Αντιθυρεοειδή φάρμακα. Αυτά περιλαμβάνουν κυρίως θειοναμίδια. Η αποτελεσματικότητα αυτών των αντι-θυρεοειδικών φαρμάκων επιβεβαιώνεται από περισσότερα από 40 χρόνια εμπειρίας με προπυλοθειουρακίλη και θειαμαζόλη. αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν τη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών αναστέλλοντας την υπεροξειδάση ιωδίου. Επιπλέον, η προπυλοθειουρακίλη (αλλά όχι η τιαμαζόλη) αναστέλλει τον περιφερειακό μετασχηματισμό των Τ4 προς Τ3:

- Δόσεις και σχήματα. Η συνήθης δόση προπυλοθειουρακίλης είναι 300-600 mg / ημέρα, και η τιταμοζόλη - 30-60 mg / ημέρα. Τα φάρμακα λαμβάνονται κλασματικά, κάθε 8 ώρες. Και τα δύο φάρμακα συσσωρεύονται στον θυρεοειδή αδένα. Δείχνεται ότι η κλασματική χορήγηση είναι πολύ πιο αποτελεσματική από μία μόνο δόση ολόκληρης της ημερήσιας δόσης. Στους ξεχασμένους ασθενείς χορηγήθηκε τιμαζόλη (αλλά όχι προπυλοθειουρακίλη) 1 φορά την ημέρα. Η τιδαζόλη έχει μεγαλύτερη διάρκεια ζωής από την προπυλοθειουρακίλη.

- Παρατήρηση Κατά την έναρξη της θεραπείας, οι ασθενείς εξετάζονται τουλάχιστον μία φορά το μήνα για να εκτιμήσουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και, εάν είναι απαραίτητο, να προσαρμόσουν τη δόση. Εάν η θεραπεία είναι επιτυχής, η δόση μπορεί να μειωθεί κατά 30-50%. Συνιστάται η συνέχιση της θεραπείας για 1,5-2 χρόνια, δεδομένου ότι υπάρχουν ενδείξεις ότι η μακροχρόνια θεραπεία παρέχει παρατεταμένη ύφεση πιο συχνά από τη θεραπεία, η οποία διαρκεί μόνο λίγους μήνες και έχει ως στόχο μόνο την εξάλειψη των συμπτωμάτων θυρεοτοξικότητας.

- Παρενέργειες Εξάνθημα, αρθραλγία, ασθένεια ορού, αλλαγές στις βιοχημικές παραμέτρους της ηπατικής λειτουργίας, σε σπάνιες περιπτώσεις, ακοκκιοκυτταραιμία. Με συνακόλουθες μολυσματικές ασθένειες συνιστάται ο προσδιορισμός της λευκοκυτταρικής φόρμουλας.

- Πρόβλεψη. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις, η παρατεταμένη ύφεση μετά τη θεραπεία εμφανίζεται περίπου στους μισούς ασθενείς. Οι υποτροπές εμφανίζονται συνήθως κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους μετά τη διακοπή των αντιθυρεοειδών φαρμάκων. Ο υποθυρεοειδισμός ανιχνεύεται σε μερικούς ασθενείς που έλαβαν αντιθυρεοειδή φάρμακα πριν από 20-25 χρόνια. Αυτό υποδεικνύει τη δυνατότητα αυθόρμητης καταστροφής του θυρεοειδούς αδένα σε διάχυτη τοξική βρογχίτιδα.

- Η προπρανολόλη βελτιώνει γρήγορα την κατάσταση των ασθενών, παρεμποδίζοντας τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Η προπρανολόλη μειώνει ελαφρώς το επίπεδο της Τ3, αναστέλλοντας τον περιφερειακό μετασχηματισμό του Τ4 σε Τ3. Αυτή η επίδραση της προπρανολόλης δεν φαίνεται να προκαλείται από τον αποκλεισμό των β-αδρενεργικών υποδοχέων. Η συνήθης δόση προπρανολόλης είναι 20-40 mg από το στόμα κάθε 4-8 ώρες. Η δόση επιλέγεται έτσι ώστε να μειώνεται ο καρδιακός ρυθμός σε ηρεμία στα 70-90 min-1. Καθώς τα συμπτώματα θυρεοτοξικότητας εξαφανίζονται, η δόση της προπρανολόλης μειώνεται και όταν φθάσει στον ευθυρεοειδισμό, το φάρμακο ακυρώνεται.

- Οι βήτα-αναστολείς εξαλείφουν την ταχυκαρδία, την εφίδρωση, τον τρόμο και το άγχος. Επομένως, η λήψη β-αναστολέων καθιστά δύσκολη τη διάγνωση της θυρεοτοξικότητας.

- Άλλοι β-αναστολείς δεν είναι πιο αποτελεσματικοί από την προπρανολόλη. Οι επιλεκτικοί β-αποκλειστές (metoprolol) δεν μειώνουν το επίπεδο της Τ3.

- Οι βήτα-αδρενεργικοί αναστολείς ενδείκνυνται ιδιαίτερα για ταχυκαρδία, ακόμη και ενάντια στο ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας, υπό τον όρο ότι η ταχυκαρδία προκαλείται από θυρεοτοξίκωση και η καρδιακή ανεπάρκεια με ταχυκαρδία. Σχετική αντένδειξη στη χρήση προπρανολόλης είναι η αποφρακτική πνευμονοπάθεια.

- Η θυρεοτοξίκωση δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί μόνο με β-αποκλειστές, καθώς αυτά τα φάρμακα δεν εξομαλύνουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς.

Ιωϊκό άλας νατρίου οξέος και ιωπανοϊκό οξύ. Οι ουσίες ραδιοσυμβατότητας - το άλας νατρίου του ιωδικικού οξέος και του ιωπανοϊκού οξέος - είναι ισχυροί αναστολείς του περιφερειακού μετασχηματισμού των Τ4 έως Τ3. Επιπλέον, κατά τη διάσπαση αυτών των ενώσεων, το ιώδιο που περιέχεται σε αυτά απορροφάται από τον θυρεοειδή αδένα και αναστέλλει την έκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Το άλας νατρίου του ιωδικικού οξέος σε δόση 1 g / ημερησίως συνήθως προκαλεί απότομη πτώση του επιπέδου της Τ3 μετά από 24-48 ώρες. Υπάρχουν μόνο λίγες περιπτώσεις χρήσης νατριούχου άλατος του ι-ποπικού οξέος για τη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας. σε κάθε περίπτωση, η θεραπεία συνεχίστηκε για όχι περισσότερο από 3-4 εβδομάδες. Η θεραπεία για θυρεοτοξίκωση με παράγωγα του ιωδιούχου οξέος και παράγωγα του ισοπενικού οξέος θα πρέπει ακόμη να θεωρηθεί ως πειραματική μέθοδος θεραπείας.

Ιωδίδια. Ένα κορεσμένο διάλυμα ιωδιούχου καλίου σε δόση 250 mg (5 σταγόνες) 2 φορές την ημέρα έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα στους περισσότερους ασθενείς, αλλά μετά από περίπου 10 ημέρες η θεραπεία συνήθως καθίσταται αναποτελεσματική (το φαινόμενο της "διαφυγής"). Το ιωδιούχο κάλιο χρησιμοποιείται κυρίως για την προετοιμασία των ασθενών για χειρουργικές επεμβάσεις στον θυρεοειδή αδένα, καθώς το ιώδιο προκαλεί παγίδευση του αδένα και μειώνει την παροχή αίματος. Το ιωδιούχο κάλιο σπάνια χρησιμοποιείται ως μέσο επιλογής για μακροχρόνια θεραπεία θυρεοτοξικότητας. Σε θυρεοτοξική κρίση, το ιωδιούχο νάτριο IV συνταγογραφείται.

Τα γλυκοκορτικοειδή σε μεγάλες δόσεις (για παράδειγμα δεξαμεθαζόνη, 8 mg / ημέρα) αναστέλλουν την έκκριση θυρεοειδικών ορμονών και τον περιφερειακό μετασχηματισμό του Τ4 σε Τ3. Επομένως, σε σοβαρή θυρεοτοξίκωση, τα γλυκοκορτικοειδή ενδείκνυνται για 2-4 εβδομάδες.

Καταπολέμηση του υπερθυρεοειδισμού: οι πλούσιοι, δεν είναι ευπρόσδεκτοι

Ποια φάρμακα θα βοηθήσουν στην αντιμετώπιση του υπερθυρεοειδισμού;

Η κατάσταση του σώματος στο οποίο ο θυρεοειδής αδένας παράγει υπερβολική ποσότητα ορμονών, επηρεάζει αρνητικά την υγεία και την υγεία του ατόμου.

Η σωστή επιλογή φαρμάκων θα σας βοηθήσει να προστατευθείτε από τις επιπλοκές και τον πρόωρο θάνατο.

Θα είναι χρήσιμο για τους ασθενείς να μάθουν για τους διαφορετικούς τύπους φαρμάκων, καθώς και για τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα των πιο δημοφιλών φαρμάκων που συνταγογραφούνται από τον ενδοκρινολόγο.

Επιλέγοντας μια στρατηγική θεραπείας

Είναι σημαντικό να κατανοηθεί ότι η επιλογή της θεραπείας πραγματοποιείται με βάση τις αναλύσεις και μπορεί να απαιτηθεί προσαρμογή της δοσολογίας.

Τα φάρμακα για υπερθυρεοειδισμό ή θυρεοτοξίκωση περιλαμβάνουν:

  • διορθωτικά μέτρα για την ανακούφιση των συμπτωμάτων.
  • αντιθυρεοειδή ή θυρεοστατικά φάρμακα.
  • ραδιενεργό ιώδιο-131.

Η συμπτωματική θεραπεία δεν είναι επαρκώς αποτελεσματική, συνεπώς, σε όλες τις περιπτώσεις, απαιτείται ο διορισμός της θυρεοστατικής.

Για παράδειγμα, ο υπερθυρεοειδισμός συνοδεύεται συχνά από προβλήματα όρασης.

Για ήπια οφθαλμοπάθεια χρησιμοποιούνται αλατούχα σταγόνες για τα μάτια και γυαλιά ηλίου που είναι σφιχτά στο πρόσωπο, αλλά οι παράγοντες αυτοί δεν μεταβάλλουν το ορμονικό υπόβαθρο και δεν συμβάλλουν στη βελτίωση της ευημερίας μακροπρόθεσμα.

Τα αντι-θυρεοειδή φάρμακα σε συνδυασμό με συμπτωματικά φάρμακα βοηθούν στην ομαλοποίηση της κατάστασης του ασθενούς.

Τα θυρεοστατικά αντισταθμίζουν την υπερλειτουργία του θυρεοειδούς και χρησιμοποιούνται ως καθυστέρηση στη χρήση του ιωδίου.

Η κατηγορία των συμπτωματικών φαρμάκων περιλαμβάνει βήτα-αναστολείς.

Σύμφωνα με τις ενδείξεις, οι ενδοκρινολόγοι συνταγογραφούν φάρμακα με τα ακόλουθα δραστικά συστατικά:

  • η προπρανολόλη που περιέχεται στην αναπριλίνη και ανάλογα.
  • η ατενολόλη, η οποία βρίσκεται στην Tenormine και τα ανάλογά της.
  • metoprolol, η οποία αποτελεί μέρος του Lopresor και αναλόγων.

Ο γιατρός συνήθως συνταγογραφεί τη δραστική ουσία και ο φαρμακοποιός επιλέγει το φάρμακο στο οποίο περιέχεται.

Οι καταγγελίες για πονοκέφαλο, ευερεθιστότητα και μειωμένη απόδοση συσχετίζονται συχνά με υψηλή αρτηριακή πίεση και καρδιακές παλμούς.

Ο γιατρός συνταγογραφεί φάρμακα και στη συνέχεια ρυθμίζει τη δοσολογία, δεδομένου ότι:

  • η υποκείμενη αιτία θυρεοτοξικότητας.
  • την ηλικία του ασθενούς.
  • το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα.
  • την παρουσία συναφών ασθενειών.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες από τη λήψη β-αποκλειστών περιλαμβάνουν:

  • κόπωση;
  • κεφαλαλγία ·
  • στομάχι αναστατωμένος?
  • δυσκοιλιότητα.
  • διάρροια;
  • ζάλη.

Η θεραπεία με β-αναστολείς αποκλείεται εάν ο ασθενής έχει άσθμα ή διαβήτη.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται για σύντομο χρονικό διάστημα, και στη συνέχεια χρησιμοποιούν άλλες κατηγορίες φαρμάκων.

Επισκεφθείτε τον ενδοκρινολόγο για έλεγχο ελέγχου πρέπει να είναι τουλάχιστον μία φορά κάθε έξι μήνες.

Αντιθυρεοειδικά φάρμακα για θυρεοτοξίκωση

Υπάρχουν τρία αντιθυρεοειδή φάρμακα: η τιμαζόλη, η καρβιμαζόλη και η προπυλοθειουρακίλη (PTU), τα οποία είναι διαθέσιμα με τη μορφή δισκίων.

Αυτές οι θυρεοστατικές συσσωρεύονται στον θυρεοειδή αδένα, εμποδίζοντας την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4.

Το ΡΤυ δεσμεύει τον μετασχηματισμό της ορμόνης Τ4 σε μια περισσότερο μεταβολικά δραστική ορμόνη Τ3.

Οι έγκυες γυναίκες συνιστούν να λαμβάνουν ακριβώς PTU - αυτό το φάρμακο θα μειώσει τον κίνδυνο συγγενών δυσπλασιών στο έμβρυο.

Τα επαγγελματικά σχολεία είναι λιγότερο ενεργά από άλλα φάρμακα, έχουν μικρή διάρκεια δράσης και ουσιαστικά δεν διεισδύουν στον πλακούντα.

Μετά τη συνταγογράφηση από το γιατρό, οι δόσεις προσαρμόζονται για να διατηρήσουν την κατάσταση του ασθενούς όσο το δυνατόν πιο κοντά στο φυσιολογικό.

Η μακροχρόνια θυρεοστατική θεραπεία συνταγογραφείται:

Το κύριο πρόβλημα με την θυρεοστατική είναι ότι αυτά τα φάρμακα περιστασιακά και απρόβλεπτα αναστέλλουν την παραγωγή κοκκιοκυττάρων, λευκών αιμοσφαιρίων του μυελού των οστών.

Τα λευκά αιμοσφαίρια είναι απαραίτητα για την καταπολέμηση λοιμώξεων, η μακροχρόνια χρήση θυρεοστατικών μπορεί να προκαλέσει ακοκκιοκυτταραιμία.

Θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό εάν, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με φάρμακα που αντιμετωπίζετε:

  • υψηλός πυρετός;
  • πονόλαιμο?
  • σημεία λοίμωξης.

Όσο χαμηλότερη είναι η δόση του φαρμάκου, τόσο μικρότερη είναι η πιθανότητα ανάπτυξης ακοκκιοκυττάρωσης.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι δυνατές και άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες:

Η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται σε 6-12 εβδομάδες θεραπείας.

Οι άνθρωποι που έχουν μόλις αρχίσει να παίρνουν αντιθυρεοειδή πρέπει να επισκέπτονται το γιατρό κάθε μήνα.

Αφού αποδείχθηκε ότι επέλεξε την κατάλληλη δόση, ο ασθενής παρατηρείται στον ενδοκρινολόγο και υποβάλλονται σε εξετάσεις τουλάχιστον μία φορά κάθε 3 μήνες.

Το μάθημα διαρκεί τουλάχιστον ένα χρόνο, σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί σε ύφεση ή ανακουφίζει μόνιμα την ασθένεια, αλλά οι υποτροπές είναι πιθανότερο να συμβούν.

Η επίδραση του ραδιενεργού ιωδίου

Πριν από την έναρξη της θεραπείας με ραδιενεργό ιώδιο, οι άνδρες και οι μη έγκυες γυναίκες υποβάλλονται σε θεραπεία με αντι-θυρεοειδή.

Ο υπερβολικά ενεργός θυρεοειδής καίγεται με ραδιενεργό ιώδιο-131.

Είναι συνταγογραφείται μετά από όλες τις απαραίτητες εξετάσεις και επιβεβαίωση της θυρεοτοξικότητας. Το ιώδιο-131 λαμβάνεται από το στόμα, το φάρμακο είναι διαθέσιμο με τη μορφή δισκίου ή υγρού διαλύματος.

Το φάρμακο επηρεάζει τα ενεργά κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, ενώ η καταστροφή είναι τοπική.

Ανάλογα με τη δόση, το ιώδιο-131 θα καταστρέψει ολόκληρο τον θυρεοειδή αδένα ή το μέρος του.

Η αφαίρεση με ραδιενεργό ιώδιο εφαρμόστηκε με επιτυχία για 50 χρόνια και θεωρείται ως το πλέον αξιόπιστο μέσο υπερθυρεοειδισμού.

Αυτή η επιλογή θεραπείας απαιτείται για τους πάσχοντες από:

  • Σοβαρή ασθένεια.
  • σοβαρή καρδιακή βλάβη.
  • πολυσαγγλικό βλεννογόνο;
  • τοξικό αδένωμα.
  • δυσανεξία στα αντιθυρεοειδή φάρμακα.

Περισσότερο από το 80% των ασθενών θεραπεύονται μετά από μία δόση ραδιενεργού ιωδίου.

Εάν τα συμπτώματα δεν υποχωρήσουν εντός 1-6 μηνών, θα πρέπει να πάρετε ξανά το φάρμακο.

Η αφαίρεση με ιώδιο-131 είναι ασφαλής, με εξαίρεση μερικές επιπλοκές:

  1. Ο σοβαρότερος είναι ο υποθυρεοειδισμός. Εάν διαρκούν περισσότερο από 6 μήνες, αρχίζουν την αντικατάσταση του θυρεοειδούς αδένα - αντισταθμίζουν την έλλειψη ορμονών με συνθετικές ουσίες.
  2. Μεταλλική γεύση στο στόμα - διαρκεί αρκετές εβδομάδες.
  3. Ναυτία - υποχωρεί μετά από μερικές ημέρες.
  4. Οίδημα των σιελογόνων αδένων - διαρκεί αρκετές εβδομάδες. Θεραπεύεται με διέγερση του σάλιου - για παράδειγμα, απορροφώντας καραμέλα.

Το φάρμακο χρησιμοποιείται με προσοχή εάν ο ασθενής έχει οφθαλμοπάθεια του Graves: μετά από την αφαίρεση, τα συμπτώματα μπορεί να επιδεινωθούν.

Εάν, μετά τη θεραπεία, μια γυναίκα επιθυμεί να φέρει το έμβρυο, πριν από τη σύλληψη συνιστάται να περιμένει ένα χρόνο.

Το ραδιενεργό ιώδιο αντενδείκνυται:

  • έγκυες γυναίκες ·
  • θηλασμός ·
  • παιδιά κάτω των 5 ετών.
  • με σοβαρή οφθαλμοπάθεια.

Για να αποφευχθεί η έκθεση άλλων, ο ασθενής πρέπει να λάβει προφυλάξεις:

  1. Ξαπλώστε μόνοι σας για 3-5 ημέρες μετά την κατάλυση.
  2. Αποφύγετε την προσωπική επαφή με τα παιδιά, τα φιλιά και τις αγκαλιές για 3-7 ημέρες.
  3. Τρεις ημέρες μετά τη διαδικασία δεν προσεγγίζουν άλλα άτομα πιο κοντά από 2 μέτρα.
  4. Μια εβδομάδα για να μην εμφανίζονται σε δημόσιους χώρους.
  5. Πίνετε άφθονο νερό: αυτό θα βοηθήσει στην απομάκρυνση του ραδιενεργού ιωδίου μέσω των ούρων.
  6. Τρεις ημέρες να μην μοιράζονται με κανένα πιάτα, σεντόνια, πετσέτες και προσωπικά αντικείμενα. Πλένετε και πλένετε τα πιάτα ξεχωριστά από άλλα άτομα. Σκουπίστε το κάθισμα τουαλέτας μετά από κάθε χρήση.
  7. Συχνά πλύνετε τα χέρια σας, πηγαίνετε καθημερινά στο ντους.

Η αφαίρεση με τα δισκία και το διάλυμα ιωδίου-131 πραγματοποιείται σε ιατρικό ίδρυμα, μετά από το τέλος της διαδικασίας, σύμφωνα με τις ενδείξεις, ο ενδοκρινολόγος παρακολουθεί για 1-2 ημέρες ή απελευθερώνει το σπίτι του ασθενούς.

Φάρμακα: τιμές και ανάλογα

Η εξοικονόμηση φαρμάκων είναι πολύ σημαντική για κάθε ασθενή με υπερθυρεοειδισμό, επειδή πολλά φάρμακα παρασκευάζονται στο εξωτερικό και πωλούνται με υψηλό κόστος.

Τα φάρμακα για την καταπολέμηση του υποθυρεοειδισμού του θυρεοειδούς αδένα παράγονται συνήθως με τη μορφή δισκίων.

Ακολουθούν οι κατάλογοι φαρμάκων για διαφορετικούς σκοπούς και τα ανάλογα τους με τις τιμές.

Θεραπείες για συμπτώματα θυρεοτοξικότητας

Για την ανακούφιση των συμπτωμάτων του υπερθυρεοειδισμού, χρησιμοποιούνται β-αναστολείς, συμπεριλαμβανομένης της προπρανολόλης.

Ακολουθεί ένας κατάλογος φαρμάκων που βασίζονται σε αυτή την ουσία και το μέσο κόστος:

Θεραπεία θυρεοτοξίκωσης (υπερθυρεοειδισμός) του θυρεοειδούς αδένα

Τα άτομα που πάσχουν από θυρεοτοξίκωση θα πρέπει να υποβάλλονται περιοδικά σε εξέταση αίματος για Τ3, TSH, Τ4.

Η θεραπεία της υπερλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα είναι πολύ μεγάλη, διότι με αυτή τη νόσο όλα τα συστήματα και τα όργανα ενός ατόμου υφίστανται αλλαγές. Είναι ιδιαίτερα δύσκολο να θεραπευθεί η ασθένεια στα παιδιά. Η θυρεοτοξίκωση είναι γεμάτη με ανατομικές βλάβες στους ιστούς των γειτονικών οργάνων και συχνά απαιτεί πρόσθετη θεραπεία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι επιδράσεις των ανατομικών αλλαγών οργάνων δεν εξαλείφονται πλήρως.

Οι πιο συνηθισμένες θεραπείες για υποθυρεοειδισμό είναι:

  • τονωτικό (με στόχο μια πλήρη ισορροπημένη διατροφή, σωματική και ψυχολογική ειρήνη).
  • φυσική (περιλαμβάνουν γαλβανισμό του θυρεοειδούς αδένα, φθορά χάντρες από κεχριμπάρι, επίσκεψη υδροπαθητικών εγκαταστάσεων, λήψη τετρακυκλικών λουτρών).
  • οι φαρμακευτικοί βιο-αναστολείς και η τυροσόλη (που διορίζονται με εξέταση αιματολογικών εξετάσεων για ορμόνες, παρακολουθούνται συνεχώς από τον θεράποντα ιατρό, έχουν κάποιο σχήμα).
  • θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο (που προορίζεται για την καταστολή της παραγωγής ορμονών, γεμάτη με τις συνέπειες της ακτινοβολίας) ·
  • λειτουργική (η απόφαση για χειρουργική επέμβαση γίνεται σε δύσκολες καταστάσεις, συνηθέστερα στα τελευταία στάδια της νόσου).
  • (συμβαίνει για να διατηρηθεί η κανονική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών μετά από παρατεταμένη θεραπεία με φάρμακα).
  • Spa θεραπεία (συνιστάται ως προφύλαξη για τα συμπτώματα της νόσου που απομένει μετά τη θεραπευτική αγωγή).

Η τυροσόλη ως θεραπεία στην αντιμετώπιση του υπερθυρεοειδισμού

Η τυροσόλη είναι ένα φάρμακο που εξομαλύνει την ποσότητα θυρεοειδικών ορμονών καταστρέφοντας τη σύνθεση τους. Εκχωρείται, διορθώνεται και ακυρώνεται μόνο από τον θεράποντα γιατρό ανάλογα με την αύξηση ή τη μείωση των ορμονών.

Η θεραπεία με τυροσόλη είναι αποτελεσματική μόνο στο αρχικό στάδιο της νόσου.

Αυτό το φάρμακο είναι επικίνδυνο όταν αλλεργικές αντιδράσεις στα συστατικά, καθώς και ανεξέλεγκτη πρόσληψη. Μεγάλες δόσεις του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσουν υποθυρεοειδισμό σε έναν ασθενή. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής θα πρέπει να παίρνει φάρμακα καθ 'όλη τη ζωή του με το περιεχόμενο αναλόγων θυρεοειδικών ορμονών. Εάν ακυρώσετε αυθόρμητα το φάρμακο, είναι δυνατή μια υποτροπή.

Η πορεία της θεραπείας με τυροσόλη είναι περίπου 1,5-2 χρόνια. Το φάρμακο δεν ακυρώνεται με φυσιολογικές αναλύσεις και σταθεροποίηση της παραγωγής ορμονών από τον αδένα. Ο σκοπός μιας μακράς περιόδου θεραπείας είναι η εξάρτηση του θυρεοειδούς από την κανονική σύνθεση ορμονών. Επιπλέον, συνταγογραφούνται ειδικές βιταμίνες στον ασθενή για τη διατήρηση των ορμονικών επιπέδων μετά την πορεία της θεραπείας.

Η τυροσόλη είναι ένα φάρμακο που εξομαλύνει την ποσότητα θυρεοειδικών ορμονών καταστρέφοντας τη σύνθεση τους. Εκχωρείται, διορθώνεται και ακυρώνεται μόνο από τον θεράποντα γιατρό ανάλογα με την αύξηση ή τη μείωση των ορμονών.

Θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού με άλλα φάρμακα

Συχνά συνιστάται στους ασθενείς να λαμβάνουν β-αναστολείς με τυροσόλη. Δεδομένου ότι οι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση έχουν αυξημένο καρδιακό ρυθμό, τα φάρμακα με βήτα αναστολείς μειώνουν τη συχνότητα των συστολών της καρδιάς.

Εάν οι ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό έχουν μειωμένη λειτουργία του νευρικού συστήματος, τους αποδίδονται ηρεμιστικά. Το άγχος και το συναισθηματικό στρες επηρεάζουν αρνητικά την ανάρρωση.

Τα προβλήματα όρασης που εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της αύξησης του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών εξαφανίζονται μετά την ομαλοποίηση του ορμονικού υποβάθρου. Με ένα τέτοιο σύμπτωμα, όπως μια έντονη προεξοχή του βολβού, αντιμετωπίζεται.

Η θεραπεία της θυρεοτοξικότητας με αντιθυρεοειδή φάρμακα βασίζεται στη χρήση μερκαζολίλ, θειοναμιδίων και προπυλθειουρακίλης. Αυτά τα φάρμακα παρεμβαίνουν στην παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών καθυστερώντας την υπεροξειδάση ιωδίου στο σώμα. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε προπυλοθειουρακίλη ως φάρμακο που αναστέλλει τη μετατροπή της θυροξίνης (Τ4) σε τριϊωδοθυρονίνη (Τ3).

Ο βήτα-αναστολέας προπρανολόλη μειώνει την ποσότητα της τριιωδοθυρονίνης και δεσμεύει τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς, με αποτέλεσμα την βελτίωση της υγείας των βαριών ασθενών. Η αποδοχή των β-αναστολέων εξαλείφει συμπτώματα όπως τρεμούλιασμα οποιωνδήποτε τμημάτων του σώματος, διαταραχές στον καρδιακό ρυθμό, υπεριδρωσία και ψυχικές διαταραχές (ιδιαίτερα στις γυναίκες).

Ο βήτα-αναστολέας προπρανολόλη μειώνει την ποσότητα της τριιωδοθυρονίνης και δεσμεύει τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς, με αποτέλεσμα την βελτίωση της υγείας των βαριών ασθενών.

Τα γλυκοκορτικοειδή μπορούν να συνταγογραφηθούν για σοβαρές καταστάσεις. Το πιο συχνά συνταγογραφούμενο φάρμακο μεταξύ των γλυκοκορτικοειδών είναι η δεξαμεθαζόνη, η οποία καταστέλλει τη μετατροπή του Τ4 σε Τ3.

Τα ιωδιούχα μπορούν επίσης να θεραπευθούν για ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό, αλλά λαμβάνοντας υπόψη το φαινόμενο "ολίσθησης". Υπάρχουν περιπτώσεις όπου η θεραπεία με ιωδιούχο κάλιο μία εβδομάδα μετά την έναρξη της αίτησης έδωσε αρνητικό αποτέλεσμα λόγω της επανάληψης της νόσου.

Ραδιενεργό ιώδιο ως σύγχρονη μέθοδος αντιμετώπισης του υπερθυρεοειδισμού

Η ουσία αυτής της μεθόδου θεραπείας μειώνεται στην λήψη καψουλών σύμφωνα με ένα συγκεκριμένο σχήμα. Η θεραπεία της θυρεοτοξικότητας με ραδιενεργό ιώδιο έχει αρκετά μειονεκτήματα. Το ιώδιο, που απορροφάται από τον θυρεοειδή αδένα, ακτινοβολεί τους ιστούς του οργάνου, καταστρέφει τα κύτταρα και τα νεοπλάσματα, αν υπάρχουν.

Η μακροχρόνια χρήση του ραδιενεργού ιωδίου οδηγεί στην ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού, η πρόγνωση του οποίου είναι απογοητευτική - η διαχρονική χορήγηση ορμονών.

Η ουσία της επίδρασης του ραδιενεργού ιωδίου στον αδένα συνίσταται στην καταστροφή των κυττάρων του θυλακικού επιθηλίου με τη συγκέντρωση μίας προκαθορισμένης δόσης ιωδίου σε αυτά με βήτα ακτινοβολία. Αρχικά, μετά από την πορεία της διαδικασίας, δεν υπάρχει θετική αλλαγή στην κατάσταση της υγείας του ασθενούς, ωστόσο, μετά από δύο εβδομάδες, αρχίζουν να εμφανίζονται τα πρώτα θετικά συμπτώματα.

Η μακροχρόνια χρήση του ραδιενεργού ιωδίου οδηγεί στην ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού, η πρόγνωση του οποίου είναι απογοητευτική - η διαχρονική χορήγηση ορμονών.

Οι πρώτες βελτιώσεις παρατηρούνται μετά από ένα μήνα θεραπείας για τους ακόλουθους λόγους:

  • μείωση του καρδιακού ρυθμού.
  • σταδιακή αύξηση βάρους?
  • μείωση του μεγέθους του βλεννογόνου.
  • η απουσία υπεριδρωσίας (συχνά παρατηρείται στις γυναίκες).
  • ένα αίσθημα δύναμης στους μύες.
  • κουνώντας στάσεις.

Ένα τέτοιο σύμπτωμα όπως η "διόγκωση" του οφθαλμού εξαφανίζεται εντελώς περίπου 3 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας με ραδιενεργό ιώδιο.

Τα πλεονεκτήματα αυτού του τύπου θεραπείας είναι:

  • απλότητα.
  • διαθεσιμότητα ·
  • ασφάλεια ·
  • η ευκολία της θεραπείας σε εξωτερικούς ασθενείς (μόνο σοβαρές περιπτώσεις που χαρακτηρίζονται από οίδημα των προβλημάτων του λαιμού και της καρδιάς απαιτούν νοσηλεία του ασθενούς).

Τα πλεονεκτήματα αυτού του τύπου θεραπείας είναι η ασφάλεια. Οι λειτουργίες του θυρεοειδούς αδένα αποκαθίστανται σταδιακά.

Εάν ληφθεί υπόψη η διάχυτη θυρεοτοξίκωση, η βασική αποτελεσματική μέθοδος απαιτεί θεραπεία με πρότυπη δόση ιωδίου, καθώς η οζώδης μορφή του βλεννογόνου, τα συμπτώματα των οποίων διαφέρει σημαντικά από τη διάχυτη, απαιτεί αυξημένες δόσεις (περίπου 2 φορές). Τα μειονεκτήματα αυτής της μεθόδου περιλαμβάνουν την αναποτελεσματικότητά της σε ορισμένες μορφές της ασθένειας.

Οι αντενδείξεις για θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο περιλαμβάνουν:

  • την εγκυμοσύνη;
  • ένα μεγάλο γναθάκι που εκτείνεται πέρα ​​από το στέρνο ή καλύπτει μερικώς την τραχεία,
  • τη γαλουχία στις γυναίκες που θηλάζουν.
  • κατάσταση του αδενώματος.

Χειρουργική επέμβαση

Όταν ο καταρροϊκός είναι μεγάλος σε μέγεθος, συνοδεύεται από έντονες αλλεργικές αντιδράσεις, χαμηλό αριθμό λευκοκυττάρων, απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Μπορεί να πραγματοποιηθεί σε φυσιολογικό επίπεδο ορμονών, που υποστηρίζεται από φαρμακευτική αγωγή. Διαφορετικά, υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης θυρεοτοξικής κρίσης.

Όταν ο καταρροϊκός είναι μεγάλος σε μέγεθος, συνοδεύεται από έντονες αλλεργικές αντιδράσεις, χαμηλό αριθμό λευκοκυττάρων, απαιτείται χειρουργική επέμβαση.

Η χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται για τους ασθενείς στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • μηχανική συμπίεση του τραχειακού βλεννογόνου.
  • επιδεινωμένη μορφή θυρεοτοξικότητας μετά από ανεπιτυχή θεραπεία, συνοδευόμενη από γενική επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς.
  • η παρουσία κόμβων (αδένωμα) και όγκων στον αδένα (συμπτώματα καλοήθων, κακοήθων όγκων).

Οι ασθενείς που παρουσιάζουν θυρεοτοξίκωση έχουν δειχθεί ότι έχουν χειρουργική επέμβαση ως μέθοδο πρόληψης της ανάπτυξης των δυσμενών επιδράσεων της ορμονικής δηλητηρίασης στα κοντινά όργανα και ιστούς. Όταν η θεραπεία με άλλες μεθόδους είναι αναποτελεσματική, η χειρουργική επέμβαση είναι ο μόνος τρόπος για να βοηθήσετε ένα άτομο να αντιμετωπίσει την ασθένεια.

Μερική τομή και συνδυασμένη θεραπεία

Με οζώδη θυρεοτοξίκωση, η μερική ολική εκτομή είναι μια αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας. Μετά την επέμβαση, τα ενδοκρινικά, καρδιαγγειακά, νευρολογικά προβλήματα παύουν να διαταράσσουν τον ασθενή. Ο μεταβολισμός είναι ομαλοποιημένος. Ο ασθενής κερδίζει βάρος. Επίσης βελτιωμένους δείκτες ορμονικής ανάλυσης αίματος.

Όταν ένας ασθενής εμφανίζει σοβαρό οζιδιακό υπερθυρεοειδισμό, η θεραπεία προτείνεται χειρουργικά, καθώς δεν είναι δυνατόν να θεραπευθεί η ασθένεια με άλλα μέσα.

Η μακροχρόνια συνδυασμένη θεραπεία δίνει θετικά αποτελέσματα. Οι ασθενείς σημείωσαν την εξάλειψη της υπερβολικής εφίδρωσης.

Η μακροχρόνια συνδυασμένη θεραπεία δίνει θετικά αποτελέσματα. Σε ασθενείς, εξαλείφονται τα συμπτώματα που σχετίζονται με εφίδρωση, τρόμο, μεταβολικές διαταραχές και καρδιακό ρυθμό.

Ανταγωνιστική θεραπεία της θυρεοτοξικότητας

Η εναλλακτική ιατρική υποστηρίζεται από τους ενδοκρινολόγους σε ύφεση. Ειδικά όταν η θυρεοτοξίκωση είναι ένα φάρμακο από καρύδια, μέλι και λεμόνια.

5 μεσαία όχι αποφλοιωμένα λεμόνια και 0,4 κιλά καρύδια θρυμματίζονται, αναμιγνύονται με 0,5 λίτρα μέλι και λαμβάνονται για ενάμιση μήνα με μία δόση 1 κουταλιά της σούπας. κουτάλι τρεις φορές την ημέρα.

Τα συστατικά που περιλαμβάνονται στη σύνθεση έχουν αναγεννητικές και αντιτοξικές ιδιότητες. Είναι σε θέση να ανανεώσουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού που καταπολεμούν ενεργά την ασθένεια.

Επιπλέον, τα καρύδια περιέχουν ιώδιο, ζωτικής σημασίας για την ομαλοποίηση της διαδικασίας παραγωγής ορμονών.

Δεδομένου ότι η ασθένεια του θυρεοειδούς προκαλείται συχνότερα από γενετική προδιάθεση, είναι αδύνατο να θεραπευθεί ο υπερθυρεοειδισμός με την παραδοσιακή ιατρική.

Η εναλλακτική ιατρική υποστηρίζεται από τους ενδοκρινολόγους σε ύφεση. Ειδικά όταν η θυρεοτοξίκωση είναι ένα φάρμακο από καρύδια, μέλι και λεμόνια.

Spa treatment

Πραγματοποιείται μετά την κύρια θεραπεία για την αποκατάσταση της υγείας του ασθενούς. Το ζήτημα της ανάγκης για αποκατάσταση spa πρέπει να ληφθεί από τον θεράποντα γιατρό, δεδομένου ότι οι ανεξάρτητες επισκέψεις σε αυτές τις εγκαταστάσεις είναι γεμάτες με επιπλοκές.

Σε υπερθυρεοειδισμό, η ανάκτηση στο θέρετρο ενδείκνυται μόνο για τις ήπιες μορφές της ασθένειας. Οι ασθενείς με σοβαρή θυρεοτοξίκωση έντονη βελτίωση αντενδείκνυται λόγω της φύσης του κλίματος, ιδίως στις νότιες περιοχές κοντά στη θάλασσα, όπου η αυξημένη συγκέντρωση του ιωδίου στον αέρα (ιδιαίτερα επιθυμητό να επισκεφθείτε το σανατόριο στη ζέστη του καλοκαιριού).

Μεταξύ των αποτελεσματικών διαδικασιών των σανατόριων μπορεί να εντοπιστεί:

  • (που δίνουν καλά αποτελέσματα, που χαρακτηρίζονται από βελτιώσεις στο ενδοκρινικό και το νευρικό σύστημα). Εδώ είναι καλά εδραιωμένα θέρετρα των ορεινών και δασικών περιοχών. Η μείωση της νευρικότητας, της κόπωσης, του ψυχικού στρες, της θεραπείας στα σανατόρια με τον καθαρό αέρα του βουνού συμβάλλουν στην ταχύτερη ανάκαμψη. Τηρώντας τις συστάσεις, παρατηρώντας το σχήμα και την κατάλληλη διατροφή, οι ασθενείς έχουν σημαντική βελτίωση στην κατάσταση της υγείας τους. Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι η ηλιακή ακτινοβολία και άλλες θερμικές διαδικασίες, συμπεριλαμβανομένης της λάσπης και του ντους του Charcot, είναι αντενδείκνυται για άτομα με υπερθυρεοειδισμό.
  • δροσερό ντους;
  • 1 λεπτό ντους με δροσερό νερό.
  • περιτυλίξεις?
  • θεραπεία με φάρμακα και βιταμίνες που υποστηρίζουν φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών.
  • κλιματοθεραπεία;
  • διατροφή τροφίμων?
  • την κατάλληλη ξεκούραση και την ειρήνη.

Όταν επιλέγετε έναν ασθενή για προληπτική θεραπεία σε ένα σανατόριο, είναι σημαντικό να λάβετε υπόψη την κατάσταση της υγείας του, τα συμπτώματα της νόσου μετά τη θεραπεία και τις ιδιαιτερότητες του ατόμου στην ανοχή στο κλίμα. Πολλοί ασθενείς δεν ταιριάζουν στον αέρα του βουνού. Υπάρχουν άνθρωποι που παραπονιούνται για θερμότητα και ασθένεια κίνησης. Αυτοί οι παράγοντες θα πρέπει να εξετάζονται κάθε φορά που επιλέγετε ένα σανατόριο μεμονωμένα για κάθε ασθενή. Η επιλογή πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο λογική και λογική. Αν έπρεπε να επιλέξετε ένα σανατόριο δίπλα στη θάλασσα, η συνιστώμενη περίοδος για την επίσκεψή του είναι νωρίς την άνοιξη ή το φθινόπωρο.

Θυροτοξικότης. Θεραπεία της θυρεοτοξικότητας. Υποθυρεοειδισμός. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Οζώδης και διάχυτος βρογχόσιος.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 14 ΚΑΡΔΙΑ ΣΕ ΕΝΔΟΚΡΙΝΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ

Οποιαδήποτε ενδοκρινική νόσο επηρεάζει το καρδιαγγειακό σύστημα. Οι πιο σοβαρές μορφές της καταστροφής του κυκλοφορικού συστήματος εμφάνισης διαβήτη, υπερθυρεοειδισμό, υποθυρεοειδισμό, ορμονικώς ενεργό όγκους των επινεφριδίων: σε όλους σχεδόν τους ασθενείς που έχουν μια ποικιλία από καρδιακές αρρυθμίες και την ενδοκαρδιακή αγωγή, διαταραχές στη ρύθμιση της πίεσης του αίματος, που σχηματίζονται ειδικές καρδιομυοπάθεια, δυσλιπιδαιμία. Στον διαβήτη και την ασθένεια του θυρεοειδούς, ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου αυξάνεται σημαντικά.

Στην αγωγή της καρδιαγγειακής νόσου σε ασθενείς με νόσους του ενδοκρινολογικού χρησιμοποιούνται ως ειδικές μεθόδους των ιατρικών και χειρουργικών έκθεσης σε ένα ή άλλο τύπο ενδοκρινών παθολογίας, καθώς και παραδοσιακά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην πράξη καρδιολογία - αντιυπερτασικούς παράγοντες, αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες, που μειώνουν τα λιπίδια, και αντιστηθαγχικά φάρμακα.

Λέξεις κλειδιά: διαβήτης, υπερθυρεοειδισμός, υποθυρεοειδισμός, φαιοχρωμοκύττωμα, υπεραλδοστερονισμός, αρτηριακή υπέρταση, καρδιακές αρρυθμίες, μυοκαρδιοπάθεια, υποκαλιαιμία, δυσλιπιδαιμία, νεφροπάθεια, υπεργλυκαιμία, ιατρική περίθαλψη, χειρουργική θεραπεία.

Όλες οι ορμόνες που συντίθενται στο ανθρώπινο σώμα επηρεάζουν τη λειτουργική κατάσταση του κυκλοφορικού συστήματος. Για το λόγο αυτό, οποιαδήποτε ενδοκρινική νόσο οδηγεί σε καρδιαγγειακές διαταραχές. Τις περισσότερες φορές, η παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος αναπτύσσεται σε σακχαρώδη διαβήτη, ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα και των επινεφριδίων.

βλάβη του καρδιαγγειακού συστήματος στο σακχαρώδη διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (διαβήτης τύπου 1) και ο διαβήτης τύπου 2 τύπου 2 (διαβήτης τύπου 2) είναι οι συχνότερες αιτίες καρδιαγγειακής νόσου σε ενδοκρινολογικούς ασθενείς. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του σακχαρώδους διαβήτη είναι ότι το καρδιαγγειακό σύστημα σε αυτή την ασθένεια επηρεάζεται σχεδόν σε κάθε ασθενή: ο καθένας αναπτύσσει διαβητική μακροαγγειοπάθεια, το 80% έχει αρτηριακή υπέρταση (AH), το 60%

- κυκλοφοριακή ανεπάρκεια (NC), περίπου το ήμισυ

- εμφανίζεται διαβητική καρδιομυοπάθεια.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, η υπέρταση ανιχνεύεται 2 φορές συχνότερα από ό, τι σε ολόκληρο τον πληθυσμό. Στους περισσότερους ασθενείς με T1DM, η αιτία της υπέρτασης είναι η διαβητική νεφροπάθεια. Στον σακχαρώδη διαβήτη, η κύρια αιτία της αυξημένης αρτηριακής πίεσης είναι το μεταβολικό σύνδρομο. Ο σχηματισμός του μεταβολικού συνδρόμου οφείλεται σε συγγενή αντίσταση στην ινσουλίνη (IR), η οποία οδηγεί σε αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία (GI). Είναι IR και GI που ξεκινούν τις διαδικασίες που είναι υπεύθυνες για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ο διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης ορισμένων ασθενειών που σχετίζονται με την υπέρταση. Ειδικότερα, η πιθανότητα εμφάνισης χρόνιας πυελονεφρίτιδας αυξάνεται κατά 4-5 φορές, ο κίνδυνος νεοαγγειακής υπέρτασης αυξάνεται κατά 8-10 φορές, ο κίνδυνος ανάπτυξης βασικής υπέρτασης αυξάνεται κατά 1,5 φορές.

Υπέρταση σε ασθενείς με διαβήτη έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά - πιο συχνά εκδηλώνεται ως μία μορφή χαμηλής ρενίνης υπέρταση obemzavisimaya, χαρακτηρίζεται από την απουσία της μείωσης της αρτηριακής πίεσης κατά τη νύχτα, αυτό λαμβάνει χώρα με μια αξιοσημείωτη μείωση στην πίεση του αίματος στη δοκιμή κλίσης και έχει υψηλό ποσοστό επιπλοκών (κίνδυνος οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, κολπική μαρμαρυγή

κοιλιών, οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα στον διαβήτη αυξάνεται κατά 2-3 φορές).

Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με διαβήτη έχουν μειωμένη ισορροπία λιπιδικών σωματιδίων στο πλάσμα αίματος. Η αύξηση των επιπέδων πλάσματος τόσο του VLDL όσο και της LDL είναι χαρακτηριστική του διαβήτη τύπου 1, η οποία αντιστοιχεί στην υπερλιπιδαιμία τύπου II σύμφωνα με την ταξινόμηση του Fredrickson. Σε ασθενείς με T2DM, το IR και το GI παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη δυσλιπιδαιμίας, που μειώνουν τη δραστηριότητα της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης και ενισχύουν τη σύνθεση των τριγλυκεριδίων σε διάφορα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των ηπατοκυττάρων. Σύμφωνα με τους όρους της αποζημίωσης του μεταβολισμού των υδατανθράκων για τον διαβήτη τύπου 2 χαρακτηρίζονται είτε IV υπερλιπιδαιμία τύπου (εάν αυξημένη ποσότητα της VLDL στο πλάσμα) ή Τύπου V υπερλιπιδαιμία (αύξηση του αριθμού των VLDL του πλάσματος και χυλομικρά). Σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με μη αντιρροπούμενη T2DM, ανιχνεύεται υπερλιπιδαιμία τύπου IIb. Σε ασθενείς με νεφρωσικό σύνδρομο, που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της διαβητικής νεφροπάθειας, συχνότερα ανιχνεύεται υπερλιπιδαιμία τύπου IIa, που χαρακτηρίζεται από αύξηση του επιπέδου του πλάσματος μόνο της LDL. ΔΑΠ οδηγεί σε σύνθεση καταστολή lipokaina και στην εμφάνιση της ανεπάρκειας φωσφολιπιδίων, η οποία είναι η αιτία της μείωσης της σύνθεσης των HDL και συνοδεύεται από αύξηση της περιεκτικότητας του αίματος αυτών των εξαιρετικά αθηρογόνο σωματίδια λιπιδίου ως «μικρά πυκνά LDL» και λιποπρωτεΐνη «a».

Η δυσλιπιδαιμία είναι μία από τις αιτίες της διαβητικής μακροαγγειοπάθειας.

Η διαβητική μακροαγγειοπάθεια χαρακτηρίζεται από αλλοιώσεις σκληρωτική μεγάλων, μεσαίων και μικρών αρτηριών και μπορεί να λάβει τη μορφή της αθηροσκληρωτικής αρτηριακής νόσου, διάχυτη ίνωση του έσω χιτώνα, mediakaltsinoza αρτηρίες.

Σε ασθενείς με διαβήτη, η αθηροσκλήρωση επηρεάζει όλες τις μεγάλες αγγειακές δεξαμενές, είναι διμερής, συμβαίνει εξίσου σε άνδρες και γυναίκες και αναπτύσσεται 8-10 χρόνια νωρίτερα από ό, τι σε άτομα με φυσιολογικό μεταβολισμό υδατανθράκων. Ένα μοναδικό διακριτικό χαρακτηριστικό της αθηροσκλήρωσης στο διαβήτη είναι η παρουσία της προλιπιδικής φάσης της αθηρωμάτωσης. Η δολιπιδική φάση της αθηροσκλήρωσης εκδηλώνεται με τον αυξημένο πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων του αγγειακού τοιχώματος, που εμφανίζεται πολύ πριν

σχηματίζοντας μια ώριμη αρτηριοσκληρωτική πλάκα. Αυτό οδηγεί σε σοβαρή υπερτροφία του τοιχώματος της αρτηρίας, στένωση της κοιλότητας του αγγείου, καθώς και συμπίεση των στομίων των κολλαρισμάτων και των μικρότερων αρτηριακών διακλαδώσεων που εκτείνονται από το υπερτροφικό αγγείο. Το αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών είναι μια σημαντική μείωση στην παροχή αίματος στους ιστούς. Για το λόγο αυτό, σε ασθενείς με διαβήτη, η κρίσιμη ισχαιμία των οργάνων (μέχρι οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) συμβαίνει συχνά ακόμη και απουσία μεγάλων, αιμοδυναμικά σημαντικών, αθηροσκληρωτικών πλακών. Αιμοδυναμικά σημαντικές αθηρωματικές πλάκες, που εντοπίζονται σε όλα τα τμήματα των αρτηριών, εμφανίζονται σε μεταγενέστερα στάδια της διαβητικής μακροαγγειοπάθεια. Ενδείξεις διάχυτης ινώδους ίνωσης ανιχνεύονται σε διάφορες αρτηρίες, αλλά στο μεγαλύτερο βαθμό εκφράζονται σε αγγεία ελαστικού τύπου (συχνότερα επηρεάζονται οι λαγόνες αρτηρίες). Η μεσοκαλλινίαση σχηματίζεται μόνο στις αρτηρίες του μυϊκού τύπου και χαρακτηρίζεται από το θάνατο κυττάρων λείου μυός, οι οποίες αντικαθίστανται από αποθέσεις ασβεστοποίησης. Ο αυλός των ασβεστοποιημένων αρτηριών δεν μειώνεται, όμως, συμβαίνει εξολόθρευση των στομίων των παγίδων και των μικρών κλάδων αυτών των αγγείων. Πιο συχνά, η σκλήρυνση κατά πλάκας επηρεάζει τις αρτηρίες των κάτω άκρων (κνημιαίες αρτηρίες των ποδιών και των αρτηριών των ποδιών) και οδηγεί στο σχηματισμό της αγγειακής μορφής του συνδρόμου διαβητικού ποδιού.

Η διαβητική μακροαγγειοπάθεια είναι η αιτία της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας, του εγκεφαλικού επεισοδίου, της στεφανιαίας καρδιοπάθειας (CHD), της ισχαιμίας των κάτω άκρων (έως την εμφάνιση της γάγγραινας), της νεφροαγγειακής υπέρτασης, της ανατομής του ανευρύσματος της αορτής. Η σοβαρότητα της βλάβης σε ζωτικά όργανα επιδεινώνεται από το συνδυασμό της μακροαγγειακής παθολογίας με τη διαβητική μικροαγγειοπάθεια. Οι ιδιαιτερότητες της πορείας της στεφανιαίας νόσου στον διαβήτη περιλαμβάνουν υψηλή συχνότητα εμφάνισης άτυπης στηθάγχης, ανώδυνη ισχαιμία του μυοκαρδίου, αγγειοσπαστική στηθάγχη (παρατηρούνται συχνότερα από κλασικές κρίσεις στηθάγχης). Σε ασθενείς με T2DM, ο κίνδυνος κοιλιακής μαρμαρυγής και ΝΚ αυξάνεται. Οι περισσότεροι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 πεθαίνουν από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το πρωτογενές έμφραγμα του μυοκαρδίου στον διαβήτη καταγράφεται 5 φορές συχνότερα από ότι σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, προχωρώντας χωρίς διαβήτη. Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου στον σακχαρώδη διαβήτη έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: συχνά (σε 20% των περιπτώσεων) εμφανίζεται σε μια ανώδυνη μορφή, συχνότερα εντοπισμένη

στο πρόσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας και συχνά εκτείνεται στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα, συνοδευόμενο από σημαντική μείωση στο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας, που χαρακτηρίζεται από μεγάλο αριθμό σοβαρών επιπλοκών και υψηλή θνησιμότητα (η νοσοκομειακή θνησιμότητα σε διαφορετικές κλινικές κυμαίνεται από 25 έως 70%). Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, ο κίνδυνος επαναλαμβανόμενου και επαναλαμβανόμενου εμφράγματος μυοκαρδίου αυξάνεται 2-3 φορές.

Πολλοί ασθενείς με διαβήτη σχηματίζουν διαβητική καρδιομυοπάθεια, η οποία μπορεί να συμβεί και σε συνδυασμό με IHD και χωρίς IHD. Τα αίτια της διαβητικής καρδιομυοπάθειας είναι: αυτόνομη διαβητική νευροπάθεια, IR, ΓΙ και υπεργλυκαιμία. Κλινικά, η διαβητική καρδιομυοπάθεια εκδηλώνεται με τη μορφή ΝΚ (κυρίως στον τύπο της δεξιάς κοιλίας), καρδιαλγία και καρδιακές αρρυθμίες.

Η θεραπεία καρδιαγγειακών επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη είναι αποτελεσματική μόνο εάν οι ασθενείς πετύχουν αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Για το σκοπό αυτό, μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο η θεραπεία ινσουλίνης όσο και τα από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα. Για τη θεραπεία της καρδιαγγειακής νόσου στον σακχαρώδη διαβήτη, χρησιμοποιείται σχεδόν όλο το φάσμα των σύγχρονων καρδιαγγειακών φαρμάκων.

Στην υπέρταση, χρησιμοποιούνται όλα τα αντιϋπερτασικά φάρμακα πρώτης γραμμής και τα υποτασικά φάρμακα. Η ανάγκη εκχώρησης ασθενών με συνδυασμό διαβήτη και υπέρτασης σύγχρονων και αποτελεσματικών αντιυπερτασικών φαρμάκων δείχνουν τα αποτελέσματα μιας πολυκεντρικής μελέτης UKPDS. Αυτή η μελέτη έδειξε ότι ο αυστηρός έλεγχος των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης με τα αντιϋπερτασικά φάρμακα μείωσε τον κίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών μικροαγγειακού και μακροαγγειακού διαβήτη σε αυτούς τους ασθενείς αποτελεσματικότερα από επαρκή υπογλυκαιμική θεραπεία. Ένα απροσδόκητο αποτέλεσμα της μελέτης UKPDS ήταν απόδειξη ότι η αποτελεσματική αντιυπερτασική θεραπεία σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 μείωσε τον κίνδυνο θανάτου από υπογλυκαιμικά και υπεργλυκαιμικά επεισόδια.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, κατά τη διεξαγωγή αντιϋπερτασικής θεραπείας, προτιμώνται οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (αναστολείς ΜΕΑ) και οι ανταγωνιστές των υποδοχέων AT1 της αγγειοτασίνης ΙΙ (APA).

Σε ασθενείς με συνδυασμό υπέρτασης και σακχαρώδη διαβήτη, οι αναστολείς ΜΕΑ και ARA μειώνουν τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου, οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, ΝΚ και διαβητικής νεφροπάθειας αποτελεσματικότερα από άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα. Μόνο αυτές οι δύο κατηγορίες φαρμάκων επιτρέπουν τη μείωση της σοβαρότητας της διαβητικής νεφροπάθειας (μετασχηματίζουν το πρωτεϊνουρικό στάδιο της νεφροπάθειας σε μικροαλουμινικά), προλαμβάνουν την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας και επιμηκύνουν την περίοδο προδιόλυσης σε ασθενείς με ήδη σχηματισμένη νεφρική ανεπάρκεια.

Σε ασθενείς με διαβήτη, οι ανταγωνιστές ασβεστίου (με εξαίρεση τη νιφεδιπίνη βραχείας δράσης) χρησιμοποιούνται επίσης ευρέως για τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Αυτά τα φάρμακα μειώνουν τη σοβαρότητα της διαβητικής νεφροπάθειας και μειώνουν τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου αποτελεσματικότερα από τους β-αναστολείς, τα διουρητικά, τους άλφα-αναστολείς και τα υποτασικά φάρμακα με κεντρική δράση (μοξονιδίνη, γουανφασκίνη).

Οι βήτα-αναστολείς και τα διουρητικά σε ασθενείς με συνδυασμό διαβήτη και υπέρτασης χρησιμοποιούνται ως επιπρόσθετα αντιυπερτασικά φάρμακα. Οι μη επιλεκτικοί β-αναστολείς και οι μεγάλες δόσεις υδροχλωροθειαζίδης στον διαβήτη μπορεί να επιδεινώσουν τη σοβαρότητα της υπεργλυκαιμίας και να διαταράξουν το μεταβολισμό των λιπιδίων. Από την άποψη αυτή, σε ασθενείς με διαβήτη, μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο παρατεταμένοι καρδιοεκλεκτικοί β-αναστολείς για τον έλεγχο των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης και τα θειαζιδικά διουρητικά χρησιμοποιούνται μόνο σε μικρές δόσεις. Το πλέον προτιμώμενο διουρητικό είναι το ινδαπαμίδιο, το οποίο, ακόμη και στη μέγιστη δόση, δεν επηρεάζει δυσμενώς τις μεταβολικές παραμέτρους. Η σκοπιμότητα της συμπερίληψης του καρδιοεκλεκτικού βήτα-αναστολέα και των διουρητικών στο σχήμα αντιυπερτασικής θεραπείας υποδεικνύεται από τα αποτελέσματα μιας πολυκεντρικής κλινικής μελέτης SHEEP. Σε αυτή τη μελέτη, αποδείχθηκε ότι σε ασθενείς με συνδυασμό διαβήτη και υπέρτασης, οι εκλεκτικοί β-αναστολείς και τα διουρητικά μειώνουν τον κίνδυνο εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου και εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά 2 φορές πιο αποτελεσματικά από ό, τι σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση που εμφανίζεται χωρίς διαβήτη.

Από τα βοηθητικά αντιυπερτασικά φάρμακα, προτιμάται ο αγωνιστής υποδοχέα ιμιδαζολίνης μοξονιδίνη. Στον διαβήτη, η μοξονιδίνη όχι μόνο μειώνει το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, αλλά έχει επίσης και νεφροπροστατευτική δράση και μειώνει τη σοβαρότητα της IR, η οποία έχει επιβεβαιωθεί σε κλινικές μελέτες με χρήση σφιγκτήρων.

Για τη θεραπεία της υπέρτασης σε σακχαρώδη διαβήτη, συνιστάται η χρήση τουλάχιστον δύο αντιυπερτασικών φαρμάκων. Συνδυασμένη αντιυπερτασική θεραπεία συνταγογραφείται για οποιονδήποτε βαθμό σοβαρότητας ΑΗ, καθώς και για υψηλή φυσιολογική αρτηριακή πίεση. Ελλείψει αντενδείξεων, είναι απαραίτητο να συμπεριληφθεί ένας αναστολέας ACE ή ARA στη συνδυασμένη αγωγή αντιυπερτασικής θεραπείας. Το επίπεδο στόχευσης της αρτηριακής πίεσης στον σακχαρώδη διαβήτη είναι σημαντικά χαμηλότερο από αυτό σε ασθενείς με υπέρταση που δεν έχουν σύνδρομο υπεργλυκαιμίας. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με πρωτεϊνουρία μικρότερη από 1 g την ημέρα, η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλότερη από 130/80 mm Hg. Με πιο έντονη πρωτεϊνουρία, συνιστάται η διατήρηση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 125/75 mm Hg.

Σε όλους τους ασθενείς με συνδυασμό διαβήτη και υπέρτασης πρέπει να συνταγογραφούνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες. Για το σκοπό αυτό, προτιμάται η χρήση κλοπιδογρέλης, καθώς δεν εξασθενεί το υποτασικό αποτέλεσμα των αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Όλοι οι ασθενείς με διαβήτη που εμφανίζονται με υπέρταση, στο θεραπευτικό σχήμα πρέπει να περιλαμβάνουν φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια. Σε μια πολυκεντρική κλινική μελέτη CARDS, δείχθηκε ότι σε ασθενείς με συνδυασμό διαβήτη και υπέρτασης, η ατορβαστατίνη μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου, οισοφαγικού μυοκαρδίου και καρδιαγγειακού θανάτου ακόμη και σε ασθενείς με φυσιολογικό προφίλ λιπιδίων στο αίμα. Οι ασθενείς με συνδυασμό διαβήτη και υπέρτασης, οι οποίοι δεν έχουν δυσλιπιδαιμία, προτιμούν τις στατίνες. Σε ασθενείς με διαβήτη, οι στατίνες είναι ανώτερες από άλλα φάρμακα μείωσης των λιπιδίων στην πρόληψη των δυσμενών καρδιαγγειακών συμβαμάτων, γεγονός που επιβεβαιώθηκε σε πολυκεντρικές κλινικές μελέτες CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

Σε ασθενείς με διαβήτη, οι ενδείξεις για τη συνταγογράφηση στατίνων είναι πολύ ευρύτερες από ό, τι σε ασθενείς με φυσιολογικό μεταβολισμό υδατανθράκων. Συγκεκριμένα, η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη συνιστά τη συνταγογράφηση στατίνων ακόμη και για ασθενείς με διαβήτη που έχουν φυσιολογικά σωματίδια λιπιδίων αίματος στο πλάσμα, αλλά υπάρχει τουλάχιστον μία από τις ακόλουθες καταστάσεις: σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, υπέρταση ή στεφανιαία νόσο σημεία των αθηροσκληρωτικών βλαβών των αιμοφόρων αγγείων, οι γονείς είχαν πρώιμη εμφάνιση οξείας εμφράγματος του μυοκαρδίου ή κοιλιακής μαρμαρυγής.

Εάν η δυσλιπιδαιμία εμφανιστεί σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, η επιλογή ενός φαρμάκου που μειώνει τα λιπίδια εξαρτάται από τη φύση του διαταραχθέντος μεταβολισμού των λιπιδίων. Η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη συνιστά τη χρήση στατίνων για απομονωμένη υπερχοληστερολαιμία και φιβράτες για απομονωμένη υπερτριγλυκεριδαιμία. Στη χώρα μας, στους περισσότερους ασθενείς, το T2DM έχει μια μη αντιρροπούμενη πορεία, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση μίας μικτής μορφής υπερλιπιδαιμίας. Σε αυτούς τους ασθενείς, η επιλογή του φαρμάκου προσδιορίζεται από το επίπεδο αίματος των τριγλυκεριδίων. Εάν οι ασθενείς με μικτή υπερλιπιδαιμία τριγλυκερίδια δεν υπερβαίνουν τα 4,5 mmol / l, συνταγογραφούνται στατίνες. σε υψηλότερα τριγλυκερίδια, συνιστώνται φιβράτες. Στην υπερλιπιδαιμία τύπου V, τα φιβράτες συνδυάζονται με ωμέγα-3-πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (maxeca, eiconol, omacor), τα οποία μειώνουν τη συγκέντρωση της χυλομικρόνης στο πλάσμα αίματος.

Η χρήση των συμπλοκοποιητών χολικών οξέων για τη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας στον σακχαρώδη διαβήτη είναι περιορισμένη λόγω του γεγονότος ότι αυξάνουν τη σοβαρότητα της διαβητικής εντεροπάθειας και μπορούν επίσης να επιδεινώσουν την υπερτριγλυκεριδαιμία σε μερικούς ασθενείς. Οι παράγοντες δέσμευσης χολικών οξέων στο σακχαρώδη διαβήτη χρησιμοποιούνται συχνότερα για τη διόρθωση της υπερχοληστερολαιμίας σε ασθενείς που έχουν αντενδείξεις στη συνταγογράφηση στατίνης. Μερικές φορές, με σακχαρώδη διαβήτη, οι σταγονιδίνες χολικού οξέος προστίθενται στις στατίνες, εάν δεν επιτευχθεί το επίπεδο της χοληστερόλης στόχου στο πλάσμα αίματος κατά τη λήψη του τελευταίου. Το νικοτινικό οξύ σπάνια χρησιμοποιείται ως υπολιπιδαιμικός παράγοντας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, καθώς συχνά επιδεινώνει τη σοβαρότητα της υπεργλυκαιμίας σε αυτούς τους ασθενείς. Η συνταγογράφηση του νικοτινικού οξέος μπορεί να θεωρηθεί δικαιολογημένη σε ασθενείς με υψηλά επίπεδα λιποπρωτεΐνης "α" στο αίμα, καθώς άλλα φάρμακα που χαμηλώνουν τα λιπίδια δεν μειώνουν τη σύνθεση αυτής της εξαιρετικά αθηρογόνου λιποπρωτεΐνης.

Η θεραπεία της στεφανιαίας νόσου σε ασθενείς με διαβήτη δεν είναι θεμελιωδώς διαφορετική από τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου σε ασθενείς με φυσιολογικό μεταβολισμό υδατανθράκων. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται καρδιοεπιλεκτικοί β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου, νιτρικά (ή φάρμακα που μοιάζουν με νιτρικά), αναστολείς ACE, φάρμακα μεταβολικής δράσης (τριμεταζιδίνη), αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια. Σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η σπιρονολακτόνη προστίθεται στη θεραπεία της IHD. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η τριμεταζιδίνη σε ασθενείς με

ένας συνδυασμός διαβήτη και ισχαιμικής καρδιακής νόσου χρησιμοποιείται συχνότερα από ότι σε ασθενείς χωρίς διαβήτη. Πιστεύεται ότι η παρουσία του συνδρόμου υπεργλυκαιμίας είναι ένας πρόσθετος λόγος για το διορισμό της τριμεταζιδίνης σε ασθενείς με σταθερή στηθάγχη.

Σε ασθενείς με συνδυασμό T2DM και σταθερής ισχαιμικής καρδιοπάθειας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο σκευάσματα ινσουλίνης όσο και από του στόματος υπογλυκαιμικοί παράγοντες για να διορθωθεί ο μεταβολισμός των υδατανθράκων.

Επί του παρόντος, δεν έχει επιβεβαιωθεί ότι τα δισκία υπογλυκαιμικών φαρμάκων που ανήκουν στην κατηγορία των διγουανιδίων ή στην κατηγορία των παραγώγων σουλφονυλουρίας μπορεί να έχουν δυσμενή επίδραση στον μεταβολισμό του μυοκαρδίου σε ασθενείς με σταθερή στηθάγχη. Η μελέτη UKPDS έδειξε ότι σε ασθενείς με συνδυασμό T2DM και IHD η χρήση διγουανιδίων και (ή) παραγώγων σουλφονυλουρίας όχι μόνο δεν επιδεινώνει την πορεία της στεφανιαίας παθολογίας αλλά οδηγεί σε σημαντική μείωση του κινδύνου οισοφαγικού εμφράγματος κατά 39% και 14% αντιστοίχως. Παρόμοιο αποτέλεσμα επιτεύχθηκε στους ασθενείς μόνο εάν η συνταγογράφηση αυτών των φαρμάκων οδήγησε στην αποζημίωση του διαβήτη. Οι στοματικοί υπογλυκαιμικοί παράγοντες δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο σε ασθενείς με οξεία στεφανιαία παθολογία. Σε αυτή την περίπτωση, αυτά τα φάρμακα πρέπει να ακυρωθούν αμέσως. Από τα πρώτα λεπτά του σχηματισμού οξείας στεφανιαίας παθολογίας, συνιστάται να ξεκινήσει η ενδοφλέβια έγχυση ινσουλίνης βραχείας δράσης. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται μίγμα γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου ή πραγματοποιείται χωριστή ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης και διαλύματος γλυκόζης. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, η ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο πρέπει να διεξάγεται για τουλάχιστον 1 ημέρα. Στη συνέχεια, οι ασθενείς μπορούν να μεταφερθούν σε ενδομυϊκές ή υποδόριες ενέσεις ινσουλίνης βραχείας δράσης. Στην υποξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, αν είναι απαραίτητο, οι ασθενείς μεταφέρονται σε συνδυασμένη θεραπεία με βραχείας δράσης και παρατεταμένη ινσουλίνη. Τα αποτελέσματα μιας πολυκεντρικής κλινικής μελέτης DIGAMI υποδηλώνουν ότι για το T2DM, η διάρκεια της θεραπείας με ινσουλίνη μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου πρέπει να είναι από 3 έως 12 μήνες. Ταυτόχρονα, η συνολική θνησιμότητα μειώθηκε κατά 29% σε σύγκριση με άλλα σχήματα θεραπείας του διαβήτη. Εκχωρήστε παράγωγα

Η σουλφονυλουρία σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη συνιστάται όχι νωρίτερα από 3 μήνες μετά την έναρξη του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η μετφορμίνη αντενδείκνυται αυστηρά για 6 μήνες μετά τον σχηματισμό νέκρωσης καρδιακού μυός.

βλάβη του καρδιαγγειακού συστήματος στην θυρεοτοξίκωση

Το σύνδρομο θυρεοτοξικότητας ενώνει μια ομάδα ασθενειών που χαρακτηρίζονται από αυξημένη έκκριση θυρεοειδικών ορμονών (TG) στο αίμα - τριϊωδοθυρονίνη (Τ3) και θυροξίνη (Τ4). Κατανομή πρωτογενούς, δευτερογενούς και τριτογενούς θυρεοτοξίκωσης. Στην πρωτοβάθμια υπερθυρεοειδισμού αυξημένη έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών συνδέεται με άμεση ήττα του θυρεοειδούς αδένα, ως αποτέλεσμα της διάχυτης τοξικών βρογχοκήλη (αντιπροσωπεύει το 80% όλων των περιπτώσεων υπερθυρεοειδισμού), θυρεοτοξική αδένωμα, πολυοζώδη τοξική βρογχοκήλη, καταστροφική θυρεοειδίτιδα και άλλες ασθένειες. Η δευτερογενής και τριτογενής θυρεοτοξίκωση προκαλείται από την αύξηση της σύνθεσης της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH) και (ή) της θυρολιβερίνης.

Σε ασθενείς με οποιαδήποτε μορφή θυρεοτοξικότητας, η βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα χαρακτηρίζεται πιο συχνά από την εμφάνιση διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, την υπέρταση και τη μυοκαρδιακή δυστροφία. Η πιο συνηθισμένη μορφή αρρυθμίας στην θυρεοτοξίκωση είναι η φλεβοκομβική ταχυκαρδία, η οποία ανιχνεύεται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς. Η ταχυκαρδία είναι σταθερή και καταγράφεται τόσο κατά τη διάρκεια της ημέρας όσο και κατά τη διάρκεια της νύχτας. η σοβαρότητα της δεν αλλάζει όταν μετακινείται από μια πρηνή θέση σε μια θέση όρθιας. Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία καταλήγει σε καταστολή του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος υπό την επίδραση της TG με το σχηματισμό σχετικής συμπαθοθονίας. Επιπλέον, η θετική χρονοτροπική επίδραση της TG σχετίζεται με την ικανότητά τους να ασκούν ένα επιτρεπτικό (ενισχυτικό) αποτέλεσμα στις κατεχολαμίνες.

Η θυρεοτοξίκωση είναι μία από τις πιο κοινές αιτίες κολπικής μαρμαρυγής.

Όταν εμφανίζεται θυρεοτοξίκωση χωρίς αύξηση του μεγέθους των καρδιακών θαλάμων, η κολπική μαρμαρυγή ανιχνεύεται στο 10% των ασθενών με διάχυτη τοξική βρογχίτιδα και στο 33-43% των ασθενών με οζιδιακές μορφές τοξικής βρογχίτιδας. Εάν η θυρεοτοξίκωση συνοδεύεται από διαστολή της αριστερής κοιλίας, η κολπική μαρμαρυγή εμφανίζεται στο 90% των ασθενών. Οι αιτίες της κολπικής μαρμαρυγής στην θυρεοτοξίκωση είναι μια ανισορροπία της αυτόνομης μυοκαρδιακής εννεύρωσης, μυοκαρδιακής δυστροφίας και αυξημένης ευαισθησίας του Ρ1-AP, που βρίσκεται στη μεμβράνη κολπικών καρδιομυοκυττάρων, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου. Σε μερικούς ασθενείς με θυρεοτοξίκωση, η κολπική μαρμαρυγή είναι η μόνη εκδήλωση βλάβης στο καρδιαγγειακό σύστημα. Η έξδυση (ατομική και ομαδική) είναι μια πιο σπάνια διαταραχή του καρδιακού ρυθμού στην θυρεοτοξίκωση - ανιχνεύεται κατά μέσο όρο στο 6% των ασθενών.

Ο κίνδυνος κολπικής μαρμαρυγής και άλλων ταχυαρρυθμιών είναι σημαντικά αυξημένος σε ασθενείς με ανεπάρκεια ενδοκυτταρικού καλίου. Τα TGs ενεργοποιούν τη διαρροή καλίου από καρδιομυοκύτταρα μέσω διαύλων καλίου που εξαρτώνται από την τάση, γεγονός που προκαλεί την εμφάνιση καρδιακών αρρυθμιών.

Η ΑΗ είναι μία από τις πιο χαρακτηριστικές εκδηλώσεις θυρεοτοξικότητας. Ο σχηματισμός υπέρτασης στην θυρεοτοξίκωση οφείλεται σε αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου με αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά μέσο όρο στα 160-180 mm Hg. TG αυξάνει τη συγγένεια P2-AR με τη δράση της αδρεναλίνης, η οποία οδηγεί στην επέκταση των αντιστατικών αρτηριών. Επιπλέον, η Τ3 έχει άμεση ικανότητα διαστολής των αρτηριών με διέγερση της σύνθεσης του μονοξειδίου του αζώτου στο ενδοθήλιο. Μια σημαντική μείωση του τόνου των μικρών αρτηριών είναι η αιτία της μείωσης του επιπέδου της διαστολικής αρτηριακής πίεσης σε μερικούς ασθενείς με θυρεοτοξίκωση. Πιο συχνά με θυρεοτοξίκωση, το επίπεδο της διαστολικής αρτηριακής πίεσης είναι 50-70 mm Hg. Έτσι, η απομονωμένη συστολική υπέρταση είναι χαρακτηριστική της θυρεοτοξικότητας. Η αυξημένη αρτηριακή πίεση είναι συνήθως σταθερή και η υπέρταση συμβαίνει χωρίς υπερτασικές κρίσεις.

Με σοβαρή θυρεοτοξίκωση, σε ορισμένους ασθενείς αυξάνεται όχι μόνο η συστολική αλλά και η διαστολική αρτηριακή πίεση. Αυτό οφείλεται στην ικανότητα του TG, που συντίθεται σε μεγάλες ποσότητες, να αυξάνει τη σύνθεση του υποστρώματος ρενίνης στο ήπαρ, γεγονός που οδηγεί στην ενεργοποίηση του συστήματος της ρενιναγγειοτανοσίνης.

Η δυστροφική βλάβη του μυοκαρδίου που προκαλείται από την θυρεοτοξίκωση οδηγεί στον σχηματισμό ειδικής καρδιομυοπάθειας, για να υποδηλώσει ποιοι είναι οι όροι "θυρεοτοξική καρδιά".

Η κύρια αιτία της μυοκαρδιακής δυστροφίας στην θυρεοτοξίκωση είναι η διαφορά μεταξύ της αυξημένης ζήτησης καρδιομυοκυττάρων για παροχή ενέργειας και της ικανότητας αυτών των κυττάρων να συνθέσουν ΑΤΡ. Η TG διαταράσσει τον σχηματισμό οξειδωτικού φωσφόρου, οδηγώντας σε ταχεία εξάντληση των αποθεμάτων ΑΤΡ και εκκίνηση της εμφάνισης του κενοτοπίου και του λιπώδους εκφυλισμού στα συστεμικά μυοκαρδιακά κύτταρα. Υπό τις συνθήκες της μακροχρόνιας σοβαρής θυρεοτοξικότητας Τ3, που διεισδύει στα καρδιομυοκύτταρα, εντείνει τον καταβολισμό των ενδοκυτταρικών πρωτεϊνών, γεγονός που επιδεινώνει περαιτέρω τις δυστροφικές μεταβολές μέχρι το θάνατο αυτών των κυττάρων. Η ατροφία και ο θάνατος των καρδιομυοκυττάρων συνοδεύεται από διάχυτη ενίσχυση της σύνθεσης κολλαγόνου, η οποία οδηγεί σε μυοκαρδιακή ίνωση, μείωση της συσταλτικότητας και είναι ένας από τους λόγους για τον σχηματισμό καρδιακής ανεπάρκειας.

Υπάρχουν 3 στάδια ανάπτυξης της θυρεοτοξικής καρδιάς. Το στάδιο Ι (υπερκινητικό) χαρακτηρίζεται από αύξηση της τάσης του συμπλέγματος QRS, εμφάνιση σημείων ECG έλλειψης καλίου στους περισσότερους ασθενείς και σημαντική αύξηση στο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας σύμφωνα με το Echo-KG. Σε ορισμένους ασθενείς, ανιχνεύεται ελαφρά αύξηση του δείκτη μάζας μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Σε μερικούς ασθενείς με στάδιο θυρεοτοξικής καρδιάς, μπορεί να εμφανιστεί καρδιαλγία που δεν σχετίζεται με σωματική δραστηριότητα και δεν διακόπτεται από νιτρογλυκερίνη. Σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση υπάρχει τάση σπαστικής συστολής των στεφανιαίων αρτηριών, η οποία συσχετίζεται με αποδυνάμωση της παρασυμπαθητικής εννεύρωσης της καρδιάς. Από αυτή την άποψη, ήδη στο στάδιο I της θυρεοτοξικής καρδιάς σε ορισμένους ασθενείς (κυρίως νέους) παρατηρούνται επιθέσεις με παραλλαγή της στηθάγχης. Ωστόσο, στην πλειονότητα των ασθενών με στάδιο θυρεοτοξικής καρδιάς δεν έχω καμιά καταγγελία καρδιακού χαρακτήρα, με εξαίρεση τον καρδιακό παλμό.

Στο στάδιο II (ωκυκινητικό) μιας θυρεοτοξικής καρδιάς, αρχίζει να σχηματίζεται διάχυτη καρδιοφλεγμονή, πράγμα που οδηγεί σε μείωση του αρχικά υψηλού κλάσματος της αριστεράς κοιλιακής εκτίναξης σε φυσιολογικές τιμές. Echo-KG στους περισσότερους ασθενείς αποκαλύπτει

σημαντική υπερτροφία μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, εξασθένηση της χαλάρωσης του καρδιακού μυός στη διαστολική διαταραχή, Εμφανίζονται σημάδια μέτριας υπερτροφίας του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας και αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Η πνευμονική υπέρταση σχηματίζεται με την αύξηση της ροής αίματος στη δεξιά κοιλία. Η σοβαρότητα της εξαρτάται από τη σοβαρότητα της θυρεοτοξικότητας. Σε μέτρια έως σοβαρή θυρεοτοξίκωση, η πίεση στην πνευμονική αρτηρία αυξάνεται στους περισσότερους ασθενείς. Για τη φάση II η θυρεοτοξική καρδιά χαρακτηρίζεται από εμφάνιση μετρίως έντονων σημείων κυκλοφοριακής ανεπάρκειας, η οποία αντιστοιχεί στο άρθρο I-PA Art. καρδιακή ανεπάρκεια σύμφωνα με την ταξινόμηση StrazheskoVasilenko. Ταυτόχρονα, σε σημαντικό ποσοστό των ασθενών, το NC προχωρά κατά μήκος του τύπου της δεξιάς κοιλίας.

Το στάδιο ΙΙΙ (υποκινητική) μιας θυρεοτοξικής καρδιάς χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικρών και μεγάλων εστιών καρδιοσκληρώσεως στο μυοκάρδιο. Σε αυτό το στάδιο, υπάρχει σημαντική μείωση στο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας, αύξηση του τελικού διαστολικού όγκου του. Κλινικά, οι ασθενείς εμφανίζουν συμπτώματα συμφορητικής ΝΚ (ΙΙΒ-ΙΙΙ). Η καρδιακή ανεπάρκεια εξελίσσεται ιδιαίτερα ταχέως σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή.

Στην θυρεοτοξίκωση παρατηρούνται πολύ συχνά δυστροφικές μεταβολές στους θηλώδεις μύες της αριστερής κοιλίας, γεγονός που συμβάλλει στην εμφάνιση της πρόπτωσης της μιτροειδούς βαλβίδας (ο κίνδυνος εμφάνισής της αυξάνεται κατά 4-6 φορές).

Όταν η θυρεοτοξίκωση μειώνει την περιεκτικότητα σε χοληστερόλη στο πλάσμα του αίματος και ο κίνδυνος αθηρωματικής διεργασίας είναι χαμηλότερος από ό, τι σε ασθενείς με φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς. Ωστόσο, σε ηλικιωμένους με θυρεοτοξίκωση, η στεφανιαία αγγειογραφία αποκαλύπτει αθηροσκληρωτικές πλάκες στις στεφανιαίες αρτηρίες. Σε αυτούς τους ασθενείς, έχει περιγραφεί ένας αρκετά μεγάλος αριθμός περιπτώσεων οξείας έμφυτης μυοκαρδίου με αθηροθρομβωτική φύση.

Ο ρυθμός εξέλιξης των κλινικών εκδηλώσεων της θυρεοτοξικής καρδιάς εξαρτάται από την ηλικία των ασθενών και τη σοβαρότητα της θυρεοτοξικότητας. Σε ηλικιωμένους ασθενείς και σε σοβαρές αντιρροπούμενη θυρεοτοξίκωση σε 75% των περιπτώσεων μετά από 1 έτος από την έναρξη της νόσου εμφανίζεται σοβαρή υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, σημαντική διάταση της κοιλότητας του και σχηματίζονται σημάδια της NC από ΡΑ προς το αιώνα III. Σε νεαρούς ασθενείς με ήπια έως μέτρια θυρεοτοξίκωση, τα πρώτα σημάδια μυοκαρδιακής δυστροφίας στα περισσότερα

Δύο περιπτώσεις μπορούν να εντοπιστούν μόνο μετά από ένα έτος από την εμφάνιση της νόσου. Η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και οι αρχικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας σε αυτούς τους ασθενείς εμφανίζονται κατά μέσο όρο μετά από 3-5 χρόνια. Μετά από 10 χρόνια, μόνο το ένα τέταρτο αυτών των ασθενών παρουσιάζουν σημεία συμφορητικής κυκλοφοριακής ανεπάρκειας.

Έτσι, η καρδιαγγειακή παθολογία στην θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από μεγάλη ποικιλομορφία και μπορεί να ανιχνευθεί σε όλους σχεδόν τους ασθενείς. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι σε μερικούς ηλικιωμένους ασθενείς, οι παθολογικές αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα σε συνδυασμό με την απάθεια μπορεί να είναι οι μόνες κλινικές εκδηλώσεις θυρεοτοξικότητας.

Τα συμπτώματα βλάβης στο καρδιαγγειακό σύστημα με θυρεοτοξίκωση μπορούν να εξαλειφθούν πλήρως ή να μειωθούν σημαντικά εξαιτίας της κατάλληλης διόρθωσης της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Περισσότεροι από τους μισούς από τους ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό, επιτυγχάνοντας euthyrosis εφαρμόζοντας θυρεοστατικά, ραδιενεργό ιώδιο θεραπεία ή χειρουργική επέμβαση στο θυρεοειδή αδένα οδηγεί στην υποχώρηση της μυοκαρδιακή υπερτροφία, κανονικοποίηση καταλήγουν διαστολική διάσταση της αριστερής κοιλίας, την εξαφάνιση των πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας, μία μείωση (ή εξαφάνιση) της καρδιακής ανεπάρκειας και παροξυσμούς παύση κολπική μαρμαρυγή.

Οι βήτα αναστολείς χρησιμοποιούνται για τη διόρθωση των περισσότερων καρδιαγγειακών διαταραχών σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση.

Οι πλέον προτιμώμενοι μη επιλεκτικοί β-αναστολείς, οι οποίοι, όταν η θυρεοτοξίκωση, όχι μόνο βελτιώνουν τις αιμοδυναμικές παραμέτρους και έχουν άμεσο αντι-ισχαιμικό αποτέλεσμα, αλλά έχουν επίσης και αντιθυρεοειδές αποτέλεσμα. Συγκεκριμένα, προπρανολόλη λόγω αποκλεισμού ιστού b2-AR οδηγεί στο γεγονός ότι το Τ4 μετασχηματίζεται σε μια βιολογικά ανενεργή αντίστροφη μορφή Τ3, και αυτό μειώνει τη σοβαρότητα της θυρεοτοξικότητας. Οι Θυρεοτοξίκωση μη-εκλεκτικούς β-αναστολείς που χρησιμοποιούνται ως άκρως αποτελεσματική και ασφαλή αντιαρρυθμικά φάρμακα, που μειώνουν τη συχνότητα εμφάνισης της παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή (μέχρι την πλήρη εξαφάνισή τους σε ορισμένους ασθενείς), και ακόμη και την αποκατάσταση της φλεβοκομβικό ρυθμό σε πολλούς ασθενείς με μόνιμη κολπική μαρμαρυγή. Οι καρδιοεκλεκτικοί βήτα αναστολείς σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση έχουν λιγότερα

ένα έντονο αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα, αφού δεν ενεργοποιούν τη μετατροπή του Τ4 στην αντίστροφη μορφή Τ3. Σε θυρεοτοξίκωση που περιπλέκεται από κολπική μαρμαρυγή, η αμιωδαρόνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται, η οποία πάντα επιδεινώνει τη σοβαρότητα της θυρεοτοξικότητας και μπορεί ακόμη και να προκαλέσει την εμφάνιση καταστροφικής θυρεοειδίτιδας. Για το λόγο αυτό, οι ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό, στην περίπτωση της έλλειψης αποτελεσματικότητας του μη-εκλεκτικούς β-αναστολέα για την πρόληψη της παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο σοταλόλη, η οποία συνδυάζει τις ιδιότητες της κλάσης III αντιαρρυθμικά και βήτα-αποκλειστή. Αυτό το φάρμακο δεν περιέχει ιώδιο και δεν δημιουργεί απειλή επιδείνωσης της θυρεοτοξικότητας. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό της βλάβης του μυοκαρδίου στην θυρεοτοξίκωση είναι η έντονη ενδοκυτταρική ανεπάρκεια του καλίου. Από την άποψη αυτή, η αποκατάσταση και η διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού σε αυτούς τους ασθενείς είναι αποτελεσματική μόνο στην περίπτωση εξάλειψης της ανισορροπίας των ηλεκτρολυτών στα καρδιομυοκύτταρα χρησιμοποιώντας σπιρονολακτόνη ή παρασκευάσματα καλίου. Γενικά, η θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού στο 90% των ασθενών, εάν οι ασθενείς εξαλείψουν την θυρεοτοξίκωση, ομαλοποιήσουν την περιεκτικότητα σε κάλιο στο κυτταρόπλασμα και χρησιμοποιούν μη επιλεκτικό β-αναστολέα ή σοταλόλη.

Σε ορισμένους ασθενείς με θυρεοτοξική καρδιά, η προοπτική αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού με μόνιμη μορφή κολπικής μαρμαρυγής φαίνεται αμφίβολη. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι ασθενείς διατηρούν κολπική μαρμαρυγή και επιτυγχάνουν μείωση του ρυθμού της κοιλιακής συστολής σε 60-70 ανά λεπτό. Οι β-αποκλειστές και οι καρδιακές γλυκοσίδες έχουν παραδοσιακά χρησιμοποιηθεί για την εξάλειψη των κοιλιακών ταχυσυσταλλών σε τέτοιους ασθενείς. Η καρδιοτοξικότητα της διγοξίνης και άλλων καρδιακών γλυκοσίδων σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση είναι σημαντικά αυξημένη. Από την άποψη αυτή, σε περίπτωση θυρεοτοξικότητας, επιτρέπεται να χορηγείται μόνο μια μικρή και μεσαία δόση διγοξίνης (0,0625-0,125 mg ημερησίως) · πρέπει να συνδυάζεται με ένα βήτα αναστολέα και φάρμακα που εξαλείφουν την έλλειψη καλίου. Στους περισσότερους ασθενείς με συνδυασμό θυρεοτοξίκωσης και κολπικής μαρμαρυγής, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη) συνιστάται για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος. Η βαρφαρίνη χρησιμοποιείται μόνο σε ηλικιωμένους ασθενείς με ταυτόχρονη στεφανιαία νόσο. Η χορήγηση βαρφαρίνης στη θυρεοτοξίκωση απαιτεί προσεκτική παρακολούθηση των ασθενών, καθώς η TG μειώνει την

Το ινωδογόνο στο αίμα καταστέλλει την πήξη και αυξάνει τη φαρμακοδυναμική επίδραση της βαρφαρίνης.

Η θεραπεία της υπέρτασης με θυρεοτοξίκωση συνήθως δεν είναι δύσκολη. Σε όλους σχεδόν αυτούς τους ασθενείς, η επαρκής θυρεοστατική θεραπεία και η συνταγογράφηση ενός μη επιλεκτικού βήτα-αναστολέα μπορεί να διατηρήσει την αρτηριακή πίεση σε ένα βέλτιστο επίπεδο. Εάν υπάρχουν απόλυτες αντενδείξεις στους β-αναστολείς, μπορούν να χρησιμοποιηθούν verapamil ή diltiazem, οι οποίοι έχουν τόσο αντιυπερτασικά όσο και αντιαρρυθμικά αποτελέσματα. Εάν η χρήση ενός βήτα-αναστολέα δεν επιτρέπει επαρκή έλεγχο των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης, μπορεί να προστεθεί στη θεραπεία ένας ανταγωνιστής ασβεστίου διυδροπυριδίνης. Το πλεονέκτημα των ανταγωνιστών ασβεστίου είναι η ικανότητά τους να αποτρέπουν προσβολές αγγειοσπαστικής στηθάγχης, ο κίνδυνος της οποίας αυξάνεται σημαντικά κατά τη διάρκεια της θυρεοτοξικότητας. Για να ενισχύσετε την υποτασική επίδραση, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε έναν αναστολέα ACE (ή ARA), διουρητικά.

Σε ασθενείς με στάδιο ΙΙ-ΙΙΙ. θυρεοτοξική καρδιά υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις της ΝΚ. Στους περισσότερους από αυτούς τους ασθενείς, η αποζημίωση για καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να επιτευχθεί με συνταγογράφηση ενός αναστολέα ΜΕΑ (ή ARA) και β-αναστολέων. Σε ασθενείς με συμφορητική ΝΚ, είναι συχνά απαραίτητο να χορηγούνται σαουρητικά (lasix, υδροχλωροθειαζίδη). Η χορήγησή τους στην θυρεοτοξίκωση απαιτεί προσοχή λόγω της ικανότητας αυτών των φαρμάκων να προκαλούν υποκαλιαιμία και ενδοκυτταρική ανεπάρκεια καλίου. Η TG επίσης οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε κάλιο στο κυτταρόπλασμα λόγω της ενεργοποίησης εξαρτώμενων από το δυναμικό διαύλων καλίου που απομακρύνουν αυτόν τον ηλεκτρολύτη από το κύτταρο. Για το λόγο αυτό, τα σαουρητικά σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση μπορεί να επιδεινώσουν τη σοβαρότητα οποιασδήποτε αρρυθμίας. Η αποδοχή αναστολέα ΜΕΑ ή ΑΡΑ με θυρεοτοξική καρδιά δεν εξαλείφει εντελώς την έλλειψη καλίου που προκαλείται από μεγάλη ποσότητα TG στο αίμα. Για να αποφευχθεί η αρρυθμιογόνος επίδραση των σαουρητικών σε αυτούς τους ασθενείς, είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η έλλειψη καλίου ακόμη και πριν τη χορήγηση του lasix ή της υδροχλωροθειαζίδης (η σπιρονολακτόνη είναι το πλέον προτιμώμενο φάρμακο). Οι καρδιακές γλυκοσίδες έχουν περιορισμένη χρήση για τη θεραπεία της κυκλοφοριακής ανεπάρκειας στην θυρεοτοξίκωση. Αυτό οφείλεται σε αυξημένη καρδιοτοξικότητα και μειωμένη αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς με θυρεοτοξική καρδιά. Σε ασθενείς με θυρεοτοξική καρδιά, η διγοξίνη είναι κυρίως

που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας σε περίπτωση που οι ασθενείς αυτοί έχουν μόνιμη ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής.

Με εμφανή (προφανή) θυρεοτοξίκωση, σχεδόν όλοι οι ασθενείς χρειάζονται το διορισμό ορισμένων καρδιαγγειακών φαρμάκων. Ωστόσο, ένα σημαντικό μέρος του πληθυσμού έχει υποκλινική (κρυμμένη) θυρεοτοξίκωση, που χαρακτηρίζεται από φυσιολογική περιεκτικότητα σε TG και χαμηλό επίπεδο TSH στο αίμα. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς με υποκλινική θυρεοτοξίκωση κατέγραψαν σημαντική αύξηση του κινδύνου κολπικής μαρμαρυγής και αύξηση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας, παρά την απουσία κλινικών εκδηλώσεων αύξησης της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Από την άποψη αυτή, σε υποκλινική θυρεοτοξίκωση, οι β-αναστολείς θα πρέπει να συνταγογραφούνται σε όλους τους ασθενείς των οποίων η ηλικία υπερβαίνει τα 60 έτη.

βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα στον υποθυρεοειδισμό

Ο υποθυρεοειδισμός (μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς) χαρακτηρίζεται από μια ποικιλία αλλαγών στο καρδιαγγειακό σύστημα. Κατανείμετε πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού που συνδέεται με άμεση θυρεοειδούς βλάβη, καθώς και δευτερεύοντα και τριτεύοντα μορφές του υποθυρεοειδισμού κατά την οποία η μείωση στο αίμα σχετίζονται με μειωμένη προϊόντα TG TTG ή tireoliberina αντίστοιχα. Η πιο συνηθισμένη αιτία μειωμένης λειτουργίας του θυρεοειδούς είναι μια τέτοια μορφή πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού, όπως η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα - αντιπροσωπεύει το 90% όλων των περιπτώσεων υποθυρεοειδισμού. Στον πρωτογενή υποθυρεοειδισμό, παθολογικές μεταβολές στο κυκλοφορικό σύστημα ανιχνεύονται σχεδόν σε κάθε ασθενή υπό τη μορφή διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, ενδοκαρδιακής αγωγής, διαταραχών στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και μυοκαρδιακής δυστροφίας. Οι πιο σοβαρές μορφές καρδιαγγειακής παθολογίας παρατηρούνται σε μη αντιρροπούμενο πρωταρχικό υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από θυρεοειδεκτομή, υποθαλάσσια εκτομή του θυρεοειδούς αδένα ή θεραπεία με ραδιοϊό. Δευτερογενής και τριτογενής υποθυρεοειδισμός συμβαίνει συνήθως με

σχετικά κακά καρδιαγγειακά συμπτώματα που μπορεί να μην ανιχνεύονται σε κάθε ασθενή.

Ο συνηθέστερος τύπος αρρυθμίας στον υποθυρεοειδισμό είναι η φλεβοκομβική βραδυκαρδία, η οποία ανιχνεύεται στο 30-60% των ασθενών.

Σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, ο καρδιακός ρυθμός είναι συχνότερα 40-60 κτύποι ανά λεπτό. Μειωμένη ευαισθησία στη φλεβοκομβική βραδυκαρδία b1-AR του κόλπου κόλπων στη δράση των κατεχολαμινών σε συνθήκες ανεπάρκειας θυρεοειδικών ορμονών. Ταυτόχρονα, ανιχνεύονται ταχυκυστικές μορφές αρρυθμίας στο 10% των ασθενών με υποθυρεοειδισμό. Οι πιο συνηθισμένες αιτίες της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας είναι ταυτόχρονη ασθένεια στεφανιαίας αρτηρίας και υπερβολική δόση λεβοθυροξίνης. Μερικοί ασθενείς έχουν παροξυσμούς έκτοπης ταχυκαρδίας - συχνότερα συμβαίνει κοιλιακή ταχυκαρδία. Η εμφάνιση των κοιλιακών ταχυαρρυθμιών υποθυρεοειδισμού σχετίζεται με παράταση του διαστήματος QT στο ΗΚΓ (QT επιμήκυνση για να προκαλέσει φλεβοκομβική βραδυκαρδία και υποκαλιαιμία) και με τον σχηματισμό του συνδρόμου άπνοιας ύπνου, η οποία χαρακτηρίζεται από παροξυσμική κοιλιακή έκτοπη δραστικότητα. Οι αιτίες του συνδρόμου άπνοιας του ύπνου στον υποθυρεοειδισμό είναι η μακρογλοσία, καθώς και η διόγκωση του ρινικού βλεννογόνου.

Στους περισσότερους ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, η ρύθμιση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης είναι μειωμένη. Οι πιο συχνά αυτοί ασθενείς έχουν μειωμένη συστολική αρτηριακή πίεση, ενώ η διαστολική αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή ανέρχεται σε οριακές τιμές. Τέτοιες αιμοδυναμικές αλλαγές σχετίζονται με μείωση της ευαισθησίας των αδρενοϋποδοχέων στη δράση των κατεχολαμινών: χαμηλή ευαισθησία b1--Το AR οδηγεί σε μείωση της καρδιακής παροχής και της συστολικής αρτηριακής πίεσης και στην απευαισθητοποίηση P2-AR - στη στένωση των αντιστατικών αρτηριών.

Η πραγματική υπέρταση εμφανίζεται στο 10-20% των ασθενών με υποθυρεοειδισμό. Σε οποιαδήποτε μορφή υποθυρεοειδισμού, εμφανίζεται μια αύξηση στον αγγειακό τόνο και σχηματίζεται hypervolemia, που σε μερικούς από αυτούς τους ασθενείς οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται άμεσα με ανεπάρκεια TG. Στον υποθυρεοειδισμό, σχεδόν σε όλους τους μαλακούς ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του αγγειακού τοιχώματος, οι γλυκοζαμινογλυκάνες (ιδιαίτερα βλεννοειδές) συσσωρεύονται σε υπερβολική ποσότητα. Το βλεννοειδές δεσμεύει ιόντα νατρίου και νερό, που οδηγεί σε διόγκωση του αγγειακού τοιχώματος, μείωση της παραγωγής νιτρικού οξειδίου και στένωση του αυλού των αρτηριών και των φλεβών.

Το TG καταστέλλει άμεσα την σύνθεση της αλδοστερόνης και διεγείρει την έκκριση τόσο του κολπικού όσο και του εγκεφαλικού νατριουρητικού πεπτιδίου. Για το λόγο αυτό, ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσει υπεραλδοστερονισμό και μειώνει την περιεκτικότητα της νατριουρητικής ορμόνης στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε υποβιολεμία. TG δρουν ως φυσιολογικές ανταγωνιστές της αντιδιουρητικής ορμόνης, και η ανεπάρκεια τους οδηγεί σε αυξημένη επαναρρόφηση νερού στους αγωγούς συλλογής των νεφρών, η οποία επιδεινώνει περαιτέρω υπερογκαιμία και αυξάνει την πιθανότητα σχηματισμού obemzavisimoy μορφές υπέρτασης.

Σε ασθενείς με πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό, υπάρχει ένας άλλος πολύ σημαντικός λόγος αύξησης της αρτηριακής πίεσης. Μια τέτοια αιτία είναι η υπερπαραγωγή της θυρολιμπέρης, η οποία οδηγεί σε μείωση της ντοπαμινεργικής δράσης του εγκεφάλου. Η ντοπαμίνη συντίθεται ενεργά στο μυελό και τον υποθάλαμο. Συνδέοντας με τους υποδοχείς D2, έχει ισχυρό συμπαθητικό αποτέλεσμα και αναστέλλει τη σύνθεση της αλδοστερόνης. Η σοβαρότητα της υπέρτασης που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού εξαρτάται από την απόλυτη ποσότητα της συντιθέμενης θυρολιβερίνης και από το ρυθμό αύξησης της παραγωγής της. Η πιο γρήγορη και ισχυρότερη ενεργοποίηση της σύνθεσης θυρολιμπρενίνης συμβαίνει σε ασθενείς που υποβάλλονται σε θυρεοειδεκτομή ή υποοτομική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα. Εάν αυτοί οι ασθενείς δεν λαμβάνουν επαρκή θεραπεία αντικατάστασης με λεβοθυροξίνη, τότε στις περισσότερες περιπτώσεις θα εμφανίσουν σύντομα (εντός 6-12 μηνών) σοβαρή υπέρταση.

Τα ειδικά χαρακτηριστικά της υπέρτασης στον υποθυρεοειδισμό είναι κυρίως η αυξημένη διαστολική αρτηριακή πίεση, η χαμηλή παλμική αρτηριακή πίεση, η υπερβολική μορφή της πορείας της υπέρτασης και η χαμηλή δραστηριότητα PAC στο πλάσμα. Σε μερικούς ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, η υπέρταση έχει κρίσιμη πορεία. Η αιτία των υπερτασικών κρίσεων σε τέτοιους ασθενείς είναι το σύνδρομο άπνοιας ύπνου και οι κρίσεις πανικού, η εμφάνιση των οποίων είναι χαρακτηριστική του μη αντιρροπούμενου υποθυρεοειδισμού.

Η μυοκαρδιακή δυστροφία που παρατηρείται στον υποθυρεοειδισμό αναφέρεται ως "υποθυρεοειδής καρδιά" ή "καρδιά μυξέδη". Πρόκειται για μια συγκεκριμένη καρδιομυοπάθεια λόγω ανεπάρκειας TG.

Η υποθυρεοειδής καρδιά χαρακτηρίζεται από μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, μείωση της καρδιακής αιμάτωσης

συσσώρευση μυών και υγρών στο περικάρδιο. Ο σημαντικότερος ρόλος στην ανάπτυξη της υποθυρεοειδούς καρδιάς είναι η συσσώρευση βλεννογόνου στο μυοκάρδιο και το περικάρδιο. Στον καρδιακό μυ, το βλεννογόνο συσσωρεύεται κυρίως στο στρώμα του συνδετικού ιστού, το οποίο οδηγεί σε βλεννώδες οίδημα του μυοκαρδίου, δυστροφία καρδιομυοκυττάρων και ανάπτυξη καρδιοφλεγμονής. Οι ατροφικές διεργασίες στα καρδιομυοκύτταρα επιδεινώνονται από την ενδοκυτταρική ανεπάρκεια του καλίου, η οποία προκαλείται από τον υπερ-αλδοστερονισμό που χαρακτηρίζει όλους τους τύπους υποθυρεοειδισμού. Η ανεπαρκής έλλειψη TG οδηγεί σε μείωση της πρωτεΐνης λόγω των αυξημένων καταβολικών διεργασιών. Δυστροφία του μυοκαρδίου επιδεινώνεται από τη μείωση της αιμάτωσης του καρδιακού μυός, όπως βλεννώδεις συσσώρευση στο αγγειακό τοίχωμα οδηγεί σε στένωση του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών και να αυξήσουν την ευαισθησία τους σε αγγειοσυσπαστική ορμόνες. Επιπλέον, ο υποθυρεοειδισμός προκαλεί πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών και διαταράσσεται η διάχυση του οξυγόνου μέσω του τοιχώματος τους. Έτσι, ο υποθυρεοειδισμός είναι η αιτία σοβαρής ισχαιμίας του μυοκαρδίου, που οδηγεί όχι μόνο στην επιδείνωση της δυστροφίας των καρδιομυοκυττάρων αλλά και στην εμφάνιση μικρών νεκρωτικών εστιών στον καρδιακό μυ.

Η συχνότερη κλινική εκδήλωση της υποθυρεοειδούς καρδιάς είναι η καρδιαλγία, η οποία εμφανίζεται ήδη στα αρχικά στάδια της καρδιακής βλάβης. Περισσότερο από το 90% των ασθενών με χαμηλή λειτουργία θυρεοειδούς εμφανίζουν υπερχοληστερολαιμία, αύξηση του αριθμού της LDL και της υπερτριγλυκεριδαιμίας. Παρόλα αυτά, οι νεαροί ασθενείς με υποθυρεοειδισμό δεν αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης. Κλινικές ενδείξεις υποδεικνύουν ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης μιας αθηρωματικής διαδικασίας και η εμφάνιση της IHD είναι αυξημένος σε ασθενείς μέσης και μεγάλης ηλικίας, αλλά μόνο εάν παρουσιάζεται υποθυρεοειδισμός με υπέρταση και υπερχοληστερολαιμία. Σε ασθενείς με συνδυασμό υποθυρεοειδισμού και στεφανιαίας νόσου εμφανίζονται τυπικά εγκεφαλικά επεισόδια και αυξάνεται ο κίνδυνος οξείας εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Περίπου οι μισοί ασθενείς με υποθυρεοειδής καρδιά έχουν υδροπερίδα. Η εμφάνισή του οφείλεται στην έκκριση γλυκοζαμινογλυκανών με υψηλή υδροφιλικότητα στην περικαρδιακή κοιλότητα. Ο όγκος του υγρού στο περικάρδιο συνήθως δεν υπερβαίνει τα 500 ml. Η καρδιακή ταμπόνα με υποθυρεοειδισμό συνήθως δεν αναπτύσσεται.

Όταν η υποθυρεοειδής καρδιά μειώνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, γεγονός που οδηγεί στον σχηματισμό αποτυχίας της αριστερής κοιλίας. Παρ 'όλα αυτά, ο NC σε τέτοιους ασθενείς εκφράζεται μετρίως - αντιστοιχεί βασικά στο 1-11A Art. Η απουσία συμφορητικής ΝΚ στους περισσότερους ασθενείς με υποθυρεοειδή καρδιά συνδέεται με τη διατήρηση της διαστολικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. TG έλλειμμα οδηγεί σε μείωση των ιόντων ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα των καρδιομυοκυττάρων για τη βελτίωση της μυοκαρδιακής χαλάρωση σε διαστολή, μειώνει προφόρτιση στην καρδιά και μειώνει τον κίνδυνο της συμφορητικής αλλαγές στο κυκλοφορικό σύστημα. Η συμφορητική κυκλοφοριακή ανεπάρκεια (ΙΙΒ-ΙΙΙ αιώνα) συνήθως σχηματίζεται εάν ο ασθενής έχει ταυτόχρονη ενδοφθάλμια πνευμονία ή έντονο υδροπεριδρικό (περισσότερο από 300 ml).

Η ηλεκτροκαρδιογραφία στους μισούς ασθενείς με υποθυρεοειδή καρδιά αποκαλύπτει μια μείωση της τάσης του κύματος Ρ, το σύμπλεγμα QRS, σχεδόν όλοι οι ασθενείς έχουν σημεία ενδοκυτταρικής ανεπάρκειας καλίου. Όταν ηχοκαρδιογράφημα καταγράφηκε μέτρια υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (αυτό είναι πιο συχνά ασύμμετρο), διαστολή των καρδιακών κοιλοτήτων (κατά προτίμηση παρατείνεται αριστερή κοιλία), μειωμένο κλάσμα εξώθησης αριστερής κοιλίας, μια αύξηση στην ποσότητα του υγρού στο περικάρδιο.

Η παραπάνω κλινική εικόνα της βλάβης του καρδιαγγειακού συστήματος είναι χαρακτηριστική των ασθενών με πρωτογενή υποθυρεοειδισμό. Στον δευτερογενή και τριτογενή υποθυρεοειδισμό, τα καρδιακά συμπτώματα είναι λιγότερο έντονα και εκδηλώνονται κυρίως στη βραδυκαρδία του κόλπου, στην αρτηριακή υπόταση και στην καρδιαγγία. Σε αυτούς τους ασθενείς, δεν υπάρχουν συνήθως ενδείξεις υδροπεριπεδικού, δεν υπάρχει στάσιμη ΝΚ. Σε δευτερογενή υποθυρεοειδισμό, στις περισσότερες περιπτώσεις, η σύνθεση είναι διαταραγμένη όχι μόνο TTG, αλλά και άλλων ορμονών υπόφυσης - φλοιοεπινεφριδιοτρόπο ορμόνη (ACTH), ορμόνη ανάπτυξης, γοναδοτροπίνες, κλπ Από αυτά, το πιο σημαντικό από ορμόνες της υπόφυσης είναι ACTH ρυθμιστής πίεσης του αίματος.. Για το λόγο αυτό, στον δευτερογενή υποθυρεοειδισμό, το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης δεν καθορίζεται τόσο από τα επίπεδα TSH και TG στο αίμα, όπως και από την έκκριση του ACTH.

Στους περισσότερους ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, η κατάλληλη θεραπεία αντικατάστασης με θυρεοειδικές ορμόνες μπορεί να εξαλείψει τις χαρακτηριστικές καρδιαγγειακές επιπλοκές.

Όταν χορηγείται σε ασθενείς με θυρεοειδική ορμόνη υποθυρεοειδισμό, η βραδυκαρδία εξαφανίζεται ήδη από 5-6 ημέρες θεραπείας και η αρτηριακή πίεση κανονικοποιείται. Στο πλαίσιο της τακτικής θεραπείας με λεβοθυροξίνη, καρδιαλγία, εκδηλώσεις ΝΚ, υδροπεριδένιο, υδροθώρακα, ασκίτης εξαφανίζονται, το μέγεθος των καρδιακών κοιλοτήτων κανονικοποιείται.

Επί του παρόντος, φάρμακα με βάση την θυροξίνη (λεβοθυροξίνη) και την τριιωδοθυρονίνη (λιοθυρονίνη) έχουν αναπτυχθεί για την αντιστάθμιση του υποθυρεοειδισμού από τα ναρκωτικά. Σε ασθενείς με σημάδια βλάβης στο καρδιαγγειακό σύστημα, θα πρέπει να προτιμάται η λεβοθυροξίνη. Σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με λιοθυρονίνη, υπάρχουν σημαντικές διακυμάνσεις στο επίπεδο Τ3 στο αίμα. Περιοδικά η συγκέντρωση της ορμόνης στο πλάσμα υπερβαίνει σημαντικά το ανώτερο φυσιολογικό όριο, το οποίο συχνά οδηγεί σε αυξημένη krizovoe πίεση του αίματος, παροξυσμική εμφάνιση ταχυαρρυθμίας, εμφάνιση της σοβαρής ισχαιμίας του καρδιακού μυός μέχρι την εμφάνιση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με λεβοθυροξίνη, η συγκέντρωση της TG στο αίμα διατηρείται σε πιο σταθερό επίπεδο. Ωστόσο, η υπερβολική δόση λεβοθυροξίνης σε ασθενείς με συνδυασμό υποθυρεοειδισμού και στεφανιαίας νόσου μπορεί να προκαλέσει καρδιαγγειακές επιπλοκές. Από την άποψη αυτή, πρέπει να πραγματοποιηθεί σταδιακή τιτλοδότηση της δόσης λεβοθυροξίνης. Σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό χωρίς ταυτόχρονη στεφανιαία νόσος, η θεραπεία αρχίζει συνήθως με το διορισμό 25 mcg λεβοθυροξίνης ανά ημέρα. Κατά τους επόμενους 1-3 μήνες, η δόση του φαρμάκου αυξάνεται σταδιακά σε συντήρηση, η οποία στις γυναίκες είναι 75-100 mcg ημερησίως, και στους άνδρες - 100-150 mcg ημερησίως. Σε περιπτώσεις που ο υποθυρεοειδισμός συνδυάζεται με IHD, η συνιστώμενη αρχική ημερήσια δόση λεβοθυροξίνης είναι 6,25 mcg και η διαδικασία τιτλοποίησης της δόσης αυτού του φαρμάκου διαρκεί 4-6 μήνες. Η ημερήσια δόση συντήρησης λεβοθυροξίνης σε αυτούς τους ασθενείς κυμαίνεται συχνότερα από 50 έως 75 mcg στις γυναίκες και από 75 έως 100 mcg στους άνδρες. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με λεβοθυροξίνη αυξάνεται η ευαισθησία Ρ1-AR στη δράση των κατεχολαμινών, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της ζήτησης οξυγόνου από το μυοκάρδιο. Από την άποψη αυτή, συνιστάται να συνδυάσετε αυτό το φάρμακο με επιλεκτικούς β-αναστολείς. Εάν υπάρχουν απόλυτες αντενδείξεις για τους β-αναστολείς, μπορούν να χρησιμοποιηθούν αντί αυτού οι μορφές επιβράδυνσης του diltiazem ή verapamil. Εάν σε ασθενείς με συνδυασμό υποθυρεοειδισμού και στεφανιαίας νόσου, η λήψη λεβοθυροξίνης μαζί με το βήτα-μπλοκ

torus, συχνές προσβολές στηθάγχης, είναι απαραίτητο να προστεθεί μονονιτρικό ισοσορβίδιο στη θεραπεία.

Περισσότερο από το 90% των ασθενών με υποθυρεοειδισμό, που περιπλέκεται από την ανάπτυξη υπέρτασης, η θεραπεία με λεβοθυροξίνη και β-αναστολέα οδηγεί στην ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Για τους υπόλοιπους ασθενείς, μπορεί να προστεθεί αγγειοδιασταλτικό (ανταγωνιστής ασβεστίου ή αναστολέας άλφα) ή διουρητικό στη θεραπεία για την εξάλειψη της υπέρτασης. Σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, σχηματίζεται πάντα ενδοκυτταρική ανεπάρκεια καλίου, εξαιτίας του υπεραλδοστερονισμού. Για το λόγο αυτό saluretiki (υδροχλωροθειαζίδη, χλωροθαλιδόνη, ινδαπαμίδη, φουροσεμίδη, κλπ) μπορεί να αποδοθεί μόνο μετά την ισορροπία των ηλεκτρολυτών precorrection χρησιμοποιώντας σπιρονολακτόνη ή επλερενόνη. Σε μεμονωμένους ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, ένας αναστολέας ACE ή ARA χρησιμοποιείται για την ενίσχυση της αντιυπερτασικής δράσης των διουρητικών.

Η βιβλιογραφία περιγράφει σπάνιες περιπτώσεις μιας τέτοιας πορείας υπέρτασης στον υποθυρεοειδισμό, όταν δεν είναι δυνατόν να επιτευχθεί ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης παρά τη χρήση λεβοθυροξίνης και παραδοσιακών αντιυπερτασικών φαρμάκων. Η εξέταση αυτών των ασθενών αποκαλύπτει εξαιρετικά υψηλά επίπεδα TSH και υπερπρολακτιναιμία. Για τη θεραπεία τέτοιων ασθενών στο Ερευνητικό Ινστιτούτο Καρδιολογίας. A.L. Ο Myasnikov πρότεινε μια μέθοδο για τη διόρθωση της αρτηριακής πίεσης με χρήση αγωνιστών υποδοχέα ντοπαμίνης. Η βρωμοκρυπτίνη, η οποία διεγείρει υποδοχείς ντοπαμίνης, χρησιμοποιήθηκε για το σκοπό αυτό. Όταν χρησιμοποιήθηκε αυτό το φάρμακο σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό που περιπλέκονται από την υπέρταση, η ΒΡ ομαλοποιήθηκε μετά από 5-14 ημέρες. Η υποτασική επίδραση της βρωμοκρυπτίνης σε τέτοιους ασθενείς συσχετίζεται με την ικανότητά της να διορθώνει την ανεπάρκεια της ντοπαμινεργικής δράσης του εγκεφάλου, να έχει κεντρική και περιφερική συμπαθολυτική επίδραση για την εξάλειψη του υπερ-αλδοστερονισμού. Η αποτελεσματική αντιυπερτασική δόση βρωμοκρυπτίνης κυμαίνεται από 0,625 mg έως 7,5 mg ημερησίως. Η βρωμοκρυπτίνη έχει ένα ευρύ φάσμα διαφορετικών παρενεργειών, οι οποίες με τη μακροχρόνια χρήση του φαρμάκου εμφανίζονται σε σχεδόν το ένα τέταρτο των ασθενών. Από την άποψη αυτή, η διάρκεια της θεραπείας με βρωμοκρυπτίνη περιορίζεται σε 10-14 ημέρες. Μέχρι αυτή την περίοδο, η κανονικοποίηση της αρτηριακής πίεσης συμβαίνει, ο υπεραλδοστερονισμός και η υπερπρολακτιναιμία εξαφανίζονται. Μετά από μείωση της αρτηριακής πίεσης στους ασθενείς, αντί της βρωμοκρυπτίνης, συνταγογραφούνται ηπιότερες αγωνιστές του υποδοχέα ντοπαμίνης, οι οποίες περιλαμβάνουν διυδρογονωμένα παράγωγα αλκαλοειδών της ερυσιβώδους ορμόνης - διυδροεργοταμίνης (2,5-10 mg

ημερησίως), διυδροεργοκριστίνη (1-2 mg ημερησίως) κτλ. Αυτά τα φάρμακα σπάνια προκαλούν παρενέργειες και σας επιτρέπουν να διατηρήσετε ένα επαρκές υποτασικό αποτέλεσμα που επιτυγχάνεται κατά τη λήψη βρωμοκρυπτίνης. Οι αγωνιστές του υποδοχέα της ντοπαμίνης μειώνουν την αρτηριακή πίεση μόνο όταν παρουσιάζεται υποθυρεοειδισμός με υπερπρολακτιναιμία, γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία έντονης ανεπάρκειας ντοπαμινεργικής δράσης. Η υπερπρολακτιναιμία ανιχνεύεται στο 40% των ασθενών με πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό. Σε ασθενείς με την κανονική κατάσταση του ντοπαμινεργικού συστήματος του εγκεφάλου (δεν υπάρχει υπερπρολακτιναιμία), η βρωμοκρυπτίνη όχι μόνο δεν εξαλείφει την υπέρταση, αλλά μπορεί ακόμη και να αυξήσει τα επίπεδα αρτηριακής πίεσης.

Σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με πρωτογενή υποθυρεοειδισμό, εκδηλώσεις της ΝΚ εξαφανίζονται εντελώς όταν πραγματοποιείται επαρκής θεραπεία υποκατάστασης θυρεοειδικής ορμόνης σε συνδυασμό με β-αναστολείς. Αν αυτό δεν συμβεί, τότε μπορούν να συνταγογραφηθούν σαουρητικά και ένας αναστολέας ACE (ή ARA) για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Πριν από τη συνταγογράφηση σαλαρετικών, είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η έλλειψη καλίου με τη βοήθεια της σπιρονολακτόνης. Οι καρδιακές γλυκοσίδες για τη θεραπεία της ΝΚ σε ασθενείς με υποθυρεοειδή καρδιά συνήθως δεν χρησιμοποιούνται. Αυτά τα φάρμακα για υποθυρεοειδισμό έχουν αυξημένη τοξικότητα, συχνά προκαλούν την ανάπτυξη κολποκοιλιακού αποκλεισμού και παραβιάζουν την ενδοκοιλιακή αγωγή. Η ανάγκη για το διορισμό της διγοξίνης μπορεί να συμβεί μόνο σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, ο οποίος εμφανίζεται με ταυτόχρονη στεφανιαία νόσο, που περιπλέκεται από μόνιμη ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής. Η δόση της διγοξίνης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 0,0625 mg ημερησίως και πριν από τη χορήγηση της είναι απαραίτητη η εξάλειψη της υποκαλιαιμίας.

Ο κίνδυνος βλάβης στο καρδιαγγειακό σύστημα αυξάνεται όχι μόνο με τον προφανή, αλλά και με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, ο οποίος χαρακτηρίζεται από αύξηση του επιπέδου της TSH πάνω από 5 μg / ml με φυσιολογική περιεκτικότητα σε TG στο πλάσμα αίματος. Η μελέτη του Ρότερνταμ διαπίστωσε ότι ηλικιωμένες γυναίκες με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό ήταν σημαντικά αυξημένη χοληστερόλη του πλάσματος, αυξάνει τον κίνδυνο της αθηροσκλήρωσης και την εμφάνιση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε σχέση με τους ασθενείς ευθυρεοειδικοί της ίδιας ηλικίας. Αυτό επιβεβαιώνει την ανάγκη για το διορισμό σε περίπτωση επίμονου υποκλινικού υποθυρεοειδισμού της λεβοθυροξίνης σε δόση που επιτρέπει κανονικοποίηση της TSH.

βλάβη του καρδιαγγειακού συστήματος στο φαιοχρωμοκύτωμα

Το φαιοχρωμοκύτωμα (χρωμαφίνωμα) είναι ένας όγκος ιστού χρωμαφίνης που χαρακτηρίζεται από αυξημένη σύνθεση και έκκριση κατεχολαμινών.

Ένα φαιοχρωμοκύτωμα μπορεί να εντοπιστεί σε όλα τα σημεία όπου συμπυκνώνεται ο ιστός χρωμαφίνης - στο μυελό των επινεφριδίων, τα συμπαθητικά γάγγλια, τα συμπαθητικά πλέγματα. Σε 87,5% των περιπτώσεων που βρίσκονται στην επινεφριδίων φαιοχρωμοκύττωμα (συνήθως το δεξί), σε 12.5% ​​- είναι επινεφριδίων (σε γάγγλια Zuckerkandl paraaortic γάγγλια, συμπαθητική πλέγματα της ουροδόχου κύστης, του νεφρού, του προστάτη, του εντέρου, του ήπατος, του παγκρέατος, της χοληδόχου ουροδόχο κύστη, ευρεία σύνδεσμος της μήτρας, περικαρδίου, μυοκαρδίου, ενδοορθικό, στους ιστούς του λαιμού και των άκρων.

Μία από τις πιο χαρακτηριστικές εκδηλώσεις του φαιοχρωμοκυτώματος είναι η υπέρταση. Ανιχνεύεται στο 92% των ασθενών με φαιοχρωμοκύτωμα. Το 69% των ασθενών με φαιοχρωμοκύτωμα εμφανίζει υπέρταση με υπερτασικές κρίσεις. Υπάρχουν 3 κύριες επιλογές για την πορεία της υπέρτασης. Η σταθερή υπέρταση AH (σε 46% των περιπτώσεων φαιοχρωμοκυτώματος) χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση υπερτασικών κρίσεων και από υψηλό επίπεδο αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της διακρισίας. Σε περίπτωση πορείας υπέρτασης τύπου AH (23% των περιπτώσεων), η ΑΠ αυξάνεται μόνο κατά τη διάρκεια κρίσεων και στη συνέχεια μειώνεται σε κανονικές τιμές. Για μια μόνιμη μορφή υπέρτασης (23% των περιπτώσεων) χαρακτηρίζεται από μια σταθερή επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης χωρίς υπερτασικές κρίσεις.

Στην εμφάνιση υπερτασικών κρίσεων, ο κύριος ρόλος παίζει η απελευθέρωση των κατεχολαμινών από τον όγκο του ιστού χρωματοφίνης και η επίδραση αυτών των ορμονών στους αδρενεργικούς υποδοχείς. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της κρίσης οφείλεται κυρίως στην ενεργοποίηση της ASD με την ανάπτυξη του δευτερογενούς υπερ-αλδοστερονισμού, η οποία σχετίζεται με την ικανότητα των κατεχολαμινών να αυξάνουν τη δράση της ρενίνης στο πλάσμα

Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό της υπέρτασης με το φαιοχρωμοκύτωμα είναι η υψηλή συχνότητα της κακοήθους πορείας του. Σύμφωνα με τους Αμερικανούς ενδοκρινολόγους, το ΑΗ με φαιοχρωμοκύτωμα έχει κακοήθη πορεία στο 53% των περιπτώσεων.

Υπέρταση σε φαιοχρωμοκύττωμα προχωρά με αυξημένη πίεση του αίματος μέσα στη νύχτα σε σύγκριση με τη διάρκεια της ημέρας ώρες, και επίσης με μια σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης και μια σημαντική ορθοστασία ορθοστατική ταχυκαρδία (ρυθμός παλμών κατά τη μετάβαση από τη θέση που βρίσκεται σε μια όρθια θέση αυξάνεται κατά 25 κτύπους ανά λεπτό ή περισσότερο).

Η φυσιολογική αρτηριακή πίεση παρατηρείται μόνο στο 8% των ασθενών με φαιοχρωμοκύτωμα. Η φυσιολογική αρτηριακή πίεση καταγράφεται σε ασθενείς με DOPA που εκκρίνει χρωματοφίνη και (ή) ντοπαμίνη, η οποία διαστέλλει τα αντιστατικά αγγεία.

Οι ασθενείς με φαιοχρωμοκύτωμα απομονώνονται 3 τύπους υπερτασικών κρίσεων: NE (μπορεί να λάβει χώρα σε οποιαδήποτε θέση φαιοχρωμοκύττωμα), επινεφριδίων και μικτά (παρατηρήθηκαν σε επινεφριδίων φαιοχρωμοκύττωμα και φαιοχρωμοκύττωμα εντοπισμένη στα γάγγλια Zuckerkandl).

Για την κρίση των επινεφριδίων χαρακτηρίζεται από αύξηση του καρδιακού ρυθμού, καρδιακή έξοδο, επέκταση των αντιστατικών αρτηριών των εσωτερικών οργάνων και των σκελετικών μυών και τη στένωση των αγγείων του δέρματος του κορμού και των άκρων. Σε μια νοραδρενανή κρίση, ο καρδιακός ρυθμός και η καρδιακή αύξηση αυξάνονται, τα αντιστατικά αγγεία των εσωτερικών οργάνων, οι σκελετικοί μύες και το δέρμα γίνονται στενότερα. Η διαφορά στη δράση της αδρεναλίνης και της νοραδρεναλίνης στα αντιστατικά αγγεία είναι η αιτία των σαφών κλινικών χαρακτηριστικών των κρίσεων των επινεφριδίων και των νοραδρεναλίων. Η αδρεναλίνη επεκτείνει την πλειοψηφία των αντιστατικών αρτηριών και η νορεπινεφρίνη συγκρατεί όλα τα αγγεία. Στην κρίση των επινεφριδίων, αυξάνεται κυρίως η συστολική και η παλμική ΒΡ. Η διαστολική αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί ελαφρώς και μερικές φορές ακόμη μειώνεται. Κατά τη διάρκεια της κρίσης των επινεφριδίων, ο AD μειώνεται απότομα όταν μετακινείται από την κλινοστατική στην ορθοστατική θέση και συχνά πέφτει σε φυσιολογικές (και μερικές φορές ακόμη και κάτω από κανονικές) τιμές. Με τη νοραδρενιακή κρίση, τόσο η συστολική όσο και η διαστολική αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Κατά τη διάρκεια της νοραδρεναλικής κρίσης, η αρτηριακή πίεση στην ορθοστατική θέση μειώνεται, αλλά ταυτόχρονα δεν φθάνει ποτέ σε φυσιολογικές ή υποεθνικές τιμές.

Κατά την κρίση των επινεφριδίων, οι περισσότεροι ασθενείς αναπτύσσουν υπεργλυκαιμία, λόγω της ισχυρής επίδρασης της αδρεναλίνης στο b2-AR των ηπατοκυττάρων με διέγερση της γλυκογονόλυσης. Σε μια νοραδρενανή κρίση, η υπεργλυκαιμία παρατηρείται πολύ λιγότερο συχνά απ 'ότι σε μια κρίση των επινεφριδίων, αφού η νορεπινεφρίνη ασκεί πολύ ασθενές αποτέλεσμα.

εσείς στο b2-AR. Η αδρεναλίνη είναι ένα ισχυρό διεγερτικό β2-AR σκελετικούς μύες. Από την άποψη αυτή, κατά τη διάρκεια της επινεφριδιακής κρίσης συχνά χαρακτηρίζεται μυϊκός τρόμος. Σε ασθενείς με νοραδρεναλικές κρίσεις σπάνια παρατηρείται τρόμος σκελετικού μυός. Με την νοραδρενάνικη κρίση, η οσμή του συνόλου του δέρματος εμφανίζεται λόγω διέγερσης b1-αγγειακούς αδρενεργικούς υποδοχείς. Στην κρίση των επινεφριδίων, ορισμένοι ασθενείς εμφανίζονται επίσης απαλές σε όλο το δέρμα. Αλλά σε μερικούς ασθενείς με κρίση των επινεφριδίων μόνο το δέρμα του κορμού και των άκρων εξασθενεί (λόγω της διέγερσης του1-adrenoreceptors), και το δέρμα του προσώπου γίνεται υπεραιμικό λόγω της διέγερσης του Ρ2-AR αρτηρίες του δέρματος του προσώπου, η οποία οδηγεί στην επέκτασή τους. Οι αρτηρίες του δέρματος του κορμού και των άκρων περιέχουν λίγο P2-AR, σε σχέση με τα οποία, κατά την κρίση των επινεφριδίων, τα σκάφη αυτά δεν επεκτείνονται.

Μαζί με τις προαναφερθείσες διαφορές στην κρίση των επινεφριδίων και των νοραδρενίων, υπάρχουν επίσης παρόμοιες εκδηλώσεις: αυξημένη εφίδρωση (λόγω διέγερσης των Μ-χολινεργικών νευροκυττάρων του δέρματος). μυϊκή σύσπαση των θυλάκων της τρίχας με την εμφάνιση του φαινομένου των "χήνας εξογκώματα"? παραισθησίες. διασταλμένοι μαθητές. βρογχιοδιαστολή με εμφάνιση γρήγορης αναπνοής. υπερθερμία; έντονη δίψα. καρδιακές αρρυθμίες (κολπική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή). σύνδρομο στηθάγχης (σε μερικούς ασθενείς σχηματίζεται έμφραγμα του μυοκαρδίου). αιμορραγίες (συμπεριλαμβανομένων αιμορραγιών στον εγκέφαλο, αμφιβληστροειδή, στομάχι ή εντερική αιμορραγία). εντερική πάρεση, κοιλιακό άλγος (μερικές φορές αναπτύσσεται εντερικό έμφραγμα). επιτάχυνση της ESR, λευκοκυττάρωση, ερυθροκύτταρα.

Οι κρίσεις με φαιοχρωμοκύτωμα οδηγούν συχνότερα στην εμφάνιση απειλητικών για τη ζωή επιπλοκών από υπερτασικές κρίσεις με υπέρταση διαφορετικής αιτιολογίας. Οι περισσότεροι ασθενείς με φαιοχρωμοκύτωμα πεθαίνουν κατά τη διάρκεια υπερτασικών κρίσεων ως αποτέλεσμα πνευμονικού οιδήματος, εγκεφαλικού οιδήματος, κακοήθων διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, ανατομής αορτικού ανευρύσματος.

Ειδικές επιπλοκές των κρίσεων που παρατηρούνται μόνο σε φαιοχρωμοκύττωμα είναι «ανεξέλεγκτη αιμοδυναμική» (ΒΡ κατά τη διάρκεια της κρίσης αρκετές φορές υφίσταται απότομες διακυμάνσεις της εξαιρετικά υψηλής αξίας σε ένα σχετικά χαμηλό επίπεδο) και «οξεία φαιοχρωμοκύττωμα» στην οποία, ως αποτέλεσμα της ταχείας και σημαντική αύξηση λαμβάνει χώρα αρτηριακής πίεσης αιμορραγία στο

επινεφριδιακού μυελού με την εμφάνιση αιμορραγικής νέκρωσης του ιστού χρωμαφίνης και υποαδρεναλικού σοκ.

Σε mezhkrizovy περίοδο σε ασθενείς με φαιοχρωμοκύτωμα οποιαδήποτε θέση μπορεί να σημειωθεί μια μείωση του σωματικού βάρους, χλωμό δέρμα, μια ποικιλία από καρδιακές αρρυθμίες (συμπεριλαμβανομένης της κολπικής μαρμαρυγής), δυσπεψία, τάση για δυσκοιλιότητα, σχηματισμό χολόλιθων, πρωτεϊνουρία (λόγω στεφανιαίας νεφρού σωληναριοπάθεια), εμφάνιση διαλείπουσα χωλότητα ή σύνδρομο Raynaud (λόγω σπασμού μεγάλων ή μικρών αρτηριών των κάτω άκρων υπό την επίδραση σημαντικής περίσσειας νορεπινεφρίνης). Με μια επαρκώς μακρά πορεία φαιοχρωμοκυτώματος, μπορεί να αναπτυχθεί καρκινοπάθεια κατεχολαμίνης, η οποία εκδηλώνεται ως σημεία της ΝΚ. Σε 10% των ασθενών με φαιοχρωμοκύτωμα αναπτύσσεται δευτερογενής σακχαρώδης διαβήτης λόγω της επίδρασης της περίσσειας κατεχολαμινών στα ηπατοκύτταρα, γεγονός που οδηγεί στη διέγερση της γλυκονεογένεσης και στην ανάπτυξη αντοχής στην ινσουλίνη των ηπατικών κυττάρων.

Η πιο προσιτή και επαρκώς ακριβής μέθοδος είναι να μελετηθεί η διάγνωση του φαιοχρωμοκυτώματος κατεχολαμίνης (DOPA, ντοπαμίνη, αδρεναλίνη, νοραδρεναλίνη), και οι μεταβολίτες τους (μετανεφρίνης, normetanephrine, βανιλλομανδελικού οξύ, ομοβανιλικού οξύ) σε μια 3-ωρη krizovoe ούρων.

Η μελέτη krizovoe ούρα αναγκαίο να εξαιρεθούν όλα τα φάρμακα που διεγείρουν την σύνθεση και (ή) κατεχολαμίνη έκκριση: άλφα-αποκλειστές, βήτα-αποκλειστές, ρεζερπίνη, dopegit, διουρητικά, συμπαθητικομιμητικά, αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης, αντικαταθλιπτικά. Στη μελέτη της περιεκτικότητας των ουσιών βανιλλίνης-αμυγδάλου και ομοβανιλικού οξέος στα ούρα είναι επίσης απαραίτητο να εγκαταλειφθεί η χρήση όλων των προϊόντων που περιέχουν βανιλίνη και φαινολικά οξέα. Προς το φαιοχρωμοκύτωμα, μια τέτοια αύξηση της περιεκτικότητας των κατεχολαμινών και των μεταβολιτών τους στα ούρα, όταν η ποσότητα αυτών των βιολογικά δραστικών ουσιών υπερβαίνει το ανώτατο όριο του φυσιολογικού, 5 ή περισσότερες φορές, είναι υπέρ. Μια μέτρια αύξηση του επιπέδου των κατεχολαμινών στα ούρα (με συντελεστή 2-3) μπορεί να παρατηρηθεί σε ασθενείς με υπερτασική κρίση, με υποαραχνοειδείς αιμορραγίες και όγκους εγκεφάλου. Για διάγνωση

τα φαιοχρωμοκύτταρα μπορούν επίσης να εξετάσουν το περιεχόμενο των κατεχολαμινών στο αίμα κατά τη διάρκεια μιας κρίσης.

Η εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, λευκοκυττάρωσης, αυξημένων επιπέδων αιμοσφαιρίνης και επιταχυνόμενου ESR κατά τη διάρκεια μιας κρίσης μπορεί να αποτελεί ένδειξη υπέρ του φαιοχρωμοκυτώματος.

Με το διαγνωστικό σκοπό, οι ασθενείς με φαιοχρωμοκύτωμα κατά την υπερτασική κρίση μπορούν να εκτελέσουν δοκιμές φαρμάκων με άλφα-αναστολείς. Κατά τη διεξαγωγή δοκιμών με πραζοσίνη σε ασθενείς με όγκο ιστού χρωματοφίνης σε 40-60 λεπτά. μετά τη λήψη αυτού του φαρμάκου σε δόση 0,25 mg έως 1 mg ανά οστό, η αρτηριακή πίεση μειώνεται κατά περισσότερο από 25% από το αρχικό επίπεδο. Εάν για τη δοκιμασία χρησιμοποιούνται παρεντερικές μορφές άλφα-αναστολέων (τροπαφέν 10-20 mg IV / regitin 0,5-2 mg IV / V), τότε το φαιοχρωμοκύτωμα ενδείκνυται με μείωση της αρτηριακής πίεσης μεγαλύτερη από 25% από το αρχικό επίπεδο στο πλησιέστερο 5 λεπτά μετά την εισαγωγή αυτών των φαρμάκων.

Η δοκιμή με κλονιδίνη επιτρέπει τη διάκριση της υπέρτασης, που εμφανίζεται με φυτικές κρίσεις, από το φαιοχρωμοκύτωμα. Για τον ασθενή, λαμβάνονται δείγματα αίματος για κατεχολαμίνες. Μετά από αυτό, συνταγογραφούνται 0.3 mg κλονιδίνης στον ασθενή και το αίμα επανεξετάζεται μετά από 3 ώρες. Στο φαιοχρωμοκύτωμα, η κλονιδίνη δεν επηρεάζει την περιεκτικότητα σε κατεχολαμίνες στο αίμα. Σε ασθενείς με υπέρταση, 3 ώρες μετά τη λήψη κλονιδίνης, η περιεκτικότητα σε κατεχολαμίνες στο πλάσμα αίματος μειώνεται κατά 40% ή περισσότερο σε σύγκριση με το αρχικό επίπεδο.

Ένα φαιοχρωμοκύτωμα είναι ένας αρκετά μεγάλος όγκος - το μέγεθός του συνήθως υπερβαίνει τα 3 εκατοστά. Για το λόγο αυτό, το υπερηχογράφημα εξετάζει το επινεφριδικό φαιοχρωμοκύτωμα σε 90% των περιπτώσεων.

Τόσο η υπολογιστική τομογραφία με ακτίνες Χ (CT) όσο και η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI) είναι εξαιρετικά ευαίσθητες όσον αφορά την ανίχνευση φαιοχρωμοκυτώματος. Εάν ένας ασθενής με μια τυπική κλινική εικόνα της φαιοχρωμοκύττωμα και μια σημαντική αύξηση στα επίπεδα των κατεχολαμινών στα ούρα σε krizovoe τομογραφία επινεφριδίων φαιοχρωμοκύττωμα δεν αποκαλύπτεται, διεξάγει στρώσεις απεικόνισης σε όλη την κοιλιά, κάνοντας τομές τομογραφικής κάθε 2 εκ. Φαιοχρωμοκύττωμα σε 99,8% των περιπτώσεων εντοπίζεται στην κοιλιακή κοιλότητα. Για το λόγο αυτό, η τομογραφία της κοιλιακής κοιλότητας αποκαλύπτει το φαιοχρωμοκύτωμα σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις. Αν κατά τη διάρκεια της τομογραφίας της κοιλιακής κοιλότητας

ο όγκος δεν ανιχνεύεται, πρέπει να υποτεθεί ότι αυτός ο όγκος μπορεί να βρίσκεται στο στήθος, στο κεφάλι ή στα άκρα. Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς είναι σπινθηρογράφημα με metaiodobenzylguanidine. Αυτός ο δείκτης συσσωρεύεται επιλεκτικά σε ιστό χρωμαφίνης και επιτρέπει την απεικόνιση του καλοήθους φαιοχρωμοκυτώματος στο 90% και του κακοήθους φαιοχρωμοκυτώματος στο 50% των περιπτώσεων.

Όλοι οι ασθενείς με φαιοχρωμοκύτωμα υποβάλλονται σε χειρουργική αγωγή: επινεφριδαιμία ή απομάκρυνση φαιοχρωμοκυτώματος εκτός επινεφριδίων. Κατά την προεγχειρητική περίοδο, η βασική θεραπεία πραγματοποιείται με άλφα αναστολέα: doxazazin από 1 έως 16 mg ημερησίως ή πραζοσίνη από 2 έως 20 mg ημερησίως.

Η χρήση β-αναστολέων στο φαιοχρωμοκύτωμα επιτρέπεται μόνο μετά την εφαρμογή ενός πλήρους και επαρκώς μακρού άλφα αποκλεισμού (τουλάχιστον 7 ημέρες θεραπείας με άλφα αναστολέα σε επαρκή δόση). Σε ασθενείς με φαιοχρωμοκύτωμα, οι β-αναστολείς προστίθενται στους άλφα-αναστολείς μόνο εάν υπάρχουν κατάλληλες ενδείξεις, οι οποίες περιλαμβάνουν: σοβαρή ταχυκαρδία του κόλπου, συχνές εξισώσεις, ταυτόχρονη ισχαιμική καρδιακή νόσο, ανεπαρκή υποτασική δράση κατά τη λήψη αλφαβιδωτών. Για να ενισχυθεί η υποτασική επίδραση στο φαιοχρωμοκύτωμα, εκτός από τους αναστολείς της άλφα μπορούν επίσης να χορηγηθούν ανταγωνιστές ασβεστίου και αναστολείς ΜΕΑ.

Για την ανακούφιση της υπερτασικής κρίσης στο φαιοχρωμοκύτωμα, παράγεται βραδεία ενδοφλέβια χορήγηση regitin (φαιντολαμίνης) σε δόση 1-5 mg ή τροπαφένιο σε δόση 10-40 mg. Εάν είναι απαραίτητο, οι βλεφαροπλαστικές των β-αναστολέων αυτών μπορούν να επαναληφθούν κάθε 5 λεπτά. Στην περίπτωση ανεπαρκούς αποτελεσματικότητας των άλφα αναστολέων, αντί αυτών, μπορεί να εφαρμοστεί ενδοφλέβιο νιτροπρωσσικό νάτριο σε / σε ρυθμό από 0,5 έως 3 μg / kg / min. Εάν εμφανιστεί έντονη ταχυκαρδία κατά τη διάρκεια της κρίσης (πάνω από 120 παλμούς ανά λεπτό), μετά από την ενδοφλέβια ένεση άλφα-αναστολέα, μπορείτε να εισάγετε τον β-αναστολέα. Για το σκοπό αυτό, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται μια επιλεκτική βήτα-αναστολέα εσμολόλης υψηλής ταχύτητας ως έγχυση με ρυθμό από 0,05 έως 0,2 mg / kg / min. Επιτρέπεται ο διορισμός της προπρανολόλης σε δόση 1-2 mg με τη μορφή βραδείας δόσης I / O. Υπό την παρουσία εξωφύλλων, οι υψηλές διαβαθμίσεις μπορούν να χρησιμοποιούν λιδοκαΐνη. Μετά τη διακοπή της κρίσης, οι ασθενείς με φαιοχρωμοκύτωμα μπορεί να αναπτύξουν υποογκαιμία και υπερβολική

μείωση της αρτηριακής πίεσης. Για να αποφευχθούν αυτές οι ανεπιθύμητες αλλαγές στην αιμοδυναμική, όλοι οι ασθενείς, μετά από μείωση της αρτηριακής πίεσης, συμπληρώνουν τον κυκλοφορούντα όγκο αίματος. Σε περίπτωση υποογκαιμίας που εμφανίζεται με υποπρωτεϊναιμία, πραγματοποιείται έγχυση διαλύματος αλβουμίνης 5%. Σε άλλες περιπτώσεις, ο αλατούχος ορός χρησιμοποιείται για την αναπλήρωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος.

βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα κατά τη διάρκεια του υπεραλδοστερονισμού

Ο υπεραλδοστερονισμός χαρακτηρίζεται από αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης στον φλοιό των επινεφριδίων. Κατανομή των πρωτογενών και δευτερογενών μορφών υπερ-αλδοστερονισμού.

Με τον πρωτοπαθή υπερ-αλδοστερονισμό (ΡΗΑ) εννοείται μια ομάδα ασθενειών των επινεφριδίων, καθένα από τα οποία συνοδεύεται από αυξημένη σύνθεση και έκκριση αλδοστερόνης και χαρακτηρίζεται από πλήρη ή μερική αυτονομία της σύνθεσης αλδοστερόνης από ΡΑΟ.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση W.R. Litchfield και P.G. Dluhy 1995, σε πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό σύνδρομο συνδυάζει δύο είδη καλοήθων αδενωμάτων μυελώδους μοίρας του φλοιού των επινεφριδίων, των ωοθηκών και καλοήθων όγκων του θυρεοειδούς αδένα, που παράγουν κορτικοστεροειδή, καρκίνωμα του φλοιού των επινεφριδίων, 2 υπερπλασία είδη μυελώδους μοίρας του φλοιού των επινεφριδίων, όπως επίσης και glyukokortikoidpodavlyaemy υπεραλδοστερονισμός (GPGA).

Η πιο συνηθισμένη αιτία του PHA είναι αυτόνομο αδενάμη που παράγει αλδοστερόνη (64,5% όλων των περιπτώσεων ΡΗΑ). Το αυτόνομο αδενάμη που παράγει αλδοστερόνη (APA) αποτελείται από ανεπαρκώς διαφοροποιημένα κύτταρα σπειραματικού επιθηλίου (υβριδικά κύτταρα). Για το λόγο αυτό, όχι μόνο η αλδοστερόνη, αλλά και η κορτιζόλη σχηματίζεται μέσα στο APA, το οποίο, μέσα στον όγκο, μετατρέπεται σε ανενεργούς μεταβολίτες υπό την επίδραση της συνθετάσης αλδοστερόνης. Μια μεγάλη ποσότητα αλδοστερόνης, που συντίθεται από αυτό το αδένωμα, προκαλεί σημαντική αναστολή της παραγωγής ρενίνης στα νεφρά (η ARP μπορεί να μειωθεί σημαντικά). Λόγω ανεπαρκούς διαφοροποίησης

Τα κύτταρα APA εξέρχονται από την επίδραση αγγειοτασίνης II (Α11), λόγω της οποίας η ΑΡΑ αποκτά πλήρη αυτονομία από το RAS.

Ένας άλλος τύπος αδενώματος στο PHA είναι το ευαίσθητο σε ρενίνη αδένωμα που παράγει αλδοστερόνη (APRA), το οποίο αποτελεί την αιτία του PHA σε 2% των περιπτώσεων. Τα κύτταρα APRA είναι πολύ διαφοροποιημένα. Συνεπώς, συνθέτουν αλδοστερόνη, αλλά όχι κορτιζόλη. Για τον ίδιο λόγο, η APRA διατηρεί μερική εξάρτηση από το A11. Δηλαδή, με την APRA, η ενεργοποίηση του PAC αυξάνει τη σύνθεση της αλδοστερόνης στον ιστό του όγκου. Η παραγωγή αλδοστερόνης στο ΑΠΡΑ αυξάνεται πάντοτε, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της ΑΤΜ μέσω του μηχανισμού αρνητικής ανάδρασης. Μια υψηλή συγκέντρωση αλδοστερόνης στο πλάσμα, παρά το χαμηλό ARP, δείχνει την αυτονομία της παραγωγής αλδοστερόνης από RAS. Στην APRA, αυτή η αυτονομία είναι μερική λόγω της διατήρησης του διεγερτικού αποτελέσματος του Α11 στα κύτταρα όγκου.

Σε ασθενείς με καρκίνωμα του επινεφριδιακού φλοιού και όγκους εξω-επινεφριδίων που παράγουν κορτικοστεροειδή, σχηματίζεται πλήρης αυτονομία της παραγωγής αλδοστερόνης από την κατάσταση.

Η επόμενη αιτία του ΡΗΑ είναι ο ιδιοπαθής υπεραλδοστερονισμός (IGA), που χαρακτηρίζεται από αμφίπλευρη υπερπλασία της σπειραματικής ζώνης του επινεφριδιακού φλοιού. Σε 31% των περιπτώσεων, το PHA προκαλείται από IGA. Όταν συμβαίνει IHA, λαμβάνει χώρα η ευαισθησία των σπειραματικών επιθηλιακών κυττάρων στη δράση του Α11. Ως αποτέλεσμα αυτού, αναπτύσσεται υπερ-αλδοστερονισμός και αμφοτερόπλευρη υπερπλασία της σπειραματικής ζώνης του επινεφριδιακού φλοιού. Υπερπαραγωγή της αλδοστερόνης οδηγεί στην καταστολή της δραστηριότητας του RAS, αλλά αυτή τη φορά έχουν το χρόνο να αναπτυχθεί υπερπλασία του σπειραματικής περιοχή που αποκτά μερική αυτονομία από το PAC και αρχίζει να παράγει δυναμικά αλδοστερόνης, παρά το χαμηλό επίπεδο του ATM.

Ένας άλλος τύπος υπερπλασίας της σπειραματικής ζώνης του επινεφριδιακού φλοιού που οδηγεί στην ανάπτυξη του ΡΗΑ είναι η «πρωτογενής υπερπλασία του επινεφριδιακού φλοιού ενός επινεφριδιακού αδένα» (PHN). Θεωρείται ότι το PHN αποτελεί πρόδρομο της εμφάνισης της APA. Η βιβλιογραφία περιγράφει περιπτώσεις μετασχηματισμού PHN σε ΑΡΑ. Το PHN είναι η αιτία του PHA σε 2% των περιπτώσεων. Με το PHN, σχηματίζεται πλήρης αυτονομία της σύνθεσης αλδοστερόνης από την κατάσταση PAC.

Η HPA είναι επίσης η αιτία του 2% των περιπτώσεων PGA. Από μορφολογική άποψη, η ΣΔΣ χαρακτηρίζεται από διμερή

έχει υπερπλασία της πικολικής ζώνης του επινεφριδιακού φλοιού, η οποία σε αυτή την ασθένεια γίνεται η κύρια θέση της σύνθεσης της αλδοστερόνης. Η HPA είναι μια οικογενειακή ασθένεια που εμφανίζεται συνήθως ήδη από την παιδική ηλικία. Η αιτία της HPA είναι ένα ελάττωμα στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση της 11-υδροξυλάσης και της 18-υδροξυλάσης. Ως αποτέλεσμα αυτού του γενετικού ελαττώματος, η σύνθεση της αλδοστερόνης ανακατανέμεται στις επιδράσεις της ACTH και η εξάρτηση της παραγωγής αλδοστερόνης από τη δραστηριότητα PAC εξασθενεί σημαντικά (σχηματίζεται μερική αυτονομία της συνθετάσης της αλδοστερόνης στην κατάσταση PAC). Με το ΗΡΑ, τα κύτταρα που παράγουν αλδοστερόνη του φλοιού των επινεφριδίων αποκτούν πολύ υψηλή ευαισθησία στις επιδράσεις της ACTH, πράγμα που οδηγεί στην υπεραλδοστερονισμό, παρά την κανονική περιεκτικότητα του ACTH στο αίμα. Στην περίπτωση του HPA, ο μηχανισμός αρνητικής ανάδρασης του ARP σε ηρεμία μειώνεται σε υποδεκμικές τιμές, γεγονός που οδηγεί σε ατροφία της σπειραματικής ζώνης του επινεφριδιακού φλοιού.

Ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός (HAV) αναπτύσσεται σε ασθένειες που εντοπίζονται έξω από το φλοιό των επινεφριδίων και συνοδεύεται από ενεργοποίηση πλάσματος ή ιστού RAS. Σχηματισμός CAA περιγράφεται σε ασθένειες όπως χρόνια σπειραματονεφρίτιδα διάχυτο, χρόνια πυελονεφρίτιδα, νεφραγγειακή υπέρταση, reninoma, κακοήθη υπέρταση οποιασδήποτε αιτιολογίας, φαιοχρωμοκύτωμα, σύνδρομο του Bartter, κίρρωση με ασκίτη που ρέει. Η HAV παρατηρείται σε ορισμένους ασθενείς με συμφορητική κυκλοφορική ανεπάρκεια, με υπονατριαιμία, υπερκαλιαιμία, νεφρωσικό σύνδρομο, λήψη εξωγενούς οιστρογόνου. Το ΗΑν διαμορφώνεται πάντα στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης, καθώς μετά την 20η εβδομάδα της κανονικής κύησης, η δραστηριότητα της ASD αυξάνεται. Με το ΗΑν, η σύνθεση αλδοστερόνης εξαρτάται πλήρως από την περιεκτικότητα του αίματος στο Α11, δηλαδή δεν υπάρχει αυτονομία της παραγωγής αλδοστερόνης στην κατάσταση PAC.

Η αλδοστερόνη δρα στους υποδοχείς κορτικοστεροειδών τύπου Ι σχεδόν σε όλα τα κύτταρα του σώματος, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγές στη δράση της ATPase νατρίου-καλίου. Υπό συνθήκες υπερ-αλδοστερονισμού, τα περισσότερα κύτταρα στο σώμα χάνουν κάλιο και συσσωρεύουν νάτριο μέσα στο κυτταρόπλασμα.

Η παραβίαση της αΤΡάσης νατρίου-καλίου στο επιθήλιο των απομακρυσμένων σωληνίσκων του νεφρώματος είναι υψίστης σημασίας στην παθογένεση του υπεραλδοστερονισμού, με αποτέλεσμα το εν λόγω επιθήλιο να αρχίζει να ενισχύεται

Να εκκρίνει το κάλιο στα ούρα και να εντείνεται έντονα νατριούχο, οδηγώντας σε υποκαλιαιμία και υπερνατριαιμία. Η υποκαλιαιμία οδηγεί σε αντισταθμιστική αύξηση της επαναρρόφησης του καλίου στον εγγύς σωληνάριο του νεφρώνα, ο οποίος κατά την έναρξη της νόσου μειώνει τη σοβαρότητα της υποκαλιαιμίας. Ωστόσο, με μεταγενέστερες επαναπορρόφηση ενισχυμένο αιτίες υπερφόρτωσης καλίου λειτουργική ανάπτυξη εγγύς σωληναρίου με δυστροφία (και αργότερα ατροφία) εγγύς σωληνάριο επιθηλίου, με αποτέλεσμα το λεγόμενο hypokalemic σωληναριοπάθειας (ονομάζεται επίσης ενδοκρινικές νεφροπάθεια). Η υποκαλιμετρική σωματοπάθεια οδηγεί στον τερματισμό της επαναρρόφησης του καλίου και των πρωτεϊνών. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται πρωτεϊνουρία και η υποκαλιαιμία αρχίζει να αναπτύσσεται γρήγορα.

Στο σχηματισμό άλλων κλινικών εκδηλώσεων υπεραλδοστερονισμού, ανεπάρκειας καλίου και περίσσειας νατρίου σε ορισμένα κύτταρα του σώματος - στα αγγειακά κύτταρα λείων μυών, στα καρδιομυοκύτταρα, τα νευρικά κύτταρα, τα κύτταρα των σκελετικών μυών και τα κύτταρα βήτα-νησίδων του παγκρέατος.

Σε ασθενείς με υπεραλδοστερονισμό, διακρίνονται τέσσερα βασικά κλινικά σύνδρομα: καρδιαγγειακό, νεφρικό, νευρομυϊκό και σύνδρομο μεταβολικής διαταραχής υδατανθράκων.

Σε ασθενείς με ΡΗΑ, όλα αυτά τα σύνδρομα έχουν αρκετά ζωντανές κλινικές εκδηλώσεις. Με HAV, τα κλινικά συμπτώματα είναι πιο σπάνια. Στην πλειοψηφία των ασθενών με σύνδρομο HAV, η κλινική εικόνα κυριαρχείται από εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου που προκάλεσε την εμφάνιση ΗΑν.

Το πιο σημαντικό συστατικό του καρδιαγγειακού συνδρόμου είναι η υπέρταση, η οποία μπορεί να ανιχνευθεί σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με ΡΗΑ και στην πλειονότητα των ασθενών με ΗΑν. Τα ειδικά χαρακτηριστικά της υπέρτασης στο PGA είναι η κυρίαρχη αύξηση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης, η σχετικά μικρή παλμική αρτηριακή πίεση, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης τη νύχτα σε σύγκριση με τη διάρκεια της ημέρας, η συχνή ανίχνευση του συνδρόμου κακοήθους αρτηριακής υπέρτασης (σε 7-12% των ασθενών). Οι αιτίες της υπέρτασης υπεραλδοστερονισμός ενισχυμένο με νάτριο και επαναρρόφηση ύδατος στα νεφρά για να σχηματίσουν υπερβολαιμίας, αυξημένη αγγειακή ευαισθησία σε αγγειοτενσίνη II και βασοπρεσσίνη, μειωμένη σύνθεση της προσταγλανδίνης Ε2 σε depressornogo inters-

η νεφρική εμφύτευση και η αγγειοφλεγμονή των αντιστατικών αρτηριών, η οποία αναπτύσσεται λόγω της περίσσειας νατρίου στα κύτταρα των λείων μυών αυτών των αγγείων.

Μία περαιτέρω εκδήλωση μιας καρδιαγγειακής σύνδρομο όταν ΡΗΑ είναι kardiofibroz που αναπτύσσεται οφείλεται σε περίσσεια της ανεπάρκειας νατρίου και καλίου σε καρδιομυοκύτταρα, καταλήγοντας σε προοδευτικό θάνατο αυτών των κυττάρων με την ανάπτυξη του συνδετικού ιστού στο μυοκάρδιο. Κλινικά, η καρδιοφλεγμονή εκδηλώνεται με μείωση της καρδιακής έκθεσης, μείωση της ανοχής στην άσκηση. Η εναπόθεση μιας σημαντικής ποσότητας κολλαγόνου γύρω από τους κολποκοιλιακούς και κολποκοιλιακούς κόμβους οδηγεί στην εμφάνιση της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας και συμβάλλει στην εμφάνιση κολποκοιλιακού αποκλεισμού στο PHA. Σε ασθενείς με ΗΑν, η καρδιοφλεγμονή είναι ήπια και συνήθως δεν οδηγεί σε βραδυκαρδία ή διαταραχές της καρδιακής αγωγής.

Μια μελέτη ΗΚΓ σε ασθενείς με PGA και HAV αποκαλύπτει ενδείξεις ενδοκυτταρικής ανεπάρκειας καλίου. Η έλλειψη καλίου στα καρδιομυοκύτταρα και τα κύτταρα του συστήματος καρδιακής αγωγής, καθώς και η υποκαλιαιμία, οδηγούν σε μια ποικιλία αρρυθμιών σε ασθενείς με υπερ-αλδοστερονισμό. Η ανεπάρκεια του καλίου αρκεί για να προκαλέσει υπερκοιλιακές αρρυθμίες. Το PGA χαρακτηρίζεται όχι μόνο από κολπικές και οζιδιακές διαταραχές της καρδιάς, αλλά και από κοιλιακές αρρυθμίες - κοιλιακές πρόωρες παλινώσεις και ταχυκαρδία. Η εμφάνιση κοιλιακών αρρυθμιών στο PHA οφείλεται σε αύξηση του διαστήματος QT στο ΗΚΓ. Η επιμήκυνση αυτού του διαστήματος συνδέεται με την παρουσία της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας και της έλλειψης ενδοκυτταρικού καλίου στα κύτταρα της καρδιάς. Στην HAV παρατηρούνται συνήθως μόνο υπερκοιλιακές αρρυθμίες.

Οι συχνότερες εκδηλώσεις του νεφρικού συνδρόμου στον υπεραλδοστερονισμό είναι η πολυουρία, η υστεοσυνουρία και η νυκτουρία. Ο λόγος για την ανάπτυξή τους είναι η μείωση της ευαισθησίας του επιθηλίου των σωληναρίων συλλογής των νεφρών στη δράση της ADH, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της περιεκτικότητας σε νάτριο και της αύξησης της περιεκτικότητας σε κάλιο στα ούρα υπό την επίδραση μιας περίσσειας αλδοστερόνης. Η αυξημένη επαναρρόφηση του νατρίου και η υπερευαισθησία που προκαλείται από την περίσσεια αλδοστερόνης οδηγούν στην εμφάνιση δίψας, η οποία είναι τόσο ισχυρή ώστε δεν αναπτύσσεται υποογκαιμία, παρά την έντονη πολυουρία.

Ένα σημαντικό σύμπτωμα από τη διαγνωστική άποψη είναι τα αλκαλικά ούρα, τα οποία ανιχνεύονται στο ένα τρίτο των ασθενών με ΡΗΑ.

Τα αλκαλικά ούρα δεν ανιχνεύονται με HAV. Η εμφάνιση αλκαλικών ούρων λόγω του γεγονότος ότι λόγω της μείωσης του νατρίου στα ούρα είναι παραβίαση του μεταβολισμού νατρίου-υδρογόνου στα περιφερικά σωληνάρια και τα σωληνάρια συλλογής των νεφρών. Αυτό οδηγεί σε παραβίαση της φυσιολογικής οξίνισης των ούρων, ως αποτέλεσμα της οποίας η αντίδρασή της γίνεται αλκαλική.

Η υποκαλιμετρική σωματοπάθεια (ενδοκρινική νεφροπάθεια) οδηγεί στην εμφάνιση μέτριας πρωτεϊνουρίας σε 50% των ασθενών με ΡΗΑ. Το HAV δεν οδηγεί στην ανάπτυξη πρωτεϊνουρίας. Η πρωτεϊνουρία που ανιχνεύεται σε μερικούς ασθενείς με HAV είναι μια εκδήλωση μιας ανεξάρτητης νόσου των νεφρών, η οποία μόλις οδήγησε στην εμφάνιση ΗΑν (χρόνια διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ρενινόμα, κλπ.). Σε ορισμένους ασθενείς με ενδοκρινείς ΡΗΑ νεφροπάθεια περίπλοκη άσηπτη φλεγμονή διάμεσο ιστό που βρίσκονται γύρω από τα εγγύς σωληνάρια των νεφρώνες, η οποία είναι η αιτία της διάμεση νεφρίτιδα, η οποία στη συνέχεια μπορεί να μετασχηματιστεί σε πυελονεφρίτιδα.

Τόσο με το PHA όσο και με το HAV, το νευρομυϊκό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από γενική μυϊκή αδυναμία (οι πιο χαρακτηριστικές είναι οι προσβολές εξασθένησης) και τοπική αδυναμία στους μυς των άκρων (ειδικά στους εγγύς μυς). Σε ασθενείς με ΡΗΑ, το νευρομυϊκό σύνδρομο μπορεί επίσης να εκδηλωθεί με τη μορφή παροδικής "υποτονικής" μονοπληγίας και παραπληγίας, παραισθησίας και οπτικών διαταραχών. Η υποκαλιαιμία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υποκαλιμαλικής αλκάλωσης, η οποία χαρακτηρίζεται από μυϊκούς πόνους και κράμπες των μυών των άκρων. Στην PHA παρατηρούνται οι πιο σοβαρές μορφές υποκαλλεμικής αλκάλωσης με επιθέσεις τετανίας.

Με το PHA (αλλά όχι με HAV) μπορεί να εμφανιστούν περιοδικές νευρομυικές κρίσεις, οι οποίες χαρακτηρίζονται από εμφάνιση ξαφνικής γενικής μυϊκής αδυναμίας, χαλαρή παράλυση, ρηχή αναπνοή, παραισθησία, απότομη μείωση της όρασης ή βραχυπρόθεσμη απώλεια. Τέτοιες κρίσεις συμβαίνουν συχνότερα όταν ένας ασθενής με ΡΗΑ έχει λάβει ένα σαλουρητικό χωρίς προηγούμενη ιατρική διόρθωση της υποκαλιαιμίας.

Διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων που ανιχνεύθηκαν στους περισσότερους ασθενείς με ΡΗΑ. Σε 50% των ασθενών ανιχνεύεται μειωμένη γλυκόζη πλάσματος νηστείας ή μειωμένη ανοχή γλυκόζης. Στο 25% των ασθενών με ΡΗΑ, σχηματίζεται δευτερογενής σακχαρώδης διαβήτης. Το HAV δεν προκαλεί σύνδρομο υπεργλυκαιμίας.

Η υποκαλιαιμία είναι ένα χαρακτηριστικό, αλλά όχι σταθερό, σημάδι υπερ-αλδοστερονισμού (ανιχνεύεται σε 40-50% των ασθενών). Η έλλειψη υποκαλιαιμίας σε μερικούς ασθενείς με υπερ-αλδοστερονισμό οφείλεται στο γεγονός ότι αυτοί οι ασθενείς διαισθητικά περιορίζουν την πρόσληψη αλατιού και μια μείωση της πρόσληψης νατρίου οδηγεί πάντα σε ελαφρά αύξηση του καλίου στο πλάσμα. Η αύξηση της κατανάλωσης επιτραπέζιου αλατιού στα 6 γραμμάρια ημερησίως οδηγεί στο γεγονός ότι με την PHA η ανιχνευσιμότητα της υποκαλιαιμίας αυξάνεται στο 90% και με την HAV στο 60%. Ένα επιπλέον επιχείρημα που υποδεικνύει ότι ο ασθενής έχει υπεραλδοστερονισμό είναι ο συνδυασμός υποκαλιαιμίας με αύξηση της καλιουριακής συχνότητας περισσότερο από 30 mmol ανά ημέρα. Εάν δεν εντοπιστεί υποκαλιαιμία, είναι απαραίτητο να εξεταστεί το ΗΚΓ για σημεία ενδοκυτταρικής ανεπάρκειας καλίου, τα οποία εμφανίζονται νωρίτερα από την υποκαλιαιμία.

Η πιο σημαντική μέθοδος εξέτασης για τον υπεραλδοστερονισμό είναι η διεξαγωγή ορμονικής μελέτης. Προσδιορίστε όχι μόνο τη συγκέντρωση της αλδοστερόνης στο πλάσμα (CAP), αλλά και την ARP. Τα δείγματα αίματος για τις ορμόνες αυτές λαμβάνονται σε κατάσταση ηρεμίας και μετά από 4 ώρες περπάτημα. Η διεξαγωγή μιας τέτοιας ορμονικής μελέτης επιτρέπει όχι μόνο την επιβεβαίωση της παρουσίας υπερ-αλδοστερονισμού, αλλά και τη διάκριση της PGA από την HAV, καθώς και τη διεξαγωγή διαφορικής διάγνωσης μεταξύ των μεμονωμένων νοσολογικών μορφών της PGA. Αξιολογώντας τα αποτελέσματα μιας ορμονικής μελέτης, πρώτα απ 'όλα, προσδιορίζεται αν ο ασθενής έχει πρωτογενή ή δευτερογενή τύπο υπερ-αλδοστερονισμού. Για να γίνει αυτό, αξιολογήστε το ARP και το CAP σε ένα δείγμα αίματος που λαμβάνεται μετά την ολοκλήρωση μιας 4-ωρης βόλτας. Σε ασθενείς με PGA σε αυτό το δείγμα αίματος, το ARP είναι πάντοτε μικρότερο από 1,0 ng / ml-h και ο λόγος CAP / ARP πάντοτε υπερβαίνει τα 500. Με HAV στο αίμα που λαμβάνεται μετά από 4 ώρες περπάτημα, το ARP πάντοτε υπερβαίνει τα 1,0 ng / ml-h, και η αναλογία CAP / ARP είναι μικρότερη από 250.

Περαιτέρω ανάλυση των αποτελεσμάτων αυτής της ορμονικής δοκιμής επιτρέπει σε όλους τους ασθενείς με ΡΗΑ να χωριστούν σε 2 ομάδες. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει ασθενείς με IHA, APRA και GPHA. Σε αυτούς τους ασθενείς, το CAP μετά από 4 ώρες περπάτημα είναι πάντα υψηλότερο από πριν από το φορτίο. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει ασθενείς με APA και PHN, οι οποίοι μετά από ένα φορτίο πορείας, η CAP μειώνεται ή δεν αλλάζει. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι δυνατό να γίνει διάκριση της APA από το PHN με τη βοήθεια του CT των επινεφριδίων. Είναι εξαιρετικά σημαντικό να γίνει διάκριση μεταξύ των ασθενειών που περιλαμβάνονται στην πρώτη ομάδα - IGA, APRA

και ΣΔΣ. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι κάθε μία από αυτές τις ασθένειες έχει τη δική της ειδική μέθοδο θεραπείας. Για τη διεξαγωγή διαφορικής διάγνωσης μεταξύ αυτών των τριών τύπων PHA, πραγματοποιείται μια πρόσθετη εξέταση. Το APRA στις περισσότερες περιπτώσεις μπορεί να διακριθεί από το IGA και το GPA με τη βοήθεια του CT των επινεφριδίων. Επιπλέον, σε ασθενείς με APRA στον ιστό του όγκου, όχι μόνο η αλδοστερόνη συντίθεται σε μεγάλη ποσότητα, αλλά και ο προκάτοχός της, η κορτικοστερόνη. Για το λόγο αυτό, με την APRA, η ουρική απέκκριση ενός τέτοιου μεταβολίτη της κορτικοστερόνης ως 18-υδροξυκορτικοστερόνης αυξάνεται σημαντικά - η συγκέντρωσή της στα ούρα των ασθενών με APRA υπερβαίνει πάντοτε τα 100 ng / dl. Σε ασθενείς με IHA και GPA, η σύνθεση της αλδοστερόνης, αλλά όχι της κορτικοστερόνης, ενισχύεται. Από την άποψη αυτή, όταν η συγκέντρωση IGA και GPA στα ούρα της 18-υδροξυκορτικοστερόνης είναι πάντα κάτω από 100 ng / dl. Είναι δυνατή η διάκριση της GPA από την IGA και την APRA με τη χρήση δοκιμασίας δεξαμεθαζόνης διάρκειας 14 ημερών. Μόνο με το GPA, η ACTH είναι ο κύριος επαγωγέας της σύνθεσης αλδοστερόνης στα επινεφρίδια. Η σύνθεση της ACTH μπορεί να κατασταλεί με δεξαμεθαζόνη. Ως εκ τούτου, μόνο με GPA, μία χορήγηση 2-εβδομάδων δεξαμεθαζόνης, 2 mg την ημέρα, οδηγεί σε μείωση της CAP, αύξηση της ARP, αύξηση της περιεκτικότητας σε κάλιο στο αίμα και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Σε ασθενείς με IHA και APRA, η δεξαμεθαζόνη δεν επηρεάζει σημαντικά τις αναφερόμενες εργαστηριακές παραμέτρους και αυξάνει το επίπεδο αρτηριακής πίεσης. Έτσι, η εφαρμογή των παραπάνω ορμονικών δειγμάτων και εργαστηριακών εξετάσεων επιτρέπει όχι μόνο να διαπιστωθεί το γεγονός της παρουσίας πρωτοταγούς υπερ-αλδοστερονισμού, αλλά και να προσδιοριστεί με ακρίβεια η συγκεκριμένη νοσολογική του μορφή.

Η αξονική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία επιτρέπουν την απεικόνιση της αλδοστερόμα και τη διάκριση της από την υπερπλασία των επινεφριδίων. Η υπερηχογραφική εξέταση των επινεφριδίων είναι μια μέθοδος που δεν παρέχει επαρκείς πληροφορίες σε ασθενείς με προορισμένο αλδοστερόμα, η οποία σχετίζεται με το μικρό μέγεθος της αλδοστερόνης (οι APA και APRA σπάνια έχουν μέγεθος μεγαλύτερο από 2 cm).

Μια εξαιρετικά ενημερωτική μέθοδος έρευνας για το ΡΗΑ είναι ο καθετηριασμός των φλεβών των επινεφριδίων με ξεχωριστό προσδιορισμό της ΚΓΠ στο αίμα που ρέει από το αριστερό και το δεξιό επινεφρίδιο. Στο αίμα που ρέει από το προσβεβλημένο επινεφρίδιο, το CAP είναι 5 φορές ή και περισσότερο υψηλότερο από το αίμα που ρέει από τον απέναντι επινεφρίδιου.

Αυτοί οι τύποι PHA όπως APA, APRA και PHN υπόκεινται σε χειρουργική θεραπεία - στους ασθενείς παράγεται μονόπλευρη αδρεναλεκτομή. Η θεραπεία με φάρμακα πραγματοποιείται μόνο κατά τη διαδικασία προετοιμασίας αυτών των ασθενών για χειρουργική επέμβαση. Η χειρουργική θεραπεία αυτών των τύπων PHA θα εξαλείψει την υποκαλιαιμία, θα αποτρέψει την κακοήθεια του καλοήθους αδενώματος των επινεφριδίων, θα μειώσει την αρτηριακή πίεση στους περισσότερους ασθενείς.

Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι στο 40% των ασθενών με αδενώματα επινεφριδίων που παράγουν αλδοστερόνη, μετά την απομάκρυνση του όγκου, η αρτηριακή πίεση δεν μειώνεται. Αυτό οφείλεται στον σχηματισμό αρτηριοεσπερόζης, ενδοκρινικής νεφροπάθειας, διάμεσης νεφρίτιδας, που διατηρούν υψηλό επίπεδο αρτηριακής πίεσης ακόμη και μετά την αδρεναλεκτομή.

Οι ασθενείς με ICA αντιμετωπίζονται με φάρμακα, καθώς η χειρουργική θεραπεία αυτών των ασθενών δεν είναι αποτελεσματική.

Κατά τη διάρκεια της ιατρικής θεραπείας, το PHA περιορίζει την κατανάλωση αλατιού στα 2 γραμμάρια την ημέρα (αυτό μειώνει τη σοβαρότητα της υποκαλιαιμίας), συνταγογραφεί την παθογενετική θεραπεία, εάν χρειάζεται προσθέτει επιπλέον αντιυπερτασικά φάρμακα.

Ο βέλτιστος τύπος παθογενετικά τεκμηριωμένης θεραπείας του ΡΗΑ είναι η χορήγηση ανταγωνιστικών ανταγωνιστών της αλδοστερόνης (σπιρονολακτόνη, επλερενόνη).

Τα φάρμακα αυτά μειώνουν ταχύτερα και αποτελεσματικά την αρτηριακή πίεση, εξαλείφουν την υποκαλιαιμία, ενεργοποιούν το RAS. Η θεραπεία με σπιρονολακτόνη αρχίζει με ημερήσια δόση 200-400 mg, η οποία λαμβάνεται μέχρι να φθάσει στην κανονική και επαρκή μείωση της αρτηριακής πίεσης (περίπου μέσα σε 3-8 εβδομάδες). Στη συνέχεια, αλλάζουν σε δόση συντήρησης σπιρονολακτόνης, η οποία είναι κατά μέσο όρο 100-200 mg ημερησίως. Εάν ανταγωνιστικοί ανταγωνιστές αλδοστερόνης προκαλούν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες, μπορούν να χορηγηθούν μη ανταγωνιστικοί ανταγωνιστές αλδοστερόνης - το αμιλορίδιο 10-40 mg ημερησίως ή το triamterene 100-300 mg την ημέρα. Οι μη ανταγωνιστικοί ανταγωνιστές αλδοστερόνης είναι λιγότερο αποτελεσματικοί από την σπιρονολακτόνη ή την επλερενόνη, αλλά προκαλούν λιγότερες παρενέργειες.

Εάν οι ανταγωνιστές της αλδοστερόνης δεν επιτρέψουν την επίτευξη επαρκούς μείωσης της αρτηριακής πίεσης, η υποτασική επίδραση μπορεί να ενισχυθεί με

(υποθειαζίδη 25-50 mg ή φουροσεμίδη 80-160 mg ημερησίως), ανταγωνιστές ασβεστίου, αναστολείς ΜΕΑ ή ΑΡΑ. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι τα σαουρητικά μπορούν να προστεθούν στη θεραπεία μόνο μετά από πλήρη εξάλειψη της υποκαλιαιμίας. Οι β-αποκλειστές στο PHA δεν έχουν σημαντική επίδραση στην αρτηριακή πίεση.

Οι αναστολείς της βήτα μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως αντιαρρυθμικοί παράγοντες για το PHA. Τα υπόλοιπα αντιαρρυθμικά για το PHA αντενδείκνυνται, καθώς επεκτείνονται σε επικίνδυνες τιμές η διάρκεια του διαστήματος QT, η οποία κατά τη διάρκεια της PHA έχει ήδη αρχικά αυξηθεί λόγω υποκαλιαιμίας και βραδυκαρδίας.

Όταν η ΣΔΣ εφαρμόζει ιατρική περίθαλψη. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφήστε τη δεξαμεθαζόνη. Η αρχική δόση αυτού του φαρμάκου είναι 2 mg την ημέρα. Μετά από μείωση της αρτηριακής πίεσης (μετά από 5-8 ημέρες), αλλάζουν σε δόση συντήρησης - 0,75-1,0 mg δεξαμεθαζόνης ανά ημέρα. Για να ενισχύσετε την υποτασική επίδραση του GPA, μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε veroshpiron, saluretik, ανταγωνιστή ασβεστίου.

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες