Η θυρεοτοξικότητα (από τη λατινική «glandula thyreoidea» - ο θυρεοειδής αδένας και «τοξίκωση» - δηλητηρίαση) ονομάζεται σύνδρομο που σχετίζεται με υπερβολική ροή θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα.

Κανονικά, η ρύθμιση της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών Τ4 (θυροξίνη) και Τ3 (τριιωδοθυρονίνη) ελέγχεται από τον υποθάλαμο και την υπόφυση. Σε απάντηση στην πρόσληψη θυρεοτροπικών ορμονών (TSH) από την υπόφυση στο αίμα, ο θυρεοειδής αδένας ενισχύει τη δουλειά του και αρχίζει να παράγει περισσότερα Τ4 και Τ3. Με την καλή λειτουργία του ενδοκρινικού συστήματος, το επίπεδο όλων των ορμονών βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους.

Όταν η θυρεοτοξίκωση στο αίμα συσσωρεύει υπερβολικές ποσότητες θυρεοειδικών ορμονών, οι οποίες αρχίζουν να προκαλούν διάφορες ανεπιθύμητες ενέργειες, μερικές φορές πολύ σοβαρές. TSH αίματος σε θυρεοτοξίκωση είναι συνήθως μειώνεται επειδή η υπόφυση προσπαθεί όχι για την τόνωση περαιτέρω το θυρεοειδή αδένα χρησιμοποιώντας TSH εξαιτίας του υπερθυρεοειδισμού στο αίμα είναι τόσο πολύ Τ3 και Τ4.

Η πιο συνηθισμένη αιτία θυρεοτοξικότητας είναι η υπερβολική λειτουργία του θυρεοειδούς σε διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (DTZ, ασθένεια Graves, νόσο Grave). Με το DTZ, ολόκληρος ο θυρεοειδής ιστός παράγει ενεργά ορμόνες, ενώ υπό την επήρεια αντισωμάτων που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Η δεύτερη κοινή αιτία ανάπτυξης θυρεοτοξικότητας είναι ο οζώδης ή πολυσωματικός τοξικός βλεννογόνος, στον οποίο εμφανίζονται ένας ή πολλαπλοί κόμβοι στον ιστό θυρεοειδούς, ικανό να παράγει ορμόνες συνεχώς και πολύ ενεργά. Στην περίπτωση αυτή, ο ιστός του θυρεοειδούς, που βρίσκεται δίπλα στους κόμβους, μπορεί να λειτουργήσει απόλυτα κανονικά, αλλά η ποσότητα των ορμονών που προέρχονται από τους κόμβους καθίσταται επαρκής για την εμφάνιση συμπτωμάτων θυρεοτοξικότητας.

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα (θυρεοειδίτιδα de Kerven) είναι μια φλεγμονώδης νόσος του θυρεοειδούς αδένα που προκαλείται από ανεπαρκή απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος σε ιογενή λοίμωξη. Με υποξεία θυρεοειδίτιδα στις πρώτες φάσεις αυτής της ασθένειας, ο θυρεοειδής ιστός καταστρέφεται με την απελευθέρωση των ορμονών που αποθηκεύονται σε αυτό μέσα στο αίμα. Η θυρεοτοξίκωση με υποξεία θυρεοειδίτιδα διαρκεί συνήθως για μικρό χρονικό διάστημα - μέχρις ότου εξαντληθούν τα αποθέματα ορμονών στο τμήμα που καταρρέει του ιστού του θυρεοειδούς.

Η θυρεοτοξίκωση του φαρμάκου συμβαίνει ως αποτέλεσμα της λήψης υπερβολικών δόσεων φαρμάκων που περιέχουν θυρεοειδικές ορμόνες Τ4 και Τ3. Η θυρεοτοξίκωση μπορεί επίσης να έχει ως αποτέλεσμα την πρόσληψη παρασκευασμάτων ιωδίου σε μεγάλες ποσότητες (το λεγόμενο ιωδιούχο).

Σε σπάνιες περιπτώσεις, η θυρεοτοξίκωση μπορεί να προκληθεί από την ανάπτυξη όγκου της υπόφυσης που παράγει TSH. Η διέγερση με ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς του ιστού του θυρεοειδούς αδένα οδηγεί σε αύξηση της δραστηριότητάς του και μεγάλες ποσότητες Τ4 και Τ3 εισέρχονται στο αίμα.

Οι ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό παραπονούνται για αίσθημα παλμών (μερικές φορές αισθητή από τον ασθενή με καρδιακή αρρυθμία), εφίδρωση, αίσθημα εσωτερικής θερμότητας, κόπωση, ευερεθιστότητα, πολλά κλάματα, απώλεια βάρους, το χέρι εμφάνιση τρόμος. Οι ασθενείς χάνουν βάρος ακόμα και με καλή όρεξη και κατανάλωση σημαντικών ποσών τροφής. Επιταχυνόμενη απώλεια μαλλιών και εμφάνιση εύθραυστων νυχιών μπορεί να συμβεί.

Όταν ένας ασθενής έχει αυξημένη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα, η θεραπεία αρχίζει με τη χρήση θυρεοστατικών φαρμάκων, δηλ. φάρμακα που εμποδίζουν τη σύλληψη ατόμων ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα, τα οποία είναι απαραίτητα για την παραγωγή ορμονών. Δόση tireostatika επιλογή (υπό την ιδιότητά του ως εφαρμόζεται τυροσόλη, merkazolil, propitsil) εξαρτάται από πολλούς παράγοντες: ο βαθμός της αύξησης του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, η ηλικία του ασθενούς, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα, προκαλεί υπερθυρεοειδισμού.

  • δυσκολία στην αναπνοή και σημαντική μείωση στον όγκο του πνεύμονα.
  • η διαστολή της φλεβοκομβικής ρήξης και του λεγόμενου εξωφθαλμού. Σαφώς μιλώντας - μια ορισμένη προεξοχή του βολβού?
  • πρήξιμο και χρώση των βλεφάρων. - μείωση της φυσικής αντοχής.
  • τρεμούλες φοίνικες, τρόμο, μια ποικιλία από κινητικές δυσλειτουργίες,
  • σοβαρή και αδικαιολόγητη νευρικότητα, ευερεθιστότητα, διαταραχές του ύπνου, υπερβολικά γρήγορη ομιλία, ανεξήγητο φόβο και κάποιες εμπειρίες.
  • υπερβολική ώθηση για ούρηση.
  • όχι συστηματικός κύκλος εμμηνορρυσίας στις γυναίκες, που συνοδεύεται από οδυνηρές επιδράσεις και ολιστική χειροτέρευση της υγείας.

Η βασική κατεύθυνση στη διάγνωση της θυρεοτοξικότητας είναι η διάγνωση που διεξάγεται σύμφωνα με τα εξωτερικά σημεία που υποδεικνύονται παραπάνω. Είναι αυτοί που, σε ένα σύμπλεγμα, υποδηλώνουν μια διαταραχή στο ορμονικό υπόβαθρο που προκαλείται από δυσλειτουργίες του θυρεοειδούς. Η μελέτη ελέγχου, η οποία παρέχει μια εξέταση αίματος, δίνει μια πλήρη απάντηση σχετικά με την παρουσία ή την απουσία της νόσου (θυρεοτοξίκωση). Όταν αναλύεται στο αίμα, απομονώνεται μια συγκέντρωση της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς, καθώς και των ορμονών Τ3, Τ4.

Κατά τη θεραπεία αυτής της νόσου, οι ειδικοί εντοπίζουν τρεις κύριους τρόπους: παραδοσιακό (συντηρητικό), χειρουργικό και επίσης θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Συντηρητική θεραπεία είναι η μείωση του επιπέδου των εκπομπών θυρεοειδικών ορμονών με τη βοήθεια των φαρμακευτικών προϊόντων. Τα φάρμακα που συνταγογραφούνται στην περίπτωση αυτή, επηρεάζουν τους ενδοκρινείς αδένες και το αυτόνομο νευρικό σύστημα. Εκτός από τους παράγοντες που επιλύουν τα ορμονικά προβλήματα, χρησιμοποιούν τόσο ηρεμιστικά όσο και β-αναστολείς ως συνοδευτική θεραπεία για τη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας. Λαϊκές θεραπείες μπορούν να αποδοθούν σε αυτή την ομάδα, η οποία μπορεί να αντιμετωπίσει πολύ επιτυχώς την υπάρχουσα ασθένεια (θυρεοτοξίκωση) εάν δεν έχει ακόμη αναλάβει μια υπερβολικά σοβαρή μορφή.

Τα κύρια μέσα πρόληψης είναι η διατροφή, η επεξεργασία των υδάτων, η διαχείριση του στρες. Ένα από τα βασικά σημεία για την πρόληψη οποιασδήποτε μορφής διαταραχών του θυρεοειδούς είναι η λήψη της απαιτούμενης ποσότητας ιωδίου. Για στατιστικό καταναλωτή, είναι διαθέσιμο σε θαλασσινά, ιωδιούχο αλάτι, φύκια, μερικά δημητριακά, ακόμα και ξηρούς καρπούς. Τέτοιες μέθοδοι θα βοηθήσουν στην αποτροπή της θυρεοτοξικότητας.

Η ασθένεια Basedow (ασθένεια Graves, διάχυτη τοξική βδομάδα)

Η αιτία της νόσου του Graves έγκειται στην ακατάλληλη λειτουργία του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο αρχίζει να παράγει ειδικά αντισώματα - ένα αντίσωμα στον υποδοχέα TSH, που κατευθύνεται κατά του θυρεοειδούς αδένα του ασθενούς.

Ορμόνη t3

Η ορμόνη Τ3 (τριϊωδοθυρονίνη) είναι μία από τις δύο κύριες θυρεοειδικές ορμόνες και η πιο δραστική από αυτές. Το άρθρο περιγράφει τη δομή του μορίου ορμόνης Τ3, την ανάλυση του αίματος για την ορμόνη Τ3, τους τύπους των εργαστηριακών παραμέτρων (ελεύθερη και ολική ορμόνη Τ3), την ερμηνεία των αποτελεσμάτων των δοκιμών και όπου είναι προτιμότερο να λαμβάνουν θυρεοειδείς ορμόνες

Ορμόνη t4

Η ορμόνη Τ4 (θυροξίνη, τετραϊωδοθυρονίνη) - όλες οι πληροφορίες σχετικά με το πού παράγεται η ορμόνη Τ4, τι αποτέλεσμα έχει, ποιες εξετάσεις αίματος γίνονται για να προσδιοριστεί το επίπεδο της ορμόνης Τ4, ποια συμπτώματα συμβαίνουν με μείωση και αύξηση του επιπέδου της ορμόνης Τ4

Οφθαλμική οφθαλμοπάθεια (Graves Οφθαλμοπάθεια)

οφθαλμοπάθεια Endocrine (οφθαλμοπάθεια του Graves) - μια ασθένεια ιστούς pozadiglaznyh και τους μυς του βολβού του ματιού μιας αυτοάνοσης φύσης, η οποία προκύπτει λόγω του θυρεοειδούς αδένα και οδηγεί στην ανάπτυξη των εξόφθαλμο ή pucheglazija και πολύπλοκες οφθαλμικά συμπτώματα

Ασθένεια του θυρεοειδούς

Επί του παρόντος, η μελέτη ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα δίνεται σε τόσο σοβαρή προσοχή ώστε ένα ειδικό τμήμα ενδοκρινολογίας, θυρεοειδολογίας, δηλ. την επιστήμη του θυρεοειδούς αδένα. Οι γιατροί που εμπλέκονται στη διάγνωση και τη θεραπεία ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα ονομάζονται θυρεοειδολόγοι.

Αναλύσεις στην Αγία Πετρούπολη

Ένα από τα πιο σημαντικά στάδια της διαγνωστικής διαδικασίας είναι η εκτέλεση εργαστηριακών εξετάσεων. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς πρέπει να διενεργούν εξέταση αίματος και ανάλυση ούρων, αλλά συχνά άλλα βιολογικά υλικά αποτελούν αντικείμενο εργαστηριακής έρευνας.

Ανάλυση θυρεοειδικών ορμονών

Μια εξέταση αίματος για τις ορμόνες του θυρεοειδούς είναι μία από τις σημαντικότερες στην πρακτική του Βορειοδυτικού Ενδοκρινολογικού Κέντρου. Στο άρθρο θα βρείτε όλες τις πληροφορίες που χρειάζεστε για να εξοικειώσετε τους ασθενείς που πρόκειται να δωρίσουν αίμα για ορμόνες του θυρεοειδούς.

Σκληροθεραπεία αιθανολικών οζιδίων του θυρεοειδούς

Η σκληροθεραπεία αιθανόλης είναι επίσης γνωστή ως αποικοδόμηση αιθανόλης ή αποικοδόμηση αλκοόλης. Η σκληροθεραπεία με αιθανόλη είναι η πλέον μελετημένη μέθοδος ελάχιστης επεμβατικής αντιμετώπισης των οζιδίων του θυρεοειδούς. Αυτή η μέθοδος έχει εφαρμοστεί από τα τέλη της δεκαετίας του '80. XX αιώνα. Για πρώτη φορά η μέθοδος εφαρμόστηκε στην Ιταλία στο Λιβόρνο και στην Πίζα. Επί του παρόντος σκληροθεραπεία μέθοδος αιθανόλης αναγνωρίστηκε από την Αμερικανική Ένωση Κλινικής Ενδοκρινολογίας καλύτερη μέθοδος για την θεραπεία της κυστικής-μετασχηματισμένα οζίδια του θυρεοειδούς, δηλ κόμβους που περιέχουν υγρό

Χειρουργική του θυρεοειδούς

Το Κέντρο Βορειοδυτικής Ενδοκρινολογίας είναι ο ηγετικός φορέας ενδοκρινικής χειρουργικής στη Ρωσία. Επί του παρόντος, το κέντρο εκτελεί περισσότερες από 4.500 επεμβάσεις στον θυρεοειδή αδένα, τους παραθυρεοειδείς (παραθυρεοειδείς) αδένες και τα επινεφρίδια. Με τον αριθμό των επιχειρήσεων, το Κέντρο Βορειοδυτικής Ενδοκρινολογίας κατέχει σταθερά την πρώτη θέση στη Ρωσία και συγκαταλέγεται στις τρεις κορυφαίες ευρωπαϊκές κλινικές ενδοκρινικής χειρουργικής.

Διαβούλευση με τον ενδοκρινολόγο

Οι ειδικοί του Βορειοδυτικού Ενδοκρινολογικού Κέντρου διαγιγνώσκουν και θεραπεύουν ασθένειες των οργάνων του ενδοκρινικού συστήματος. Οι ενδοκρινολόγοι του κέντρου στη δουλειά τους βασίζονται στις συστάσεις της Ευρωπαϊκής Ένωσης Ενδοκρινολόγων και της Αμερικανικής Ένωσης Κλινικών Ενδοκρινολόγων. Οι σύγχρονες διαγνωστικές και θεραπευτικές τεχνολογίες παρέχουν το βέλτιστο αποτέλεσμα της θεραπείας.

Ειδικό υπερηχογράφημα θυρεοειδούς

Ο υπερηχογράφος του θυρεοειδούς είναι η κύρια μέθοδος για την αξιολόγηση της δομής αυτού του οργάνου. Λόγω της επιφανειακής θέσης του, ο θυρεοειδής αδένας είναι εύκολα προσβάσιμος για υπερηχογράφημα. Οι σύγχρονες συσκευές υπερήχων σας επιτρέπουν να επιθεωρήσετε όλα τα μέρη του θυρεοειδούς αδένα, με εξαίρεση αυτά που βρίσκονται πίσω από το στέρνο ή την τραχεία.

Καταστροφή με λέιζερ των οζιδίων του θυρεοειδούς

Για πρώτη φορά εφαρμόστηκε η μέθοδος καταστροφής των θυρεοειδικών οζιδίων στα τέλη της δεκαετίας του '90. Η υπεροχή στην ανάπτυξη αυτής της τεχνικής ανήκει στους ρώσους επιστήμονες - δημοσίευσαν τα αποτελέσματα της έρευνάς τους λίγους μήνες πριν από τους Ιταλούς συναδέλφους. Επί του παρόντος, ο μεγαλύτερος αριθμός διαδικασιών για την καταστροφή λέιζερ των οζιδίων του θυρεοειδούς πραγματοποιήθηκε στην Ιταλία, τη Δανία και τη Ρωσία.

Διαβούλευση με χειρουργό-ενδοκρινολόγο

Χειρουργός ενδοκρινολόγου - ιατρός που ειδικεύεται στη θεραπεία ασθενειών των οργάνων του ενδοκρινικού συστήματος που απαιτούν τη χρήση χειρουργικών τεχνικών (χειρουργική θεραπεία, ελάχιστα επεμβατικές επεμβάσεις)

Αφαίρεση με ραδιοσυχνότητες των οζιδίων του θυρεοειδούς

Η καταστροφή ραδιοσυχνοτήτων είναι η νεώτερη μέθοδος ελάχιστης επεμβατικής θεραπείας των οζιδίων του θυρεοειδούς. Αρχικά, η μέθοδος επινοήθηκε για τη θεραπεία των όγκων του ήπατος, αλλά το 2004 εφαρμόστηκε με επιτυχία στην Ιταλία για να μειώσει το μέγεθος των οζιδίων του θυρεοειδούς χωρίς χειρουργική επέμβαση. Στην κλινική του Βορειοδυτικού Ενδοκρινολογικού Κέντρου άρχισε η χρήση της ραδιοσυχνότητας το 2006. Μέχρι στιγμής, στη Ρωσία, το Κέντρο Βορειοδυτικής Ενδοκρινολογίας είναι το μόνο θεσμικό όργανο που παράγει αυτό το είδος θεραπείας.

Διεγχειρητική νερορυθμοποίηση

Το ενδοεγχειρητικό νευροδιαβιβασμό είναι μια τεχνική για την παρακολούθηση της ηλεκτρικής δραστηριότητας των λαρυγγικών νεύρων που παρέχουν την κινητικότητα των φωνητικών κορδονιών κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης, ο χειρουργός έχει την ικανότητα να αξιολογεί την κατάσταση των λαρυγγικών νεύρων κάθε δευτερόλεπτο και να αλλάζει ανάλογα το σχέδιο της λειτουργίας. Η νερορυθμοποίηση μπορεί να μειώσει δραματικά την πιθανότητα φθοράς της φωνής μετά από χειρουργικές επεμβάσεις στον θυρεοειδή και τους παραθυρεοειδείς αδένες.

Καρδιολόγος διαβούλευσης

Καρδιολόγος - η βάση του θεραπευτικού έργου του κέντρου της ενδοκρινολογίας. Οι ενδοκρινικές παθήσεις πολύ συχνά συνδυάζονται με την παθολογία των οργάνων του καρδιαγγειακού συστήματος και έμπειροι καρδιολόγοι βοηθούν το Κέντρο Ενδοκρινολογίας να παρέχει ολοκληρωμένη θεραπεία στους ασθενείς.

Σύνδρομο θυρεοτοξικότητας: αιτίες, διάγνωση, θεραπεία

Η θυρεοτοξίκωση είναι ένα σύνδρομο που εμφανίζεται σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις του ανθρώπινου σώματος. Η συχνότητα θυρεοτοξικότητας στην Ευρώπη και τη Ρωσία είναι 1,2%

Η θυρεοτοξίκωση είναι ένα σύνδρομο που εμφανίζεται σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις του ανθρώπινου σώματος. Η συχνότητα θυρεοτοξικότητας στην Ευρώπη και στη Ρωσία είναι 1,2% (V. Fadeev, 2004). Αλλά το πρόβλημα της θυρεοτοξικότητας δεν καθορίζεται τόσο από την επικράτησή του όσο και από τη σοβαρότητα των επιπτώσεων: επηρεάζει τις μεταβολικές διεργασίες, οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρών αλλαγών σε πολλά συστήματα σώματος (καρδιαγγειακά, νευρικά, πεπτικά, αναπαραγωγικά κλπ.).

Το σύνδρομο θυρεοτοξικότητας, το οποίο συνίσταται στην υπερβολική δράση των ορμονών θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης (Τ4 και Τ3) στα όργανα στόχους, στις περισσότερες κλινικές περιπτώσεις είναι συνέπεια της παθολογίας του θυρεοειδούς αδένα.

Ο θυρεοειδής αδένας βρίσκεται στην πρόσθια επιφάνεια του λαιμού, καλύπτοντας τους άνω τραχειακούς δακτυλίους μπροστά και στις πλευρές. Ως σχήμα πέταλου, αποτελείται από δύο πλαϊνούς λοβούς που συνδέονται με έναν ισθμό. Η τοποθέτηση του θυρεοειδούς αδένα λαμβάνει χώρα σε 3-5 εβδομάδες εμβρυϊκής ανάπτυξης και από 10-12 εβδομάδες αποκτά την ικανότητα σύλληψης του ιωδίου. Όντας ο μεγαλύτερος ενδοκρινικός αδένας στο σώμα, παράγει ορμόνες θυρεοειδούς (TG) και καλσιτονίνη. Η morpofunctional μονάδα του θυρεοειδούς αδένα είναι ένα θυλάκιο, το τοίχωμα του οποίου σχηματίζεται από ένα μόνο στρώμα των επιθηλιακών κυττάρων - θυροκύτταρα, και στον αυλό περιέχει το εκκριτικό προϊόν τους - ένα κολλοειδές.

Τα θυροκύτταρα συλλαμβάνουν ανιόντα ιωδίου από το αίμα και, συνδέοντάς τα με τυροσίνη, απομακρύνουν τις προκύπτουσες ενώσεις με τη μορφή τρι- και τετραϋδροθυρονινών μέσα στον αυλό του θυλακίου. Η περισσότερη τριϊωδοθυρονίνη σχηματίζεται όχι στον ίδιο τον θυρεοειδή αδένα, αλλά σε άλλα όργανα και ιστούς, διαχωρίζοντας ένα άτομο ιωδίου από την θυροξίνη. Το μέρος του ιωδίου που απομένει μετά τη διάσπαση συλλαμβάνεται και πάλι από τον θυρεοειδή αδένα για να συμμετέχει στη σύνθεση των ορμονών.

Η ρύθμιση της λειτουργίας του θυρεοειδούς ελέγχεται από τον παράγοντα υποθαλάμου παραγωγής θυρεοτροπίνη-απελευθέρωσης (tireoliberin), η οποία λαμβάνει χώρα υπό την επίδραση της απελευθέρωσης της υπόφυσης διέγερσης θυρεοειδούς ορμόνης (TSH), διέγερσης του θυρεοειδούς παραγωγή της Τ3 και Τ4. Υπάρχει αρνητική ανάδραση μεταξύ του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα και της TSH, λόγω της οποίας διατηρείται η βέλτιστη συγκέντρωσή τους στο αίμα.

Ο ρόλος των θυρεοειδικών ορμονών:

Αιτίες θυρεοτοξικότητας

Μια περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα μπορεί να είναι το αποτέλεσμα ασθενειών που εκδηλώνονται με υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα ή με την καταστροφή του - στην περίπτωση αυτή, η θυρεοτοξίκωση προκαλείται από παθητική πρόσληψη Τ4 και Τ3 στο αίμα. Επιπλέον, μπορεί να υπάρχουν λόγοι για να μην εξαρτώνται από θυρεοειδή - υπερδοσολογία θυρεοειδικές ορμόνες, Τ4- και Τ3-εκκρίνουν τεράτωμα της ωοθήκης, μετάσταση καρκίνου του θυρεοειδούς (Πίνακας 1.).

Υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Η πρώτη θέση μεταξύ των ασθενειών που συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό και έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών, καταλαμβάνουν διάχυτη τοξική βρογχοκήλη και πολυσωματικό τοξικό βλεννογόνο.

νόσος του Graves (DTZ) (νόσος του Graves-Basedow, Παρίσι) - συστημική αυτοάνοση νόσος με γενετική προδιάθεση, η οποία βασίζεται στην διέγερση της παραγωγής αυτοαντισωμάτων στον υποδοχέα TSH που βρίσκεται στο θυρεοκύτταρα. Η γενετική προδιάθεση υποδεικνύεται από την ανίχνευση κυκλοφορούντων αυτοαντισωμάτων στο 50% των συγγενών DTZ, την συχνή ανίχνευση του απλοτύπου HLA DR3 σε ασθενείς και τον συχνό συνδυασμό με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Ο συνδυασμός DTZ με αυτοάνοση χρόνια ανεπάρκεια επινεφριδίων, διαβήτη τύπου 1 και άλλες αυτοάνοσες ενδοκρινικές παθήσεις αναφέρεται ως αυτοάνοσο πολυκλωνικό σύνδρομο τύπου 2. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι γυναίκες είναι άρρωστες 5-10 φορές συχνότερα από τους άνδρες, η εκδήλωση της νόσου πέφτει σε νεαρή και μεσαία ηλικία. Η κληρονομική προδιάθεση κάτω από τη δράση των παραγόντων ενεργοποίησης (ιογενής λοίμωξη, στρες κλπ.) Οδηγεί στην εμφάνιση ανοσοσφαιρινών διεγέρσεως του θυρεοειδούς - των παραγόντων LATS (θυρεοειδής διεγέρτης μακράς δράσης, διεγέρτης θυρεοειδούς μακράς δράσης) στο σώμα. Όταν αλληλεπιδρούν με υποδοχείς σε θυρεοκύτταρα ορμόνη διέγερσης, διέγερσης του θυρεοειδούς αντισώματα προκαλούν μια αύξηση στη σύνθεση των ορμονών Τ4 και Τ3, η οποία οδηγεί σε κατάσταση θυρεοτοξίκωση [2].

Ο πολυγωνικός τοξικός βλεννογόνος - αναπτύσσεται με παρατεταμένη χρόνια ανεπάρκεια ιωδίου στα τρόφιμα. Στην πραγματικότητα, αυτός είναι ένας από τους συνδέσμους στην αλυσίδα διαδοχικών παθολογικών καταστάσεων του θυρεοειδούς αδένα, που σχηματίζονται υπό συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου ήπιας και μέτριας σοβαρότητας. Η διάχυτη μη τοξική βρογχοκήλη (DND) εισέρχεται στον οζώδη (πολυσωματιδιακό) μη τοξικό βλεννογόνο, στη συνέχεια αναπτύσσεται η λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα, η οποία είναι η παθοφυσιολογική βάση του πολυεστιακού βρογχοκυττάρου. Υπό συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου, ο θυρεοειδής αδένας εκτίθεται στο διεγερτικό αποτέλεσμα της TSH και των τοπικών αυξητικών παραγόντων που προκαλούν υπερτροφία και υπερπλασία των θυλακικών κυττάρων του θυρεοειδούς αδένα, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό του struma (στάδιο DND). Η βάση για την ανάπτυξη κόμβων στον θυρεοειδή αδένα είναι η μικροετερογενετικότητα των θυρεοκυττάρων - διάφορες λειτουργικές και πολλαπλασιαστικές δράσεις των θυρεοειδικών κυττάρων.

Αν η έλλειψη ιωδίου παραμείνει για πολλά χρόνια, τότε η διέγερση του θυρεοειδούς αδένα, καθιστώντας χρόνια, προκαλεί υπερπλασία και υπερτροφία στα θυρεοειδή κύτταρα, τα οποία έχουν την πιο έντονη πολλαπλασιαστική δραστηριότητα. Αυτό οδηγεί εγκαίρως στην εμφάνιση εστιακών συσσωρεύσεων θυρεοκυττάρων με την ίδια υψηλή ευαισθησία στα διεγερτικά αποτελέσματα. Στις συνθήκες της συνεχιζόμενης χρόνιας υπερδιέγερσης, η ενεργός κατανομή των θυρεοκυττάρων και η καθυστέρηση σε αυτό το υπόβαθρο των επανορθωτικών διεργασιών οδηγούν στην ανάπτυξη ενεργοποιήσεων μεταλλάξεων στη γενετική συσκευή των θυρεοκυττάρων, που οδηγούν στην αυτόνομη λειτουργία τους. Με την πάροδο του χρόνου, η δραστηριότητα των αυτόνομων θυρεοκυττάρων οδηγεί σε μείωση του επιπέδου της TSH και αύξηση της περιεκτικότητας των Τ3 και Τ4 (φάση κλινικά προφανής θυρεοτοξίκωσης). Δεδομένου ότι η διαδικασία σχηματισμού της λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα επεκτείνεται με την πάροδο του χρόνου, η θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από ιώδιο εκδηλώνεται στις μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες - μετά από 50 χρόνια [3, 4].

Θυροτοξικότητας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η συχνότητα θυρεοτοξικότητας σε έγκυες γυναίκες φθάνει το 0,1%. Η κύρια αιτία του είναι η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Δεδομένου ότι η θυρεοτοξίκωση μειώνει τη γονιμότητα, οι έγκυες γυναίκες σπάνια έχουν σοβαρή μορφή της νόσου. Η εγκυμοσύνη εμφανίζεται συχνά κατά τη διάρκεια ή μετά τη θεραπεία με φάρμακα για θυρεοτοξίκωση (καθώς η θεραπεία αυτή αποκαθιστά τη γονιμότητα). Για να αποφευχθεί η ανεπιθύμητη εγκυμοσύνη, οι νεαρές γυναίκες με θυρεοτοξίκωση που λαμβάνουν θειοναμίδια συνιστάται να χρησιμοποιούν αντισυλληπτικά.

Το τοξικό αδένωμα του θυρεοειδούς αδένα (ασθένεια του Plummer) είναι ένας καλοήθης όγκος του θυρεοειδούς αδένα, ο οποίος αναπτύσσει από την ωοθυλακική συσκευή, αυτόνομα υπερπαραγωγικές θυρεοειδείς ορμόνες. Το τοξικό αδένωμα μπορεί να συμβεί σε έναν προηγούμενο μη τοξικό κόμβο, επομένως, ο κόμβος ουρικής αρθρίτιδας θεωρείται παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ενός τοξικού αδενώματος. Η παθογένεση της νόσου βασίζεται στην αυτόνομη υπερπαραγωγή θυρεοειδικών ορμονών από το αδένωμα, το οποίο δεν ρυθμίζεται από την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς. Το αδένωμα εκκρίνει σε μεγάλες ποσότητες κυρίως τριϊωδοθυρονίνη, που οδηγεί στην καταστολή της παραγωγής ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς. Αυτό μειώνει τη δραστηριότητα του υπόλοιπου ιστού θυρεοειδούς που περιβάλλει το αδένωμα.

Τα αδενώματα της υπόφυσης που εκκρίνουν TSH είναι σπάνια. αντιπροσωπεύουν λιγότερο από το 1% όλων των όγκων της υπόφυσης. Σε τυπικές περιπτώσεις, η θυρεοτοξίκωση αναπτύσσεται στο υπόβαθρο των φυσιολογικών ή αυξημένων επιπέδων της TSH.

αντίσταση Εκλογή υπόφυσης θυρεοειδικών ορμονών - μια κατάσταση κατά την οποία δεν υπάρχει αρνητική ανάδραση μεταξύ του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών του θυρεοειδούς αδένα και το επίπεδο της TSH από την υπόφυση, χαρακτηρίζεται από ένα φυσιολογικά επίπεδα TSH, μια σημαντικά επίπεδα Τ4 αύξηση και Τ3 και θυρεοτοξίκωση (όπως ευαισθησία σε άλλους ιστούς-στόχους στην ορμόνη θυρεοειδούς δεν είναι σπασμένα). Ο όγκος της υπόφυσης σε αυτούς τους ασθενείς δεν είναι ορατός.

Η κυστική ολίσθηση και το χοριοκαρκίνωμα εκκρίνουν μεγάλες ποσότητες χοριακής γοναδοτροπίνης (CG). Η χοριακή γοναδοτροπίνη, παρόμοια δομή με την TSH, προκαλεί παροδική καταστολή της δραστηριότητας διέγερσης του θυρεοειδούς της αδενοϋποφύσης και αύξηση του επιπέδου της ελεύθερης Τ4. Αυτή η ορμόνη είναι ένας ασθενής διεγέρτης του υποδοχέα TSH σε θυρεοκύτταρα. Όταν η συγκέντρωση χρόνιας ηπατίτιδας υπερβαίνει τις 300.000 μονάδες / λίτρο (που είναι αρκετές φορές μεγαλύτερη από τη μέγιστη συγκέντρωση χρόνιας ηπατίτιδας κατά τη διάρκεια της κανονικής κύησης), μπορεί να εμφανιστεί θυρεοτοξίκωση. Η απομάκρυνση της ολίσθησης ή της χημειοθεραπείας των χοριοκαρκινωμάτων εξαλείφει την θυρεοτοξίκωση. Το επίπεδο χρόνιας ηπατίτιδας μπορεί να αυξηθεί σημαντικά με τοξίκωση εγκύων γυναικών και να προκαλέσει θυρεοτοξίκωση [1].

Καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα

Η καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων, στις οποίες οι θυρεοειδείς ορμόνες εισέρχονται στο αίμα και ως εκ τούτου η ανάπτυξη της θυρεοτοξικότητας, συνοδεύεται από φλεγμονώδεις ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, θυρεοειδίτιδα. Πρόκειται κυρίως για παροδική αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (ΑΙΤ), που περιλαμβάνει ανώδυνο ("σιωπηλό") ΑΙΤ, AIT μετά τον τοκετό και επαγόμενο από κυτοκίνη ΑΙΤ. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, οι αλλαγές φάσης εμφανίζονται στον θυρεοειδή αδένα που σχετίζονται με την αυτοάνοση επιθετικότητα: στην πιο συνηθισμένη πορεία, η φάση της καταστροφικής θυρεοτοξικότητας αντικαθίσταται από τη φάση του παροδικού υποθυρεοειδισμού, μετά την οποία στην πλειονότητα των περιπτώσεων αποκαθίσταται η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Η μετά τον τοκετό θυρεοειδίτιδα εμφανίζεται στο πλαίσιο της υπερβολικής επανενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος μετά από φυσική ανοσοκαταστολή της κύησης (φαινόμενο επαναφοράς). Η ανώδυνη ("σιωπηλή") μορφή της θυρεοειδίτιδας προχωρεί με τον ίδιο τρόπο όπως και ο μετά τον τοκετό, αλλά μόνο ο παράγοντας που προκαλεί είναι άγνωστος, ξεκινά από την επαφή με την εγκυμοσύνη. Η θυρεοειδίτιδα που προκαλείται από κυτοκίνες αναπτύσσεται μετά τη χορήγηση διαφόρων ασθενειών της φαρμακευτικής ιντερφερόνης [2].

Η ανάπτυξη της θυρεοτοξικότητας είναι δυνατή όχι μόνο με την αυτοάνοση φλεγμονή στον θυρεοειδή αδένα αλλά και με την μολυσματική βλάβη όταν αναπτύσσεται υποξεία κοκκιωματώδης θυρεοειδίτιδα. Πιστεύεται ότι η αιτία της υποξείας κοκκιωματώδους θυρεοειδίτιδας είναι μια ιογενής λοίμωξη. Πιστεύεται ότι οι αιτιολογικοί παράγοντες μπορεί να είναι ο ιός Coxsackie, οι αδενοϊοί, ο ιός παρωτίτιδας, οι ιοί ECHO, οι ιοί της γρίπης και ο ιός Epstein-Barr. Υπάρχει γενετική προδιάθεση για υποξεία κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα, καθώς η επίπτωση είναι υψηλότερη σε άτομα με το αντιγόνο HLA-Bw35. Οι μυαλγίες, η θερμοκρασία του υποφλοιώματος, η γενική κακή υγεία, η λαρυγγίτιδα και μερικές φορές η δυσφαγία είναι χαρακτηριστικές της προδρομικής περιόδου (που διαρκεί αρκετές εβδομάδες). Το σύνδρομο θυρεοτοξικότητας εμφανίζεται στο 50% των ασθενών και εμφανίζεται στο στάδιο των έντονων κλινικών εκδηλώσεων που περιλαμβάνουν πόνο στη μία πλευρά της μπροστινής επιφάνειας του λαιμού, που συνήθως ακτινοβολεί στο αυτί ή στην κάτω γνάθο στην ίδια πλευρά.

Άλλες αιτίες θυρεοτοξικότητας

Η θυρεοτοξίκωση του φαρμάκου είναι μια κοινή αιτία θυρεοτοξίκωσης. Συχνά ο γιατρός συνταγογραφεί υπερβολικές δόσεις ορμονών. σε άλλες περιπτώσεις, οι ασθενείς παίρνουν κρυφά υπερβολικές ποσότητες ορμονών, μερικές φορές για να χάσουν βάρος.

Τ4- και t3-η έκκριση του τερατώματος των ωοθηκών (ωοθηκική struma) και οι μεγάλες ορμονικά δραστικές μεταστάσεις του θυλακιοειδούς καρκίνου είναι πολύ σπάνιες αιτίες θυρεοτοξικότητας.

Η κλινική εικόνα του συνδρόμου θυρεοτοξικότητας

Καρδιαγγειακό σύστημα. Το πιο σημαντικό όργανο-στόχος στις διαταραχές της λειτουργίας του θυρεοειδούς είναι η καρδιά. Το 1899, R. Kraus επινόησε τον όρο «cardiothyrotoxicosis», η οποία γίνεται κατανοητή ως ένα σύμπτωμα διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος που προκαλούνται από τοξικές επιδράσεις της περίσσειας θυρεοειδούς ορμόνης, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη των υπερλειτουργία, υπερτροφίας, εκφυλισμό, έμφραγμα, και καρδιακή ανεπάρκεια.

Η παθογένεση των καρδιαγγειακών διαταραχών στην θυρεοτοξίκωση συσχετίζεται με την ικανότητα της TG να συνδέεται άμεσα με καρδιομυοκύτταρα, παρέχοντας ένα θετικό ινοτρόπο αποτέλεσμα. Επιπλέον, αυξάνοντας την ευαισθησία και την έκφραση των αδρενοϋποδοχέων, οι θυρεοειδικές ορμόνες προκαλούν σημαντικές αλλαγές στην αιμοδυναμική και στην ανάπτυξη οξείας παθολογίας της καρδιάς, ειδικά σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο. Υπάρχει αύξηση στον καρδιακό ρυθμό, αύξηση του όγκου εγκεφαλικού επεισοδίου (ΕΙ) και λεπτός όγκος (MO), επιτάχυνση της ροής του αίματος, μείωση της συνολικής και περιφερικής αγγειακής αντίστασης (OPS), μεταβολές στην αρτηριακή πίεση. Η συστολική πίεση αυξάνεται μετρίως, η διαστολική παραμένει κανονική ή χαμηλή, με αποτέλεσμα την αύξηση της πίεσης. Εκτός από το σύνολο της παραπάνω θυρεοτοξικότητας συνοδεύεται από αύξηση του όγκου του κυκλοφορικού αίματος (BCC) και της ερυθράς μάζας των κυττάρων του αίματος. Ο λόγος για την αύξηση του BCC είναι η μεταβολή του επιπέδου της ορμόνης της ερυθροποιητίνης σε συνάρτηση με τη μεταβολή του επιπέδου της θυροξίνης στον ορό, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της μάζας των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ως αποτέλεσμα της αύξησης του μικρού όγκου και μάζας κυκλοφορούντος αίματος, αφενός, και της μείωσης της περιφερικής αντίστασης, από την άλλη, αυξάνεται η παλμική πίεση και το φορτίο στην καρδιά της διαστολής.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις καρδιοπάθειας στην θυρεοτοξίκωση είναι η ταχυκαρδία του κόλπου, η κολπική μαρμαρυγή (MP), η καρδιακή ανεπάρκεια και η μεταβολική μορφή της στηθάγχης. Στην περίπτωση ασθενούς με ισχαιμική καρδιακή νόσο (IHD), υπέρτασης, καρδιακής νόσου, θυρεοτοξίκωσης επιταχύνει απλώς την εμφάνιση αρρυθμιών. Υπάρχει άμεση εξάρτηση του βουλευτή από τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της νόσου.

Το κύριο χαρακτηριστικό της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας είναι ότι δεν εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια του ύπνου και μια μικρή σωματική άσκηση αυξάνει απότομα τον καρδιακό ρυθμό. Σε σπάνιες περιπτώσεις εμφανίζεται φλεβοκομβική βραδυκαρδία. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε συγγενείς αλλαγές ή με την εξάντληση της λειτουργίας του κόλπου κόλπου με την ανάπτυξη του συνδρόμου της αδυναμίας του.

Η κολπική μαρμαρυγή εμφανίζεται σε 10-22% των περιπτώσεων και η συχνότητα αυτής της παθολογίας αυξάνεται με την ηλικία. Κατά την εμφάνιση της νόσου, η κολπική μαρμαρυγή είναι παροξυσμική στη φύση και με την εξέλιξη της θυρεοτοξικότητας μπορεί να μετατραπεί σε μόνιμη μορφή. Σε ασθενείς νεαρής ηλικίας χωρίς ταυτόχρονη καρδιαγγειακή παθολογία, μετά από υποαντιμετωπική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα ή επιτυχή θυρεοστατική θεραπεία, αποκαθίσταται ο φλεβοκομβικός ρυθμός. Στην κολπική μαρμαρυγή παθογένεση ένα σημαντικό ρόλο διαδραματίζουν οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές, ή ακριβέστερα, μία μείωση στα επίπεδα ενδοκυτταρικού καλίου στο μυοκάρδιο καθώς και τη λειτουργία εξάντληση nomotropnoy του φλεβόκομβο, η οποία οδηγεί σε εξάντληση και μετατροπή αυτού σε μη φυσιολογικού ρυθμού.

Οι διαταραχές του κολπικού ρυθμού είναι πιο χαρακτηριστικές της θυρεοτοξικότητας και η εμφάνιση κοιλιακών αρρυθμιών είναι χαρακτηριστική μόνο για τη σοβαρή μορφή. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην υψηλότερη κολπική ευαισθησία στις αρρυθμιογόνες επιδράσεις της TSH σε σύγκριση με τις κοιλίες, καθώς κυριαρχεί η πυκνότητα των β-αδρενεργικών υποδοχέων στον κολπικό ιστό. Κατά κανόνα, οι κοιλιακές αρρυθμίες εμφανίζονται σε συνδυασμό με θυρεοτοξίκωση και καρδιαγγειακές παθήσεις. Με την εμφάνιση του επίμονου ευθυρεοειδισμού, επιμένουν [5].

Μυοσκελετικό σύστημα. Ο αυξημένος καταβολισμός οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία και ατροφία (θυρεοτοξική μυοπάθεια). Οι ασθενείς φαίνονται εξαντλημένοι. Η μυϊκή αδυναμία εκδηλώνεται όταν περπατάτε, ανεβαίνοντας σε ένα λόφο, ανεβαίνοντας από τα γόνατα ή ανυψώνοντας τα βάρη. Σε σπάνιες περιπτώσεις, εμφανίζεται παροδική θυρεοτοξική παράλυση, που διαρκεί από αρκετά λεπτά έως αρκετές ημέρες.

Τα αυξημένα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών οδηγούν σε αρνητικό ορυκτό ισοζύγιο με απώλεια ασβεστίου, το οποίο εκδηλώνεται με αυξημένη οστική απορρόφηση και μειωμένη εντερική απορρόφηση αυτού του ορυκτού. Η απορρόφηση των ιστών των οστών επικρατεί έναντι του σχηματισμού τους, επομένως η συγκέντρωση ασβεστίου στα ούρα αυξάνεται.

Σε ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό, βρίσκονται χαμηλά επίπεδα μεταβολίτη της βιταμίνης D-1,25 (OH) 2D, μερικές φορές υπερασβεστιαιμία και μείωση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης στον ορό. Κλινικά, όλες αυτές οι διαταραχές οδηγούν στην ανάπτυξη διάχυτης οστεοπόρωσης. Πιθανός οστικός πόνος, παθολογικά κατάγματα, κατάρρευση σπονδύλων, σχηματισμός κυφώσεως. Η αρθροπάθεια στην θυρεοτοξίκωση είναι σπάνια, όπως η υπερτροφική οστεοαρθροπάθεια με πάχυνση των φαλάγγων των δακτύλων και των περιστολικών αντιδράσεων.

Νευρικό σύστημα Η ήττα του νευρικού συστήματος με θυρεοτοξίκωση συμβαίνει σχεδόν πάντα, επομένως, νωρίτερα ονομάστηκε «νευροθυρεοειδισμός» ή «θυρεοειδής νεύρωση». Το κεντρικό νευρικό σύστημα, τα περιφερικά νεύρα και οι μύες εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία.

Η έκθεση σε υπερβολική ορμόνη θυρεοειδούς οδηγεί κατά κύριο λόγο στην ανάπτυξη συμπτωμάτων νευρασθενικού. Τυπικά οι καταγγελίες των υπερδιέγερση, ανησυχία, ευερεθιστότητα, έμμονη φόβους, αϋπνία, υπάρχει μια αλλαγή της συμπεριφοράς - ανησυχία, δακρύρροια, η υπερβολική κινητική δραστηριότητα, η απώλεια της ικανότητας να επικεντρωθεί (ο ασθενής απότομα αλλάξει από τη μία σκέψη στην άλλη), συναισθηματική αστάθεια με εναλλαγές της διάθεσης από διέγερση πριν από την κατάθλιψη. Η πραγματική ψύχωση είναι σπάνια. Το σύνδρομο λήθαργου και κατάθλιψης, που ονομάζεται «αφυθητική θυρεοτοξίκωση», εμφανίζεται συνήθως σε ηλικιωμένους ασθενείς.

Οι φρικτές εκδηλώσεις είναι πολύ χαρακτηριστικές της θυρεοτοξικότητας. Συχνά υπάρχει καρδιοφóβια, κλειστοφοβία, κοινωνική φοβία.

Σε απόκριση στο φυσικό και συναισθηματικό άγχος, εμφανίζονται επιθέσεις πανικού, που εκδηλώνονται με απότομη αύξηση του ρυθμού παλμών, αυξημένη αρτηριακή πίεση, ωχρότητα του δέρματος, ξηροστομία, τρεμούλιασμα και φόβο θανάτου.

Τα νευρολογικά συμπτώματα της θυρεοτοξικότητας δεν είναι συγκεκριμένα και καθώς η ασθένεια αναπτύσσεται και χειροτερεύει, εξαφανίζονται, δίδοντας τη θέση τους σε βαρειές βλάβες οργάνων.

Τρόμος - ένα πρώιμο σύμπτωμα θυρεοτοξικότητας. Αυτή η υπερκινητικότητα διατηρείται τόσο σε ηρεμία όσο και κατά τη διάρκεια των κινήσεων, και η συναισθηματική πρόκληση ενισχύει τη σοβαρότητά της. Ο τρόμος συλλάβει τα χέρια (το σύμπτωμα της Μαρίας είναι ο τρόμος των δακτύλων των τεντωμένων βραχιόνων), τα βλέφαρα, η γλώσσα και μερικές φορές ολόκληρο το σώμα (το «σύμπτωμα του τηλεγραφικού πόλου»).

Καθώς επιδεινώνεται η νόσος, κόπωση, μυϊκή αδυναμία, διάχυτη απώλεια βάρους, πρόοδος ατροφίας μυών. Σε μερικούς ασθενείς, η μυϊκή αδυναμία φθάνει σε ακραίο βαθμό σοβαρότητας και οδηγεί ακόμη και σε θάνατο. Πολύ σπάνια με σοβαρή υπερθυρεοειδισμό μπορεί να συμβεί ξαφνικά επιτίθεται γενικευμένη μυϊκή αδυναμία (θυρεοτοξική hypokalemic περιοδική παράλυση), συναρπαστικό τους μυς και τα άκρα του κορμού, συμπεριλαμβανομένων και των αναπνευστικών μυών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η παράλυση προηγείται από περιόδους αδυναμίας στα πόδια, παραισθησία και ανώμαλη μυική κόπωση. Η παράλυση αναπτύσσεται γρήγορα. Τέτοιες επιθέσεις μπορεί μερικές φορές να είναι η μόνη εκδήλωση θυρεοτοξικότητας. Όταν εντοπίζεται ηλεκτρομυογραφία σε ασθενείς με περιοδική παράλυση, πολυφασία, μείωση των δυναμικών δράσης, ανίχνευση της αυθόρμητης δραστηριότητας των μυϊκών ινών και των συσσωματωμάτων.

Η χρόνια θυρεοτοξική μυοπάθεια εμφανίζεται με μια μακρά πορεία θυρεοτοξίκωσης, που χαρακτηρίζεται από προοδευτική αδυναμία και κόπωση στις εγγύτερες μυϊκές ομάδες των άκρων, συχνότερα από τα πόδια. Υπάρχουν δυσκολίες κατά την αναρρίχηση σκαλοπατιών, το να σηκώνεται από μια καρέκλα, να χτενίζει τα μαλλιά. Σταδιακά αναπτυσσόμενη συμμετρική υποτροφία των μυών των εγγύτερων άκρων.

Θυροτοξικός εξωφθαλμός. Ο θυροτοξικός εξωφθαλμός βρίσκεται πάντα στο υπόβαθρο της θυρεοτοξικότητας, πιο συχνά στις γυναίκες. Η σχισμή των ματιών σε αυτούς τους ασθενείς είναι ευρέως ανοικτή, αν και δεν υπάρχει exophthalmos, ή δεν υπερβαίνει τα 2 mm. Η αύξηση του πελματικού σχισίματος συμβαίνει λόγω της συστολής του άνω βλεφάρου. Μπορούν επίσης να εντοπιστούν και άλλα συμπτώματα: όταν παρατηρείται, μια γραμμή σκληρού χιτώνα μεταξύ του ανώτερου βλεφάρου και της ίριδας είναι μερικές φορές ορατή (σύμπτωμα Dalrymple). Όταν κοιτάζετε προς τα κάτω, χαμηλώνετε το άνω βλέφαρο πίσω από την κίνηση του βολβού (το σύμπτωμα Graefe). Αυτά τα συμπτώματα οφείλονται στην αύξηση του τόνου των λείων μυών που σηκώνουν το ανώτερο βλέφαρο. Υπάρχει μια σπάνια αναλαμπή (σύμπτωμα Stellvag), ήπιος τρόμος των βλεφάρων όταν είναι κλειστός, αλλά τα βλέφαρα κλείνονται εντελώς. Ο όγκος των κινήσεων των εξωφθάλμιων μυών δεν έχει σπάσει, η βάση του ματιού παραμένει κανονική, οι λειτουργίες του ματιού δεν υποφέρουν. Η επανατοποθέτηση του ματιού δεν είναι δύσκολη. Η χρήση των οργάνων μεθόδων έρευνας, συμπεριλαμβανομένης της υπολογιστικής τομογραφίας και του πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού, αποδεικνύει την απουσία αλλαγών στους μαλακούς ιστούς της τροχιάς. Τα περιγραφόμενα συμπτώματα εξαφανίζονται στο παρασκήνιο της ιατρικής διόρθωσης της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς [6].

Τα οφθαλμικά συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης πρέπει να διακρίνονται από την ανεξάρτητη ασθένεια της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας.

οφθαλμοπάθεια του ενδοκρινικού συστήματος (Graves) - μια ασθένεια που σχετίζεται με βλάβες της αυτοάνοσης ιστών περικογχικού προέλευσης τα οποία το 95% συνδυάζεται με αυτοάνοση νόσο του θυρεοειδούς. Βασίζεται στην λεμφοκυτταρική διήθηση όλων των σχηματισμών της τροχιάς και του οπισθοκογχικού οιδήματος. Το κύριο σύμπτωμα της οφθαλμοπάθειας του Graves είναι ο εξωφθαλμός. Οίδημα και ίνωση των μυών των ματιών οδηγούν στον περιορισμό της κινητικότητας του βολβού και της διπλωπίας. Οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο στα μάτια, φωτοφοβία, δακρύρροια. Λόγω της μη κλεισίματος των βλεφάρων, ο κερατοειδής στεγνώνει και μπορεί να εκδηλωθεί. Η συμπίεση του οπτικού νεύρου και η κερατίτιδα μπορούν να οδηγήσουν σε τύφλωση.

Το πεπτικό σύστημα. Η κατανάλωση τροφίμων αυξάνεται, μερικοί ασθενείς έχουν ακόρεστη όρεξη. Παρόλα αυτά, οι ασθενείς είναι συνήθως λεπτές. Λόγω της αυξημένης περισταλτικότητας, το σκαμνί είναι συχνό, αλλά η διάρροια είναι σπάνια.

Το αναπαραγωγικό σύστημα. Η θυρεοτοξίκωση στις γυναίκες μειώνει τη γονιμότητα και μπορεί να προκαλέσει ολιγομηνόρροια. Στους άνδρες, η σπερματογένεση καταστέλλεται και η ισχύς σπάνια μειώνεται. Γυναικομαστία παρατηρείται μερικές φορές λόγω της επιταχυνόμενης περιφερικής μετατροπής των ανδρογόνων σε οιστρογόνα (παρά τα υψηλά επίπεδα τεστοστερόνης). Οι θυρεοειδείς ορμόνες αυξάνουν τη συγκέντρωση της σφαιρίνης που δεσμεύει τις ορμόνες φύλου, αυξάνοντας έτσι τα συνολικά επίπεδα τεστοστερόνης και οιστραδιόλης. Ταυτόχρονα, τα επίπεδα της ωχρινοτρόπου ορμόνης (LH) και της ορμόνης διέγερσης των ωοθυλακίων (FSH) στον ορό μπορεί να είναι είτε αυξημένα είτε φυσιολογικά.

Μεταβολισμός. Οι ασθενείς είναι συνήθως λεπτές. Η ανορεξία είναι συχνή στους ηλικιωμένους. Αντίθετα, ορισμένοι νεαροί ασθενείς έχουν αυξημένη όρεξη, κι έτσι κερδίζουν βάρος. Δεδομένου ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες αυξάνουν την παραγωγή θερμότητας, η μεταφορά θερμότητας αυξάνεται λόγω της εφίδρωσης, γεγονός που οδηγεί σε εύκολη πολυδιψία. Πολλοί δεν ανέχονται θερμότητα. Σε ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη με θυρεοτοξίκωση, η ανάγκη για ινσουλίνη αυξάνεται.

Ο θυρεοειδής αδένας συνήθως διευρύνεται. Το μέγεθος και η συνοχή του βλεννογόνου εξαρτάται από την αιτία της θυρεοτοξικότητας. Στον υπερλειτουργικό αδένα, η ροή του αίματος αυξάνεται, γεγονός που προκαλεί την εμφάνιση τοπικού αγγειακού θορύβου.

Η θυρεοτοξική κρίση αποτελεί έντονη επιδείνωση όλων των συμπτωμάτων θυρεοτοξικότητας, που αποτελεί σοβαρή επιπλοκή της υποκείμενης νόσου, συνοδευόμενη από υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα (στην κλινική πρακτική είναι, κατά κανόνα, τοξικός βλεννογόνος). Οι ακόλουθοι παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη της κρίσης:

Η παθογένεια της κρίσης είναι η υπερβολική είσοδος θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα και η σοβαρή τοξική βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα, το ήπαρ, το νευρικό σύστημα και τα επινεφρίδια. Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από έντονη διέγερση (μέχρι την ψύχωση με παραισθήσεις και ψευδαισθήσεις), η οποία στη συνέχεια αντικαθίσταται από αδυναμία, υπνηλία, μυϊκή αδυναμία, απάθεια. Κατά την εξέταση: το πρόσωπο είναι έντονα υπερπηκτικό. τα μάτια είναι ανοιχτά (σημειωμένα exophthalmos), αναβοσβήνει σπάνια? πλούσια εφίδρωση, αντικαθίστανται περαιτέρω από ξηρό δέρμα λόγω έντονης αφυδάτωσης. Το δέρμα είναι ζεστό, υπεραιμικό. υψηλή θερμοκρασία σώματος (έως 41-42 ° C).

Η υψηλή συστολική αρτηριακή πίεση (BP), η διαστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται σημαντικά, με μια εκτεταμένη κρίση, η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα, η ανάπτυξη οξείας καρδιαγγειακής ανεπάρκειας είναι δυνατή. Ταχυκαρδία έως 200 κτύπους ανά λεπτό μετατρέπεται σε κολπική μαρμαρυγή. οι δυσπεπτικές διαταραχές αυξάνονται: δίψα, ναυτία, έμετος, χαλαρά κόπρανα. Είναι δυνατή η αύξηση του ήπατος και η ανάπτυξη του ίκτερου. Η περαιτέρω εξέλιξη της κρίσης οδηγεί σε απώλεια προσανατολισμού, συμπτώματα οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Τα κλινικά συμπτώματα μιας κρίσης συχνά αυξάνονται μέσα σε λίγες ώρες. Στο αίμα TSH δεν μπορεί να προσδιοριστεί, το επίπεδο των Τ4 και Τ3 είναι πολύ υψηλό. Υπεργλυκαιμία παρατηρείται, οι τιμές της ουρίας και του αζώτου αυξάνονται, οι μεταβολές της κατάστασης οξέος-βάσης και η ηλεκτρολυτική σύνθεση του αίματος - το επίπεδο του καλίου αυξάνεται, το νάτριο - μειώνεται. Η λευκοκυττάρωση με ουδετεροφιλική μετατόπιση προς τα αριστερά είναι χαρακτηριστική.

Διαγνωστικά

Εάν υπάρχει υπόνοια θυρεοτοξικότητας, η εξέταση περιλαμβάνει δύο στάδια: αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς και εύρεση του λόγου για την αύξηση των θυρεοειδικών ορμονών.

Αξιολόγηση λειτουργίας θυρεοειδούς

1. Η συνολική Τ4 και η ελεύθερη Τ4 είναι αυξημένα σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με θυρεοτοξίκωση.

2. Το συνολικό Τ3 και το ελεύθερο Τ3 ενισχύονται επίσης. Σε λιγότερο από 5% των ασθενών, μόνο το συνολικό Τ3 είναι αυξημένο, ενώ το συνολικό Τ4 παραμένει φυσιολογικό. αυτές οι καταστάσεις ονομάζονται Τ3 θυρεοτοξίκωση.

3. Το βασικό επίπεδο της TSH μειώνεται σημαντικά ή δεν ανιχνεύεται TSH. Ένα δείγμα με θυρολιβερίνη είναι προαιρετικό. Το βασικό επίπεδο TSH μειώνεται στο 2% των ηλικιωμένων με ευθυρεοειδισμό. Ένα φυσιολογικό ή αυξημένο βασικό επίπεδο TSH με αυξημένα επίπεδα συνολικού Τ4 ή ολικού Τ3 υποδηλώνει θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από περίσσεια TSH.

4. Τριχογλοβουλίνη. Η αύξηση του επιπέδου της θυρεοσφαιρίνης ορού ανιχνεύεται σε διάφορες μορφές υπερθυρεοειδισμού: διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, υποξεία, και αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, πολυοζώδη τοξικά και μη-τοξικά βρογχοκήλη, ενδημική βρογχοκήλη, καρκίνο του θυρεοειδούς και των μεταστάσεων του. Η φυσιολογική ή ακόμα και μειωμένη θυρεοσφαιρίνη ορού είναι χαρακτηριστική του μυελικού καρκίνου του θυρεοειδούς. Στη θυρεοειδίτιδα, η συγκέντρωση της θυρεοσφαιρίνης στον ορό μπορεί να μην αντιστοιχεί στον βαθμό των κλινικών συμπτωμάτων της θυρεοτοξικότητας.

Οι σύγχρονες εργαστηριακές μέθοδοι επιτρέπουν τη διάγνωση δύο παραλλαγών θυρεοτοξικότητας, οι οποίες είναι πολύ συχνά τα στάδια μιας διαδικασίας:

5. Απορρόφηση ραδιενεργού ιωδίου (I123 ή I131) από τον θυρεοειδή αδένα. Για την αξιολόγηση της δοκιμής της λειτουργίας του θυρεοειδούς είναι σημαντική για την απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου μικρές δόσεις για 24 ώρες. Μετά από 24 ώρες, μετά την κατάποση της δόσης ή I123 I131 μετριέται σύλληψη του θυρεοειδούς ισότοπο και στη συνέχεια εκφράζεται σε ποσοστό επί τοις εκατό. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου εξαρτάται σημαντικά από την περιεκτικότητα σε ιώδιο στα τρόφιμα και στο περιβάλλον.

Η κατάσταση της δεξαμενής ιωδίου του ασθενούς αντανακλάται διαφορετικά στα αποτελέσματα μέτρησης της απορρόφησης ραδιενεργού ιωδίου σε διάφορες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα. Η υπερθυροξαιμία με υψηλή πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου είναι χαρακτηριστική της τοξικής βρογχίτιδας. Υπάρχουν πολλοί λόγοι για υπερθυροξαιμία στο φόντο μιας χαμηλής πρόσληψης ραδιενεργού ιωδίου: μια περίσσεια ιωδίου στο σώμα, θυρεοειδίτιδα, πρόσληψη θυρεοειδικών ορμονών, έκτοπη παραγωγή ορμονών θυρεοειδούς. Επομένως, όταν ανιχνεύεται υψηλή περιεκτικότητα θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα στο πλαίσιο χαμηλής κατάποσης των I123 ή I131, είναι απαραίτητο να γίνει διαφορική διάγνωση ασθενειών (Πίνακας 2) [7].

6. Σάρωση ραδιονουκλεϊδίων. Η λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να προσδιοριστεί σε μια δοκιμασία με σύλληψη ενός ραδιοφαρμακευτικού προϊόντος (ραδιενεργό ιώδιο ή υπερτεχνητικό τεχνήτιο). Όταν χρησιμοποιείται το ισότοπο ιωδίου, στο σπινθηρογράφημα είναι ορατές οι περιοχές των αδένων που συλλαμβάνουν το ιώδιο. Οι μη λειτουργικές περιοχές δεν εμφανίζονται και ονομάζονται "κρύες".

7. Κατασταλτικοί έλεγχοι με Τ3 ή Τ4. Στην θυρεοτοξίκωση δεν μειώνεται η απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα υπό την επίδραση εξωγενών θυρεοειδικών ορμονών (3 mg λεβοθυροξίνης άπαξ εντός ή 75 μg / ημέρα λυθυρονίνης εντός 8 ημερών). Πρόσφατα, αυτή η δοκιμή σπάνια χρησιμοποιείται, καθώς έχουν αναπτυχθεί εξαιρετικά ευαίσθητες μέθοδοι για τον προσδιορισμό της σπινθηρογραφίας της TSH και του θυρεοειδούς αδένα. Το δείγμα αντενδείκνυται σε ασθένειες της καρδιάς και ηλικιωμένους ασθενείς.

8. Υπερηχογραφική εξέταση (υπερηχογράφημα), ή ηχογραφία, ή υπερηχογραφία. Αυτή η μέθοδος είναι κατατοπιστική και βοηθά σημαντικά στη διάγνωση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, σε μικρότερο βαθμό - διάχυτη τοξική βδομάδα.

Καθορισμός της αιτίας της θυρεοτοξικότητας

Διαφορική διάγνωση ασθενειών που σχετίζονται με την θυρεοτοξίκωση

Από όλα τα αίτια που οδηγούν στην ανάπτυξη της θυρεοτοξικότητας, τα πιο σημαντικά (εξαιτίας του επιπολασμού τους) είναι η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη και ο πολυκεντρικός τοξικός βλεννογόνος. Πολύ συχνά, ο λόγος για την ανεπιτυχή θεραπεία του τοξικού βλεννογόνου είναι απλώς σφάλματα στη διαφορική διάγνωση της νόσου του Graves και της πολυσωματικής τοξικής βρογχίτιδας, λόγω του ότι οι μέθοδοι θεραπείας αυτών των δύο ασθενειών είναι διαφορετικές. Επομένως, σε περίπτωση που επιβεβαιωθεί η παρουσία θυρεοτοξικότητας σε έναν ασθενή κατά τη διάρκεια της ορμονικής έρευνας, στις περισσότερες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθεί η ασθένεια του Graves και η λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα (οζιδιακός και πολυεστιακός βρογχικός σωλήνας).

Σε αμφότερες τις περιπτώσεις τοξικής βρογχίτιδας, η κλινική καθορίζεται κυρίως από το σύνδρομο θυρεοτοξικότητας. Στη διαφορική διάγνωση πρέπει να λαμβάνει τα χαρακτηριστικά της ηλικίας υπόψη: οι νέοι που, κατά κανόνα, μιλάμε για τη νόσο του Graves, στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν υπάρχει ξεδιπλώνεται κλασική κλινική εικόνα του υπερθυρεοειδισμού, ενώ σε ηλικιωμένους ασθενείς στην περιοχή μας είναι πιο συχνή πολλαπλών κόμβων τοξικό βλεννογόνο, συχνά ολιγο-και ακόμη και μονοσυμπτωματική θυρεοτοξίκωση. Για παράδειγμα, οι υπερκοιλιακές αρρυθμίες που έχουν μακροχρόνια συσχετιστεί με νόσο στεφανιαίας αρτηρίας ή ανεξήγητη κατάσταση υπογλυκαιμίας μπορεί να είναι η μοναδική εκδήλωση αυτής. Στις περισσότερες περιπτώσεις, σύμφωνα με την αναμνησία, την εξέταση και την κλινική εικόνα, είναι δυνατόν να γίνει η σωστή διάγνωση. Η νεαρή ηλικία του ασθενούς, ένα σχετικά σύντομο ιστορικό της ασθένειας (έως ένα έτος), η διάχυτη διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα και η σοβαρή ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι χαρακτηριστικά σημεία της νόσου του Graves. Αντίθετα, οι ασθενείς με τοξική βρογχοκήλη μπορεί να υποδηλώνουν ότι πολλά χρόνια ή ακόμη και δεκαετίες πριν είχαν οζώδη ή διάχυτη βρογχοκήλη χωρίς να επηρεάσουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς: Η ασθένεια Graves χαρακτηρίζεται από διάχυτη αύξηση της σύλληψης του ραδιοφαρμακευτικού προϊόντος, με λειτουργικούς "ζεστούς" κόμβους αυτονομίας ή ανιχνεύονται εναλλαγές περιοχών υψηλής και χαμηλής συσσώρευσης. Συχνά αποδεικνύεται ότι στην πολυοζώδη βρογχοκήλη μεγαλύτερη κόμβους που προσδιορίζονται με τη βοήθεια υπερήχων, σπινθηρογράφημα είναι «εν ψυχρώ» ή «ζεστό», και ο υπερθυρεοειδισμός προκαλείται giperfunktsionirovaniya ιστού που περιβάλλει κόμβους.

Η διαφορική διάγνωση τοξικού γαστρικού και θυρεοειδίτιδας δεν προκαλεί μεγάλη δυσκολία. Σε υποξεία κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα, τα κύρια συμπτώματα είναι: αίσθημα κακουχίας, πυρετός, πόνος στην περιοχή του θυρεοειδούς αδένα. Ο πόνος ακτινοβολεί στα αυτιά, αυξάνεται όταν καταπιείτε ή γυρίζετε το κεφάλι. Η ψηλάφηση του θυρεοειδούς είναι εξαιρετικά οδυνηρή, πολύ πυκνή, οζώδης. Η φλεγμονώδης διαδικασία αρχίζει συνήθως σε έναν από τους λοβούς του θυρεοειδούς αδένα και συλλαμβάνει σταδιακά τον άλλο λοβό. Ο ρυθμός καθίζησης των ερυθροκυττάρων (ESR) αυξάνεται, τα αντι-θυρεοειδή αυτοαντισώματα, κατά κανόνα, δεν ανιχνεύονται, η απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα μειώνεται δραστικά.

Μεταβατική αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (υποξεία λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα) - αποσαφήνιση στο ιστορικό τοκετού, άμβλωση, χρήση παρασκευασμάτων ιντερφερόνης. Το θυρεοτοξικό (αρχικό) στάδιο της υποξείας θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό διαρκεί 4 έως 12 εβδομάδες, ακολουθούμενο από ένα στάδιο υποθυρεοειδισμού που διαρκεί αρκετούς μήνες. Σπινθηρογραφία θυρεοειδούς: το θυρεοτοξικό στάδιο και των τριών τύπων παροδικής θυρεοειδίτιδας χαρακτηρίζεται από μείωση της συσσώρευσης του ραδιοφαρμακευτικού προϊόντος. Η υπερηχογραφική εξέταση αποκαλύπτει μείωση της ηχογένειας του παρεγχύματος.

Οξεία ψύχωση. Γενικά ψύχωση - μια οδυνηρή ψυχική διαταραχή, που εκδηλώνεται εξ ολοκλήρου ή κατά κύριο λόγο ανεπαρκή αντανάκλαση του πραγματικού κόσμου, κατά παράβαση της αλλαγής συμπεριφοράς σε διάφορες πτυχές της νοητικής δραστηριότητας, συνήθως με την εμφάνιση της δεν χαρακτηρίζει μια κανονική ψυχή φαινόμενα (παραισθήσεις, ψευδαισθήσεις, ψυχοκινητική, συναισθηματικές διαταραχές, και άλλα.). Οι τοξικές επιδράσεις των θυρεοειδικών ορμονών μπορούν να προκαλέσουν οξεία συμπτωματική ψύχωση (δηλαδή, ως μία από τις εκδηλώσεις μιας κοινής μη μολυσματικής νόσου, μόλυνσης και δηλητηρίασης). Σχεδόν το ένα τρίτο των ασθενών που νοσηλεύονταν με οξεία ψύχωση, το συνολικό Τ4 και το ελεύθερο Τ4 αυξήθηκαν. Στους μισούς ασθενείς με αυξημένα επίπεδα Τ4, το επίπεδο Τ3 αυξάνεται επίσης. Μετά από 1-2 εβδομάδες, αυτοί οι δείκτες κανονικοποιούνται χωρίς θεραπεία με αντι-θυρεοειδικούς παράγοντες. Πιστεύεται ότι η αύξηση των επιπέδων της θυρεοειδικής ορμόνης προκαλείται από την απελευθέρωση της TSH. Ωστόσο, το επίπεδο TSH στην αρχική εξέταση των νοσηλευόμενων ασθενών με ψύχωση συνήθως μειώνεται ή βρίσκεται στο κατώτερο όριο του κανόνα. Πιθανώς, το επίπεδο TSH μπορεί να αυξηθεί σε αρχικό στάδιο της ψύχωσης (πριν από την εισαγωγή σε νοσοκομείο). Πράγματι, σε μερικούς ασθενείς με εθισμό στις αμφεταμίνες που νοσηλεύονται με οξεία ψύχωση, υπάρχει ανεπαρκής μείωση του επιπέδου της TSH σε σχέση με τα αυξημένα επίπεδα Τ4.

Θεραπεία για σύνδρομο θυρεοτοξικότητας

Η θεραπεία της θυρεοτοξικότητας εξαρτάται από τους λόγους που την οδήγησαν.

Τοξικό βρογχικό

Οι μέθοδοι θεραπείας για τη νόσο του Graves και οι διαφορετικές κλινικές επιλογές για τη λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα είναι διαφορετικές. Η κύρια διαφορά είναι ότι στην περίπτωση της λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα με το υπόστρωμα της θυρεοστατικής θεραπείας, είναι αδύνατο να επιτευχθεί σταθερή ύφεση της θυρεοτοξικότητας. μετά την κατάργηση της θυρεοστατικής, αναπτύσσεται φυσιολογικά και πάλι. Έτσι, η θεραπεία της λειτουργικής αυτονομίας συνίσταται στη χειρουργική απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα ή στην καταστροφή του χρησιμοποιώντας ραδιενεργό ιώδιο-131. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η θυρεοστατική θεραπεία δεν μπορεί να επιτύχει πλήρη ύφεση της θυρεοτοξικότητας, μετά την απόσυρση του φαρμάκου επιστρέφουν όλα τα συμπτώματα. Στην περίπτωση της νόσου του Graves σε ορισμένες ομάδες ασθενών, είναι δυνατή η σταθερή ύφεση κατά τη συντηρητική θεραπεία.

Η μακροχρόνια (18-24 μηνών) θυρεοστατική θεραπεία, ως βασική μέθοδος αντιμετώπισης της νόσου του Graves, μπορεί να σχεδιαστεί μόνο σε ασθενείς με μικρή διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα, ελλείψει κλινικά σημαντικών οζιδίων. Σε περίπτωση υποτροπής μετά από μία πορεία θυρεοστατικής θεραπείας, ο διορισμός του δεύτερου κύκλου είναι απρόσκοπτος.

Θυρεοστατική θεραπεία

Tiamazol (Tyrozol®). Ένα αντιθυρεοειδές φάρμακο που παρεμβαίνει στη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών παρεμποδίζοντας την υπεροξειδάση, η οποία εμπλέκεται στην ιωδιωμένη τυροσίνη, μειώνει την εσωτερική έκκριση της Τ4. Στη χώρα μας και στην Ευρώπη τα πιο δημοφιλή φάρμακα είναι η θειαμαζόλη. Tiamazol μειώνει βασικό μεταβολισμό, επιταχύνει την απομάκρυνση του ιωδιούχου θυρεοειδούς, αμοιβαία ενεργοποίηση αυξάνει την σύνθεση και την απελευθέρωση της TSH υπόφυσης, η οποία συνοδεύεται από ένα υπερπλασία του θυρεοειδούς. Δεν επηρεάζει την θυρεοτοξίκωση, η οποία αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης ορμονών μετά την καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων (με θυρεοειδίτιδα).

Η διάρκεια μιας εφάπαξ δόσης Tyrozol® είναι σχεδόν 24 ώρες, επομένως, η συνολική ημερήσια δόση συνταγογραφείται σε ένα στάδιο ή διαιρείται σε δύο ή τρεις μοναδικές δόσεις. Το Tyrozol® παρουσιάζεται σε δύο δόσεις - 10 mg και 5 mg θειαμαζόλης σε ένα δισκίο. Η δοσολογία του Tyrozol® 10 mg επιτρέπει τη μείωση του διπλάσιου αριθμού των δισκίων που λαμβάνονται από τον ασθενή και, συνεπώς, την αύξηση του επιπέδου της συμμόρφωσης του ασθενούς.

Προπυλοθειουρακίλη. Αναστέλλει την υπεροξειδάση του θυρεοειδούς και αναστέλλει τη μετατροπή του ιονισμένου ιωδίου στην ενεργό μορφή (στοιχειακό ιώδιο). Παραβιάζει την ιωδίωση υπολειμμάτων τυροσίνης μορίου θυρεοσφαιρίνης για να σχηματίσει μονο- και διϊωδοτυροσίνη και, περαιτέρω, τρι- και τετραϋδροθυρονίνη (θυροξίνη). Η δράση του εξωθυρεοειδούς είναι η αναστολή του περιφερειακού μετασχηματισμού της τετραϊωδοθυρονίνης προς την τριιωδοθυρονίνη. Εξαλείφει ή εξασθενεί την θυρεοτοξίκωση. Έχει goitrogenic επίδραση (διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα), λόγω της αυξημένης έκκρισης της υπόφυσης θυρεοειδοτρόπου ορμόνης σε απόκριση στη μείωση της συγκέντρωσης των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Η μέση ημερήσια δόση προπυλοθειουρακίλης είναι 300-600 mg / ημέρα. Το φάρμακο λαμβάνεται κλασματικά, κάθε 8 ώρες. Η επαγγελματική σχολή συσσωρεύεται στον θυρεοειδή αδένα. Δείχνεται ότι η κλασματική χορήγηση των επαγγελματικών σχολών είναι πολύ πιο αποτελεσματική από μια ενιαία δόση ολόκληρης της ημερήσιας δόσης. Η επαγγελματική σχολή έχει μικρότερη επίδραση από την τιδαζόλη.

Για τη μακροχρόνια θεραπεία της νόσου του Graves, το σύστημα block-and-replace χρησιμοποιείται συχνότερα (το αντιθυρεοειδές φάρμακο εμποδίζει τη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα, η λεβοθυροξίνη εμποδίζει την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού). Δεν έχει πλεονεκτήματα σε σχέση με τη μονοθεραπεία με θειαμοζόλη όσον αφορά τη συχνότητα υποτροπής, αλλά με τη χρήση μεγάλων δόσεων θυρεοστατικής, είναι πιο αξιόπιστη η διατήρηση του ευθυρεοειδισμού. στην περίπτωση της μονοθεραπείας, η δόση του φαρμάκου πολύ συχνά πρέπει να αλλάξει με τον ένα ή τον άλλο τρόπο.

Σε μέτρια σοβαρή θυρεοτοξίκωση, χορηγούνται συνήθως περίπου 30 mg θειαμαζόλης (Tyrozol®). Σε αυτό το πλαίσιο (μετά από περίπου 4 εβδομάδες), στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δυνατόν να επιτευχθεί ο ευθυρεοειδισμός, ο οποίος θα υποδηλώνεται με την ομαλοποίηση του ελεύθερου αίματος Τ4 (το επίπεδο της TSH θα παραμείνει χαμηλό για μεγάλο χρονικό διάστημα). Από αυτό το σημείο, η δόση θειοαζολίου μειώνεται σταδιακά σε συντήρηση (10-15 mg) και η λεβοθυροξίνη (Eutirox®) προστίθεται στη θεραπεία σε δόση 50-75 mg ημερησίως. Ο ασθενής λαμβάνει 18-24 μήνες από την υποδεικνυόμενη θεραπεία υπό περιοδικό έλεγχο του επιπέδου της TSH και της ελεύθερης Τ4, μετά την οποία ακυρώνεται. Σε περίπτωση υποτροπής μετά από μια πορεία θυρεοστατικής θεραπείας, ο ασθενής παρουσιάζεται ριζική θεραπεία: χειρουργική επέμβαση ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.

Βήτα αποκλειστές

Η προπρανολόλη βελτιώνει γρήγορα την κατάσταση των ασθενών, παρεμποδίζοντας τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Η προπρανολόλη μειώνει ελαφρώς το επίπεδο της Τ3, αναστέλλοντας τον περιφερειακό μετασχηματισμό του Τ4 σε Τ3. Αυτή η επίδραση της προπρανολόλης δεν φαίνεται να προκαλείται από τον αποκλεισμό των β-αδρενεργικών υποδοχέων. Η συνήθης δόση προπρανολόλης είναι 20-40 mg από του στόματος κάθε 4-8 ώρες. Η δόση επιλέγεται έτσι ώστε να μειώνεται ο καρδιακός ρυθμός σε ηρεμία στα 70-90 λεπτά - 1. Καθώς τα συμπτώματα θυρεοτοξικότητας εξαφανίζονται, η δόση της προπρανολόλης μειώνεται και όταν φθάσει στον ευθυρεοειδισμό, το φάρμακο ακυρώνεται.

Οι βήτα-αναστολείς εξαλείφουν την ταχυκαρδία, την εφίδρωση, τον τρόμο και το άγχος. Επομένως, η λήψη β-αναστολέων καθιστά δύσκολη τη διάγνωση της θυρεοτοξικότητας.

Άλλοι β-αναστολείς δεν είναι πιο αποτελεσματικοί από την προπρανολόλη. Οι επιλεκτικοί β-αποκλειστές (metoprolol) δεν μειώνουν το επίπεδο της Τ3.

Οι βήτα-αδρενεργικοί αναστολείς ενδείκνυνται ιδιαίτερα για ταχυκαρδία, ακόμη και ενάντια στο ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας, υπό τον όρο ότι η ταχυκαρδία προκαλείται από θυρεοτοξίκωση και η καρδιακή ανεπάρκεια με ταχυκαρδία. Σχετική αντένδειξη στη χρήση προπρανολόλης - χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας.

Ιωδίδια

Ένα κορεσμένο διάλυμα ιωδιούχου καλίου σε δόση 250 mg 2 φορές την ημέρα έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα στους περισσότερους ασθενείς, αλλά μετά από περίπου 10 ημέρες η θεραπεία συνήθως καθίσταται αναποτελεσματική (το φαινόμενο της "διαφυγής"). Το ιωδιούχο κάλιο χρησιμοποιείται κυρίως για την προετοιμασία των ασθενών για χειρουργικές επεμβάσεις στον θυρεοειδή αδένα, καθώς το ιώδιο προκαλεί παγίδευση του αδένα και μειώνει την παροχή αίματος. Το ιωδιούχο κάλιο σπάνια χρησιμοποιείται ως μέσο επιλογής για μακροχρόνια θεραπεία θυρεοτοξικότητας.

Επί του παρόντος, όλο και περισσότεροι επαγγελματίες παγκοσμίως τείνουν να ποιο σκοπό η ρίζα θεραπεία της νόσου του Graves είναι ανθεκτική υποθυρεοειδισμός, η οποία επιτυγχάνεται σχεδόν πλήρης χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα (μέγιστη εκτομή υποσύνολο) ή με την εισαγωγή επαρκούς για αυτό το I131 δόση, μετά την οποία ο ασθενής έχει εκχωρηθεί θεραπεία αντικατάστασης λεβοθυροξίνη. Μια εξαιρετικά ανεπιθύμητη συνέπεια των οικονομικότερων εκτομήσεων του θυρεοειδούς αδένα είναι πολυάριθμες περιπτώσεις μετεγχειρητικής υποτροπής της θυρεοτοξικότητας.

Από αυτή την άποψη, είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι η παθογένεση της θυρεοτοξίκωση στη νόσο του Graves κυρίως συνδέεται όχι με ένα μεγάλο όγκο υπερλειτουργία του θυρεοειδούς ιστού (μπορεί να είναι όχι αυξημένη), ως θυρεοειδούς βρόχος διέγερσης αντισωμάτων που παράγονται από τα λεμφοκύτταρα. Έτσι, όταν απομακρύνεται κατά τη διάρκεια μιας επέμβασης για τη νόσο του Graves, όχι ολόκληρος ο θυρεοειδής αδένας στο σώμα αφήνει έναν «στόχο» για αντισώματα στον υποδοχέα TSH, ο οποίος ακόμα και μετά από πλήρη απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να συνεχίσει να κυκλοφορεί στον ασθενή καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής του. Το ίδιο ισχύει και για τη θεραπεία της ασθένειας Graves με ραδιενεργό I131.

Μαζί με αυτά, τα σύγχρονα παρασκευάσματα λεβοθυροξίνης καθιστούν δυνατή τη διατήρηση σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό μιας ποιότητας ζωής που διαφέρει ελάχιστα από αυτή στους υγιείς ανθρώπους. Έτσι, η φάρμακο λεβοθυροξίνη Eutirox® παρουσιάζεται στις έξι πιο απαραίτητες δοσολογίες: 25, 50, 75, 100, 125 και 150 μα λεβοθυροξίνης. Ένα ευρύ φάσμα δοσολογιών σας επιτρέπει να απλοποιήσετε την επιλογή της απαιτούμενης δόσης λεβοθυροξίνης και να αποφύγετε την ανάγκη να συνθλίψετε το χάπι για να λάβετε την απαιτούμενη δοσολογία. Έτσι, επιτυγχάνεται υψηλή ακρίβεια δοσολογίας και ως αποτέλεσμα το βέλτιστο επίπεδο αντιστάθμισης για υποθυρεοειδισμό. Επίσης, η έλλειψη της ανάγκης διάσπασης των χαπιών μπορεί να βελτιώσει τη συμμόρφωση των ασθενών και την ποιότητα ζωής. Αυτό επιβεβαιώνεται όχι μόνο από την κλινική πρακτική, αλλά και από τα δεδομένα πολλών μελετών που έχουν μελετήσει ακριβώς αυτό το ζήτημα.

Με την ημερήσια πρόσληψη μιας δόσης αντικατάστασης λεβοθυροξίνης για τον ασθενή, δεν υπάρχουν πρακτικά περιορισμοί. οι γυναίκες μπορούν να σχεδιάσουν την εγκυμοσύνη και να γεννήσουν χωρίς φόβο επανάληψης θυρεοτοξικότητας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή (αρκετά συχνά) μετά τον τοκετό. Είναι προφανές ότι στο παρελθόν, όταν, στην πραγματικότητα, έχουν αναπτύξει προσεγγίσεις για τη θεραπεία της νόσου του Graves, υπονοώντας πιο οικονομική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα, υποθυρεοειδισμό φυσικά θεωρείται ως ανεπιθύμητη έκβαση μιας πράξης, δεδομένου ότι τα ζώα εκχυλίσματα θεραπεία του θυρεοειδούς (tireoidin) δεν θα μπορούσε να παρέχει επαρκή αποζημίωση σε υποθυρεοειδισμό.

Τα προφανή οφέλη της θεραπείας με ραδιενεργό ιώδιο περιλαμβάνουν:

Οι μόνες αντενδείξεις είναι η εγκυμοσύνη και ο θηλασμός [4].

Θεραπεία της θυρεοτοξικής κρίσης. Ξεκινά με την εισαγωγή θυρεοστατικών φαρμάκων. Η αρχική δόση θειαμαζόλης είναι 30-40 mg ανά οστό. Εάν είναι αδύνατο να καταπιεί το φάρμακο - την εισαγωγή μέσω του καθετήρα. Αποτελεσματική είναι η ενδοφλέβια στάγδην διάλυμα 1% Lugol, με βάση ιωδιούχο νάτριο (100-150 σταγόνες σε 1000 ml διαλύματος γλυκόζης 5%) ή 10-15 σταγόνες κάθε 8 ώρες μέσα.

Για την καταπολέμηση της επινεφριδιακής ανεπάρκειας, χρησιμοποιούνται γλυκοκορτικοειδή φάρμακα. Η υδροκορτιζόνη χορηγείται ενδοφλέβια στα 50-100 mg 3-4 φορές την ημέρα σε συνδυασμό με μεγάλες δόσεις ασκορβικού οξέος. Συνιστάται να χορηγούνται βήτα-αναστολείς σε υψηλή δόση (10-30 mg 4 φορές ημερησίως) ή ενδοφλεβίως με διάλυμα 0,1% προπρανολόλης, ξεκινώντας από 1,0 ml υπό τον έλεγχο παλμού και αρτηριακής πίεσης. Ακυρώστε τα σταδιακά. Εντός καθορισμένης ρεζερπίνης 0.1-0.25 mg 3-4 φορές την ημέρα. Όταν εκφράζονται μικροκυκλοφορικές διαταραχές - Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. Για την καταπολέμηση της αφυδάτωσης συνταγογραφούνται 1-2 λίτρα διαλύματος γλυκόζης 5%, αλατούχου. Οι βιταμίνες προστίθενται στο σταγονόμετρο (C, B1, B2, B6).

Θεραπεία της παροδικής αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας στο θυρεοτοξικό στάδιο: ο προσδιορισμός της θυρεοστατικής δεν ενδείκνυται, καθώς δεν υπάρχει υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Σε σοβαρά καρδιαγγειακά συμπτώματα, χορηγούνται β-αναστολείς.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, το I131 δεν χρησιμοποιείται ποτέ, καθώς περνά μέσα από τον πλακούντα, συσσωρεύεται στον θυρεοειδή αδένα του εμβρύου (ξεκινώντας από την 10η εβδομάδα της εγκυμοσύνης) και προκαλεί κρετινισμό σε ένα παιδί.

Κατά την εγκυμοσύνη, το προπυλοθειουρακίλη θεωρείται το φάρμακο επιλογής, αλλά η τιδαζόλη (Tyrozol®) μπορεί να χρησιμοποιηθεί στην ελάχιστη αποτελεσματική δόση. Η πρόσθετη πρόσληψη της λεβοθυροξίνης (σχήμα αποκλεισμού και αντικατάστασης) δεν παρουσιάζεται, καθώς αυτό οδηγεί σε αύξηση της ανάγκης για θυρεοστατική.

Εάν είναι απαραίτητη η υποεκτατική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα, τότε είναι προτιμότερο να το κάνετε στο I ή II τρίμηνο, αφού οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση στο τρίμηνο τρίμηνο μπορεί να προκαλέσει πρόωρη παροχή.

Με την κατάλληλη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας, η εγκυμοσύνη τελειώνει στη γέννηση ενός υγιούς παιδιού σε 80-90% των περιπτώσεων. Η συχνότητα του πρόωρου τοκετού και των αυθόρμητων αμβλώσεων είναι η ίδια με την απουσία θυρεοτοξικότητας. ЃЎ

Λογοτεχνία

V. V. Smirnov, MD, καθηγητής
N. V. Makazan

Μπορεί Να Ήθελε Pro Ορμόνες