παραπονιέται για δυσφορία στην περιοχή του θυρεοειδούς αδένα (αίσθημα πίεσης, κώμα στο λαιμό), ελαφρά κόπωση, αδυναμία, πόνο στις αρθρώσεις.

Η κλινική εικόνα της θυρεοτοξικότητας στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα παρατηρείται συνήθως στα πρώτα χρόνια της εξέλιξης της νόσου, έχει μεταβατική φύση και καθώς η λειτουργία της ατροφίας του ιστού του θυρεοειδούς αδένα εισέρχεται για αρκετό καιρό στη φάση του ευθυρεοειδούς και στη συνέχεια στον υποθυρεοειδισμό.

Η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό, που συνήθως εκδηλώνεται με ήπια θυρεοτοξίκωση 14 εβδομάδες μετά την παράδοση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, υπάρχει κόπωση, γενική αδυναμία, απώλεια βάρους. Μερικές φορές εκφράζεται σημαντικά η θυρεοτοξίκωση (ταχυκαρδία, αίσθημα θερμότητας, υπερβολική εφίδρωση, τρόμος των άκρων, συναισθηματική αστάθεια, αϋπνία). Η υποθυρεοειδής φάση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας εκδηλώνεται στην 19η εβδομάδα μετά την παράδοση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνδυάζεται με την κατάθλιψη μετά τον τοκετό.

Η αθόρυβη (σιωπηρή) θυρεοειδίτιδα εκφράζεται με ήπια, συχνά υποκλινική θυρεοτοξίκωση. Η θυρεοειδίτιδα που προκαλείται από κυτοκίνες συνήθως δεν συνοδεύεται από σοβαρή θυρεοτοξίκωση ή υποθυρεοειδισμό.

Διάγνωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Πριν από την εμφάνιση υποθυρεοειδισμού, είναι αρκετά δύσκολο να εντοπιστεί το ΑΙΤ. Η διάγνωση αυτοάνοσων θυρεοειδικών ενδοκρινολόγων που καθορίζονται από την κλινική εικόνα, εργαστηριακά δεδομένα. Η παρουσία άλλων μελών της οικογένειας αυτοάνοσων διαταραχών επιβεβαιώνει την πιθανότητα αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

Οι εργαστηριακές εξετάσεις για αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα περιλαμβάνουν:

  • πλήρες αίμα - που καθορίζεται από την αύξηση του αριθμού των λεμφοκυττάρων
  • ανοσογράφημα - που χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντισωμάτων σε θυρεοσφαιρίνη, θυρεοξειδάση, το δεύτερο κολλοειδές αντιγόνο, αντισώματα σε θυρεοειδικές ορμόνες του θυρεοειδούς αδένα
  • προσδιορισμός των επιπέδων Τ3 και Τ4 (ολικής και ελεύθερης), TSH ορού. Αυξημένα επίπεδα TSH με φυσιολογικά επίπεδα Τ4 υποδηλώνουν υποκλινική υποθυρεοειδισμό, αυξημένα επίπεδα TSH με μειωμένη συγκέντρωση Τ4 υποδηλώνουν κλινικό υποθυρεοειδισμό
  • Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα - δείχνει μια αύξηση ή μείωση του μεγέθους του αδένα, μια αλλαγή στη δομή. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης συμπληρώνουν την κλινική εικόνα και άλλα αποτελέσματα εργαστηριακών μελετών.
  • η μικροσκοπική βελόνα του θυρεοειδούς αδένα σας επιτρέπει να εντοπίσετε μεγάλο αριθμό λεμφοκυττάρων και άλλων κυττάρων που είναι χαρακτηριστικές της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας. Χρησιμοποιείται με την παρουσία δεδομένων σχετικά με τον πιθανό κακοήθη εκφυλισμό του σχηματισμού οζιδιακού θυρεοειδούς.

Τα κριτήρια για τη διάγνωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι τα εξής:

  • αυξημένα επίπεδα κυκλοφορούντων αντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα (AT-TPO).
  • υπερηχογραφική ανίχνευση της υποαιθογένειας του θυρεοειδούς αδένα.
  • σημείων πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού.

Ελλείψει τουλάχιστον ενός από αυτά τα κριτήρια, η διάγνωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι μόνο πιθανολογικής φύσης. Δεδομένου ότι η αύξηση του επιπέδου του AT-TPO ή η υποχωρικότητα του ίδιου του θυρεοειδούς αδένα δεν αποδεικνύει ακόμη αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, αυτό δεν επιτρέπει την ακριβή διάγνωση. Η θεραπεία ενδείκνυται στον ασθενή μόνο στη φάση του υποθυρεοειδούς · συνεπώς, κατά κανόνα, δεν υπάρχει επείγουσα ανάγκη διάγνωσης στη φάση ευθυρεοειδούς.

Θεραπεία αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας. Παρά τις σύγχρονες ιατρικές προόδους, η ενδοκρινολογία δεν έχει ακόμα αποτελεσματικές και ασφαλείς μεθόδους για τη διόρθωση της αυτοάνοσης παθολογίας του θυρεοειδούς, στην οποία η διαδικασία δεν θα προχωρήσει στον υποθυρεοειδισμό.

Στην περίπτωση της θυρεοτοξικής φάσης της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, δεν συνιστάται η χορήγηση φαρμάκων που καταστέλλουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα - θυρεοστατική (τιαμαζόλη, καρβιμαζόλη, προπυλοθειουρακίλη), καθώς αυτή η διαδικασία δεν έχει υπερθυρεοειδισμό. Εάν εκδηλωθούν συμπτώματα καρδιαγγειακών διαταραχών, χρησιμοποιούνται β-αναστολείς.

Όταν εκδηλώνονται υποθυρεοειδισμός, ορίστε ατομικά θεραπεία αντικατάστασης με θυρεοειδή παρασκευάσματα θυρεοειδικών ορμονών - λεβοθυροξίνη (L-θυροξίνη). Διεξάγεται υπό τον έλεγχο της κλινικής εικόνας και του περιεχομένου της TSH στον ορό.

Τα γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζόνη) εμφανίζονται μόνο με ταυτόχρονη ροή αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας με υποξεία θυρεοειδίτιδα, η οποία παρατηρείται συχνά κατά την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα. Για να μειωθεί ο τίτλος των αυτοαντισωμάτων, χρησιμοποιούνται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα: ινδομεθακίνη, δικλοφενάκη. Χρησιμοποιούνται επίσης φάρμακα για τη διόρθωση της ανοσίας, των βιταμινών, των προσαρμογών. Με την υπερτροφία του θυρεοειδούς αδένα και την έντονη συμπίεση των μεσοθωρακιακών οργάνων από αυτό, πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία.

Η πρόγνωση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Η πρόγνωση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι ικανοποιητική. Με την έναρξη της έγκαιρης θεραπείας, η διαδικασία καταστροφής και μείωσης της λειτουργίας του θυρεοειδούς μπορεί να επιβραδυνθεί σημαντικά και μπορεί να επιτευχθεί μακροχρόνια ύφεση της νόσου. Η ικανοποιητική ευεξία και η φυσιολογική απόδοση των ασθενών σε ορισμένες περιπτώσεις παραμένουν για περισσότερο από 15 χρόνια, παρά την εμφάνιση βραχυπρόθεσμων παροξυσμών του ΑΙΤ.

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και ο αυξημένος τίτλος αντισωμάτων της θυροξειδοάσης (AT-TPO) θα πρέπει να θεωρηθούν ως παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση υποθυρεοειδισμού στο μέλλον. Στην περίπτωση της θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό, η πιθανότητα επανεμφάνισής της μετά την επόμενη εγκυμοσύνη στις γυναίκες είναι 70%. Περίπου το 25-30% των γυναικών με θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό έχουν χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα με μετάβαση σε επίμονο υποθυρεοειδισμό.

Πρόληψη αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Αν ανιχνευθεί αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα χωρίς να επηρεαστεί η λειτουργία του θυρεοειδούς, είναι απαραίτητο να παρακολουθήσετε τον ασθενή ώστε να εντοπίσετε και να διορθώσετε αμέσως τις εκδηλώσεις του υποθυρεοειδισμού όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Οι γυναίκες - οι φορείς του AT-TPO χωρίς αλλαγή της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, διατρέχουν τον κίνδυνο να αναπτύξουν υποθυρεοειδισμό σε περίπτωση εγκυμοσύνης. Επομένως, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η κατάσταση και η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα τόσο στην πρώιμη εγκυμοσύνη όσο και μετά τον τοκετό.

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

Μέθοδοι για την αποτελεσματική θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (HAIT) είναι η πιο κοινή ασθένεια του θυρεοειδούς. Η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα στο αρχικό στάδιο ανάπτυξης είναι ασυμπτωματική, αλλά σχεδόν πάντα τελειώνει με υποθυρεοειδισμό. Ως αποτέλεσμα, όλο το σώμα βαθμιαία καταρρέει και γρήγορα μεγαλώνει. Κατά την τελευταία δεκαετία, τα παιδιά και οι έφηβοι άρχισαν να αρρωσταίνουν συχνότερα και η ασθένεια αναπτύσσεται γρήγορα και επιθετικά.

Εξετάστε τους λόγους για την εμφάνιση αυτής της ασθένειας και κατανοήστε τις μεθόδους της θεραπείας της.

Αιτίες αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Φάνηκε ότι η κύρια αιτία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι η έλλειψη ιωδίου στο περιβάλλον. Έχει τώρα αποδειχθεί ότι η έλλειψη ιωδίου είναι μόνο ένας από τους πολλούς παράγοντες που οδηγούν σε ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα και δεν είναι το κύριο.

Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι η δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Ένα υγιές ανοσοποιητικό σύστημα διακρίνει εύκολα ξένα κύτταρα από τα ίδια τα κύτταρα - σκοτώνει κύτταρα κάποιου, δεν αγγίζει το δικό του. Σε περίπτωση ασθένειας, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να αντιλαμβάνεται τα δικά του κύτταρα και τους ιστούς ως ξένα και τα καταπολεμά - παράγει αντισώματα κατά των κυττάρων του δικού του θυρεοειδούς αδένα και το καταστρέφει.

Αφήστε την επαφή σας και ο γιατρός συμβούλων θα επικοινωνήσει μαζί σας.

Samsonova Alsou Marsovna

Επικεφαλής τμήματος, ενδοκρινολόγος, ρεφλεξολόγος, υποψήφιος ιατρικών επιστημών.

Προσεγγίσεις στη θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Στη θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, χρησιμοποιούνται τόσο καθιερωμένες όσο και σύγχρονες μέθοδοι, ανάλογα με τη σοβαρότητα και το στάδιο της νόσου:

Φάρμακα φαρμάκων που βασίζονται σε συνθετικά ανάλογα ανθρώπινων ορμονών. Χρησιμοποιείται για να μειώσει τη φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα και να αντικαταστήσει τις ελλείπουσες ορμόνες. Ταυτόχρονα, σε σχέση με τη χρήση ορμονικών φαρμάκων, εμφανίζονται μη αναστρέψιμες διαταραχές στα καρδιαγγειακά, νευρικά, πεπτικά και αναπαραγωγικά συστήματα.

Χειρουργική θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας χρησιμοποιείται σε προχωρημένες περιπτώσεις με παροξύνσεις ή με μεγάλους όγκους θυρεοειδούς αδένα. Αντί για χειρουργική επέμβαση, μπορείτε να ακτινοβολείτε τον θυρεοειδή αδένα με ραδιενεργό ιώδιο με ένα νυστέρι ή λέιζερ. Ως αποτέλεσμα, γρήγορα ατροφεί. Αυτός ο τρόπος είναι ασφαλέστερος από μια λειτουργία. Πρέπει να σημειωθεί ότι η απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα με οποιονδήποτε τρόπο δεν συμβάλλει στη μείωση της δραστηριότητας των αυτοάνοσων διεργασιών στο σώμα αλλά μάλλον τους προκαλεί και ασθένειες των αναπαραγωγικών οργάνων: ενδομητρίωση, μυομήτρια της μήτρας, κύστεις ωοθηκών, μαστοπάθεια. Επιπλέον, ο δια βίου υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται πάντα μετά την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.

Θεραπεία αποκατάστασης της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας χωρίς φάρμακα και επεμβάσεις. Ορίστηκε σε οποιοδήποτε στάδιο ανάπτυξης αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας. Σας επιτρέπει να επαναφέρετε τον θυρεοειδή αδένα ήδη με αναπτυγμένο υποθυρεοειδισμό ή να σταματήσετε την ανάπτυξη της νόσου στα στάδια του υπερθυρεοειδισμού, του ευθυρεοειδισμού και στη συνέχεια να αποκαταστήσετε τη δομή και τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα και να εξαλείψετε την ορμονική αποτυχία. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής αναρρώνει. Η θεραπεία πραγματοποιείται με τη μέθοδο της ανακλαστικής θεραπείας ηλεκτρονικών υπολογιστών. Αυτή η σύγχρονη μορφή ρεφλεξολογίας συνδυάζει όλες τις δυνατότητες της προηγμένης δυτικής ιατρικής με την εμπειρία της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής.

υπάρχουν αντενδείξεις: η παρουσία εμφυτευμένου βηματοδότη, ογκολογία, εγκυμοσύνη, ατομική ηλεκτρική δυσανεξία, οξεία στάδια ορισμένων ασθενειών, ψυχικές διαταραχές.

Λεπτομέρειες σχετικά με την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και τη θεραπεία της

Φάνηκε ότι η κύρια αιτία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι η έλλειψη ιωδίου στο περιβάλλον. Έχει τώρα αποδειχθεί ότι η έλλειψη ιωδίου είναι μόνο ένας από τους παράγοντες που οδηγούν σε ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα και δεν είναι το κύριο.

Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι η δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Ένα υγιές ανοσοποιητικό σύστημα διακρίνει εύκολα ξένα κύτταρα από τα ίδια τα κύτταρα - σκοτώνει κύτταρα κάποιου, δεν αγγίζει το δικό του. Σε περίπτωση ασθένειας, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να αντιλαμβάνεται τα δικά του κύτταρα και τους ιστούς ως ξένα και τα καταπολεμά - παράγει αντισώματα κατά των κυττάρων του δικού του θυρεοειδούς αδένα και το καταστρέφει.

Η καταστροφή της δομής του θυρεοειδούς αδένα οδηγεί σε παραβίαση της λειτουργίας του και στην έλλειψη ορμονών - υποθυρεοειδισμού. Επιπλέον, στη χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, μπορεί να εμφανιστούν αντισώματα που εμποδίζουν άμεσα τη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών. Η εμφάνιση αυτών των αντισωμάτων συμβάλλει στην ατροφία του θυρεοειδούς αδένα και στην ταχύτερη ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού.

Δώστε προσοχή: οι άνθρωποι τρώνε τα ίδια τρόφιμα και νερό με τις γυναίκες, αλλά αρρωσταίνουν 10 φορές λιγότερο συχνά, επειδή το ενδοκρινικό σύστημα στο γυναικείο σώμα αρχικά λειτουργεί σκληρότερα από τους άνδρες λόγω της κυκλικής παραγωγής ορμονών φύλου. Ως εκ τούτου, το ενδοκρινικό σύστημα στις γυναίκες είναι πιο ευαίσθητο στο στρες και το συναισθηματικό άγχος και ο θυρεοειδής αδένας είναι ο ασθενέστερος κρίκος στο ενδοκρινικό σύστημα και είναι ο πρώτος που ανταποκρίνεται στις αρνητικές σκέψεις και τα αρνητικά συναισθήματα.

Το άγχος, η χρόνια κόπωση, το ψυχο-συναισθηματικό στρες είναι οι παράγοντες που πυροδοτούν την ανάπτυξη της αυτοάνοσης διαδικασίας στον θυρεοειδή αδένα. Να θυμάστε πάντα ότι ο θυρεοειδής αδένας αντιδρά πρώτα σε αρνητικά συναισθήματα και αρνητικές σκέψεις. Επιλέξτε έναν θετικό τρόπο ζωής.

Η θεραπεία αντικατάστασης ορμόνης, που χρησιμοποιείται στη θεραπεία των γυναικολογικών παθήσεων και κατά τη διάρκεια των διαδικασιών IVF, συχνά προκαλεί την ανάπτυξη αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, επιταχύνει την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού, επιδεινώνει την ορμονική αποτυχία.

Η αυξημένη πρόσληψη ιωδίου με τη μορφή φαρμάκων προκαλεί και ενισχύει τη δραστηριότητα της αυτοάνοσης διαδικασίας στον θυρεοειδή αδένα. Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Φυσικών Επιστημών Veldanova M.V. στη μονογραφία του "Μαθήματα στην θυροειδολογία" εξηγεί τους μηχανισμούς ανάπτυξης αυτής της διαδικασίας. Είτε εξουδετερώνουμε το δέρμα με διάλυμα ιωδίου, παίρνουμε φάρμακα που περιέχουν ιώδιο, το ιώδιο απορροφάται και συσσωρεύεται πάντα σε ένα μέρος - στον θυρεοειδή αδένα. Ταυτόχρονα, συνδέεται πάντα με την θυρεοσφαιρίνη, την κύρια πρωτεΐνη των θυρεοειδικών ορμονών. Η κορεσμένη με ιώδιο θυρεοσφαιρίνη γίνεται πιο δραστικό αντιγόνο και, ερεθίζοντας το ανοσοποιητικό σύστημα, διεγείρει την παραγωγή αντισωμάτων στην τυροσφαιρίνη (AT TG). Τα τελευταία χρόνια, τα αντισώματα κατά της θυρεοσφαιρίνης έχουν ανιχνευθεί πολύ συχνότερα, όχι μόνο με διάχυτη τοξική βρογχίτιδα, αλλά και με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.

Η συχνή και ανεξέλεγκτη χρήση αντιιικών φαρμάκων, μονοκλωνικών αντισωμάτων και άλλων, συμβάλλει στην ανάπτυξη ή επιδείνωση προϋπαρχουσών αυτοάνοσων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας. Αυτό που ο κύριος θυρεοειολόγος στη χώρα μας δείχνει Balabolkin M.I. στη μονογραφία του "Βασική και κλινική θυρεολογία". Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται σε σοβαρές ασθένειες όπως η χρόνια ηπατίτιδα Β και C, η σκλήρυνση κατά πλάκας, με χημειοθεραπεία. Πρόσφατα, άρχισαν να συνταγογραφούν αυτά τα φάρμακα στη θεραπεία οξειών ιικών λοιμώξεων και ακόμη προφυλακτικά. Οι προετοιμασίες αυτής της ομάδας μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, αλλά με μεγάλη προσοχή και υπό ιατρική παρακολούθηση.

Στάδιο υπερθυρεοειδισμός. Στο αρχικό στάδιο της νόσου με υψηλό τίτλο αντισωμάτων, υπάρχει μια τεράστια καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων και ένας μεγάλος αριθμός προηγουμένως συντεθειμένων ορμονών εισέρχονται στο αίμα από τα κατεστραμμένα κύτταρα. Για μια σύντομη περίοδο, που διαρκεί από 1 έως 6 μήνες, εμφανίζεται υπερθυρεοειδισμός - αυξημένη περιεκτικότητα θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4.

Στάδιο ευθυρεοειδισμού. Σταδιακά, το επίπεδο των ορμονών έρχεται στο φυσιολογικό και η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα για κάποιο χρονικό διάστημα παραμένει αμετάβλητη. Αυτή είναι μια περίοδος ευθυρεοειδισμού. Οι καταγγελίες κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου ενδέχεται να λείπουν. Οι ορμόνες είναι φυσιολογικές. Αλλά το ανοσοποιητικό σύστημα κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου συνεχίζει να καταστρέφει τον θυρεοειδή αδένα. Στη δομή των αδένων εμφανίζονται κύστες, τότε σχηματίζονται οι κόμβοι, σταδιακά αυξάνονται σε μέγεθος. Ο όγκος του αδένα μπορεί να αυξηθεί ή να μειωθεί ή να παραμείνει κανονικός.

Στάδιο υποθυρεοειδισμός. Η καταστροφική επίδραση των αντισωμάτων του ανοσοποιητικού συστήματος σταδιακά οδηγεί σε μείωση του λειτουργικού ιστού του θυρεοειδούς αδένα και, κατά συνέπεια, σε μείωση της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών - σε ορμονική ανεπάρκεια. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται ο υποθυρεοειδισμός - το επίπεδο της θυρεοειδούς ορμόνης θυροξίνης (Τ4) και τριιωδοθυρονίνης (Τ3) μειώνεται, τα οποία είναι εξαιρετικά σημαντικά για ολόκληρο τον οργανισμό. Οι ορμόνες Τ3 και Τ4 ελέγχουν όλες τις μεταβολικές διεργασίες και ρυθμίζουν όλες τις λειτουργίες του σώματός μας. Με την έλλειψη διαταραγμένου μεταβολισμού τους. Οι θυρεοειδικές ορμόνες είναι απαραίτητες για να είναι υγιείς, λεπτόι, επιτυχημένοι, χαρούμενοι και αυτοπεποίθηση, παντού και με το χρόνο.

Συμπτώματα αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας στην ανάπτυξη του υπερθυρεοειδισμού:

  • πόνο στην περιοχή του θυρεοειδούς αδένα,
  • υπερβολική ευερεθιστότητα λόγω αύξησης των θυρεοειδικών ορμονών,
  • αίσθημα "λαιμού"
  • κνησμός, κραταιότητα,
  • ευερεθιστότητα,
  • εφίδρωση
  • καρδιακό παλμό
  • παραβίαση του εμμηνορροϊκού κύκλου.

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας στην ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού:

  • κατάθλιψη, απάθεια,
  • αδυναμία, κόπωση,
  • απώλεια μνήμης
  • μείωση της παραγωγικής ικανότητας ·
  • οι μεταβολικές διαταραχές και η παραβίαση του μεταβολισμού νερού-αλατιού συμβάλλουν στην εμφάνιση υπερβολικού βάρους και οιδήματος. καμία δίαιτα, άσκηση, βοήθεια διουρητικά φάρμακα?
  • σταθερή ψυχρότητα, κακή ανοχή στο κρύο.
  • σοβαρή ξηρότητα του δέρματος και το φαινόμενο της υπερκεράτωσης στους αγκώνες, τα γόνατα,
  • εύθραυστα νύχια, απώλεια μαλλιών?
  • πιο δυσάρεστες για τις γυναίκες - διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, μειωμένη σύνθεση ορμονών φύλου λόγω ορμονικής διαταραχής, η οποία συμβάλλει στον σχηματισμό κύστεων και κόμβων στους μαστικούς αδένες, ωοθήκες και μήτρα, ανάπτυξη της στειρότητας και πρώιμη εμμηνόπαυση.
  • δυσκολία στην αναπνοή όταν περπατάτε
  • βραδυκαρδία - ο ρυθμός παλμών μειώνεται με αυξημένη διαστολική αρτηριακή πίεση (η διαφορά μεταξύ συστολικής και διαστολικής πίεσης είναι μικρότερη από 40).
  • το επίπεδο χοληστερόλης αυξάνεται, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης (εμφάνιση αθηροσκληρωτικών πλακών στα αγγεία της καρδιάς και του εγκεφάλου).
  • οι μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται σε όλα τα όργανα και τα συστήματα χωρίς εξαίρεση, γεγονός που συμβάλλει στην επιδείνωση των υφιστάμενων ή στη δημιουργία νέων σωματικών παθήσεων.

Η διάγνωση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας καθορίζεται με βάση τα κλινικά σημεία, τα αποτελέσματα υπερηχογράφων και εργαστηριακών εξετάσεων για τις ορμόνες και το επίπεδο των τίτλων αντισωμάτων.

Εργαστηριακές μελέτες για τη διάγνωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας:

  • Προκειμένου να εντοπιστούν οι ανωμαλίες στο ανοσοποιητικό σύστημα και να προσδιοριστεί ο χαρακτήρας τους, είναι απαραίτητο να διερευνηθεί η κυτταρική ανοσία: προσδιορισμός των Τ-λεμφοκυττάρων-βοηθών (CD4) και των καταστολέων Τ-λεμφοκυττάρων (CD8) και του λόγου τους. Αν η αναλογία τους είναι> 2, τότε μιλάει για αυτοάνοσες διεργασίες στον θυρεοειδή αδένα.
  • Για να προσδιοριστεί ο βαθμός δραστικότητας της αυτοάνοσης διαδικασίας στον θυρεοειδή αδένα, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η παρουσία αντισωμάτων στο αίμα και ο τίτλος τους. Σε ασθενείς με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, κατά κανόνα, προσδιορίζεται ένα αυξημένο επίπεδο αντισωμάτων AT TPO και AT TG. Όσο υψηλότερο είναι το επίπεδό τους στο αίμα, τόσο πιο φωτεινή είναι η κλινική εικόνα της νόσου, τόσο περισσότερες καταγγελίες έχει ο ασθενής και η πρόγνωση για ταχύτερη ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού. Η παρουσία αντισωμάτων στους υποδοχείς TSH (συνήθως προσδιορίζονται ήδη όταν αποκαλυφθεί ο υποθυρεοειδισμός) οδηγεί στην ταχεία εξέλιξη του υποθυρεοειδισμού.
  • Για να εντοπιστούν οι δυσλειτουργίες του θυρεοειδούς, είναι απαραίτητο να διεξαχθούν ορμονικές εξετάσεις: να προσδιοριστεί το περιεχόμενο της θυρεοειδούς ορμόνης διέγερσης (TSH) και των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα (ελεύθερη Τ4 και ελεύθερη Τ3). Αυξημένα επίπεδα TSH θεωρούνται το πρώτο σημάδι έλλειψης θυρεοειδικών ορμονών. Το επίπεδο της TSH και του ελεύθερου Τ4 είναι σε λογαριθμική εξάρτηση. Επομένως, ακόμη και μια πολύ ελαφρά μείωση στο επίπεδο της Τ4 θα οδηγήσει αναπόφευκτα σε μια πιο έντονη αύξηση του επιπέδου της TSH.

Οι διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι πρωταρχικές και οι μεταβολές στη δομή του θυρεοειδούς αδένα, οι οποίες ανιχνεύονται στο υπερηχογράφημα, εμφανίζονται αργότερα. Τα αποτελέσματα της υπερηχογραφικής εξέτασης του θυρεοειδούς αδένα καθιστούν δυνατή την εκτίμηση της διάρκειας της διαδικασίας στον θυρεοειδή αδένα, του βαθμού παραβίασης της δομής και της λειτουργίας του.

Σημεία αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας που ανιχνεύθηκαν κατά την εξέταση του θυρεοειδούς αδένα σε μηχανές υπερήχων:

  • διάχυτη μείωση της ηχογένειας
  • ετερογένεια της δομής
  • κύστεις, ψευδοκωδόνες,
  • μειωμένη ροή αίματος.

Ίσως τρεις προσεγγίσεις ανάλογα με τη σοβαρότητα και το στάδιο ανάπτυξης της νόσου:

  • Θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας με φάρμακα ορμονικής υποκατάστασης.
  • Χειρουργική θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.
  • Υπολογιστική ανακλαστική θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας χωρίς τη χρήση φαρμάκων και λειτουργιών.

Στην αρχή της εξέλιξης της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, στο στάδιο της εκδήλωσης του υπερθυρεοειδισμού, η φαρμακευτική θεραπεία δεν ενδείκνυται λόγω της καταστρεπτικής φύσης της και της βραχείας διάρκειας από 1 έως 6 μήνες.

Στο στάδιο του υποθυρεοειδούς, χρησιμοποιείται θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης με φάρμακα αντικατάστασης ορμόνης, η οποία είναι συνήθως δια βίου. Οι ασθενείς αναγκάζονται να λαμβάνουν συνεχώς ορμόνες του θυρεοειδούς, αυξάνοντας τη δοσολογία τους. Και αυτά τα φάρμακα υποκατάστασης ορμονών έχουν πολλές παρενέργειες, για παράδειγμα:

  • ανάπτυξη σε ασθενείς άνω των 45 ετών καρδιαγγειακών διαταραχών,
  • εμμηνορροϊκές διαταραχές και άλλες ενδοκρινικές-γυναικολογικές παθολογίες που οδηγούν σε στειρότητα.

Η κύρια αιτία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι παραβίαση του ανοσοποιητικού συστήματος. Δυστυχώς, το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αποκαθίσταται με φάρμακα, παρά τις πολυάριθμες μελέτες προς αυτήν την κατεύθυνση.

Από την άποψη αυτή, η θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας με φάρμακα που αντικαθιστούν τις ορμόνες δεν εξαλείφει την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού, αλλά περιορίζει για λίγο μόνο τις εκδηλώσεις του υποθυρεοειδισμού. Η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα δεν αποκαθίσταται, αλλά είναι ακόμα πιο διαταραγμένη, οι ατροφίες αδένα, η ασθένεια εξελίσσεται, όλες οι μεγάλες δόσεις φαρμάκων απαιτούνται.

Χρησιμοποιείται συχνότερα σε προχωρημένες περιπτώσεις με παροξύνσεις ή με μεγάλους όγκους θυρεοειδούς αδένα. Αντί για χειρουργική επέμβαση με νυστέρι, η απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να επιτευχθεί με ραδιενεργό ιώδιο. Αυτή η μέθοδος αφαίρεσης είναι ασφαλέστερη. Πρέπει να σημειωθεί ότι η απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα δεν συμβάλλει στη μείωση της δραστηριότητας των αυτοάνοσων διεργασιών στο σώμα, αλλά αντίθετα προκαλεί την ενεργοποίησή τους. Επιπλέον, ο δια βίου υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται πάντα μετά την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.

Θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας χωρίς ορμόνες και χειρουργικές επεμβάσεις με αντανακλαστικό υπολογιστή

Βασίζεται στην αποκατάσταση της νευρο-ανοσο-ενδοκρινικής ρύθμισης του σώματος του ασθενούς και στην επακόλουθη αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα.

Η επεξεργασία πραγματοποιείται με έκθεση σε υπερβολικά χαμηλό συνεχές ρεύμα στα βιολογικά ενεργά σημεία που σχετίζονται με τον εγκέφαλο μέσω του ανθρώπινου αυτόνομου νευρικού συστήματος. Μια τέτοια θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, χωρίς τη χρήση φαρμάκων και χειρουργικής επέμβασης σας επιτρέπει:

  • αποκαθιστούν το ανοσοποιητικό σύστημα, εξαλείφοντας έτσι την κύρια αιτία της ανάπτυξης αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, όπως αποδεικνύεται από την αποκατάσταση της κυτταρικής ανοσίας.
  • μειώνουν τη δραστικότητα των αυτοάνοσων διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα, συμβάλλοντας έτσι στην υποχώρηση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, όπως αποδεικνύεται από τη μείωση του τίτλου αντισώματος ΑΤ-ΤΡΟ, ΑΤ-ΤΟ και ΑΤ στους υποδοχείς TSH.
  • αποκαθιστώντας τον όγκο του λειτουργικού ιστού και τη δομή του θυρεοειδούς αδένα, αποκαθιστώντας έτσι τη σύνθεση των δικών του θυρεοειδικών ορμονών, η οποία επιβεβαιώνεται από δεδομένα υπερήχων και την ομαλοποίηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών TSH και T4.


Η θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας με τη χρήση ανακλαστι- κής θεραπείας υπολογιστών οδηγεί στα ακόλουθα αποτελέσματα:

  • η ανάπτυξη των κόμβων και των κύστεων αναστέλλεται, σταδιακά μειώνεται σε μέγεθος και, συχνά, διαλύεται τελείως.
  • η λειτουργία του θυρεοειδούς αποκαθίσταται, η ορμονική αποτυχία εξαλείφεται και οι ορμόνες παράγονται στο σωστό ποσό του σώματος.
  • εάν ο ασθενής παίρνει φάρμακα ορμονικής υποκατάστασης, είναι δυνατό να μειωθεί η δοσολογία και, με την πάροδο του χρόνου, να ακυρωθεί.
  • αποκαθιστά τον έμμηνο κύκλο.
  • οι γυναίκες μπορούν να συνειδητοποιήσουν τη γονιμότητα χωρίς IVF και να έχουν ένα υγιές μωρό με κανονικά επίπεδα ορμονών.

Αφήστε την επαφή σας και ο γιατρός συμβούλων θα επικοινωνήσει μαζί σας.

Είναι σημαντικό να μην χάσετε το χρόνο που είναι ακόμη δυνατό να θεραπεύσετε αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Για να αποφύγετε μη αναστρέψιμες αλλαγές στο σώμα - μην καθυστερήσετε τη θεραπεία, στείλτε στο μητρώο

Ο γιατρός συμβούλων θα επικοινωνήσει μαζί σας.

  • Για να κλείσετε ραντεβού με έναν γιατρό, επικοινωνήστε με το μητρώο μέσω τηλεφώνου +7 (846) 374-07-08 ή μέσω της φόρμας ανατροφοδότησης.
  • Για να έρθετε για θεραπεία στη Γαβριλόβα Κλινική από άλλη πόλη, μην σπαταλάτε χρόνο να σκεφτείτε πώς να οργανώσετε όλα αυτά, καλέστε 8-800-55-00-128 από τη Ρωσία δωρεάν, για κλήση από άλλες χώρες, καλέστε +7 846 374-07-08. Ο βοηθός του γιατρού συμβούλων θα απαντήσει έγκαιρα στις ερωτήσεις σας και θα σας βοηθήσει να οργανώσετε το ταξίδι όσο πιο άνετα γίνεται.

Θεραπεία χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας: Οι κόμβοι έχουν επιλυθεί και αυτό δεν είναι θαύμα.

Ο ασθενής Ε., 51 ετών, ήρθε στην κλινική τον Ιούνιο του 2013. με διάγνωση χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, οζιδιακής μορφής, υποθυρεοειδισμού. Ill για 5 χρόνια. Συνεχώς παίρνει φάρμακα αντικατάστασης ορμονών. Παρ 'όλα αυτά, παρατηρούμε επιδείνωση: ανησυχητική κόπωση, αυξημένη υπνηλία, διακοπές στη δουλειά της καρδιάς, εμφανίστηκε οίδημα και άρχισε να αυξάνεται το βάρος. Στο υπόβαθρο της HRT, μία αύξηση στην TSH σε 6,8 μIU / ml σε ανώτερο φυσιολογικό όριο 3,4 μIU / ml, μία μείωση στην ελεύθερη Τ4 σε 0,61 ng / ml σε χαμηλότερο φυσιολογικό όριο 0,7 ng / ml, αύξηση του επιπέδου AT-TPO 598 IU / ml με ρυθμό 5.61 IU / ml.
Σε υπερηχογράφημα, ο συνολικός όγκος του θυρεοειδούς αδένα είναι φυσιολογικός, οζώδης εκπαίδευση με διαστάσεις έως 2,64 * 1,4 cm, με περιγεννητική ροή αίματος PSS -34 cm / s. Πριν από την έναρξη της θεραπείας στο ογκολογικό διαγνωστικό κέντρο, πραγματοποιήθηκε βιοψία κόμβου.
Ο ασθενής υποβλήθηκε σε 3 κύκλους θεραπείας με διακοπές σύμφωνα με το σχέδιο θεραπείας.
Μετά την πρώτη πορεία θεραπείας, η υποκειμενική κατάσταση του ασθενούς βελτιώθηκε, η ορμονική κατάσταση βελτιώθηκε: η τιμή TSH ήταν ελαφρώς υψηλότερη από την κανονική τιμή των 3,8 μIU / ml στο ανώτερο φυσιολογικό όριο των 3,4 μIU / ml, χωρίς το Τ4 στο χαμηλότερο φυσιολογικό όριο. Σύμφωνα με τον υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα: ο ρυθμός της περιγεννητικής ροής αίματος μειώθηκε από 34 cm s σε 14 cm s.
Μετά τη δεύτερη πορεία θεραπείας δεν υπάρχουν παράπονα, σημειώνει την απώλεια βάρους. Η ορμονική κατάσταση αποκαταστάθηκε, ο τίτλος των αντισωμάτων έναντι της ΤΡΟ ήταν φυσιολογικός. Με το υπερηχογράφημα ελέγχου στον δεξιό λοβό προσδιορίζεται από τον σχηματισμό κόμβων, με μεγέθη έως 1,4 * 0,85 cm, χωρίς αγγεία. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, συνιστάται η μείωση της δόσης του φαρμάκου υποκατάστασης της ορμόνης στα 50 μg.
Μετά το τρίτο μάθημα: χωρίς παράπονα. Το προφίλ του θυρεοειδούς είναι φυσιολογικό. Όταν ο κόμβος υπερήχων ελέγχου του δεξιού λοβού με διαστάσεις έως 0,59 cm χωρίς αγγεία.
Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, συνιστάται η μείωση της δόσης του φαρμάκου υποκατάστασης της ορμόνης από άλλα 25 μg. Ο ασθενής συνεχίζει να παίρνει το φάρμακο σε δόση 25 mg.
Τον Δεκέμβριο του 2014, διορίστηκε η επόμενη πορεία της ηλεκτρονικής ανακλαστικής θεραπείας για να συνεχιστεί η θεραπεία και να μειωθεί περαιτέρω η δοσολογία του φαρμάκου.

Ο ασθενής, ηλικίας 32 ετών, ήρθε στην κλινική τον Φεβρουάριο του 2014. με διάγνωση χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, ατροφικής μορφής, υποθυρεοειδισμού, προσδιορίστηκε για πρώτη φορά. Κακή γενική ευημερία για 1,5 χρόνια, σταδιακή αύξηση βάρους (κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου αύξηση βάρους ήταν 12 κιλά), ο κύκλος της εμμήνου ρύσεως έσπασε. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, δεν εξετάστηκε και δεν αντιμετωπίστηκε. Η εξέταση έδειξε αύξηση TSH μεγαλύτερη από 2 φορές υψηλότερη από την κανονική (έως 8,1 μIU / ml στην ανώτερη φυσιολογική περιοχή 3,4 μIU / ml), μείωση της ελεύθερης Τ4 στα 0,59 ng / ml στο κατώτερο όριο του κανονικού 0, 7 ng / ml, Το επίπεδο του τίτλου αντισώματος έναντι του TPO-516 με ρυθμό έως 5,61 IU / ml.

Με το υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα, τα περιγράμματα του ανομοιόμορφου, ασαφούς θυρεοειδούς ιστού που διαφοροποιείται ελάχιστα από τους περιβάλλοντες ιστούς, μυϊκές δομές, παρατηρείται μείωση του ολικού όγκου στα 3,2 cm3, μείωση της ροής αίματος στο CDC σε 6-8 cm / s (κανονική PSS-18-22 cm γ).

Ο ασθενής υποβλήθηκε σε 3 κύκλους θεραπείας με τη μέθοδο της αντανακλαστικής θεραπείας υπολογιστών. Η θεραπεία αντικατάστασης ορμονών δεν πραγματοποιήθηκε.

Μετά την 2η πορεία δεν υπάρχουν παράπονα, η απώλεια βάρους είναι 7 κιλά, ο έμμηνος κύκλος είναι κανονικός. Η TSH είναι 1,5 φορές υψηλότερη από την κανονική. Μετά την 3η πορεία της TSH, το Τ4 είναι ελεύθερο, το επίπεδο του τίτλου αντισωμάτων έναντι της ΤΡΟ είναι φυσιολογικό. Με υπερηχογράφημα θυρεοειδούς, συνολικός όγκος 6,8 cm3. Η αγγειοποίηση του αδένα αποκαταστάθηκε στα 15-18 cm / s.

Ο ασθενής εξακολουθεί να παρακολουθείται στην κλινική. Η αυτοπερατότητα είναι καλή, χωρίς παράπονα. Η θετική ορμή επιμένει. Δεν εντοπίστηκε θυρεοειδής παθολογία με υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα.

Ο ασθενής Κ., 25 ετών, διαγνώστηκε με χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, οζιδιακή μορφή, υπερθυρεοειδισμό. Ο ασθενής άρχισε να διαταράσσεται από καρδιακές παλμούς, δάκρυα, ευερεθιστότητα, αϋπνία. Η εξέταση αποκάλυψε: χαμηλή TSH κάτω από 0,01, υψηλή ελεύθερη T4 - 2,9 στο ανώτερο όριο του κανονικού 1,48, υψηλό ελεύθερο Τ3 - 5.2 στο ανώτερο όριο του φυσιολογικού - 3.7 και υψηλός τίτλος αντισωμάτων σε TG έως 512. Σε υπερηχογράφημα: ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα αυξάνεται, ο δεξιός λοβός - έως 21 cm3, ο αριστερός λοβός - μέχρι 22 cm3. δύο κόμβοι με διάμετρο 1,9 cm και 1,6 cm στον δεξιό λοβό. στον αριστερό λοβό ένας κόμβος 1,7cm.

Ο ασθενής υποβλήθηκε σε θεραπεία με 2 μαθήματα υπολογιστικής θεραπείας ρεφλεξολογίας για 15 συνεδρίες με ένα διάλειμμα μεταξύ μαθημάτων ενός μηνός. Η ορμονική θεραπεία δεν είχε συνταγογραφηθεί.

Κατά την πρώτη πορεία θεραπείας, η υποκειμενική κατάσταση του ασθενούς βελτιώθηκε: έγινε πιο ήρεμη, ο ύπνος αποκαταστάθηκε, ο καρδιακός παλμός δεν διαταράχθηκε και η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα άρχισε να αναρρώνει. Πριν από την έναρξη του δεύτερου γύρου, το ελεύθερο T4 υποχώρησε από 2,9 σε 1,62. η ελεύθερη Τ3 μειώθηκε από 5,2 σε 3,9.

Μετά τη δεύτερη πορεία θεραπείας, ο θυρεοειδής αδένας κανονικοποιήθηκε: TSH-0,56 στο κατώτερο όριο του φυσιολογικού - 0,34, ελεύθερο Τ4 - 1,22, ελεύθερο Τ3 -3,1. Ο τίτλος των αντισωμάτων έναντι της TG μειώθηκε από 512 σε 85. Σε υπερηχογράφημα: ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα μειώθηκε - ο δεξιός λοβός - στα 11 cm3, ο αριστερός λοβός - στα 12,5 cm3, οι κόμβοι έγιναν μικρότεροι στο δεξιό λοβό 1,3 cm και 1 cm, στον αριστερό λοβό στον κόμβο 1.1cm

Μετά τη δεύτερη πορεία έμεινε έγκυος και γέννησε ένα υγιές παιδί.
Οι θυρεοειδικές ορμόνες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μετά τον τοκετό παρέμειναν φυσιολογικές. Η υποτροπή δεν ήταν. Στο υπερηχογράφημα ελέγχου, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα είναι φυσιολογικός: ο δεξιός λοβός είναι 8.6 cm3, ο αριστερός λοβός είναι 8.4 cm3, στον δεξιό λοβό ένας κόμβος είναι 0.6 cm, στον αριστερό λοβό δεν υπάρχουν κόμβοι. Οι ορμόνες είναι φυσιολογικές. Ο τίτλος των αντισωμάτων έναντι της TG είναι φυσιολογικός.

Ο ασθενής Π., 43 ετών, ήρθε το 2007 με διάγνωση χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, ατροφικής μορφής, υποθυρεοειδισμού.

Οι τελευταίοι 6 μήνες μετά την πάθηση της ψυχωστικής αδυναμίας του στρες, της υπνηλίας, της δάκρυας, της απάθειας, των διακοπών στην καρδιά άρχισαν να ενοχλούν, τα μαλλιά άρχισαν να πέφτουν, εμφανίστηκαν οι οίδημα. Το σωματικό βάρος κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου αυξήθηκε κατά 9 κιλά. Ο κύκλος της εμμήνου ρύσεως είναι σπασμένος. Η εξέταση αποκάλυψε τις ακόλουθες αλλαγές: TSH - 8,39 (2 φορές υψηλότερο από το κανονικό). T4 - 7.54 (κάτω από το φυσιολογικό), αντισώματα έναντι TPO - πολύ υψηλά - 1200 (με ρυθμό μέχρι 30). Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα: ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα μειώνεται, ο αριστερός λοβός - 1,8 cm3, ο δεξιός - 2,0 cm3. Υπάρχουν πολλές μικρές κύστεις στη δομή του θυρεοειδούς αδένα.

Διεξήγαγε 2 μαθήματα υπολογιστικής ρεφλεξολογίας για 15 συνεδρίες, με διάστημα 1 μήνα. Την ίδια στιγμή, ο ασθενής δεν πήρε ορμόνες. Ήδη στο τέλος της πρώτης θεραπείας, ο ασθενής άρχισε να αισθάνεται πολύ καλύτερα: έγινε πιο ήρεμος, η διάθεσή της βελτιώθηκε, έγινε ισχυρότερη, η δάκρυα και οι διακοπές της στην καρδιά της σταμάτησαν να ενοχλούν. Μετά τη δεύτερη πορεία, η κατάσταση συνέχισε να βελτιώνεται, τα μαλλιά σταμάτησαν να πέφτουν, το πρήξιμο εξαφανίστηκε, έχασε 6 κιλά.

Ο εμμηνορροϊκός κύκλος έχει γίνει κανονικός. Οι ορμόνες (TSH και T4) μετά την 2η πορεία έφτασαν στο φυσιολογικό, τα αντισώματα έναντι του TPO μειώθηκαν στα 326. Στο υπερηχογράφημα ελέγχου: ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα κατέστη κανονικός (αριστερός λοβός - 3,2 cm3, δεξιός λοβός - 3,8 cm3) αυτό επανήλθε στο φυσιολογικό.

Έξι μήνες αργότερα, ο τρίτος κρατήθηκε - υποστηρικτική θεραπεία.

Ο ασθενής παρατηρήθηκε για 5 χρόνια, δεν είχε παράπονα, οι ορμόνες θυρεοειδούς παρέμειναν κανονικές, τα αντισώματα κατά της ΤΡΟ σταδιακά μειώθηκαν στο πρότυπο. Το βάρος μειώθηκε κατά 4 κιλά ακόμη. Μηνιαία τακτική. Δεν παρατηρούνται ειδικά προβλήματα υγείας. Η θεραπεία της ρεφλεξολογίας υπολογιστών χωρίς ορμόνες αποκατέστησε τον θυρεοειδή αδένα και τη λειτουργία του.

Ο ασθενής O., 26 ετών, διαγνωσμένος με χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, υπερτροφική μορφή, υπερθυρεοειδισμό.

Τους τελευταίους τρεις μήνες, ο ασθενής άρχισε να διαταράσσεται από δάκρυα, ευερεθιστότητα, αϋπνία, γρήγορο καρδιακό παλμό (ταχυκαρδία), δύσπνοια και έχασε 5 κιλά. Η εξέταση έδειξε ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες Τ4 και Τ3 είναι 1,5 φορές υψηλότερες από τις φυσιολογικές, η TSH μειώνεται στο -0,01, τα αντισώματα έναντι της ΤΡΟ είναι πάνω από 1000. Με υπερήχους: ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα αυξάνεται, ο δεξιός λοβός είναι μέχρι 24 cm3, αριστερό λοβό - έως 28 cm3. υπάρχουν πολλές μικρές κύστεις στη δομή.

2 θεραπείες της ανακλαστικής θεραπείας υπολογιστών πραγματοποιήθηκαν για 15 συνεδρίες με διάστημα 1 μήνα. Ο ασθενής δεν έλαβε φαρμακευτική θεραπεία. Στο τέλος της πρώτης πορείας θεραπείας, ο ασθενής σημείωσε βελτίωση στην ευημερία: έγινε πιο ήρεμη, ο ύπνος αποκαταστάθηκε, η ταχυκαρδία και η δυσκολία στην αναπνοή έπαψαν να ενοχλούν. Μετά την δεύτερη πορεία θεραπείας, οι ορμόνες θυρεοειδούς (Τ4 και Τ3) επέστρεψαν στο φυσιολογικό, η TSH αυξήθηκε στα 0,29 (κατώτερο όριο φυσιολογικού - 0,34), τα αντισώματα έναντι της ΤΡΟ μειώθηκαν στα 185.

3 μήνες μετά τη δεύτερη πορεία, δεν υπάρχουν παράπονα, οι ορμόνες T4, T3, TSH είναι φυσιολογικές, τα αντισώματα έναντι TPO μειώθηκαν στα 42. Με υπερηχογράφημα: μειώθηκε ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα - ο δεξιός λοβός - έως 9 cm3, ο αριστερός λοβός - η οπισθέλκουσα έγινε πιο ομοιογενής, μεμονωμένες κύστεις.

Ο ασθενής παρατηρήθηκε για 5 χρόνια. Αισθάνθηκε καλά. Δεν υπάρχουν παράπονα. 2 χρόνια μετά τη θεραπεία γεννήθηκε ένα υγιές παιδί. Οι ορμόνες και τα αντισώματα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μετά τον τοκετό παρέμειναν φυσιολογικά. Ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα είναι φυσιολογικός (ο δεξιός λοβός είναι 8,6 cm3, ο αριστερός λοβός είναι 8,4 cm3), η δομή της ηχώ είναι ομοιογενής.

Ο ασθενής P., ηλικίας 46 ετών, μετατράπηκε το 2007 με διάγνωση χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, οζιδιακής μορφής, υποθυρεοειδισμού.

Τα τελευταία 1,5 - 2 χρόνια έχουν μπερδευτεί μηνιαίως (καθυστερήσεις έως και 2-3 μήνες). Ένας γυναικολόγος στην κλινική εξήγησε ότι "αυτή είναι η εμμηνόπαυση αρχίζει". Σε αυτό το πλαίσιο, άρχισαν να διαταράσσουν τη δάκρυα, την κούραση, την υπνηλία, τις διακοπές στην καρδιά, το πρήξιμο εμφανίστηκε, άρχισε να παίρνει βάρος. Η εξέταση αποκάλυψε: υψηλή TSH - 8,8; χαμηλή T4 - 0,58. υψηλό επίπεδο αντισωμάτων έναντι του ΤΡΟ-356. Με την υπερηχογραφική εξέταση του θυρεοειδούς αδένα προσδιορίστηκε - αύξηση στον όγκο του θυρεοειδούς αδένα στα 32,6 cm3, με ρυθμό 18 cm3, 2 κόμβους σε διάμετρο 1,8 cm και 1,6 cm βρέθηκαν στον δεξιό λοβό, 1 κόμβος στον αριστερό λοβό 1,8 cm σε διάμετρο. Κόμβοι με υποχωματικό χείλος με περινοδωματική ροή αίματος.

Ο ασθενής υποβλήθηκε σε 2 μαθήματα θεραπείας για 15 συνεδρίες με μηνιαία διακοπή. Η θεραπεία αντικατάστασης ορμόνης δεν συνταγογραφήθηκε. Μετά την πρώτη πορεία θεραπείας βελτιώθηκε η υποκειμενική κατάσταση του ασθενούς: η διάθεσή του και η απόδοσή του βελτιώθηκαν, η καρδιακή ανεπάρκεια σταμάτησε να ενοχλεί, το πρήξιμο εξαφανίστηκε, έχασε 2,5 κιλά.

Μετά τη δεύτερη πορεία θεραπείας: η διάθεση είναι καλή, η απόδοση είναι υψηλή, δεν υπάρχει οίδημα, έχασε άλλα 2 κιλά. Μηνιαία έχουν γίνει τακτικά. Η ορμονική κατάσταση έχει ανακτηθεί: η TTG έχει γίνει - 3,8 με ανώτερο όριο 4,9. το ελεύθερο Τ4 αυξήθηκε σε 0,79 στο κατώτερο όριο του φυσιολογικού 0,7. Ο τίτλος του αντισώματος στον ΤΡΟ μειώθηκε στα 42. Στο υπερηχογράφημα ελέγχου, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα μειώθηκε στα 20 cm3 (ο κανόνας είναι 18 cm3), καθορίζεται μόνο ένας κόμβος στον δεξιό λοβό με διάμετρο 0,8 cm και ο κόμβος στον αριστερό λοβό έχει διάμετρο 0,6 cm. Οι κόμβοι έχουν γίνει μη αγγειακό.

Μετά από έξι μήνες, πραγματοποιήθηκε μια υποστηρικτική πορεία θεραπείας, μετά την οποία ο ασθενής παρατηρήθηκε για πέντε χρόνια: δεν υπήρχαν παράπονα, εμμηνόπαυση από την ηλικία των 51 ετών. Η TSH διατηρείται εντός της κανονικής κλίμακας -2,4, η ελεύθερη Τ4 είναι 0,89, τα αντισώματα στην ΤΡΟ έχουν μειωθεί στο όριο των 16. Στο υπερηχογράφημα ελέγχου, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα κανονικοποιήθηκε (16 cm3), ο κόμβος στο δεξιό λοβό 0,4 cm, χωρίς ροή αίματος.

Στο πλαίσιο της θεραπείας με ρεφλεξολογία υπολογιστών, χωρίς ορμόνες, αποκαταστάθηκε η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, αποκαταστάθηκε η δομή του αδένα, ομαλοποιήθηκε η σύνθεση των ορμονών φύλου (η εμμηνόπαυση άρχισε την κατάλληλη στιγμή). Επιπλέον, ο ασθενής σταμάτησε να ενοχλεί με πόνο στη σπονδυλική στήλη, ο ύπνος επέστρεψε στο φυσιολογικό (δεν μπορούσε να κοιμηθεί χωρίς υπνωτικά χάπια πριν από τη θεραπεία), η άρθρωση του γονάτου έπαψε να πονάει (υπήρξε τραυματισμός πριν από 3 χρόνια).

Ο ασθενής S., 38 ετών, υπέβαλε αίτηση τον Μάρτιο του 2008. με διάγνωση χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, ατροφικής μορφής, υποθυρεοειδισμού.

Τα τελευταία 2 χρόνια έχουν διαταραχθεί από αδυναμία, απάθεια, πρήξιμο στο πρόσωπο, απώλεια μνήμης. Δεν εξετάστηκε και δεν αντιμετωπίστηκε. Τον Ιανουάριο του 2008, μετά από άγχος, η κατάσταση επιδεινώθηκε: η γενική αδυναμία και η γρήγορη κόπωση άρχισαν να ενοχλούν, μειώθηκε η ικανότητα εργασίας, το βάρος άρχισε να αυξάνεται και ο κύκλος της εμμήνου ρύσεως διαταράχθηκε (καθυστερήσεις 3-4 εβδομάδες). Κατά την εξέταση: υψηλό TSH - 9, χαμηλή ελεύθερη T4, υψηλά αντισώματα σε TPO - 330. Στον υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα, μικρές ποσότητες: αριστερό λοβό - 1,6 cm3, δεξί λοβό - 1,4 cm3, στη δομή υπάρχουν πολλές μικρές κύστεις.

Ο ασθενής υποβλήθηκε σε 2 μαθήματα θεραπείας με μηνιαία διακοπή 12 συνεδριών. Η θεραπεία αντικατάστασης ορμόνης δεν συνταγογραφήθηκε.

Μετά την πρώτη πορεία θεραπείας βελτιώθηκε η υποκειμενική κατάσταση του ασθενούς: η διάθεσή του και η απόδοσή του βελτιώθηκαν, το οίδημα εξαφανίστηκε, έχασε 2,5 κιλά, αποκαταστάθηκε ο εμμηνορροϊκός κύκλος της. βελτιωμένη ορμονική κατάσταση: η τιμή της TSH μειώθηκε από 9 σε 5,2 στο ανώτερο όριο των 4,9, η ελεύθερη Τ4 έγινε κανονική.

Μετά την δεύτερη πορεία θεραπείας, δεν υπάρχουν παράπονα, ο έμμηνος κύκλος είναι κανονικός, το βάρος έχει μειωθεί κατά 3 κιλά, η ορμονική κατάσταση έχει εξομαλυνθεί: TSH 4,2 στο ανώτερο όριο του φυσιολογικού 4,9, ελεύθερο T4 - 0,81 στο κατώτερο όριο του φυσιολογικού 0,7. Το επίπεδο τίτλου αντισώματος προς ΤΡΟ μειώθηκε σε 112. Στο υπερηχογράφημα ελέγχου του θυρεοειδούς αδένα: ο όγκος του αριστερού λοβού αυξήθηκε στα 2,8 cm3, ο όγκος του δεξιού λοβού 2,5 cm3. κύστεις στη δομή - απομονωμένες.

Ο ασθενής παρατηρήθηκε για 4 χρόνια: δεν υπήρχαν παράπονα, κανονικός έμμηνος κύκλος, το βάρος επέστρεψε στο φυσιολογικό (60kg με ύψος 165εκ.), Η ορμονική κατάσταση παραμένει κανονική: TSH-3.2, ελεύθερη T4 -0.84. Ο θυρεοειδής αδένας έγινε μεγαλύτερος σε όγκο: ο όγκος του αριστερού λοβού αποκαταστάθηκε σε 3,4 cm3, ο δεξιός λοβός - στα 3,2 cm3, ενώ η δομή δεν είχε σπάσει.

Ο ασθενής Z.P., 73 ετών.
Το 1998, πραγματοποιήθηκε μια επέμβαση για την αφαίρεση των οζιδίων του θυρεοειδούς. Το 2012, ανακαλύφθηκαν νέοι κόμβοι θυρεοειδούς αδένα. Ο θυρεοειδής αδένας αυξήθηκε σε μέγεθος. Από την επαναλειτουργία αρνήθηκε.
Στην Κλινική πήραν 2 μαθήματα υπολογιστικής ρεφλεξολογίας. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα μειώθηκε και το μέγεθος των κόμβων μειώθηκε, η γενική κατάσταση βελτιώθηκε: άρχισε να κοιμάται καλύτερα, οι επιθέσεις του καρδιακού παλμού σταμάτησαν, έγινε πιο ήρεμη, οι δυνάμεις έγιναν πολύ μεγαλύτερες. Μετά από 3 κύκλους θεραπείας, το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα έγινε κανονικό, το μέγεθος των κόμβων μειώθηκε 2 φορές. Δεν υπάρχει ανάγκη για χειρουργική θεραπεία.

Ασθενής Μ. 29 χρόνια.
Ήρθα στην κλινική για τη θεραπεία του θυρεοειδούς αδένα. Το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα αυξάνεται - 35 cc, αντισώματα - 1270.
Διεξήγαγε 2 κύκλους θεραπείας. Ο θυρεοειδής αδένας έπαψε να ενοχλεί. Η κατάσταση έχει βελτιωθεί, υπάρχει περισσότερη δύναμη, δεν κλαίει. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα του υπερηχογράφημα, ο θυρεοειδής αδένας έχει γίνει κανονικό σε μέγεθος, αντισώματα - 360.
Εκτός από τα θετικά αποτελέσματα της θεραπείας της υποκείμενης νόσου, η κατάσταση των αρθρώσεων βελτιώθηκε σημαντικά (από την παιδική ηλικία - η ρευματοειδής αρθρίτιδα). Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των δοκιμών, μετά από τη δεύτερη πορεία, το ESR μειώθηκε σε 22 (ήταν συνεχώς πάνω από 50), αυξήθηκε η αιμοσφαιρίνη, η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη - 26 (πάντα πάνω από 70), ο ρευματοειδής παράγοντας μειώθηκε κατά 2 φορές.
Συνιστώμενη - δυναμική παρατήρηση.

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες